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Filo Proteobacteria
Orden Enterobacteriales
Familia Enterobacteriaceae
Alguno forman
cápsula
Fermentan Glucosa
con formación de
ácido y gas
Oxidasa negativa
Reducen nitratos a
nitritos
Catalasa positivos
Salmonella
Shigella
Escherichia coli
Klebsiella
Formas clínicas
GASTROENTERITIS
- “Intoxicación por alimentos” -Salmonella enteritidis y S.Typhimurium
BACTEREMIA CON O SINSUPURACIÓN.
- Salmonella ,causan bateremiaaguda o intermitente
-Síntomas duran unos días:fiebre, escalofríos, mialgias,anorexia y pérdida de peso.
-Condiciones supurativas:osteomielitis, encefalitis,meningitis y neumonía .
SEPTICEMIA
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
- Salmonella typhi
-Salmonella patatyphi A y B
- Periodo de incubación varia de 7-14 días.
ESTADO DE PORTADORCRÓNICO ASINTOMÁTICO
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA AGUDA
- Ingestión de un numeropequeño de Salmonella .
- Niños y lactantes coninfeccion asintomática sondetectados incidentalmentepor coprocultivos.
"O"-group
Serovar"O"
antigensPhase 1 "H"
antigensPhase 2 "H"
antigensA S.Paratyphi A 1,2,12 a no phase 2 antigen
B S. Paratyphi B 1,4,5,12 b 1,2
S. Paratyphi B var. Odense 1,4,12 b 1,2
S. Typhimurium 1,4,5,12 i 1,2
C1 S. Paratyphi C 6,7, c 1,5
S. Choleraesuis 6,7 c 1,5
S. Typhisuis 6,7 c 1,5
C2 S. Bovismorbificans 6,8 r 1,5
S. Newport 6,8 e,h 1,2
D S. Typhi 9,12,Vi d no phase 2 antigen
S. Enteritidis 1,9,12 g,m no phase 2 antigen
S. Gallinarum 1,9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Pullorum (1),9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Sendai 1,9,12 a 1,5
E1 S. Anatum 3,10 e,h 1,6
S. Meleagridis 3,10 e,h l,w
E2 S. Cambridge 3,15 e,h l,w
S. Newington 3,15 e,h 1,6
E3 S. Minneapolis (3),(15),34 e,h 1,6
E4 S. Senftenberg 1,3,19 g,s,t no phase 2 antigen
F S. Aberdeen 11 i 1,2
G S. Cubana 1,13,23 z29 no phase 2 antigen
H S. Heves 6,14,24 d 1,5
S. Hvittingfoss 16 b e,n,x
Others S. Kirkee 17 b 1,2
S. Adelaide 35 f,g no phase 2 antigen
S. Locarno 57 z29 z42
Salmonella typhimurium y S. enteritidis
Flagelados peritricos
No esporulado y no encapsulado
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Endotoxina de pared.
Producción de enterotoxinas, termolábiles y termoestables
“Intoxicación por alimentos”
•24-48 horas, periodo deincubación -Manifestaciones clínicas : diarreasevera, ruidos hidroaereos,cólicos de diferente intensidades,náuseas y, en ocasiones vómito ygeneralmente no hay fiebre.
Los síntomas duran de 2-7 días,es auto limitante, después de 3 o4 días.
Urocultivo y coprocultivo
(segunda o tercera semana)
Muestra heces fecales y orina
No se recomiendan antimicrobianos
Afecta a todos los grupos de edad, sinembargo el daño es mayor en los extremosde la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienenmayor riesgo de contraer salmonelosissintomática con diseminación debido a lainmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentesquimioterapéuticos inmunosupresivos,radioterapia o corticoterapia.
Salmonella tiphy
Flagelados peritricos
No esporulados
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Antígeno de virulencia (Vi), factor antifagocitario
Endotoxina de pared.
Capacidad invasiva que le permite penetrar con mayor facilidad y atraviesa los epitelios.
-Salmonella typhi (106 – 109 )
- Periodo de incubación varia de 7-14 días.
PRIMERA SEMANA.-Fiebre ,malestar general , mialgias , cefalea,anorexia, dolor abdominal, esplenogamia,hepatomegalia.
SEGUNDA SEMANA.Diarrea( puede ser con sangre), tos y problemasrespiratorios.-Roséola tifoidica , en tórax y pared abdominal2-4 mm
TERCERA SEMANA.si la fiebre tifoidea no se trata Complicaciones
Hemocultivo y Cultivo de Médula ósea
(primera semana)
Se recomiendan 3 muestras de sangre.
Mielocultivo.
-Cresta iliaca o esternón
Coprocultivo y Urocultivo
Puede ser positivo hasta la 3ª semana
Widal
prueba clásica
(+) cuando el titulo de Ac
contra “O” es ≥ 80
2 muestras de suero a los 7 y 10
días
-Biometría hematica y pruebas de
función hepática.
-Inmunoanalisis enzimático
-ELISA
-PCR
100 mg/kg/día, 2 semanas
50 mg/kg/día
¡PREVENCIÓN!
Afecta a todos los grupos de edad, sinembargo el daño es mayor en los extremosde la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienenmayor riesgo de contraer salmonelosissintomática con diseminación debido a lainmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentesquimioterapéuticos inmunosupresivos,radioterapia o corticoterapia.
Inmóviles
1-3 um de largo y 0.6 micras de diámetro
Solo o en parejas
No capsulado
Crece a 37°C pH 7.6-7.8
Dosis infectante 10-100 m.o viables
Factores de virulencia
• Lipopolisacárido
• Lípido A
• Antigeno “O”
Toxina Shiga
• Enterotoxina
• Neurotóxina
Antígenos plásmido de invasión
• Adhesina
La infección es altamente contagiosa; se transmitepredominantemente de persona a persona, a través de losalimentos, manos, heces fecales y las moscas.
La shigelosis es una enteritis aguda
Periodo de incubación de 2 a 5 días
Manifestaciones clínicasinfección asintomática o una diarrealeve hasta cuadros diarrea acuosaFiebredolor abdominal tipo cólico,tenesmoevacuaciones con sangre, moco ypus (disentería bacilar),náusea con o sin vómito..
A través de alimentos, agua, objetoso moscas que estén contaminados.Contacto sexual oral-anal
Examen de leucocitos fecales
Lc PMN son abundantes
Coprocultivo
Agar MacConkey (Colonias
transparentes y no fermentadoras
de lactosa)
Agar Salmonella-Shigella
Agar Hektoen (nofermentación delactosa ni producciónde acido sulfhídrico)
Agar de triple-azúcar-hierro(TSI) o Kliger (no
fermentación de lactosa , glucosa(+), ni
gas , ni acido sulfhídrico)
Colonias transparentes
Se someten a pruebasbioquímicas(inmovilidad y falta deproducción de Ácidosulfhídrico)
Se determinaserogrupos usandoantisuero especifico
ELISA y Aglutinaciónde látex
Voges-Proskauer (-), Citrato(-) , No desdoblan la urea, reducen nitratos en nitritos
Cefalosporinas de
3ª generación.
Manejo de las alteraciones electrolíticas y la alimentación
Afecta a todas lasedades, predomina enniños entre 1 y 4 años ypersonasinmunocomprometidos
En México, losestados de laRepública quereportan unmayor número decasos son:Oaxaca, Guerrero,Chiapas yVeracruz.
Flagelados peritricos
0.5 µm - 3 µm
La mayoría forma fimbrias y pilis
Antígenos K,Capsular
antígeno O, Somático
Antígeno H ,Flagelar
Posee una sola cadena espiral de ADN
Microcápsula y macrocápsula
Flora habitual del intestino
E. hermanii
E. Vulneris
E. Blattae
E. fergusonnii
E. Coli
Catalasa positivos, Oxidasa negativos ,reducen nitratos a nitritos
Producen vitamina B y K
Información genética en los plásmidos
Enteropatógeno (EPEC)
Enterotoxigénico (ETEC)
Enteroinvasivo(EIEC)
Enterohemorrágico (EHEC)
Enteroagregativo(EAEC)
Identificados por sus mecanismos de patogenicidad tanto como por sus características epidemiológicas y antigénicas
• CFA factores de colonización antigénicos
• STToxina termoestable
• LTToxina termolabil
EPECFactores de virulencia:Factor adherente EPEC(EAF)
- Fimbrias-Proteína Intimina
Otros factores de virulencia seencuentran bajo estudio incluyenotras fimbrias y el EAST1
Enfermedad:-Puede presentar moco--Fiebre de baja intensidad yvomito--En ocasiones se presentan PMNen las heces.
ETECSindrome similar al cólera , diarrea delviajero y brotes de diarrea en cunerosFactores de virulencia:-Enterotoxinas termolábiles (TL)-- Enterotoxinas termoestables(TS)
Enfermedad :-Distension abdominal y despuesdiarrea acuosa-- Sin fiebre--Dolor abdominal-Vomito frecuente
EIECFactores de virulencia:-Toxina parecida a la Shiga( plasmido Sen)-- Tienes genes que le confiereninvasividad (plasmido pInv)
Enfermedad:-Diarrea leve a moderadamente severa--Sindrome disenteriforme--Fiebre--Malestar general y abdominal.-- Tenesmo y dolor tipo cólico--Mialgias--En ocasiones cefaleas y deshidratación
EHECFactores de virulencia:-Citotoxinas VT o SLT (Stx)- Proteína de superficieexterna: Intimina (OMP Intimina)codificada por el gen eae.
Enfermedad: (cuando progresa laenfermedad se vuelven más severos lossíntomas)-Diarrea es sanguinolenta-- Dolor abdominal tipo cólico-A febril
-Puede progresar en Sindrome urémicohemolítico(SUH)
EAECFactores de virulencia:-Tiene adherencia agregativa yhemaglutinacion de eritrocitos.-Fimbrias de superficie codificadas tantoen el cromosoma como en un plásmidodenominado F1845-Enterotoxina termoestable 1 (EAST1)
Enfermedad:Existen pocos estudios para determinar suexistencia sólo se conoce que presentadiarrea acuosa sin sangre
EPEC
Comprocultivo
Serotipificacion
Moco fecal (ocasionalmente
leucocitos)
ETEC
Coprocultivo
Detección de toxinas
RIA
ELISA
PCR
Hibridación de ADN
Detección de genes de toxina
EIEC
Moco fecal
Cultivo de heces
Pruebas de invasividad
Pruebas de sondas
PCR
ELISA
EHEC
Moco fecal
Rectosigmoidoscopía
Enema baritado
Cultivo
Serotipificación
Inmunoensayos
Aglutinación de latex
EAEC
Cultivo
Sondas de ADN
EPEC
Corrección de la deshidratación
Aminoglucósidos
Trimetroprim-sulfametoxasol
Subsalicilato de bismuto
ETEC
Reemplazo de liquidos y electrolitos
Trimetroprim-sulfametoxasol
Subsalicilato de bismuto
Ciprofloxacina
Ofloxacina
EIEC Reemplazo de
liquidos
Terapia antibiótica
EHEC
TMP-SMX
FosfomicinaEA
EC
Administración de soluciones orales o parenterales con electrolitos
Bacilo no flagelado
No esporulado
Fermentación de la lactosa , Citrato de Simmons positiva,Indol (-)
Factores de virulencia.
Gran capsula anti fagocitaria, Antigeno “K”
Endotoxina de pared, Antigeno “O”
Neumonía lobar primaria Clínicamente el cuadro es de aparición brusca:•Escalofríos•Necrosis del parénquima pulmonar•Fiebre•Dolor pleural•Tos•Espectoración con esputo mucoide ysanguiolento
Métodos serológicos
Consiste en probar losdiferentes antisuerosantipolisacarido capsularpara la identificación delos aislamientos
Realizar una Rx de tórax,para descartar que elorigen sea de otrabacteria comoStreptococcus pneumoniao por micosis.
AMINOGLÚCIDOS
CEFALOSPORINAS
Son especialmentesusceptibles lospacientes ingresadosen unidades decuidadosintensivos, neonatos,y pacientes conEPOC, diabetesmellitus o alcohólicos.
Gerard J. Tortora,Berdell R. Funke,Christine L. Case. Introducción a lamicrobiología-9ª edicion- Buenos Aires: Medica Panamericana , 2007. 988pag
SALMONELOSIS .Jaime Saravia, M.D. http://www.aibarra.org/Guias/7-25.htm [ En línea: Marzo:2015]
INFECCIONES POR SHIGELLA SPP. Dr. José Molina López .http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.html [ En linea: Marzo, 2015]
Raúl Romero Cabello. Microbiologia y parasitologia humana. EditorialMédica Panamericana, 1999. ISBN9687157976, 9789687157979
TAY GUTIERREZ MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. Mendez Editores, S.a.De C.v.. ISBN: 9685328064
John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham. Introducción a la microbiología. II. España: REVERTE, 1999
http://www.medigraphic.com/pdfs/lamicro/mi-2006/mi062l.pdf
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