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SEPSIS
• Incidencia: USA aumenta 8.6% anual.• Enfermedad emergente.• 23% niños ingresan a UCI presentan Sepsis.• 4% Sepsis grave.• 2% Choque séptico.• Mortalidad 5 al 55%
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SEPSIS
DEFINICION:
ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SECUNDARIA A UNA INFECCION.
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SEPSIS
• INFECCION.• BACTEREMIA.• S.R.I.S.• SEPSIS.• SEPSIS GRAVE.• CHOQUE SEPTICO.• SINDROME DE FALLA ORGANICA MULTIPLE.
Concenso expertos 1991*
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INFECCION
Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles.
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BACTEREMIA
Presencia de bacterias, en torrente
circulatorio y que se confirma por hemocultivo.
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S R I S
TAQUICARDIA : FC > A LA PERCENTILA 50
INFANTES > 160 X MIN.
NIÑOS > 150 X MIN.
TAQUIPNEA : FR > A LA PERCENTILA 50
INFANTES > 60 X MIN.
NIÑOS > 50 X MIN.
PaCO2 < DE 32 mm hg (nivel del mar)
TEMPERATURA : < 36 º o > 38 º
LEUCOCITOS : < 4 MIL o > 12 MIL
BANDEMIA > 10 %
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SEPSIS
ES LA RESPUESTA SISTEMICA A UNA INFECCION DEMOSTRADA, (SRIS) CON CULTIVOS POSITIVOS O INFECCION CLINICAMENTE EVIDENTE .
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SEPSIS GRAVE
CRITERIO: Disfunción cardiovascular o distress respiratorio grave, o al menos disfunción de otros dos órganos, datos clínicos:
• Hipotensión arterial.• Hipoperfusion• Acidosis Láctica• Oliguria• Alteración del estado mental• Respuesta a cargas de líquidos IV
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CHOQUE SEPTICO
DISFUNCION CARDIOVASCULAR:• LA HIPOTENSION NO RESPONDE A LAS
CARGAS DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS .• REQUIERE MANEJO CON FARMACOS
VASOPRESORES.
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SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO CON : • C . I . D .
• INSUFICIENCIA RENAL
• FALLA HEPATICA AGUDA
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• ALTERACIONES DEL S. N . C .
• MANEJO ENFOCADO A MANTENER HEMOSTASIA
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TIPOS DE SEPSIS
• MICROORGANISMO CAUSAL• LOCALIZACION INICIAL DE LA INFECCION.• ORIGEN DE LA INFECCION:
COMUNITARIA.
NOSOCOMIAL 20 a 50%
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SEPSIS
FACTORES DE RIESGO:• EDAD.• DISMINUCION DE MECANISMOS DE DEFENSA.• REALIZACION DE PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS
INVASIVAS.
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FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS NEONATAL
• PREMATUREZ• BAJO PESO AL NACER• RUPTURA PREMATURA PROLONGADA DE MEMBRANAS• FIEBRE MATERNA• CORIOAMNIONITIS• PARTO PROLONGADO• COLONIZACION DE GENITALES MATERNOS• HOSPITALIZACION PROLONGADA• PROCEDIMIENTOS INVASIVOS• PERSONAL DE SALUD PORTADOR DE PATOGENOS
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SEPSIS
ETIOLOGIA:• Bacterias********• Hongos• Virus.• Rickettsias.
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SEPSIS
ETIOLOGIA:• EDAD.• COMUNITARIA.• NOSOCOMIAL.
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ETIOLOGIA SEPSIS NEONATAL
BACTERIA PACIENTES %KLEBSIELLA 96 29E. COLLI 92 28ESTAF. E. 36 11PSEUDOMONA 32 10ENTEROBACTER 29 9ESTAF. AUREUS 12 4SERRATIA M. 10 3SALMONELLA 8 4OTRAS 14 4 TOTAL 329 100% H.I.M.
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ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA
1 A 3 MESES:• Hemophilus I b• Estreptococo N.• Neiseria M.
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ETIOLOGIA SEPSIS COMUNITARIA
MAS DE 3 MESES: Neisseria meningitidis
Haemophilus InfluenzaeStreptococcus PneumoniaeEscherichia ColiSalmonella spp.Staphylococcus aureusStreptococcus grupo A
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ETIOLOGIA SEPSIS NOSOCOMIAL
Vía de entrada del germen:• Catéter : Estafilococos y enterococos.• Catéter urinario: E. Coli, Klebsiella.• Peritoneal: Enterobacterias.• Respiratorio: Cocos gram positivos.
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ETIOLOGIA SEPSIS
PACIENTES INMUNODEFICIENTES:• Enterobacterias• Estafilococo • Pseudomonas• Cándida• Mycobacteriun
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FISIOPATOLOGIA
EFECTOS DE LA CITOCINA PROINFLAMATORIA ( TNF@ )
• Inflamación: fiebre, movilización de leucocitos.• Cardiovasculares:Taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, filtración
capilar, alteraciones endoteliales.• SNC: Fiebre, cefalea, anorexia.• Metabólico-hormonales: acidosis, estado catabolico, aumento de producción
de hormonas hipofisarias, resorcion ósea.• Hepáticos: inhibicion de eritropoyesis y mielopoyesis, leucopenia,
Coagulación intravascular diseminada.• Renales: Insuficiencia renal oligurica, necrosis cortical renal.
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CUADRO CLINICO:
Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis en el niño son más sutiles y menos específicas cuanto menor sea el paciente,
Inicialmente puede ser muy difícil diferenciar entre un niño con una infección vírica y el inicio de una sepsis bacteriana grave.
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CUADRO CLINICO SEPSIS:
INICIALES:• Decaimiento, mal estado general.• Piel pálida.• Fiebre elevada o hipotermia.• Taquipnea, taquicardia.• Vómitos, distensión abdominal.• Alteración del estado de conciencia.
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CUADRO CLINICO SEPSIS
Signos de localización:• Específicos de foco inicial.• Infección focal metastasica.
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CUADRO CLINICO
SIGNOS ESPECIFICOS:• Exantema petequial: meningococo.• Anaerobios: infecciones metastasicas.• Candida: fiebre persistente sin respuesta a los
antibióticos
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CUADRO CLINICO
• Hipotensión arterial.• Hipoperfusion• Acidosis Láctica• Oliguria
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CUADRO CLINICO
S.D.O.M.• COAGULOPATIA C.I.D.
• INSUFICIENCIA RENAL
• FALLA HEPATICA AGUDA
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• ALTERACIONES DEL S. N . C .
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DIAGNOSTICO
LABORATORIO:• Bh,plaquetas:leucocitosis, bandemia• Leucopenia y plaquetopenia signos de mal
pronostico.• Granulaciones toxicas sugiere bacterias.• Examen general de orina con GRAM.
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LABORATORIO
• Química sanguínea.• Pruebas funcionales hepáticas
aumentadas.• Pruebas de coagulación: TP y TPT
alargados, consumo de fibrinogeno en casos terminales.
• Gasometría arterial.• Rayos x, gabinete.
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LABORATORIO
• GASOMETRIA ARTERIAL:
Acidosis metabólica inicial en niños con choque, si hay hipoventilacion hay acidosis mixta.
Si se presenta acidosis severa con exceso de base es mal pronostico.
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LABORATORIO
• VSG aumentada, no especifica.• PCR aumentada, no especifica.• Lactato serico: > 1.5 mmol/L• Procalcitonina: > 100 ng/mL aumenta mas en los
niños con choque, ayuda en pronostico y tratamiento su descenso indica mejoría.
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LABORATORIO
• Eritropoyetina: Elevada por hipoxia.• Interleucina 6 aumenta en niños con choque.• Aumento de metahemoglobina, oxido nítrico.• RAYOS X Y ESTUDIOS DE GABINETE.
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DIAGNOSTICO
Localización de la infección:• Gram.• Hemocultivos.• Cultivos específicos.
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TRATAMIENTO:
• Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o antifúngico.
• Tratamiento de las consecuencias de la respuesta inflamatoria.
• Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente.
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TRATAMIENTO
• MANEJO EN UCI • LIQUIDOS IV• DROGAS VASOPRESORAS• COMPONENTES SANGUINEOS• MEDICAMENTOS• ANTIBIOTICOS
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MANEJO SEPSIS
• MONITOREO SIGNOS VITALES.• SONDA VESICAL.• VIGILANCIA CONTINUA.• OXIGENO.• VENTILACION ASISTIDA.
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LIQUIDOS IV
FISIOLOGICA AL 0.9% O HARTMAN
20 ml x kg a chorro, hasta 60 ml x kg en caso de choque severo primeros 10 minutos, hasta 200mlxkgr en la primera hora.
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TRATAMIENTO
NO RESPUESTA A LIQUIDOS IV:• DOPAMINA: 2 A 2.5 mcgr x kg x min.• DOBUTAMINA: misma dosis.• ISOPROTERENOL: 5 mcgr/ml/min.• MONITOREO CONTINUO DE TA, PVC, ECK
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ANTIBIOTICOS SEPSIS
• SELECCIONAR DE ACUERDO A SOSPECHA DE GERMEN.
• MODIFICAR EN BASE A CULTIVOS.
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ANTIBIOTICOS
INFECCION FUERA DE HOSPITAL:• CEFALOSPORINA 3a GENERACION
INFECCION INTRAHOSPITALARIA:• CEFALOSPORINA 3a GENERACION + AMINOGLUCOSIDO
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS:• AGREGAR ANTIMICOTICO
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ANTIBIOTICOS
CEFALOSPORINAS 3a :• CEFOTAXIMA: 200 mgr x Kg x día IV c/ 6 horas.• CEFTRIAXONA: 100 mgr x kg x día IV c/12 hrs.
AMINOGLUCOSIDOS• AMIKACINA: 15 mgr x kg x dia IV c 12 hrs.
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ANTIBIOTICOS
• Duración del tratamiento 7 a 10 días.• En el tratamiento de la sepsis de origen
nosocomial cada UCIP debe conocer la flora bacteriana predominante.
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TRATAMIENTO:
ALTERACIONES METABOLICAS:• Bicarbonato de Sodio: 0.5 a 2 meq x kg IV • Calcio: 10 a 20 mgr x kg
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USO DE CORTICOIDES
• En los niños con sepsis que han estado recibiendo previamente corticoides.
• En el shock refractario a expansión y catecolaminas.• En aquellos con sospecha de insuficiencia suprarrenal
(púrpura fulminante).• En los que tienen niveles básales bajos de cortisol.
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CORTICOIDES
DOSIS:• 1-2 mg/kg/6-8 h de hidrocortisona hasta 2 mg/kg en
bolo inicial, continuando con una perfusión continua de 0,2 mg/kg/h
• Se recomienda mantener el tratamiento durante 5 a 7 días o hasta la resolución de cuadro clínico, con disminución progresiva posterior.
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TRATAMIENTO
COAGULOPATIA:• PLASMA FRESCO CONGELADO• CRIOPRCIPITADOS• CONCENTRADOS PLAQUETARIOS• HEPARINA EN CASO DE TROMBOSIS O
GANGRENA PERIFERICA
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TRATAMIENTO DE CID
• La proteína C humana activada recombinante (drotrecogina-alfa activada) a dosis de 24 mcg/kg/h en perfusión continua durante 96 h, ha demostrado disminuir en un 19% el riesgo relativo de muerte y en un 6 % la mortalidad en un estudio multicéntrico en adultos con sepsis grave.
• EN NIÑOS ESTA EN FASE DE EXPERIMENTACION.
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TRATAMIENTO
COADYUVANTE:• INMUNOGLOBULINAS IV.• TRANSFUSION DE GRANULOCITOS.• FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS.• EXANGUINOTRANSFUSION.• HEMOFILTRACION.
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PRONOSTICO
Edad menor de un año.
Un corto periodo de tiempo desde el inicio del cuadro al
ingreso.
Ausencia de meningitis.
Presencia de lesiones cutáneas progresivas o muy
extendidas
Shock.
PCR moderadamente elevada o normal.
Ausencia de leucocitosis .
Presencia de trombocitopenia.
CID e hipofibrinogenemia.
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PREVENCION
• VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.• REVISION DEL NIÑO SANO.• APLICACIÓN DE VACUNAS.
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GRACIAS
mmanjarrez@uag.
