Lap terapi dm

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Proses menua adalah keadaan yang tidak dapat

dihindarkan. Manusia seperti halnya semua makhluk hidup

didunia ini mempunyai batas keberadaannya dan akan

berakhir dengan kematian. Perubahan-perubahan pada usia

lanjut dan kemunduran kesehatannya kadang-kadang sukar

dibedakan dari kelainan patologi yang terjadi akibat

penyakit. Dalam bidang endokrinologi hampir semua

produksi dan pengeluaran hormon dipengaruhi oleh enzim-

enzim yang sangat dipengaruhi oleh proses menjadi tua.

Pola hidup masyarakat saat ini harus diakui sangat

praktis, terlebih untuk pola makan. Masyarakat

dimanjakan dengan berbagai jenis makanan yang sangat

cepat untuk disajikan dan bahkan instan. Ditambah

dengan jenis makanan dari mancanegara yang menurut

generasi sekarang disebut dengan modern. Fakta bahkan

menunjukkan sebagian besar masyarakat begitu bangga

akan fast food atau junk food. Tanpa mereka ketahui,

dari perilaku tersebut, penyakit degeneratif mengintai

setiap saat. Penyakit yang masuk dalam kelompok

penyakit degeneratif antara lain diabetes mellitus atau

kencing manis, stroke, jantung koroner, kardiovaskular,

FARMAKOTERAPI DIABETES MELLITUS 2014 Page 1

obesitas, penyakit lever, penyakit ginjal dan lainnya

(Triawati, 2011).

Diabetes mellitus yang terdapat pada usia lanjut

gambaran klinisnya bervariasi luas dari tanpa gejala

sampai dengan komplikasi nyata yang kadang-kadang

menyerupai penyakit atau perubahan yang biasa ditemui

pada usia lanjut. Penyakit kencing manis atau diabetes

melitus merupakan suatu penyakit yang di tandai dengan

kadar gula (glukosa) dalam darah tinggi, diabetes

melitus merupakan sekelompok penyakit metabolik yang

ditandai dengan meningkatnya kadar gula darah

(hiperglikemia) akibat jumlah dan atau fungsi insulin

terganggu (Iskandar, 2009).

I.2 Tujuan

1. Memahami Pengertian Diabetes Melitus

2. Memahami Epidemiologi Diabetes Melitus

3. Memahami Klasifikasi Diabetes Melitus

4. Memahami Etilogi Diabetes Melitus

5. Memahami Patofisiologi Diabetes Melitus

6. Memahami Manifestasi Klinis Diabetes Melitus

7. Memahami Diagnosis Diabetes Melitus

8. Memahami Faktor Resiko Diabetes Melitus

9. Memahami Komplikasi Diabetes Melitus


\

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Menurut beberapa ahli, diabetes mellitus adalah:

Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar


glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif (Subekti, et al.., 1999).

Suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karateristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya (American Diabetes Association, 2003;

Soegondo, 1999).

Keadaan hiperglikemia kronis sebagai akibat dari

berbagai faktor lingkungan dan genetik, sering

keduanya bersama-sama (WHO, 1980, disadur dari

Wiyono, 2000).

Merupakan gangguan metabolisme dan distibusi gula

oleh tubuh penderita.

Suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula

sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh

tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin

secara cukup.

II.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi DM seringkali tidak

terdeteksi. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan

cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes.

Ada kecenderungan penyakit ini timbul dalam keluarga.

Disamping itu juga ditemukan perbedaan kekerapan dan

komplikasi diantara ras, negara dan kebudayaan.

Dari segi epidemiologi, ada beberapa jenis

diabetes. Dulu ada yang disebut diabetes pada anak,


atau diabetes juvenilis dan diabetes dewasa atau

“maturity-onset diabetes”. Karena istilah ini kurang

tepat, sekarang yang pertama disebut DM tipe 1 dan yang

kedua disebut DM tipe 2. Ada pula jenis lain, yaitu

diabetes melitus gestasional yang timbul hanya pada

saat hamil, dan diabetes yang disebabkan oleh karena

kerusakan pankreas akibat kurang gizi disebut MRDM

(Malnutrition Related DM) atau Diabetes Melitus Terkait

Malnutrisi (DMTM).

Kekerapan DM tipe 1 di negara Barat ± 10% dari DM

tipe 2. Bahkan di negara tropik jauh lebih sedikit

lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa

kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi

ada juga yang timbul pada masa dewasa.

DM tipe 2 adalah jenis yang paling banyak

ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah

umur 40 dengan catatan pada dekade ke 7 kekerapan

diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada

rata-rata orang dewasa.

Pada keadaan dengan kadar glukosa darah tidak

terlalu tinggi atau belum ada komplikasi, biasanya

pasien tidak berobat ke rumah sakit atau ke dokter.

Ada juga yang sudah di diagnosis sebagai diabetes

tetapi karena kekurangan biaya biasanya pasien tidak

berobat lagi. Hal ini menyebabkan jumlah pasien yang

tidak terdiagnosis lebih banyak daripada yang


terdiagnosis. Menurut penelitian keadaan ini pada

negara maju sudah lebih dari 50% yang tidak

terdiagnosis dan dapat dibayangkan berapa besar angka

itu di negara berkembang termasuk Indonesia (Slamet

Suyono Dalam Pusat Diabetes dan Lipid, 2007).

Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya

urbanisasi, populasi DM tipe 2 akan meningkat menjadi 5

– 10 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku

rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang

berubah secara epidemiologis adalah bertambahnya usia,

jumlah dan lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh,

kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua

faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik

yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2 (Soegondo,

1999).

Tanpa intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2

akan meningkat disebabkan oleh berbagai hal misalnya

bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian

akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko yang

disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah seperti

kegemukan, kurang gerak/ aktivitas dan pola makan tidak

sehat dan tidak teratur (Slamet Suyono Dalam Pusat

Diabetes dan Lipid, 2007).

II.3 Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005)

mengklasifikasi klasifikasi diabetes melitus, yaitu :


a. Diabetes tipe I : Disebut juga IDDM (Insulin

Dependent Diabetes Melitus) atau Juvenil Diabetes

Melitus. Diabetes melitus jenis ini disebabkan

oleh kurangnya atau tidak adanya produksi insulin

kaena reaksi auto imun akibat adanya peradangan

pad sel beta (insulitis) yang ahirnya menyebabkan

produksi insulin terganggu. Sampai saat ini IDDM

tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan,

bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan

penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan

berat badan yang baik saat penyakit ini mulai

dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun

respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada

penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap

awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta

pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi

autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.

Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh

adanya infeksi pada tubuh. Saat ini, diabetes tipe

1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin,

dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat

glukosa darah melalui alat monitor pengujian

darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan

untuk tahap paling awal sekalipun, adalah

penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan

diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan

bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga


diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan

olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada

umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin

melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian

masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis

yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian

dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada

saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk

pemberian masukan insulin melalui “inhaled

powder”. Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut

terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-

aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup,

perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam

pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat

Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1

harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120

mg/dl, 4-6 mmol/l).Beberapa dokter menyarankan

sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk

mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih

rendah, seperti “frequent hypoglycemic events”.

Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali

diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air

kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan

dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l)

biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan

dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa


darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia,

dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

b. Diabetes Melitus tipe II : Disebut juga NIDDM (Non

Insulin Dependent Diabetes melitus) kadar insulin

normal bahkan mengalami peningkatan, tetapi jumlah

reseptor insulin pada permukaan sel kurang,

sehingga tetap saja gula dalam darah tidak bisa

sampai ke dalam sel. Pada tahap awal kelainan yang

muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap

insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar

insulin di dalam darah. Hiperglikemia dapat

diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat

meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau

mengurangi produksi glukosa dari hepar. Namun

semakin parah penyakit, sekresi insulin pun

semakin berkurang, dan terapi dengan insulin

kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang

menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme

terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral

diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya

resistensi terhadap insulin. Dalam kaitan dengan

pengeluaran dari adipokines, dapat merusak

toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira

90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis

dengan DM tipe 2. Faktor lain yang meliputi adalah

genetik.


c. Diabetes melitus tipe spesifik lain, akibat dari :

Diabetes tipe ini diakibatkan oleh infeksi,

penyakit endokrin pankreas, endokrinopati, obat-

obatan, malnutrisi dan sindroma genetik.

d. Diabetes Melitus Gestasional GDM (Gestasional

Diabetes Melitus).Diabetes melitus pada kehamilan

dapat dibagi menjadi dua macam yaitu diabetes

melitus yang memang sudah diketahui sebelumnya

pada penderita yang sedang hamil DMH (Diabetes

Melitus Pragestasional) diabetes ini termasuk tipe

I (IDDM) dan sebelumnya tidak mengidap diabetes

melitus atau baru mengidap diabetes melitus dalam

masa kehamilan (Pregnacy Induced Diabetes

Melitus).

II.4 Tanda dan Gejala

Gejala diabetes tipe I muncul secara tiba-tiba

pada saat usia anak-anak sebagai akibat dari kelainan

genetika, sehingga tubuh tidak memproduksi insulin

dengan baik. Gejala-gejalanya antara lain adalah:

Sering buang air kecil

Terus menerus merasa lapar dan haus

Berat badan menurun

Merasa kelelahan penglihatan kabur


Infeksi pada kulit yang berulang, menigkatnya

kadar gula dalam urin dan cenderung terjadi pada

mereka yang berusia di bawah 20 tahun.

Gejala diabetes tipe II muncul secara perlahan-

lahan sampai menjadi gangguan yang jelas, dan pada

tahap permulaan seperti pada gejala diabetes tipe I,

yaitu :

Cepat lelah dan merasa tidak fit

Merasa lapar dan haus

Kelelahan berkepanjangan dan tidak ada

penyebabnya

Mudah sakit yang berkepanjangan dan biasanya

terjadi pada usia di atas 40 tahun tapi

prevalensianya kini semakin tinggi pada

golongan anak-anak dan remaja (Lanny, 2006).

Menurut Hasan Badawi (2009) gejala awal diabetes

melitus biasanya diasebut dengan 3 P, yaitu :

Poliuria (banyak kencing)

Hal ini terjadi ketika kadar gula darah melebihi

ambang ginjal yang mengakibatkan glukosa dalam

urin menarik air sehingga urin menjadi banyak.

Maka setiap kali para penderita diabetes melitus

mengalami buang air kecil dengan intensitas durasi

melebihi volume normal (poliuria).

Polidipsi (banyak minum)


Karena sering buang air kecil, setiap kali para

pasien diabetes melitus akan banyak minum

(polidipsi).

Polifagi (banyak makan)

Seorang pasien diabetes yang baru makan akan

mengalami ketidakcukupan hormon insulin untuk

memasukan gukosa ke dalam sel, hal ini menyebabkan

tubuh akan selalu merasa kelaparan, sehingga tubuh

sering terasa lemah. Kompensasinya seorang pasien

diabetes akan makan lebih banyak lagi.

Gejala Lanjutan :

Berat badan berkurang

Ketika proses sekresi pankreas kurang mencukupi

jumlah hormon insulin untuk mengubah gula menjadi

tenaga, tubuh akan menggunakan simpanan lemak dan

protein di tubuh ini menyebabkan berkurangnya

berat badan.

Penglihatan kabur

Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan

perubahan pada lensa mata sehingga penglihatan

kabur walaupun baru mengganti kaca mata.

Cepat lelah


Karena gula di dalam darah tidak dapat di ubah

menjadi tenaga sel-sel tubuh maka cepat merasa

lelah, kurang tenaga dan sering mengantuk.

Luka yang sulit disembuhkan

Pada diabetes, terjadi penurunan daya tubuh

terhadap infeksi sehingga bila timbul luka akan

sulit sembuh. Tidak menutup kemugkinan, jika

terjadi infeksi berat di daerah kaki, akan

berpotensi di amputasi sehingga akan mengalami

cacat permanen.

Gejala kronis :

Impoten

kerusakan ginjal

Gangren (infeksi pada kaki hingga membusuk)

Kebutaan

Stroke

serangan jantung hingga kematian mendadak.

II.5 Patofisiologi

Seperti suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk

membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak.

Disamping itu juga memerlukan energi supaya sel tubuh

dapat berfungsi dengan baik. Energi sebagai bahan bakar

itu berasal dari bahan makanan yang terdiri dari

karbohidrat, protein dan lemak.


Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah

menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat

menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak

menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap

oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan

diedarkan ke seluruh untuk dipergunakan oleh organ-

organ didalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat

berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus

masuk dulu kedalam sel supaya dapat diolah. Di dalam

sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui

proses kimia yang rumit, yan hasil akhirnya adalah

timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam

proses metabolisme itu insulin (suatu zat/ hormon yang

dikeluarkan oleh sel beta pankreas) memegang peranan

yang sangat penting yaitu bertugas memasukan glukosa ke

dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan

bakar. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dalam

pulau-pulau Langerhans (kumpulan sel yang berbentuk

pulau di dalam pankreas dengan jumlah ± 100.000) yang

jumlahnya sekitar 100 sel beta tadi dapat diibaratkan

sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya

glukosa kedalam sel, untuk kemudian dimetabolisir

menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa

tidak dapat masuk sel. Dan akibatnya glukosa akan tetap

berada didalam pembuluh darah, yang artinya kadarnya

didalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini

tubuh akan menjadi lemas karena tidak ada sumber energi


di dalam sel. Inilah yang terjadi pada DM tipe 1. Tidak

adanya insulin pada DM tipe 1 karena pada jenis ini

timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya

peradangan pada sel beta (insulitis). Insulitis bisa

disebabkan karena macam-macam diantaranya virus,

seperti virus cocksakie, rubela, CMV, herpes, dan lain-

lain. Kerusakan sel beta tersebut dapat terjadi sejak

kecil ataupun setelah dewasa (Suyono, 1999).

Sedangkan pada DM tipe2 jumlah insulin normal,

malah mungkin lebih banyak. Tetapi jumlah reseptor

insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang.

Reseptor ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci

pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah

lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak

kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang

kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel

akan sedikit sehingga sel akan kekurangan bahan bakar

(glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah akan

meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada

DM tipe 1. Perbedaanya adalah pada DM tipe 2 disamping

kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau

normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin (Suyono,

1999).

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2

sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor-faktor di

bawah ini banyak berperan, antara lain:


Obesitas terutama yang bersifat sentral

(bentuk apel)

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

Kurang gerak badan

Faktor keturunan (herediter)

Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar

glukosa darah jelas meningkat dan bila kadar itu

melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan

keluar melalui urin. Mungkin inilah sebabnya penyakit

ini disebut juga penyakit kencing manis (Suyono, 1999).

II.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya

Diabetes Melitus

a. Genetik

Faktor genetik merupakan faktor yang paling

penting pada diabetes melitus. Kelainan yang

diturunkan dapat langsung mempengaruhi sel beta

dan mengubah kemampuannya untuk mengenali dan

menyebarkan sel rangsang sekretoris insulin.

Keadaan ini meningkatkan kerentanan individu

tersebut terhadap faktor – faktor lingkugan yang

dapat mengubah integritas dan fungsi sel beta

pankreas (Price & Wilson, 2002). Secara ganetik

resiko diabetes melitu tipe II meningkat pada

saudara kembar monozigotik seorang diabetes

melitus tipe II, ibu dari neonatus yang beratnya

lebih dari 4 kilogram, individu dengan gen


obesitas, ras yang mepunyai insidensi tinggi

terhadap diabetes melitus (Peice & Wilson, 2002).

b. Usia

Diabetes tipe II biasanya terjadi setelah usia 30

tahun dan semakin sering terjadi setelah usia 40

tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia

lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan

toleransi glukosa mencapai 50 – 92% (Sudoyo,

2006). Proses menua yang berlangsung setelah usia

30 tahun mengakibatkan perubahan anatomis,

fisiologis, dan biokimia. Perubahan dimulai dari

tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan

ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi

fungsi homeostasis. Komponen tubuh yang mengalami

perubahan adalah sel beta pankreas yang

mengahasilkan hormon insulin, sel-sel jaringan

terget yang menghasilkan glukosa, sistem saraf,

dan hormon lain yang mempengaruhi kadar glukosa.

c. Berat Badan (Obesitas)

Obesitas adalah berat badan yang berlebihan

minimal 20% dari berat badan idaman atau indeks

massa tubuh lebih dari 25Kg/m2. Obesitas merupakan

faktor utama penyebab timbulnya diabetes melitus

tipe II, diperkirakan 80 – 90% paasien diabetes

tipe II megalami obesitas (Medicastore, 2007).

Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas


terhadap glukosa darah berkurang, selain itu

reseptor insulin pada sel diseluruh tubuh termasuk

di otot berkurang jumlah dan keaktifannya kurang

sensitif (Soegondo, 2007).

d. Aktifitas

Aktifitas fisik berdampak terhadap aksi insulin

pada orang yang beresiko diabetes melitus.

Kurangnya aktifitas merupakan salah satu faktor

yang ikut berperan dalam menyebabkan resitensi

insulin pada diabetes melitus tipe II (Suyono,

2007).

e. Diet

Pemasukan kalori berupa karbohidrat dan gula yang

diproses secara berlebihan, merupakan faktor

eksternal yang dapat mengubah integritas dan

fungsi sel beta pada individu yang rentan (Price &

Wilson, 2002). Individu yang obesitas harus

melakukan diet untuk mengurangi pemasukan kalori

sampai berat badannya turun mencapai batas ideal.

Penurunan berat badan 2,5 – 7 Kg akan memperbaiki

kadar glokosa darah (Soegondo, 2007).

f. Stress

Stress adalah segala situasi dimana tuntutan non

spesifik mengharuskan individu berespon atau

melakukan tindakan (Poter & Perry, 1997). Reaksi


pertama dari respon stress adalah terjadinya

sekresi sistem saraf simpatis yang diikuti oleh

sekresi simpatis adrenal medular dan bila stress

menetap maka sistem hipotalamus pituitari akan

diaktifkan. Hipotalamus mensekresi corticotropin

releasing factor yang menstimulasi pituitari

anterior memproduksi kortisol, yang akan

mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah

(Smeltzer & Bare, 2008).

II.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai

pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2008),

yaitu :

Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)

Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat

volume urin yang sangat besar dan keluarnya

air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.

Dehidrasi intrasel mengkuti dehidrasi

ekstrasel karena air intra sel akan berdifusi

keluar sel mengikuti penurunan gradien

konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat

pekat). Dehidrasi intrasel merangsang

pengeluaran ADH (Antideuretic hormone) dan

menimbulkan rasa haus.

Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan

aliran darah pada pasien diabetes lama,


katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan

sebagian sel untuk menggunakan glukosa sebagai

energi.

Polifagia (peningkatan rasa lapar)

Peningkatan angka infeksi akibat penurunan

protein sebagai bahan pembentukan antibody,

peningkatan konsentrasi glukosa disekresi

mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan

aliran darah pada diabetes kronik

Kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya

terjadi didaerah ginjal, lipatan kulit dan

dibawah payudara

Keputihan dengan penyebab tersering yaitu

jamur terutama kandida

Kesemutan/kebas pada jari tangan dan kaki

akibat terjadinya neuropati. Pada penderita

diabetes melitus tipe 2, regenerasi sel

persyarafan mengalami gangguan akibat

kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari

unsur protein. Akibatnya banyak sel

persyarafan terutama perifer mengalami

kerusakan

Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan

produksi energi metabolik yang dilakukan oleh

sel melalui proses glikolisis tidak dapat

berlangsung secara optimal


Luka yang tidak sembuh-sembuh akibat bahan

yang digunakan untuk penggantian jaringan yang

rusak mengalami gangguan dan pertumbuhan

mikroorganisme yang cepat

Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi

karena pasien DM tipe 2 mengalami penurunan

produksi hormon seksual akibat kerusakan

testosteron dan sistem yang berperanan.

Mata kabur yang disebabkan katarak atau

gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa

oleh hiperglikemia.

Pada diabetes gestasional ibu sering

melahirkan bayi diatas 4 kg.

II.8 Diagnosa

Diabetes didiagnosa jika memenuhi kriteria berikut

yaitu gejala diabetes dengan gula darah sewaktu

>200mg/dl, dan gula darah puasa >126mg/dl, serta gula

darah pos prandial (setelah pemberian oral glukosa

75mg) >200mg/dl perhitungan kadar gula diatas harus

disertai dengan gejala-gejala hiperglikemi yaitu

poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan.

Beberapa pemeriksaan yang mungkin dilakukan adalah

pemeriksaan kadar HbA1c , meskipun hubungan antara

HbA1C dengan kenaikan kadar gula darah belum dipahami

secara tuntas.( American Diabetic Assosiation, 2007)


Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui

pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar

glukosa darah puasa.

II.9 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah

meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes,

sedangkan tujuan penatalaksanaannya secara khusus

adalah:

Tujuan jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda

DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya

target pengendalian glukosa darah.

Tujuan jangka panjang : tercegah dan terhambatnya

progresivitas penyulit mikroangiopati,

makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir

pengelolaan adalah turunnya angka morbiditas dan

mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan

pengendalian kadar glukosa darah, tekanan darah,

berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan


pasien secara holistik dengan mengajarkan

perawatan dan perubahan perilaku.

Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama

meliputi :

1. Riwayat penyakit :

a.Gejala yang timbul, hasil pemeriksaan

laboratorium terdahulu termasuk A1C, hasil

pemeriksaan khusus yang telah ada terkait DM.

b.Pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan

berat badan.

c.Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak atau

dewasa muda.

d.Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya

secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan

penyuluhan yang telah diperoleh tentang

perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan

yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan.

e.Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat

yang digunakan, perencanaan makan dan program

latihan jasmani.

f.Riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar

hiperglikemia, hipoglikemia).

g.Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi

kulit, gigi dan traktus urogenitalis.

h.Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik

(komplikasi pada ginjal, mata, saluran

pencernaan, dll).


i.Pengobatan lainnya yang mungkin berpengaruh

terhadap glukosa darah.

j.Faktor resiko : merokok, hipertensi, riwayat

penyakit jantung koroner, obesitas, dan

riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit

DM dan endokrin lain).

k.Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan

dan status ekonomi.

2. Pemeriksaan fisik a.Pengukuran tinggi dan berat badan.

b.Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran

tekanan darah dalam posisi berdiri untuk

mencari kemungkinan adanya hipotensi

orostatik.

c.Pemeriksaan fundoskopi.

d.Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.

e.Pemeriksaan jantung.

f.Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun

dengan steteskop.

g.Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah.

h.Pemeriksaan kulit dan pemeriksaan neurologis.

i.Tanda-tanda penyakit lain yang dapat

menimbulkan DM tipe lain.

3. Evaluasi laboratoris/penunjang lain

a.Glukosa darah puasa dan 2 jam postprandial.


b.A1C

c.Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol

total, HDL, LDL, trigliserida).

d.Kreatinin serum

e.Albuminurea

f.Elektrokardiografi

g.Foto sinar-x dada

h.Keton, sedimen dan protein dalam urine.

4. Tindakan rujukan a.Ke bagian mata bila diperlukan pemeriksaan

mata lebih lanjut

b.Konsultasi keluarga berencana untuk wanita

usia produktif

c.Konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi

d.Konsultasi dengan edukator diabetes

Kerangka utama penatalaksanaan DM, yaitu perencanaan

makan, latihan jasmani, obat hipoglikemia dan

penyuluhan.

Perencanaan makanan

Prinsip pengaturan makanan pada penyandang diabetes

hampir sama dengan anjuran makanan masyarakat umum

yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan

kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada

penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya

keteraturan makanan dalam hal jadwal makan, jenis dan


jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan

obat penurunan glukosa darah atau insulin. Komposisi

makanan dan kebutuhan kalori yang dianjurkan terdiri

dari:

Komposisi makan :

a. Karbohidrat :

o Dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi

o Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari

tidak dianjurkan

o Makanan harus mengandung karbohidrat terutama

yang berserat tinggi

o Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total

asupan energi

o Pemanis alternatif digunakan sebagai

pengganti gula

o Makan 3 kali sehari untuk mendistribusikan

asupan karbohidrat dalam sehari.

b. Lemak :

o Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25%

kebutuhan kalori, tidak diperkenankan > 30%

total asupan energi

o Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori

o Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

c. Protein :

o Distribusikan 10-20% total asupan energi


o Sumber protein yang baik adalah makan laut

(ikan, udang, cumi, dll), daging tanpak

lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah

lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe.

d. Natrium :

o Asupan natrium untuk penyandang diabetes sama

dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu

tidak lebih dari 300 mg atau sama dengan 6-7g

garam dapur.

o Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium

sampai 2400 mg gram garam dapur.

e. Serat :

Anjuran konsumsi serat adalah ±25 g/1000

kkal/perhari

Kebutuhan kalori :

Ada beberapa cara untuk menuntukan jumlah

kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes.

Diantaranya adalah dengan memperhitungkan

kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30

kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi

bergantung pada beberapa faktor yaitu :

a. Jenis kelamin : kebutuhan kalori wanita

sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria 30

kal/kgBB.

b. Umur : umur pasien usia diatas 40 tahun

kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40-


59 tahun, usia 60-69 tahun dikurangi 10%,

dan untuk usia diatas 70 tahun dikurangi

20%.

c. Aktivitas : kebutuhan kalori dapat

ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas

fisik.

d. Berat badan : bila kegemukan dikurangi

sekitar 20-30% bergantung pada tingkat BB.

Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai

kebutuhan untuk meningkatkan BB.

Perhitungan berat badan ideal dengan rumus

Brocca yang dimodifikasi adalah :

o Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm-100)x

1 kg.

o Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm

dan wanita dibawah 150, rumus dimodifikasi

menjadi :

- Berat badan ideal (BBI)=(TB dalam cm-100)x 1

kg.

- BB : Normal: BB ideal±10% ; Kurus : < BBI –

10% ; Gemuk: > BBI + 10% (PERKENI, 2006).

Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap

minggu selama ±30 menit yang sifatnya sesuai CRIPE

(Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training).


Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki,

jogging, lari, renang, bersepeda dan mendayung.

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani

adalah memulai olahraga sebelum makan, memakai sepatu

yang pas, harus didampingi oleh orang yang tahu

mengatasi serangan hipoglikemi, harus selalu membawa

permen dan memeriksa kaki secara cermat setelah

olahraga.

Obat berkhasiat hipoglikemi

Jika pasien telah melakukan kegiatan pengaturan

makan dan latihan jasmani yang teratur tetapi kadar

glukosa darahnya sebelum naik, dipertimbangkan memakai

obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan).

Obat Hipoglikemik Oral (OHO) :

a. Sulfonilurea

Bekerja dengan cara :

1. Menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan.

2. Menurunkan ambang sekresi insulin.

3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat

rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien

dengan berat badan normal. Terdapat beberapa jenis

sulfonilurea yang tidak terlalu berbeda dalam

efektivitasnya. Perbedaan terletak pada

farmakokinetik dan lama kerja. Termasuk dalam


golongan ini adalah: Klorpropamid, Glikazid,

Glibenklamid, Glipizid, Glikuidon, Glimepirid,

Tolazalim dan Tolbutamid.

Hal-hal yang harus diperhatikan dalam penggunaan

obat golongan ini :

a) Golongan sulfonil urea cenderung meningkatkan

berat badan.

b) Penggunaannya harus hati-hati pada pasien usia

lanjut, gangguan fungsi hati dan ginjal.

Klorpropamid dan glibenklamid tidak dianjurkan

untuk pasien usia lanjut dan pasien

insufisiensi ginjal. Pada pasien insufisiensi

ginjal dapat digunakan glikuidon, gliklazid

atau tolbutamid yang kerjanya singkat.

c) Wanita menyusui, porfiria dan ketoasidosis

merupakan kontraindikasi bagi pemberian

sulfonilurea.

d) Insulin kadang-kadang diperlukan bila timbul

keadaan patologis tertentu seperti infark

miokard, infeksi, koma dan trauma. Insulin

juga diperlukan pada keadaan kehamilan.

e) Efek samping, umumnya ringan dan frekuensinya

rendah diantaranya gejala saluran cerna dan

sakit kepala. Gejala hematologik termasuk

trombositopenia, agrunolositosis dan anemia

aplastik dapat terjadi tetapi jarang sekali.

Hipoglikemi dapat terjadi bila dosis tidak


tepat atau diet terlalu ketat, juga pada

gangguan fungsi hati/ginjal atau pada orang

usia lanjut. Hipoglikemia sering ditimbulkan

oleh ADO kerja lama.

f) Interaksi, banyak obat yang berinteraksi

dengan sulfonilurea sehingga risiko terjadinya

hipoglikemia dapat meningkat.

g) Dosis, sebaiknya dimulai dengan dosis lebih

rendah dengan 1 kali pemberian, dosis

dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat.

b. Biguanid

Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak

sampai dibawah normal. Obat ini dianjurkan untuk

pasien gemuk (IMT > 30) sebagai obat tunggal. Pada

pasien dengan IMT 27-30 dapat dikombinasi dengan obat

golongan sulfonilurea.

Mekanisme kerja :

- Meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan

perifer, dan pengambilan glukosa dan menghambat

glukoneogenesis

- Dalam bekerjanya memerlukan adanya insulin

- Termasuk dalam golongan ini adalah Metformin,

Fenformin, Buformin.

- Efek samping yang sering terjadi (20% dari

pemakai obat) adalah gangguan saluran cerna


seperti anoreksia, mual, muntah, rasa tidak enak

di abdomen dan diare.

c. Inhibitor α Glukosidase (Acarbose)

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja

enzim α glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga

menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia pascaprandial. Yang termasuk dalam

golongan ini adalah Akarbosa dan Miglitol yang

bekerja dengan cara menghambat alphaglukosidase yang

mengubah di/polisakarida menjadi monosakarida,

sehingga memperlambat dan menghambat penyerapan

karbohidrat.

d. Golongan analog Meglitinid

Bekerja dengan cara mengikat reseptor

sulfonilurea dan menutup ATP-sensitive potassium

chanel. Yang termasuk dalam golongan ini adalah

Repaglinid. Obat sebaiknya diminum 30 menit

sebelum makan. Obat ini tidak boleh diminum jika

pasien tidak makan.

e. Golongan Thiazolidindion

Bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas

jaringan perifer terhadap insulin. Berikatan

dengan PPARγ (peroxisome proliferators activated

receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati


untuk menurunkan resistensi insulin. Golongan ini

merupakan golongan baru dari ADO. Termasuk

kedalam golongan ini adalah Pioglitazone,

Rosiglitazone. Efek samping obat ini dapat

menyebabkan edema dan peningkatan berat badan,

retensi air yang dapat memicu atau memperberat

pasien gagal ginjal kongestif.

f. Insulin Sensitizing Agent

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang

mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensivitas

insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi

insulin dan berbagai masalah akibat resistensi

insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. Obat ini

belum beredar di Indonesia.

Tabel Penggolongan obat hipoglikemik oral

Golongan Contoh Senyawa Mekanisme KerjaSulfonilur

ea

Klorpropamid

Glibenklamida

Glipizida

Glikazida

Glimepirida

Glikuidon

Tolazalim

Tolbutamid

Merangsang sekresi

insulin di kelenjar

pankreas, sehingga

hanya efektif pada

penderita diabetes

yang sel-sel β

pankreasnya masih

berfungsi dengan baikBiguanida Metformin

Fenformin

Bekerja langsung pada

hati


Buformin (hepar),menghambat

glukoneogenesis di

hati dan meningkatkan

penggunaan glukosa di

jaringan. Meglitinid Repaglinid Bekerja dengan cara

mengikat reseptor

sulfonilurea dan

menutup ATP-sensitive

potassium chanel.Tiazolidin

dion

Rosiglitazone

Pioglitazone

Meningkatkan kepekaan

tubuh/sensitivitas

terhadap insulin di

jaringan perifer.

Berikatan dengan PPARγ

(peroxisome

proliferators

activated receptor-

gamma) di otot,

jaringan lemak, dan

hati untuk menurunkan

resistensi insulinPenghambat

enzim

alfaglukos

idase

Akarbosa

Miglitol

Menghambat kerja enzim

alfaglukosidase yang

mengubah

di/polisakarida

menjadi monosakarida,


sehingga memperlambat

absorpsi glukosa

kedalam darah



Terapi dengan Insulin

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh

sel beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin

menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan

kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin

meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan

lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi

pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai

sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di

dalam sel otot dan hati. Insulin endogen adalah insulin

yang dihasilkan oleh pankreas, sedang insulin eksogen

adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu

produk farmasi. Indikasi terapi dengan insulin :

a. Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin

eksogen karena produksi insulin oleh sel beta

tidak ada atau hampir tidak ada.

b. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin

membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak

dapat mengendalikan kadar glukosa darah.

c. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi

berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut

atau stroke.

d. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil

membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat

mengendalikan kadar glukosa darah.


e. Ketoasidosis diabetik.

f. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik.

g. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral

atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori,

untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,

secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen

untuk mempertahankan kadar glukosa darah

mendekati normal selama periode resistensi

insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan

insulin.

h. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.


i. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat

hipoglikemi oral. Berdasarkan lama kerjanya,

insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu: 1. Insulin

kerja singkat Yang termasuk di sini adalah

insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini

dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk

asam dan netral. Preparat yang ada antara lain :

Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini

diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak

setelah 1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan

sampai 8 jam. 2. Insulin kerja menengah Yang

dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn

( NPH ).Jenis ini awal kerjanya 1.5-2.5 jam.

Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya

dapat bertahan sampai dengan 24 jam. 3. Insulin

kerja panjang Merupakan campuran dari insulin dan

protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat

penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup

lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat:

Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard 4. Insulin

campuran Merupakan kombinasi insulin kerja cepat

dengaan kerja sedang. Insulin jenis ini yang

beredar di Indoneia adalah Mixtard 30/70 dan

Humulin 30/70.

Jenis-jenis Insulin


1) Insulin kerja singkat, yang termasuk di sini

adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ).

Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu

dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada

antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente.

Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum

makan, mencapai puncak setelah 1– 3 macam dan

efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.

2) Insulin kerja menengah , yang dipakai saat ini

adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ).Jenis

ini awal kerjanya 1.5-2.5 jam. Puncaknya

tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat

bertahan sampai dengan 24 jam.

3) Insulin kerja panjang merupakan campuran dari

insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat

dari tempat penyuntikan sehingga efek yang

dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam.

Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard

4) Insulin campuran merupakan kombinasi insulin

kerja cepat dengaan kerja sedang. Insulin jenis

ini yang beredar di Indoneia adalah Mixtard

30/70 dan Humulin 30/70.

Pada tabel didiskripsikan berbagai insulin dan

cara kerjanya dalam tubuh. Sebagai keterangan,

insulin injeksi dengan data; onset (lamanya waktu

yang dibutuhkan untuk insulin mencapai darah dan


mulai menurunkan kadar gula darah, peak (periode

waktu dimana insulin paling efektif menurunkan gula

darah) dan duration (berapa lama insulin terus

menurunkan kadar gula darah). Ketiga factor ini

mungkin bervariasi, tergantung respon tubuh

seseorang. Kolom terakhir menjelaskan bagaimana

hubungan jenis insulin dengan waktu makan.

Struktur dan Sintesis Insulin

1. Merupakan hormon polipeptida yang disekresi

oleh sel β pankreas


2. Disimpan dalam bentuk komplek dengan Zinc2+

3. Sintesis dan pelepasannya dipacu oleh :

Glukosa, asam amino, dan asam lemak

Dipacu oleh β-adrenergik

Dihambat oleh α-adrenergik

Mekanisme Kerja Insulin

Berikatan dengan tirosin kinase menyebabkan

peningkatan transfort glukosa pada sel otot dan

jaringan adipose yang akibatnya:

1. Pada Hepar

Menghambat produksi glukosa

Menghambat glikogenolisis dan meningkatkan

sintesis glikogen

Meningkatkan sintesis trigliserida

Meningkatkan sintesis protein

2. Pada Otot

Meningkatkan transpor glukosa

Disposisi, meningkatkan sintesis glukagon

Meningkatkan sintesis protein

3. Pada Jaringan Lemak

Meningkatkan transpor glukosa

Lipogenesis

Intraselular lipolisis

Penyuntikan Insulin


Sebelum menyuntikan insulin,kedua tangan dan

daerah yang akan disuntik harus bersih.Penyuntikan

dapat dilakukan di daerah perut, lengan dan

bokong.Tutup vial insulin dibersihkan dengan

isopropil alkhol 70%.Untuk semua macam jenis

insulin kecuali kerja cepat,harus digulung-gulung

secara perlahan dengan kedua telapak tangan untuk

melarutkan suspense.Ambilah udara sejumlah insulin

yang akan diberikan dan suntik ke dalam vial untuk

mencegah terjadi ruang vakum dalam vial.Setelah

insulin masuk ke alat suntik,periksalah apakah

mengandung gelembung udara.Satu atau dua ketukan

pada alat suntikdalam posisi tegak akan dapat

mengurangi gelembung tersebut.

Penyuntikan dilakukan pada jaringan

subkutan.Pada umumnya disuntikkan dengan sudut 90

derajat.Aspirasi tidak perlu dilakukansecra

rutin.Bila suntikan tersa sakit atau mengalami

perdarahan setelah proses penyuntikan maka daerah

tersebut sebaiknaya ditekan selama 5-8 detik.

(Soegondo,2006).


II.10 Penilaian Hasil Terapi

Hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara

terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan

penunjang dan pemeriksaan jasmani.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah :

a. Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah :


1. Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah

tercapai

2. Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila

belum tercapai sasaran terapi.

b. Pemeriksaan A1C

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga

sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin

glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan

cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan

terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak

dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan

jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan

dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.

c. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM)

PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan

insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu

pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada

terapi. Waktu yang dianjurkan adalah pada saat

sebelum makan, 2 jam setelah makan, menjelang

tidur dan diantara siklus tidur atau ketika

mengalami gejala seperti hypoglycemic spells.

d. Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi

kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik

merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali

baik, apabila glukosa darah mencapai kadar yang

diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga


mencapai kadar yang diharap. Demikian dengan

tekanan darah (PERKENI, 2006).

II.11 Komplikasi

a) Komplikasi Makrovaskular

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum

berkembang pada pasien DM adalah penyakit jantung

koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit

pembuluh darah perifer. Komplikasi ini lebih sering


terjadi pada pasien DM tipe II yang umumnya

menderita hipertensi, dislipidemia, dan atau

kegemukan (Nabyl, 2009).

Komplikasi ini timbul akibat aterosklerosis dan

tersumbatnya pembuluh-pembuluh darah besar,

khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma.

Komplikasi makrovaskular atau makroangiopati tidak

spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih

cepat, lebih sering, dan lebih serius. Berbagai

studi epidemiologi menunjukkan bahwa angka kematian

akibat penyakit kardiovaskular dan diabetes

meningkat 4 -5 kali dibandingkan pada orang normal.

Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada

hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang

baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi

bahwa angka kematian akibat hiperinsulinemia

merupakan suatu faktor resiko mortalitas

kardiovaskular, di mana peninggian kadar insulin

menyebabkan resiko kardiovaskular semakin tinggi

pula. Kadar insulin puasa > 15 mU/ml akan

meningkatkan resiko mortalitas kardiovaskular

sebanyak 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini

dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga

berperan penting dalam menyebabkan timbulnya

komplikasi makrovaskular (UNPAD, 200 ).

b) Komplikasi Neuropati


Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang

paling sering terjadi. Dalam jangka waktu yang

cukup lama, kadar glukosa dalam darah akan merusak

dinding pembuluh darah kapiler yang berhubungan

langsung ke saraf. Akibatnya, saraf tidak dapat

mengirimkan pesan secara efektif. Keluhan yang

timbul bervariasi, yaitu nyeri pada kaki dan

tangan, gangguan pencernaan, gangguan dalam

mengkontrol BAB dan BAK, dan lain-lain (Tandra,

2007).

Manifestasi klinisnya dapat berupa gangguan

sensoris, motorik, dan otonom. Proses terjadinya

komplikasi neuropati biasanya progresif, di mana

terjadi degenerasi serabutserabut saraf dengan

gejala nyeri, yang sering terserang adalah saraf

tungkai atau lengan (UNPAD, 200 ).

c) Komplikasi Mikrovaskular

Komplikasi mikrovaskular merupakan komplikasi

unik yang hanya terjadi pada DM. Penyakit

mikrovaskular diabetes atau sering juga disebut

dengan istilah mikroangiopati ditandai oleh

penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Ada dua

tempat di mana gangguan fungsi kapiler dapat

berakibat serius yaitu mata dan ginjal. Kelainan

patologis pada mata, atau dikenal dengan istilah

retinopati diabetes, disebabkan oleh perubahan pada

pembuluh-pembuluh darah kecil di retina. Perubahan


yang terjadi pada pembuluh darah kecil di retina

ini dapat menyebabkan menurunnya fungsi penglihatan

pasien DM, bahkan dapat menjadi penyebab utama

kebutaan (Brunner & Suddarth, 2001).

II.12 Tujuan Terapi

1. Menghilangkan gejala karena hiperglikemi,

seperti polifagi, polidipsi, dan poliuri

2. Mengurangi percepatan dan progresivitas

komplikasi vaskular dan mengurangi makrovaskular

3. Mengurangi mortalitas dan meningkatkan kualitas

hidup

4. Menurunkan kadar glukosa darah/plasma pada

kondisi normal dan kadar HbA1c < 7%


BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Tanggal dan Waktu Praktikum

1. Tempat Praktikum

Praktikum dilakukan di Laboratorium Farmakoterapi

Fakultas Farmasi dan Sains Universitas

Muhammadiyah Prof. DR. Hamka Jakarta.

2. Waktu Praktikum

Praktikum dilakukan pada 12 November 2014.

B. Judul

Studi Kasus Diabetes Melitus Tipe 2

C. Resep dan Pertanyaan

Resep :


TN US, usia 45 tahun, 160 cm, 80 kg, dengan riwayat

DM sejak 5 tahun yang lalu datang ke dokter dengan

keluhan badan lemah, pegal-pegal, kaki sering

kesemutan, dan terdapat gangren dikaki. Data klinik

menunjukkan TD 130/80 mmHg, suhu 37o C, nadi 70/menit.

Hasil pemeriksaan data lab, diperoleh GDP 220 mg/dl, GD

2 jam PP 490 mg/dl, HbA1c 11%, HDL 35 mg/dl, LDL 210

mg/dl, Kolesterol Total 285 mg/dl, TGA 278 mg/dl.

Riwayat pengobatan sebelumnya Glibenklamid, Metformin,

Simvastatin. Diagnosa DM tipe 2 neuropati. Dari data

yang didapat, Dokter memberikan resep sebagai berikut:

R/ Novorapid no. IV

S 3 dd 16 unit

R/ Lipitor 10 mg no. XXX

S 1 dd 1

R/Lantus no. I


S 1 dd 15 unit

Pertanyaan :

1.Apa makna HbA1c 11% dan berapa targetnya padaorang DM?

2.Mengapa pengobatan pasien diganti dengan insulin?

3.Mengapa pasien diberikan 2 jenis insulin. Jelaskanperbedaannya!

4.ADR apa yang perlu diperhatikan?

5.Jelaskan DRP masing-masing obat diatas!

6.Jelaskan patogenesis DM Neuropati!

7.Jelaskan rute pemberian insulin (menggunakan

video)!

8.Jelaskan jenis-jenis insulin berdasarkan lama

kerjanya!

9.Bagaimana cara mengatasi hiperglikemik karena

penggunaan insulin?

10. Konseling apa yang diberikan kepada pasien?

BAB IV


PEMBAHASAN

Dalam praktikum kali ini, kami akan membahas patologi

klinis dari infeksi Diabetes Melitus berdasarkan resep

yang telah tersedia , yakni:

Keterangan :

R/ Novorapid no. IV

S 3 dd 16 unit

R/ Lipitor 10 mg no. XXX

S 1 dd 1

R/Lantus no. I

S 1 dd 15 unit

Penjelasan :

TN US, usia 45 tahun, 160 cm, 80 kg, dengan riwayat

DM sejak 5 tahun yang lalu datang ke dokter dengan


keluhan badan lemah, pegal-pegal, kaki sering

kesemutan, dan terdapat gangren dikaki. Data klinik

menunjukkan TD 130/80 mmHg, suhu 37o C, nadi 70/menit.

Hasil pemeriksaan data lab, diperoleh GDP 220 mg/dl, GD

2 jam PP 490 mg/dl, HbA1c 11%, HDL 35 mg/dl, LDL 210

mg/dl, Kolesterol Total 285 mg/dl, TGA 278 mg/dl.

Riwayat pengobatan sebelumnya Glibenklamid, Metformin,

Simvastatin. Diagnosa DM tipe 2 neuropati.

1. Apa makna HbA1c 11% dan berapa targetnya pada orang DM?

HbA1c (Hemoglobin A1c):

- zat yang terbentuk dari reaksi antara glukosa

dan hemoglobin (Bagian dari sel darah merah

yang bertugas mengangkut oksigen keseluruh

bagian tubuh).

- HbA1c yang terbentuk akan tersimpan dan tetap

bertahan di dalam sel darah merah kurang

lebih 3 bulan.

- Merupakan parameter dalam pengukuran glukosa

darah untuk penderita DM dan berhubungan

dengan umur eritrosit yaitu 120 hari (± 3

bulan).

Makna nilai HbA1c : < 6,5% berarti kendala

diabetes baik

6,5-8% berarti kendala diabetes

sedang


>8% berarti kendala diabetes buruk

Pasien memiliki kadar HbA1c 11% bermakna bahwa

kendala diabetes buruk. Targetnya pada penderita

DM adalah <6,5% agar bermakna baik.

2. Mengapa pengobatan pasien diganti dengan insulin?

Pasien telah mengalami komplikasi yaitu diabetes

neuropati

Pada penderita DM tipe 2 tertentu yang mungkin

membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak

dapat mengendalikan kadar glukosa darah atau

apabila mengalami stres fisiologi seperti pada

tindakan pembedahan

Kemungkinan pasien tidak sensitif lagi terhadap

Anti Diabetes Oral (ADO)

3. Mengapa pasien diberikan 2 jenis insulin. Jelaskan

perbedaannya!

Insulin yang terdapat pada resep yaitu Novorapid

dan Lantus

Pemberian kedua insulin ini baik, karena merupakan

kombinasi insulin yang paling sering digunakan

untuk mengobati pasien DM tipe 2.

Perbedaan :

a. Novorapid (Insulin Aspart)


Insulin yang lebih cepat diserap dengan durasi

efek lebih singkat dari insulin normal. Insulin

ini dapat diberikan segera sebelum makan,

menghasilkan efek lebih baik untuk menurunkan

glukosa post prandial daripada insulin normal pada

DM tipe 2. Memiliki onset 15-30 menit.

b. Lantus (Insulin Glargline)

Insulin ini memiliki durasi panjang, dikembangkan

untuk menghilangkan kerugian insulin durasi

intermediet atau panjang. Waktu pemberian sebelum

tidur. Digunakan sebagai maintenence dari kadar

glukosa darahnya. Memiliki durasi terapi 24-36

jam.

4. ADR apa yang perlu diperhatikan?

ADR adalah Adverse Drugs Reaction atau Efek

Samping Obat

ADR masing-masing obat :

a. Lipitor : Insomnia, pusing, nyeri dada, ruam,

sakit perut, sembelit, diare, nyeri punggung,

dan perut kembung

b. Lantus : Hipoglikemia, reaksi alergi lokal,

reaksi sensitif yang tidak biasa

c. Novorapid : Hipoglikemia, reaksi alergi lokal,

reaksi sensitif yang tidak biasa

5. Jelaskan DRP masing-masing obat diatas!


Tepat Obat

Lipitor : Menurunkan kadar kolesterol (Tepat

Obat)

Lantus : Untuk pasien DM tipe 2 yang pemakaian

insulin dengan durasi jangka panjang (Tepat

Obat)

Novorapid : Untuk pasien DM tipe 2 yang

pemakaian insulin dengan durasi cepat (Tepat

Obat)

Tepat Regimen dan Dosis

Lipitor

Dalam Resep : 1 x sehari 10 mg

Dalam DIH : Dosis yang diberikan 10-20 mg 1 x

sehari

(Tepat Dosis)

Novorapid

Dalam Resep : 16 unit tiga kali sehari (Sehari

= 48 unit)

Dalam DIH : Dosis yang diberikan 10 unit/ml

atau 50 unit/ml

(Tepat Dosis)

Lantus

Dalam Resep : 5 unit 1 x sehari

Dalam DIH : Dosis yang diberikan 10 unit/hari

(untuk pasien yang baru mendapatkan insulin)

(Tepat / Tidak tepat Dosis)


6. Jelaskan patogenesis DM Neuropati!

Diabetes Melitus Neuropati berawal dari

hiperglikemia yang berkepanjangan yang berakibat

terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol

sintesis Advance Glycosilation End Product (AGEs).

Pembentukan radikal bebas dan aktivasi Protein

Kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tesebut

berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga

aliran darah ke syaraf menurun dan bersama

rendahnya mionositol dalam sel terjadilah DM

Neuropati.

Patogenesis DM Neuropati

Peningkatan kadar toksik metabolik (stress

oksidatif)

Disfungsi serabut saraf

Kerusakan struktur saraf

Polyol Pathaway (kebanyakan glukosa

intraseluler oleh Hexoginase)

Patogenesis Vaskular

Iskemik akibat mikroangiopati

Patogenesis Imunologi / Inflamasi

Pada penderita DM dijumpai adanya antineural

antibodies dalam serum yang secara langsung dapat


merusak struktur saraf sensorik dan motorik yang

bisa dideteksi dengan immuno florens indeks.

7. Jelaskan rute pemberian insulin (menggunakan video)!

1. Persiapkan insulin pen, lepaskan penutup

insulin pen.

2. Hilangkan kertas pembungkus dan tutup jarum

a. Tarik kertas pembungkus pada jarum pen.

b. Putar jarum insulin ke insulin pen.

c. Lepaskan penutup jarum luar.

d. Lepaskan penutup luar jarum agar jarum

tampak.

3. Pertama insulin pen, pastiakan pen siap

digunakan

a. Hilangkan udara di dalam pen melalui jarum.

Hal ini untuk mengatur ketepatan pen dan

jarum dalam mengatur dosis insulin. Putar

tombol pemilih dosis pada ujung pen untuk 1

atau 2 unit (pengaturan dosis dengan cara

memutar tombol).

b. Tahan pena dengan jarum mengarah ke atas.

Tekan tombol dosis dengan benar sambil

mengamati keluarnya insulin. Ulangi jika

perlu, sampai insulin terlihat di ujung

jarum. Tombol pemutar harus kembali ke nol

setelah insulin terlihat di dalam pen.


4. Aktifkan tombol dosis insulin (bisa diputar-

putar sesuai keinginan).

5. Pilih lokasi bagian tubuh yang akan disuntikan.

Pastikan posisi nyaman saat menyuntikkan

insulin pen. Hindari menyuntik disekitar

pusar.

6. Suntikkan insulin

a. Genggam pen dengan 4 jari, letakkan ibu jari

pada tombol dosis.

b. Cubit bagian kulit yang akan disuntik.

c. Segera suntikkan jarum pada sudut 90 derajat.

Lepaskan cubitan.

d. Gunakan ibu jari untuk menekan ke bawah pada

tombol dosis sampai berhenti (klep dosis akan

kembali pada nol). Biarkan jarum di tempat

selama 5-10 detik untuk membantu mencegah

insulin dari keluar dari tempat injeksi.

Tarik jarum dari kulit. Kadang-kadang

terlihat memar atau tetesan darah, tetapi itu

tidak berbahaya. Bisa di usap dengan tissue

atau kapas, tetapi jangan di pijat pada

daerah bekas suntikan.

7. Persiapkan pen insulin untuk penggunaan

berikutnya

Lepaskan tutup luar jarum dan putar untuk

melepaskan jarum dari pen. Tempatkan jarum

yang telah digunakan pada wadah yang aman


(kaleng kosong). Buang ke tempat sampah jangan

dibuang ditempat pendaur ulang sampah

8. Jelaskan jenis-jenis insulin berdasarkan lama kerjanya!

Jenis Insulin Onset Terapi Peak (masa

mencapai

puncak)

Durasi

(Lama

Terapi)Insulin Kerja

Cepat (Rapid

Acting)

Contoh: Insulin

Lispro, Insulin

Aspart, Insulin

Glulisin

15-30 menit 2-4 jam 6-10 jam

Insulin Kerja

Menengah

(Intermediete

Acting)

Contoh :

Insulin NPH

(Human and

Humulin)

1-2 jam 4-8 jam 10-16 jam

Insulin Kerja

Jangka Panjang

Contoh :

Insulin

Glargin,

1-2 jam - 24-36 jam


Insulin

DetermireInsulin

Campuran

Contoh :

Mixtard,

Humulin 30/70

- - 10-16 jam

9. Bagaimana cara mengatasi hipoglikemik karena penggunaan

insulin?

Hipoglikemik adalah adverse effect yang umum dan

harus diterapi dengan:

Glukosa 10-15 gram diberikan secara oral pada

pasien yang sadar

Injeksi dekstrosa pada pasien yang tidak sadar

Pemberian glukagon pada pasien yang tidak sadar

10. Konseling apa yang diberikan kepada pasien?

Konseling yang perlu diberikan kepada pasien :

Memberikan informasi tentang penggunaan

insulin secara benar dan efek samping yang

akan timbul pada saat pemberian jangka

panjang

Perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Dilakukan pemantauan glukosa darah dan

pemahaman hasil glukosa darah


Mengatasi sementara keadaan gawat darurat

seperti rasa sakit atau hipoglikemia

Pentingnya latihan jasmani yang teratur

Menjaga pola makan

Penggunaan jarum insulin, untuk mencegah

iritasi dan luka

BAB V

KESIMPULAN

Diabetes Mellitus menurut beberapa ahli, adalah:

Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar

glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif (Subekti, et al.., 1999).

Suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karateristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya (American Diabetes Association, 2003;

Soegondo, 1999).


Keadaan hiperglikemia kronis sebagai akibat dari

berbagai faktor lingkungan dan genetik, sering

keduanya bersama-sama (WHO, 1980, disadur dari

Wiyono, 2000).

Merupakan gangguan metabolisme dan distibusi gula

oleh tubuh penderita.

Suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula

sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh

tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin

secara cukup.

Secara epidemiologi DM seringkali tidak

terdeteksi. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan

cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes.

Ada kecenderungan penyakit ini timbul dalam keluarga.

Disamping itu juga ditemukan perbedaan kekerapan dan

komplikasi diantara ras, negara dan kebudayaan. DM tipe

2 akan meningkat menjadi 5 – 10 kali lipat karena

terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi

urban. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologis

adalah bertambahnya usia, jumlah dan lamanya obesitas,

distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan

hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan

beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan

terjadinya DM tipe 2 (Soegondo, 1999).

Tanpa intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2

akan meningkat disebabkan oleh berbagai hal misalnya


bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian

akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko yang

disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah seperti

kegemukan, kurang gerak/ aktivitas dan pola makan tidak

sehat dan tidak teratur (Slamet Suyono Dalam Pusat

Diabetes dan Lipid, 2007).

Kejadian DM diawali dengan kekurangan insulin

sebagai penyebab utama. Di sisi lain timbulnya DM bisa

berasal dari kekurangan insulin yang bersifat relatif

yang disebabkan oleh adanya resistensi insulin

(insuline recistance). Keadaan ini ditandai dengan

ketidakrentanan/ ketidakmampuan organ menggunakan

insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal

dalam mengatur metabolisme glukosa. Akibatnya, kadar

glukosa darah meningkat (hiperglikemi) (M.N Bustan,

2007).

Baik pada DM tipe 1 maupun pada DM tipe 2 kadar

glukosa darah jelas meningkat dan bila kadar itu

melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan

keluar melalui urin. Mungkin inilah sebabnya penyakit

ini disebut juga penyakit kencing manis (Suyono, 1999).

Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan

kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakan hanya atas

dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosa

DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan

cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa DM,


pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa

dengan cara enzimatik dengan bahan darah kapiler

(Perkeni, 1998).

Apabila glukosa darah tidak terkontrol dengan

baik, beberapa tahun kemudian hampir selalu akan timbul

komplikasi. Sedangkan Menurut Sidartawan Soegondo,

prinsip pemberian obat/ pengobatan terhadap pasien DM

terdiri atas 2 yaitu:

a. Pengobatan dengan insulin dan,

b. Pengobatan dengan Obat Hipoglikemik Oral.

SARAN

Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang

menjadi pokok bahasan dalam makalah laporan praktikum

farmakoterapi ini, tentunya masih banyak kekurangan dan

kelemahannya karena terbatasanya pengetahuan dan

kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya

dengan makalah ini. Penulis berharap pembaca memberikan

kritik dan saran yang membangun kepada penulis. Semoga

makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga

para pembaca.


DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, 2008, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 7 edition. New

York: Mc Graw Hill


http://kesmas-ode.blogspot.com/2012/10/makalah-diabetes-mellitus

http://catatankecil-elita.blogspot.com/2012/06/makalah-dm

http://jfikriamrullah.blogspot.com/

Priyanto. 2008. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta: Leskonfi

Risky Perdana (PERKENI).2008. Petunjuk Praktis. Terapi Insulin Pada Pasien

Diabetes Melitus hal: 9-12. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

FKUI


http://catatankecil-elita.blogspot.com/2012/06/makalah-dm

http://kesmas-ode.blogspot.com/2012/10/makalah-diabetes-mellitus

Lap terapi dm

Text of Lap terapi dm

Terapi cairan

REVISI LAP TA QUW mokix

Bai giang dung sai lap ghep

PENERAPAN METODE TERAPI PERILAKU PADA ANAK

POO DM *** * -****** * - ERIC

ASTER DM HEALTHCARE LIMITED

DM • Neonatology - Test Booklet Serial No

Lap kp bab 1-6

Misi Al-Qur'An dAlAM Terapi Moral

BOOKLER DM

Bird, Sophie (DM Violin).pdf

lap bimo fix.pdf - Lumbung Pustaka UNY

Lap PEN. Ristek, BAB 5

2 Kamarkhanda Upazila DM Plan

SHALAWAT TIBBIL QULUB SEBAGAI TERAPI PENENANG

Interface Load Cells - DM-SENSORS

DM LENGKAP

DM-4000A - ECM Industries

penerapan terapi dzikir melalui teknik

STT theo DM của BYT

Konsep Dasar Terapi Komplementer Keperawatan

Digital Microscope OPTIKA DM-25

Terapi bermain

IoRVOSI - rH ETI LAP - REAL-J

[CHAPTER] 9 Bilişsel Davranışçı Terapi Uygulamaları

PERBEDAAN EFEKTIVITAS TERAPI MUSIK DAN TERAPI

LAPORAN PENDAHULUAN DM GERONTIK

efektifitas terapi masase dan terapi latihan pembebanan

TESIS EFEKTIVITAS TERAPI AKUPRESUR TERHADAP

BAB 1-2 DM

Documents

Lap terapi dm

Text of Lap terapi dm