1 Curs Bpoc 2014

CURS 1CURS 1BBRONHORONHOPPNEUMOPATIA NEUMOPATIA OOBSTRUCTIVBSTRUCTIVĂ Ă CCRONICĂRONICĂ

((BPOCBPOC))

Dr. Mara BalteanuDr. Mara Balteanu

DEFINIŢIIDEFINIŢIIBPOCBPOC = BBronhoPPneumopatia CCronica OObstructiva

• Conform Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseGlobal Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD(GOLD)) – BPOC este o boală progesiva, dar care poate fi prevenită şi tratată şi care se caracterizează prin declinul accelerat al functiei pulmonare; efectele extrapulmonare ale bolii pot contribui la severitatea acesteia.

Componenta sa pulmonară - obstrucţia bronsica - este de regulă progresivă caracterizata prin limitarea, numai parţial reversibilă, a fluxului aerian şi se asociază cu un răspuns inflamator pulmonar anormal la noxe, gaze şi în special la fumatul de ţigarete.

Obstrucţia căilor aeriene se datorează unei combinaţii de leziuni inflamatorii ale căilor respiratorii și ale parenchimului pulmonar

• Este o boala sistemica, cu efecte extrapulmonare semnificative, variabile individual.

BPOC

Obstructie bronsica

Exacerbare

hipersecretie de mucus

Continuarea fumatului

Inflamatie bronsica

Distructie alveolara

Hipertrofia glandelor din submucoasa

Exacerbare

Exacerbare

hipoxemie

DECES

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.

SPIRALA DESCENDENTA A BPOCSPIRALA DESCENDENTA A BPOC

DEFINIŢIIDEFINIŢII

• Cuprinde emfizemulemfizemul, bronşita bronşita cronică cronică şi boala căilor aeriene miciboala căilor aeriene mici, afecţiuni care se întâlnesc uneori în combinaţie, şi care au ca numitor comun obligatoriu obstrucţia bronsica cronică.

• EmfizemulEmfizemul se defineşte pe criterii anatomice: dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală cu pierderea arhitecturii normale prin distrugerea pereţilor alveolari.

• Bronşita cronică Bronşita cronică are o definiţie clinică: tuse productivă persistentă cel puţin trei luni pe an, timp de doi ani consecutiv.

• Boala căilor aeriene miciBoala căilor aeriene mici este o entitatea patologică ce se caracterizează prin îngustarea bronhiolelor mici.

EPIDEMIOLOGIE – la nivel mondialEPIDEMIOLOGIE – la nivel mondial

• Bolile respiratorii cronice precum BPOCBPOC, rinitarinita si astmul bronsic astmul bronsic afecteaza peste un miliard de persoane din intreaga lume si reprezinta o problema majora datorita morbiditatii, mortalitatii si costurilor pe care le implica. Prevalenta acestora este in continua crestere.

• Dimensiunile exacte ale problemei insa nu sunt cunoscute datorita lipsei unor programe coerente de screening al acestor afectiuni.

• Estimari la nivel mondial: in anul 2000 BPOC afecta 210 milioane de persoane; in perioada 1996 – 2006 prevalenta estimata la nivel mondial era de 400 milioane de persoane afectate.

• Meta-analiza realizata pe 38 studii din 28 tari, arata ca prevalenta BPOC-ului este estimata la 6,4%

• BPOC este a patra cauză de deces atât în America cât și în Europa și singura din primele 10 cauze de deces pentru care mortalitatea este încă în creștere.

• BPOC este cea mai importantă cauză de morbiditate și mortalitate respiratorie.

• Cel mai important factor patogenic este fumatul de ţigarete, întâlnit în 80% din cazuri.

• Frecvenţă mai mare la bărbaţi decât la femei, precum şi o prevalenţă mai mare la persoanele cu un nivel socio-economic mai scăzut şi cu greutatea scăzută la naştere.

• Mortalitatea la femei s-a dublat în ultimii 20 de ani. • 50-75% din costurile pentru servicii sunt asociate exacerbărilor.

• >12milioane de persoane diagnosticate cu BPOC; alte 12 milioane se estimeaza a fi nediagnosticate

• 70% din pacientii nediagnosticati au varste <65

% BPOC nediagnosticat

70%<Age 65

30%≥Age

65

1. NHLBI; available at http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/copd/index.html. 2. Mannino DM, et al. MMWR Surveill Summ. 2002;51:1-16. 3. Mannino DM, et al. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:502-306

EPIDEMIOLOGIE – in SUAEPIDEMIOLOGIE – in SUA

EPIDEMIOLOGIE – la nivel nationalEPIDEMIOLOGIE – la nivel national

• In RomaniaRomania, din datele Centrului National de Statistica pentru anul 2008 (14), reiese ca anual exista inte 6,2 si 7,7 milioane de pacienti cu boli respiratorii fara a putea preciza cati anume dintre acestia sunt afectati de BPOC.

• Tot in anul 2008 a demarat „Studiul de prevalenta a bolior respiratorii cronice in populatia Romaniei”, studiu efectuat cu finantare de la Fondul Global de Lupta Impotriva HIV/SIDA, Malariei si TB.

• Acest studiu a gasit o prevalenta a BPOC-ului de 8,15% (apropiata de studiul din cele 28 tari), cu o valoare de 8,7% la sexul masculin si 7,7% la sexul feminin.


Cigarette smoke

Indoor Air Pollution (biomass fuels, tobacco smoke)

Occupational dusts, organic and inorganic

Outdoor air pollution

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC - expunerea cumulativa - expunerea cumulativa la noxe este factorul de risc cheie in BPOCla noxe este factorul de risc cheie in BPOC

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC (1) (1)

FFUMATULUMATUL -- cel mai important factor de risc pentru BPOC peste tot încel mai important factor de risc pentru BPOC peste tot înlume, ceilalţi factori de risc joacă numai un rol secundar.lume, ceilalţi factori de risc joacă numai un rol secundar.

EFECTELE FUMATULUI • inhibă mișcarea cililor epiteliului respirator• produce hipertrofia și hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie

bronșică de mucus• favorizează acumularea macrofagelor și neutrofilelor• eliberează enzime proteolitice din macrofage și neutrofile și inhibă

antiproteazele• produce o creștere a rezistenţei la fluxul de aer datorată constricţiei

mușchilor netezi mediată vagal

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC ( (22))

• Hiperreactivitatea căilor aeriene – a fost asociata cu declinul longitudinal crescut al functiei pulmonare

• Factorii genetici

– Numai 15-20% dintre fumători au VEMS susceptibilitatea la efectele fumatului este determinată genetic.

– Deficitul de 1AT - singurul factor de risc genetic identificat în BPOC.– Nivelul seric normal al 1AT este de 20-48 mol/l– 90% din populaţia cu nivele serice normale de 1AT - fenotip PiMM. – 95% din cei cu deficit sever de 1AT - fenotipurile PiZZ, Pinullnull sau

PinullZ. – Alela Z este frecventă la rasa albă și rară la negri și orientali. – Deficitul sever de 1AT:

• emfizemul pulmonar instalat prematur, • bronșita cronică,• bronșiectaziile.

FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC ( (33))• Declinul rapid al functiei pulmonare

– pierderea medie a 110ml/an din VEMS – valoare prognostica pentru morbiditate, mortalitate si rata spitalizarilor. Exista:– 25 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii rapizi vs control;– 4 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii lenti vs control;– 10 markeri plasmatici diferentiaza declinatorii rapizi vs lenti, Dintre acestia, 1-antitrpsina (1AT), Proteina C Reactiva (PRC),

Fibrinogenul si o serie de citokine intre care IL-4,sunt semnificativ crescuti la declinatorii rapizi.

• Poluarea atmosferică, casnică şi la locul de muncă

• Infecţiile respiratorii - rol secundar, în menţinerea și producerea excerbărilor acute

Rară înainte de 25 de ani, boala apare de regulă în jurul vârstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important

Istoria naturala a BPOCIstoria naturala a BPOCIstoria naturala a BPOC

VEMS %

ani

100

50

75

25

deces

invaliditate

25 50 75

Nefumători, fumători nesusceptibili

Fumătorisusceptibili (15 - 20%)

Stop la 45 ani

Stop la 65

EVOLUTIE ACCELERATA: VEMS cu > 50 ml / an PaO2 cu > 2mmHg / an (risc crescut de HTP)

13

Patogenia BPOC

Microparticule şi gaze

Inflamaţia pulmonară

Leziuni morfopatologice BPOC

Mecanism reparator

Proteaze

Antiproteaze

Factori ai gazdei

Stres oxidativ

Antioxidanţi

PATOGENIEPATOGENIE

PATOGENIEPATOGENIE

• Inflamaţia

• Teoria proteaze-antiproteaze

• Stresul oxidativ

După The Lancet, Vol 364, Barnes PJ & Hansel TT, "Prospects for new drugs for chronic obstructive pulmonary disease", pp985-96.

Fumatul de tigarete

Celule epiteliale

CD8+ Tc cell

Emfizem

Proteaze

Hiperpersecretie de mucus

Macrofage/ Celule dendritice

NeutrofilMonocit

Fibroblast

Obstrucţie bronşică

Fibroza

PATOGENIE (I) PATOGENIE (I) INFLAMATIAINFLAMATIA

PATOGENIE (I) PATOGENIE (I) INFLAMATIAINFLAMATIA

MACROFAGELE• în căile aeriene mari și mici și în parenchimul pulmonar, la emfizematoși în zona

peretelui alveolar distrus• 95% din numărul total de celule în lavajul bronho-alveolar• eliberează:

– mediatorii: TNF-, IL-8 și LTB4 care induc inflamaţia neutrofilică– enzime elastolitice (elastaza macrofagică, matrilizina, catepsinele S, L şi K).

NEUTROFILELE • în spută, lavajul bronho-alveolar, căile aeriene și parenchimul pulmonar• cresc marcat în exacebările acute• proteinazele secretate (elastaza, catepsina G, proteinaza-3, neutrofil-colagenaza,

gelatinaza B și o metalproteinază) distrucţie parenchimatoasă şi hipersecreţia cronică de mucus

LIMFOCITELE• în special limfocitele CD8 citotoxice• contribuie la geneza BPOC prin eliberarea perforinei, granzymei-B și a TNF-

citoliza și apoptoza celulelor epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistenţa inflamaţiei

Celule

Neutrofile

Macrofage

CD8+ T-cell

Celule epiteliale

IL-8, TGF- 1, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4, GRO- , MCP-1, MMP-9

Granzyme B, perforine, IFN-, TNF-

IL-8, IL-6, TGF-1 TGF-, IP-10, Mig, I-TAC, LTB4, GRO-, MCP-1, ROS, MMP-9

Proteaze serice, TNF-, ROS, IL-8, MPO, LTB4

Mediatori

Barnes PJ. Curr Opin Pharmacol. 2004;4:263-272. Hill AT, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160: 893-898.Montuschi P, et al. Thorax. 2003;58:585-588.

PATOGENIE (I) PATOGENIE (I) INFLAMATIA - mediatoriINFLAMATIA - mediatori

PATOGENIE (II) PATOGENIE (II) TEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZETEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZE

PATOGENIE (II) PATOGENIE (II) TEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZETEORIA PROTEAZE - ANTIPROTEAZE

• Distrugerea peretelui alveolar rezultă dintr-un dezechilibru între proteaze şi antiproteazele din plămân

• principala activitate anti-elastazică în ser și în ţesutul interstiţial o are 1AT: – cel mai puternic inhibitor pentru elastaza produsă de neutrofile, dar

nu și pentru cea produsă de macrofage– asigură 90% din capacitatea de inhibiţie proteazică a serului – sintetizată în ficat – în ciroza hepatică, nivelul ei circulant scade până la valori de 2,5-7

mol/l– mod de acţiune: neutrofilele stimulate eliberează elastază precum și

radicali liberi de oxigen distrugerea elastică a plămânului emfizemul

– în acest mod, emfizemul apare drept urmare a efectului distructiv excercitat de o activitate proteazică crescută la subiecţii cu o activitatea antiproteazică scăzută.

IIpoteza proteaze/antiproteaze explică şi poteza proteaze/antiproteaze explică şi efectul distructiv al fumatuluiefectul distructiv al fumatului

• Fumătorii au un număr mai mare de neutrofile și macrofage în alveole.

• Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pentru bolnavii cu deficit de 1AT, în timp ce pentru emfizemul generat de fumat sunt implicate în principal macrofagele.

• Intre factorii chemotactici pentru neutrofile este IL-8, eliberată de către macrofagele stimulate, și nicotina.

• Stimulează eliberarea elastazei de către neutrofile.• Potenţează activitatea antiproteazică a elastazei macrofagice,

activitate ce nu poate fi inhibată de 1AT.• Oxidanţii rezultaţi în urma fumatului precum și radicalii de

oxigen liberi secretaţi de neutrofile, inhibă 1AT și astfel scad activitatea antielastazică.

PATOGENIE (III) PATOGENIE (III) STRESUL OXIDATIVSTRESUL OXIDATIV

PATOGENIE (III) PATOGENIE (III) STRESUL OXIDATIVSTRESUL OXIDATIV

• Creşterea activităţii oxidanţilor combinată cu o scădere a activităţii antioxidanţilor

• fumul de ţigarete: – concentraţie înaltă de molecule cu acţiune oxidantă: radicali de oxigen liberi,

peroxizi și peroxinitriţi – catalizează formarea radicalilor de hidroxil de către eozinofile, neutrofile și

macrofagele alveolare • modificări induse de oxidanţi:

– oxidează unele componente celulare (proteine, lipide, ADN, enzime ale metabolismului intermediar) și extracelulare (colagenul, acidul hialuronic) apoptoză și necroză celulară

– alterează funcţia de barieră a celulelor endoteliale și epiteliale– iniţiază producţia de chemotaxine potente – pot să crească adeziunea leucocitară la endoteliu, pe calea activării factorului

nuclear de transcripţie B – inactivează 1AT – favorizează hipersecreţia de mucus

• antioxidanţi: glutationul și vitamina C sunt scăzute în LBA, ascorbatul și vitamina E sunt scăzute în plasma fumătorilor.

ANATOMIE PATOLOGICĂ(I)ANATOMIE PATOLOGICĂ(I) BRONSITA CRONICABRONSITA CRONICA

CAILE AERIENE MARI• hipersecreţie de mucus • hipertrofia glandelor

submucoase în trahee și bronhii• celulele mucipare 30-40% (N=4-

5%) • indicele Reid 0,4• metaplazie scuamoasă• influx de neutrofileCAILE AERIENE MICI• metaplazia celulelor mucipare • înlocuirea celulelor Clara ce

secretă surfactant cu celule muco-secretoare

• infiltraţie inflamatorie cu celule mononucleate proteaze

• hipertrofia mușchilor netezi• fibroza peretelui bronhiolar

ANATOMIE PATOLOGICĂ(I)ANATOMIE PATOLOGICĂ(I) BRONSITA CRONICABRONSITA CRONICA

ANATOMIE PATOLOGICĂ (II)ANATOMIE PATOLOGICĂ (II)EMFIZEMULEMFIZEMUL

CENTRO-ACINAR (CENTRO-LOBULAR)• afectate părţile centrale sau

proximale ale acinilor • mai frecvent în lobii superiori• pereţii spaţiilor emfizematoase conţin

frecvent pigmenţi negri• inflamaţie prezentă în jurul bronhiilor,

bronhiolelor și în septuri• posibile bule apicale• la marii fumători, ades în asociere cu

bronșita cronicăPANACINAR (PANLOBULAR)• acinii sunt uniform lărgiţi, începând de

la nivelul bronhiolelor respiratorii• prefixul pan- se referă la întregul acin,

nu la întregul plămân• mai frecvent în lobii inferiori, și mai

sever la baze• macroscopic – plămâni voluminoși,

hiperinflaţi, care pot ascunde cordul• asociat cu defictul de 1AT

ANATOMIE PATOLOGICĂANATOMIE PATOLOGICĂ

ANATOMIE PATOLOGICĂ (III)ANATOMIE PATOLOGICĂ (III) modificari la nivelul vaselor modificari la nivelul vaselor

Pentru ca aerul nu mai poate fi eliminat corect, plamanii se umplu tot mai mult, in special la efort. Aerul nu mai poate sa intre, pentru ca aerul incarcat cu dioxid de carbon nu are cum sa mai iasa din plaman. Respiratia devine tot mai scurta si mai dificila. Capacitatea de a efectua activitatile zilnice este afectata si limitata.

FIZIOPATOLOGIEFIZIOPATOLOGIE

FIZIOPATOLOGIEFIZIOPATOLOGIE

• limitarea fluxului aerian (generată în cea mai mare parte de modificări anatomice ireversibile);

• hiperinflaţia pulmonară - creșterea CRF și a VR; • modificări ale gazelor sângelui prin:

– neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului inspirat, – scăderea capacităţii de difuziune prin membrana alveolo-capilară, – numai tardiv mecanismul este de hipoventilaţie.

• hipertensiunea pulmonară prin: – vasoconstricţie pulmonară hipoxică, – acidemia, – hipercapnia, – efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor

pulmonare, – pierderea de vase pulmonare mici, – distrucţiile parenchimatoase din emfizem.

• cordul pulmonar cronic.

Systemic Inflammation and Comorbidities

COPD

OSTEOPOROSISDIABETES

BODYCOMPOSITION

INFLAMMATION

Adapted from Agusti AG, et al. Eur Respir J. 2003;21:347-360.Adapted from Agusti A. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:522-525.

CARDIOVASCULARDISEASE

GASTROINTESTINALDISORDER

Systemic Inflammation and Comorbidities in COPD

• Systemic Inflammation => Comorbidities in COPD– Cardiovascular Disease– Osteoporosis– Anxiety and Depression– Metabolic Abnormalities and Diabetes in COPD– Skeletal Muscle Dysfunction– Anaemia of Chronic Disease– Gastrointestinal Disease– Lung Cancer– Infections

FIZIOPATOLOGIE FIZIOPATOLOGIE EFECTE SISTEMICEEFECTE SISTEMICE

DISFUNCŢII RENALE ŞI HORMONALE• hipoxemia cronică și hipercapnia norepinefrina, renina și aldosteronul,

hormonul antidiuretic• modificări ale endoteliului arterial renal similare celui pulmonar afectarea

rezervei funcţionale renale• modificarea excreţiei sărurilor și a apei aspect pletoric și cianozaCAŞEXIA• scăderea indicelui masei corporale sub 21 kg/m2• cauze: scăderea aportului caloric pentru a ţine pasul cu energia cheltuită pentru

creșterea travaliului ventilator, creșterea nivelului TNF- indusă de hipoxie.DISFUNCŢIA MUŞCHILOR PERIFERICI• cașexie pierderea proteinelor musculare pierderea elasticităţii și a forţei de

contracţie• mușchii ambelor centuri, scapulară și pelvină acentuarea dispneii• modificările sunt proporţionale cu valoarea VEMS-ului și independente de

utilizarea corticosteroizilor (CS), care pot și ei cauza miopatie și slăbiciune musculară

OSTEOPOROZA fracturi osoase, în special vertebrale. Este favorizată de CS.

CLINICA BPOC (I) CLINICA BPOC (I) ISTORICISTORIC

• Progresie lentă și relativă stabilitate punctată de exacerbări periodice la un bolnav de vârstă medie, în jur de 50 de ani, cu lung istoric de fumat, cel puţin un pachet/zi de cel puţin 20 de ani

• TUSE CRONICĂ– intermitentă la debut sau zilnică în formele mai avansate– cel mai ades pe parcursul întregii zile– rar numai noaptea– ades sub forma „tusei matinale a fumătorului”

• PRODUCŢIA CRONICĂ DE SPUTĂ – spută în cantitate mică, dar tenace, zilnică, de regulă mucoidă și devenind purulentă în cursul exacerbărilor.

• DISPNEE– progresivă și care se agravează în timp– persistentă (prezentă în fiecare zi)– agravarea ei în cursul exerciţiului,– agravarea în timpul infecţilor respiratorii– percepţia ei de către pacient corelează slab cu măsurătorile spirometrice, în special la

vârstnici

CLINICA BPOC (II) CLINICA BPOC (II) CHESTIONARUL CATCHESTIONARUL CAT

• CATCAT = CCOPD AASSESSMENT TTEST – Cuantificarea simptomatologiei

• Necesitatea CAT:– Simptomatologia BPOC apare tarziu, cand modificarile anatomo-patologice

sunt in stadiu avansat si rezerva functionala pulmonara este compromisa– Pana in acele stadii pacientul se “obisnuieste” cu simptomatologia, pe care nu

o percepe ca atare– CAT contribuie la:

• Diagnosticul clinic,• Masurarea caliatii vietii unui pacient cu BPOC deja diagnosticat• Masurarea impactului tratamentului la un pacient cu BPOC deja

diagnosticat

• Care sunt pacientii potriviti pentru completarea CAT?– CAT se adreseaza tuturor pacientilor deja diagnosticati cu BPOC– CAT a fost elaborat si validat la pacientii cu grade diferite de sevaritate a BPOC

conform definitiei GOLD

• Interpretarea scorului CAT:– Intervalul de scor CAT este intre 0 – 40– Se asteapta ca pacientii cu BPOC mai sever sa aiba scoruri CAT mai mari

CLINICA BPOC (III) CLINICA BPOC (III) EXEMPLIFICAREA GRADELOR DE IMPACT CLINIC SI EXEMPLIFICAREA GRADELOR DE IMPACT CLINIC SI

INTERVENTIILE RECOMANDATEINTERVENTIILE RECOMANDATESCOR CAT

NIVELUL DE IMPACT

IMAGINEA CLINICA A BPOC IN FUNCTIE DE SCORUL CAT

POSIBILE CONSIDERATII DESPRE MANAGEMENT

<10 SCAZUT Cele mai multe zile sunt bune. Pacientii tusesc cateva zile/saptamana, au dispnee cand fac sport, ridica greutati, urca un deal, merg mult pe teren plan

-Renuntarea la fumat-Vaccinarea antigripala anuala-Reducerea expunerii la factori de risc pentru exacerbari-Tratament adecvat evaluarii complete

10-20 MEDIU Doar cateva zile bune/saptamana. Tusesc si expectoreaza in majoritatea zilelor, au dispnee la efort mic (treburi gospodarie) si de reapaus (se trezesc cu senzatia de constrictie toracica). 1-2 exacerbari/an

-Revizuirea terapiei de intretinere-Reabilitarea pulmonara-Revizuire factori agravanti/reducerea exacerbarilor

20-30 MARE BPOC ii opreste sa faca majoritatea lucrurilor. Dispnee la plimbare in jurul casei, vorbit, imbracat. Dispneea apare si nocturn. Panica pentru ca nu pot controla problemele pulmonare.

-Adaugare de tratamente farmacologice-Recomandare pentru abilitare pulmonara-Gestionarea/scaderea exacerbarilor

30-40 FOARTE MARE

Nu au nici o zi buna. Greutate in mentinerea igienei personale, nu se pot deplasa la o distanta mica (pana la scaun, pat). Au sentimentul ca au devenit invalizi

-Aceleasi ca pentru scorul anterior-Trimiterea la specialist, daca sunteti medic de famile

CLINICA BPOC (IV) CLINICA BPOC (IV) SEMNE FIZICE (1).SEMNE FIZICE (1).

• Apar la reduceri de peste 50% ale VEMS• semne de hiperinflaţie:

– mărirea diametrului antero-posterior toracic, – orizontalizarea coastelor, – semnul Hoover (retracţia inspiratorie a marginilor coastelor

inferioare), – asurzirea zgomotelor cardiace

• expir prelungit cu apropierea buzelor în expir• diminuarea murmurului vezicular, raluri bronșice, în special la

baze • poziţia caracteristică „în trepied” (gâtul în faţă, sprijin toracic

pe coate și pe braţe) • utilizarea musculaturii respiratorii accesorii

CLINICA BPOC (V)CLINICA BPOC (V)SEMNE FIZICESEMNE FIZICE (2).(2).

• Semne cardiace de cord pulmonar cronic și HTP: – semn Harzer, – accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, – suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidiană, – galop protodiastolic cu originea în VD, – semne de stază venoasă

• edeme la nivelul membrelor inferioare, • hepatomegalie de stază, • turgescenţa jugulară

• cianoza• semne și simptome extratoracice

– cefaleea matinală – marker al retenţiei de CO2– scădere ponderală – anxietate, depresie, tulburări ale somnului


SMPTOMESMPTOME

TuseTuse

SputaSputa

DispneeDispnee

EXPOSUNERE LAFACTORI DE RISCEXPOSUNERE LAFACTORI DE RISC

FumatFumat

Factori ocupationaliFactori ocupationali

Poluare Poluare

SPIROMETRIESPIROMETRIE

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

Spirometry

• Se efectueaza dupa administrarea unei dose adecvate de bronchodilator beta 2 adrenergic de scurta durata (ex. 400 µg salbutamol)

• FEV1/FVC <0.70 postbronhodilatator - confirma obstructia bronsica (partial reversibila)

• Spirometria este utila pt:– Screening-ul indivizilor cu factori

de risc pentru BPOC– Confirmarea diagnosticului de

BPOC– Aprecierea severitatii afectarii

pulmonare– Ghidarea schemei terapeutice– Aprecierea evolutiei sub

tratament


INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I) INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I) PROBE FUNCŢIONALE VENTILATORIIPROBE FUNCŢIONALE VENTILATORII

INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I) INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (I) PROBE FUNCŢIONALE VENTILATORIIPROBE FUNCŢIONALE VENTILATORII

• VEMS=Volum Expirator Maxim / Secunda

• VEMSx100/CV=Indicele Tiffneaux

• MEF50%, MEF25%

• CRF, VR• TLCO • hipoxemie

hipercapnie

CLASIFICAREA SPIROMETRICĂ A BPOC CLASIFICAREA SPIROMETRICĂ A BPOC

SEVERITATEA VEMS/CV

POST-BRONHODILATATOR

VEMS % DIN PREZIS

UŞOR 0,7 80

MODERAT 0,7 50 - 80

SEVER 0,7 30 - 50

FOARTE SEVER 0,7 30

INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (INVESTIGATII PARACLINICE IN BPOC (III) I) RADIOGRAFIA PULMONARĂRADIOGRAFIA PULMONARĂ

• normală în stadiile iniţiale• în stadiile avansate modificările sunt expresia emfizemului,

hiperinflaţiei și hipertensiunii pulmonare:– creșterea difuză a transparenţei pulmonare– reducerea desenului vascular– prezenţa de bule – coborârea diafragmului– de profil: creșterea spaţiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic

peste 90 de grade– semnele de HTP preced dilatarea VD:

• artere pulmonare dilatate la nivelul hilului ( 16 mm în dr. și 18 mm în stg.),

• arterele pulmonare din zona medie și periferică normale, nedilatate, sau devin înguste (uneori brusc) în HTP severe

– mărirea VD, vizualizată în stadiile tardive

• SUSPECTAT la: orice pacient cu dispnee, tuse cronica sau expectoratie si/sau istoric de expunere la factori de risc

• CONFIRMAT de: spirometrie. A post-bronchodilator Raportul FEV1/FVC <0.70 postbronhodilatator confirma obstructia bronsica (partial reversibila)

• Identificarea comorbiditatilorcomorbiditatilorFrom the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010. Available from: http://www.goldcopd.org.

DIAGNOSTICUL POZITIV AL BPOCDIAGNOSTICUL POZITIV AL BPOC

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BPOCDIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BPOC

ASTM BRONŞIC• Vârstă tânără (uneori chiar în copilărie)• Simptomele variază de la o zi la alta• Existenţa simptomelor în cursul nopţii și

dimineaţa devreme• Prezenţa și a altor semne de alergie, rinite

și/sau eczeme• Istoric familial de astm• Limitarea reversibilă a fluxului de aer INSUFICIENŢA CARDIACĂCONGESTIVĂ• Fine raluri alveolare bazale• Rg pulmonară: cord global mărit, edem

pulmonar• Testele funcţionale indică restricţie

(reducerea volumelor pulmonare), nu limitarea fluxului de aer

BOLI ALE INTERSTITIULUI PULMONAR: PID, Sarcoidoza: (Dispnee, tuse, limitarea capaciatii de efort)

BRONŞIECTAZIILE• Spută purulentă în cantitate mare• Infecţii bacteriene asociate de regulă • Raluri groase la auscultaţie,• Rg. pulm/CT: dilataţie bronșică, îngroșarea

peretelui bronșic BRONŞIOLITA OBLITERANTĂ• Majoritatea bolnavilor sunt bărbaţi

nefumători• Aproape toţi asociază sinuzită cronică• Rg. pulmonară/CT: mici opacităţi difuze

nodulare centro-lobulare și hiperinflaţie TUBERCULOZĂ• Toate vârstele• Leziuni specifice (caverne, infiltrate)• Confirmare bacteriologică• Prevalenţă ridicată a tuberculozei în

teritoriul respectivNEO BRONHOPULMONAR!• Leziuni radiologice macronodulare• Confirmare histo-anatomo-patologica

TRATAMENT TRATAMENT OBIECTIVE ŞI MIJLOACEOBIECTIVE ŞI MIJLOACE

OBIECTIVE• Prevenirea progresiei bolii• Ameliorarea simptomelor• Creșterea toleranţei la

exerciţiu• Îmbunătăţirea calitatii vietii• Prevenirea și tratamentul

complicaţiilor• Prevenirea și tratamentul

exacerbărilor• Reducerea mortalităţii

MIJLOACE• Abandonarea fumatului• Bronhodilatatoarele• Glucocorticoizii • Tratamentul deficitului de

1AT • Oxigenoterapia pe termen

lung și ventilaţia asistată la domiciliu

• Program multidisciplinar complex de reabilitare

• Transplantul pulmonar • Chirurgia de reducere a

volumului pulmonar

Tratamentul BPOC

• Controlul expunerii:– oprirea fumatului– controlul expunerii profesionale si ambientale

• Tratament de fond:– bronhodilatatoare– corticosteroizi– terapie adjuvanta– oxigenoterapie– reabilitare

• Tratamentul exacerbărilor

TRATAMENT TRATAMENT ETAPEETAPE

• ASK Systematically identify all tobacco users at every visit

• ADVISEStrongly urge all tobacco users to quit• ASSESS Determine willingness to make a quit attempt• ASSIST Aid the patient in quitting• ARRANGE Schedule follow-up contact


Patients should also be empowered to help them stop smokingPatients should also be empowered to help them stop smoking

TRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUITRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUI

TRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUITRATAMENT. ABANDONAREA FUMATULUI

MIJLOACE NEFARMACOLOGICE• Voinţa proprie• Sfatul medicului • Materiale educative și de sprijin• Terapie comportamentală• Hipnoză• Acupunctura

MIJLOACE FARMACOLOGICE• Tratament cu produși de

substituţie ai nicotinei (TSN): gumă, plasture transdermic, inhalator, tabletă sublinguală

• Bupropion - primul tratament non-nicotinic, inhibitor selectiv de receptori de catecolamine. Doze: 150 mg de două ori pe zi timp de 7 săptămâni. Rată de abstinenţă la un an: 22,5%. Efecte adverse: insomnie, gura uscată, convulsii

• Vareniclina: tratament non-niciotnic de generatie superioara (0,5-1mg/zi), 3 luni

Benefit of Smoking Cessation:Lung Health Study 11-year Results

Anthonisen NR, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:675-679. Reproduced with permission from American Thoracic Society. Copyright © 2002.

0

Year

FE

V1

(Lit

ers)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

2.9

2.8

2.7

2.6

2.5

2.4

2.3

2.2

2.1

2.0

Sustained Quitters

Intermittent Quitters

Continuous Smokers

N=5413

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELEBRONHODILATATOARELE

PRINCIPII GENERALE DEFOLOSIRE ÎN BPOC-ul STABIL:• Medicaţia de elecţie• Se preferă terapia inhalatorie• Alegerea între cele trei grupe de

bronhodilatatoare sau o terapie combinată depinde de disponibilul de medicamente, precum și de răspunsul individual

• Se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulată pentru a preveni sau reduce simptomele

• Se preferă cele cu durată lungă de acţiune

• Combinaţia dintre ele poate să amelioreze eficacitatea și să scadă riscul efectelor adverse

ÎN BPOC SE PREFERĂ: • 2-agoniștii cu durata

scurta de actiune: salbutamol sau terbutalina

• 2-agoniștii de lungă durată de actiune: salmeterol, formoterol

• Anticolinergicele: ipratropium, tiotropium

• teofilinele retard, de regulă în asociere

SN SIMPATIC

RECEPTOR 2 ADRENERGIC

cAMP

CA+ DEPOZITBRONHODILATATIE

CA+ DISPONIBILBRONHOCONSTRICTIE

5’-AMP

GMP c

RECEPTOR COLINERGIC

FOSFODIESTERAZA

SN PARASIMPATIC

METILXANTINE

ADRENERGICE

ANTICOLINERGICE

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE BRONHODILATATOARELE

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE ADRENERGICEBRONHODILATATOARELE ADRENERGICE

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE ADRENERGICEBRONHODILATATOARELE ADRENERGICE

• 2-agoniştii de scurtă durată – cei mai frecvent utilizaţi: fenoterolul (Berotec), salbutamolul sau albuterolul

(Salbutamol, Ventolin), terbutalina (Aironyl);– acţiunea lor se instalează rapid, în 5-15 min, și efectul bronhodilatator

durează 4-6 ore utilizabili pentru criza de bronhospasm; – prezintă efecte secundare minime la supradozaj asupra frecvenţei cardiace și

a presiunii arteriale; – 2 pufuri de 3-4 ori/zi este doză suficientă pentru controlul bronhospasmului.

Folosirea de mai multe ori semnifică lipsa controlului bolii și necesitatea introducerii sau creșterii tratamentului antiinflamator.

• 2-agoniştii de lungă durată– formoterolul (Oxis turbuhaler, Pneumera) și salmeterolul (Serevent);

efectul bronhodilatator durează 12 ore – mare selectivitate pentru receptorii 2 efecte secundare reduse;– indicate în special la pacienţii care necesită adminstrare zilnică de 2-

mimetice cu durată scurtă de acţiune, în astmul cu manifestări nocturne și în cel indus de efort.

– salmeterol: 25 si 50 g/puf; acţiunea se instalează relativ lent, în 15-30 min, nu se utilizează în criza de bronhospasm; doza zilnică: 50-100 g

– formoterol: 4,5 si 9 g/puf – Oxis si 12 g/puf Pneumera) actiunea se instaleaza ceva mai rapid, in 1 – 3 min; se utilizeaza si ca medicatie de criza; doza zilnica: 9 – 24, max 36 g.

Potential Side Effects of COPD Therapy:2-Agonists

• Side effects include:– Resting sinus tachycardia– Ventricular arrhythmias (rare)– Somatic tremor– Hypokalemia– Mild falls in PaO2

Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE BRONHODILATATOARELE ANTICOLINERGICEANTICOLINERGICE

• acţionează în mod direct ca medicaţie inhibitoare prin blocarea receptorilor M1-M3 și în mod indirect (acţiune valabilă numai pentru anticolinergicele de lungă durată) activează M2;

• efect bronhodilatator mai slab și mai tardiv; • indicate

– la pacienţii cu afecţiuni cardiace coexistente la care 2-mimeticele și metilxantinele pot fi periculoase,

– în formele cu hipersecreţie bronșică sau cu manifestări nocturne;• efecte secundare: uneori gust „metalic”, retenţie urinară, constipaţie,

uscarea secreţiilor bronșice, acutizarea glaucomului.• Bromura de ipratropium (Atrovent 20 g /puf, Ipravent 20 g ) este

un anticolinergic cu durată scurtă de acţiune al cărei efect se instalează în 30-60 min și durează 6-8 ore. Mod administrare, 1-2 pufuri de 3-4ori/zi

• Tiotropiumul (Spiriva) este un anticolinergic de lungă durată, al cărui efect durează 24 ore. Se administreaza o singura data pe zi, in doza de 18 g.

Potential Side Effects of COPD Therapy: Anticholinergic Agents

• Side effects are less common versus systemic agents (e.g., atropine)1

• Dry mouth is most commonly reported adverse event (related to local deposition of agent)1

• Possible worsening of glaucoma2

• Occasional prostatic symptoms1

1. Rennard SI. Lancet. 2004;364:791-802.2. Spiriva Respimat 2.5 micrograms solution for inhalation prescribing information. 2010. Available at: http://www.medicines.org.uk/emc/document.aspx?documentId=20134;accessed 04.03.2011

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE METILXANTINEBRONHODILATATOARELE METILXANTINE

TRATAMENT (I) TRATAMENT (I) BRONHODILATATOARELE METILXANTINEBRONHODILATATOARELE METILXANTINE

• Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesterază cu creşterea AMPc.

• Potenţă medie și efecte antiinflamatorii discutabile (activează enzima nucleară histon-deacetilaza-2, care are un rol cheie în comutarea sensului de activare al genelor inflamatorii).

• Alte efecte decât cele bronhodilatatoare: – stimulează ventilaţia, – potenţează contractilitatea diafragmului, – cresc debitul cardiac, – cresc funcţia musculaturii inspiratorii.

• Efecte secundare: cefalee, insomnie, nervozitatea, greaţă, vărsături, anorexie, atac cerebral, tulburări acute de ritm, exitus (la 30 g/ml).

• Dozele terapeutice eficace (10-20 g/ml) sunt apropiate de dozele toxice (30 g/ml).

• Doza necesară pentru a atinge nivelul terapeutic variază în limite largi de la pacient la pacient, ca urmare a diferenţelor de metabolizarea a drogului.

• În administrare cronică se preferă preparatele retard, cu indicaţie specială în astmul cu manifestări nocturne (una sau două administrări pe zi).

• Administrarea i.v. se va face numai atunci când nu s-a obţinut efectul scontat cu 2-mimetice pe cale inhalatorie sau subcutanată.

TRATAMENT (II) TRATAMENT (II) GLUCOCORTICOIZIIGLUCOCORTICOIZII

Indicaţii controversate în BPOCstabil:• Inflamaţia este diferită de cea din

astm• Răspuns discutabil: influenţare

modestă a nivelului VEMS, reducere a frecvenţei exacerbărilor, ameliorarea subiectivă, apreciată cu chestionare de calitatea vieţii

Indicaţiile CS inhalatori:• Bolnavi simptomatici cu răspuns

dovedit spirometric• Bolnavi cu VEMS 50%,• Bolnavi cu exacerbări repetate

Tratamentul cu corticoizi orali:• Rezultate contradictorii• Balanţă defavorabilă între efectele

terapeutice și cele adverse • Cca 20-30% au un răspuns favorabil

(efect pe VEMS) • Pe termen lung: nu are efecte

benefice dovedite, efecte adverse serioase, miopatia cortizonică agravează IRp

Concluzii:• CS inhalatori: la bolnavii stabili

(reducerea gravităţii exacerbărilor și a numărului de internări, creșterea toleranţei la efort), efect mai bun la cazuri cu BPOC sever

• CS orali: utili în exacerbări, tratament cronic nerecomandat

Potential Side Effects of COPD Therapy: ICS

Cataracts

Rhinitis

Sore throat

Increased bruising

Adverse effects on bone density/fracture

Increased intraocular pressure/glaucoma

Oral Candidiasis

Upper respiratory infection

Pneumonia

Gartlehner GG, et al. Ann Fam Med. 2006;4:243-262.Sing S, Loke YK. J COPD. 2010;5:189-195.

• ROFLUMILAST = DAXAS

• Primul antiinflamator oral specific BPOC• Reduce inflamatia cronica din BPOC• In tratamentul de fond al stadiilor III si IV si istoric de

exacerbari frecvente, in asociere cu tratamentul bronhodilatator

• Se administreaza o data pe zi, oral, 1 cp de 500mg

TRATAMENT (III) TRATAMENT (III) INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA 4INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZA 4

Terapie adjuvanta• Vaccinarea: antiinfluenza (anuala) : scade nr.

exacerbarilor severe si reduce rata decesului in BPOC cu 50%

Antipneumococic polizaharidic : reduce frecventa pneumoniilor comunitare; recomandat la pacientii cu BPOC si >65 ani sau la cei <65 ani dar cu FEV1 < 40%

TRATAMENT (IV) TRATAMENT (IV) TERAPIE ADJUVANTATERAPIE ADJUVANTA

Terapie adjuvanta

• Antibiotice: doar in tratam. exacerbarilor infectioase sau al altor infectii

• Mucolitice (agenti mucokinetici, mucoregulatori) ambroxol, erdosteina, carbocisteina, glicerol

iodinat: la pacientii care elimina sputa; nu in tratam. BPOC stabil

N-acetilcisteina are si propr. antioxidante: poate scadea frecventa exacerbarilor la pacientii netratati cu CSI


Terapie adjuvanta• Antitusive: nu in tratam. BPOC stabil

• Reabilitarea (ameliorarea simptomelor, reantrenarea la efort, corectarea stării de nutriţie, suport psihoterapic)

• Antagonisti de receptori de leucotriene/cromone : nu exista date care sa sustina administrarea lor in BPOC

• Terapie antibiotica la pacierntii colonizati : nu exista date care sa sustina eficienta lor in BPOC


Terapie adjuvanta

• Imunoreglatoare : studii izolate au arata ca ar putea reduce severitatea simptomelor, dar nu frecventa exacerbarilor

• Vasodilatatoare (oxid nitric inhalat, blocanti de calciu) : reduc presiunea in arterele pulmonara, pot reveni progrsia HTP

• Stimulante respiratorii (Almitrine ) : nu are licenta de utilizare in SUA sau in multe tari ale UE.

• Steroizi anabolizanti


TRATAMENT (V) TRATAMENT (V) OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA

Obiectivele în BPOC stabil:• Fiziologic: creșterea PaO2 la cel puţin

55 mm Hg fapt ce conduce la prezervarea funcţiilor vitale prin asigurarea unui aport adecvat de O2

• Clinic: SaO2 de cel puţin 90% în cursul repausului, efortului și al somnului

Beneficiile pe termen lung ( 15h/zi):• Creșterea duratei de supravieţuire, • Prevenirea agravării (progresiei ) HTP

și a CPC• Combaterea policitemiei secundare• Creșterea greutăţii corporale• Ameliorarea toleranţei la efort, a

somnului și a performanţelor cognitive

Indicaţiii:• PaO2 55 mm Hg sau SaO2 88%

indiferent de nivelul capniei• PaO2 între 55-59 mm Hg cu SaO2

89% dar cu semne de HTP sau policitemie secundară (Ht 55%)

• PaO2 60 mm Hg cu SaO2 90% dar cu hipoxie în cursul exerciţiului sau al somnului

Metode:• Sursa: concentrator de oxigen (gaz

sau lichid comprimat)• Livrat printr-o canulă nazală cu un

debit în general de 2-5 l/min • Sursa poate fi: 1) staţionară, la

domiciliul bolnavului; 2) portabilă• Scopuri: menţinerea constantă a

SaO2 90% în cursul somnului, mersului și activităţilor uzuale zilnice.

• Dispozitive pentru oxigenoterapie si ventilatie non-invaziva (jos)

TRATAMENT (V) TRATAMENT (V) OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA

TRATAMENT (VI)TRATAMENT (VI)REABILITAREREABILITARE

OBIECTIVE• Diminuarea simptomelor • Îmbunătăţirea calităţii vieţii • Reantrenarea la efort• Corectarea stării nutriţionale• Optimizarea performanţelor psihice

și sociale.EFICIENŢA REABILITĂRII• Ameliorarea calităţii vieţii și dispneii• Combaterea depresiei și a

marginalizării• Reducerea ratei

exacerbărilor/spitalizărilor• Creșterea speranţei de viaţă • Durată 3-6 săptămâni, efect 2-4 ani.

COMPONENTELE PROGRAMULUI• Proces multidisciplinar • Exerciţiul fizic – exerciţii de forţă, de

rezistenţă, tehnici respiratorii/tuse, drenaj secreţii;

• Sfaturi privind nutriţia – dietă cu supliment caloric adecvat pentru a corecta starea de denutriţie;

• Educaţia – informarea asupra conceptelor de bază ale bolii și ale tratamentului.

TRATAMENT (VII) TRATAMENTUL TRATAMENT (VII) TRATAMENTUL DEFICITULUI DE DEFICITULUI DE 1-ANTITRIPSINĂ1-ANTITRIPSINĂ

• 1-AT exogenă derivată din plasmă umană• i.v. în doză săptămânală de 60 mg/kg• Preţul îi limitează indicaţiile!• Indicaţii

– bolnavi peste 18 ani,– nivel al 1AT sub 11 mol/l,– care au abandonat fumatul,– VEMS între 35-49% din prezis.

TRATAMENT (VIII) TRANSPLANTTRATAMENT (VIII) TRANSPLANT

• INDICAŢII– VEMS 25% din prezis– PaO2 55 mm Hg– PaCO2 50 mm Hg– Hipertensiunea pulmonară secundară

• LIMITE– Numărul redus de donatori– Complicaţiile, altele decât mortalitatea operatorie:

• rejecţia acută, • bronșiolita obliterantă, • infecţiile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis carinii,

Psudomonas, specii de Stafilococ), • limfoame

– Costuri ridicate: 110 000-200 000 $

TRATAMENT (IX) CHIRURGIA DE REDUCERE A TRATAMENT (IX) CHIRURGIA DE REDUCERE A VOLUMULUI PULMONARVOLUMULUI PULMONAR

• Procedură chirurgicală prin care o parte din plămân este rezecată• REZULTATE

– Reducerea hiperinflaţiei – Îmbunătăţirea funcţiilor diafragmului – Creșterea reculului elastic al parenchimului rămas și a fluxului aerian cu 25-

50% – Creșterea capacităţii de efort

• INDICAŢII: Bolnavi cu BPOC foarte sever, sub 75 de ani, cu hiperinflaţie și dispnee severă în ciuda tratamentului medical optim

• LIMITE ŞI CONTRAINDICAŢII– Fumători activi– Obezitate marcată sau cașexie– Inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator– Beneficii pe o durată limitată, 1-3 ani– Mortalitate post-operatorie mare 5-18%– Cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz

TRATAMENTUL BPOC STABILTRATAMENTUL BPOC STABIL

• Se realizeaza in trepte, in functie de severitatea BPOC

• Pana in 2011, severitatea se aprecia numai in functie de disfunctia ventilatorie (valoarea VEMS)- se exprima in stadii

• Din 2011, se ia in calcul - disfunctia ventilatorie, dar si- simptomatologia (apreciata prin chestionarul CAT sau

mMRC -Modified British Medical Research Council )- istoricul de exacerbariSe exprima in grade.

Clasificare 0: La risc I: Usor II: Moderat III: Sever IV: Foarte sever

caracteristici Simptome cronice Expunere la factori

de riscSpirometrie

normala

FEV1/FVC<70%FEV1≥ 80%Cu sau fara simptome

FEV1/FVC<70%50%≤ FEV1<80%

Cu sau fara simptome

FEV1/FVC<70% 30%≤ FEV1<50%

Cu sau fara simptome

FEV1/FVC<70%FEV1<30% sau FEV1<50% din

preziz+ IRC

Evitarea factorilor de risc; vaccinare antigripala

Adauga bronhodilatatoare cu scurta actiune la nevoie

Adauga tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu lunga actiune. Adauga reabilitarea.

Adauga glucocorticoizi inhalatori daca sunt exacerbari repetate

Adauga oxigenoterapie de lunga durata daca e IRC. Considera

tratamentul chirurgical

Tratamentul recomandat pentru fiecare treapta de severitate BPOC TRATAMENTUL BPOC STABIL TRATAMENTUL BPOC STABIL (GOLD) - 2003(GOLD) - 2003

TRATAMENTUL BPOC STABIL TRATAMENTUL BPOC STABIL (GOLD) - 2010(GOLD) - 2010

TRATAMENTUL BPOC STABIL TRATAMENTUL BPOC STABIL (GOLD) - 2013(GOLD) - 2013

84

Grup de risc Tratament de prima intentie Alternativ Alte tratamente posibile**

A

Anticolinergice cu durata scurta de actiune

sauBeta2-agonist cu durata scurta de

actiune

Anticolinergic cu durata lungasau

Beta2-agonist cu durata lunga sau

Beta2-agonist cu durata scurta si anticholinergic cu durata scurta

Theophylline

B


Beta2-agonist cu durata lunga

Anticolinergic cu durata lungasi

Beta2-agonist cu durata lunga

Beta2-agonist cu durata scurta de actiune si/sau

Anticolinergice cu durata scurta de

actiune

Theophylline

C

Corticosteroid inhalator + Beta2-agonist cu durata lunga

sauAnticolinergic cu durata lunga


Beta2-agonist cu durata lungasau

Anticolinergic cu durata lunga si inhibitor de fosfodiesteraza 4

sauBeta2-agonist cu durata lungasi inhibitor de fosfodiesteraza 4



actiune

Theophylline

D


si/sauAnticolinergic cu durata lunga

Corticosteroid inhalator + Beta2-agonist cu durata lunga si

Anticolinergic cu durata lunga sau


si inhibitor de fosfodiesteraza 4sau

Anticolinergic cu durata lunga siBeta2-agonist cu durata lunga

sauAnticolinergic cu durata lunga si inhibitor de

fosfodiesteraza 4

Acetilcisteina



actiune

Theophylline

CAUZELE CAUZELE EXACERBĂRIEXACERBĂRILORLOR• DEFINITIE: Exacerbarea reprezinta o agravare a procesului inflamator,

determinata de: • infecţia traheobronșică virala si/sau bacteriana• poluarea aeriană• lipsa programelor de reabilitare • utilizarea improprie a inhalatoarelor, nerespectarea programului

terapeutic• cauza in 1/3 cazuri este necunoscută• Criterii de excludere a unei exacerbari: decelarea unor comorbidităţi:

– pneumonie, – pneumotorax spontan, – tromboembolism pulmonar, – fracturi costale/traumatism toracic, – insuficienţă ventriculară stg., – aritmii, – medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante. Comorbiditatile necesita atentie suplimentra, ca entitati patologice

aparte!

APARIŢIA EXACERBĂRILOR - DIAGNOSTICAPARIŢIA EXACERBĂRILOR - DIAGNOSTIC

• Clinic: – agravarea simptomelor la un bolnav considerat stabil– agravarea dispneii – tusea devine tenace– volum crescut de spută care poate deveni purulentă

• Funcţional: – inrautaturea parametrilor functionali spirometrici– agravarea schimburilor de gaze și a raportului V/Q– creșterea hiperinflaţiei și a travaliului ventilator– grad variat de retenţie hidro-salină– hipercapnia și acidoza

87

Impactul exacerbarilor in BPOC

Adapted from Wedzicha JA, Seemungal TA. Lancet. 2007;370:786-796. Adapted from Wedzicha JA, Seemungal TA. Lancet. 2007;370:786-796.

Pacienti cu exacerbari frecvente

Mortalitate crescuta

Declin accelerat al

functiei ventilatorii

Diminuarea

calitatii vietii

Accentuarea inflamatiei

cailor aeriene

COMPLICAŢIICOMPLICAŢII• poliglobulia (mecanism compensator al hipoxiei) • complicaţii infecţioase (pneumonii)• accidentele tromboembolice pulmonare• caşexia • pneumotoraxul spontan• aritmiile cardiace:

– tipuri: • tahicardia sinusală, • tahicardia supraventriculară, • tahicardia atrială multifocală, • tahicardia atrială cu bloc atrio-ventricular, • extrasistolele, flutterul și fibrilaţia atrială.

– cauze: • hipoxemie, • medicaţie (metilxantinele, simpaticomimeticele, digitala), • complicaţii infecţioase, • cardiopatia ischemică și CPC, • tulburări metabolice (hipercapnie, acidoză, hipopotasemie, alcaloză

metabolică), • generate reflex prin manevre exploratorii sau terapeutice (aspiraţia

traheală, spirometria, bronhoscopia). • insuficienţa cardiacă dreaptă

INDICAŢII DE SPITALIZARE A BOLNAVILOR CU INDICAŢII DE SPITALIZARE A BOLNAVILOR CU EXACERBĂRI ALE BPOCEXACERBĂRI ALE BPOC

DECIZIA DE INTERNARE• Exacerbare suspectă a fi severă• Absenţa răspunsului la tratamentul

iniţial• BPOC sever și foarte sever• Vârstnici• Imposibilitatea de a se hrăni și a

dormi datorită simptomelor• Boli asociate semnificative:

pneumonii, aritmii cardiace, insuficienţa cardiacă, diabetul zaharat, insuficienţa renală sau hepatică

• Suport insuficient la domiciliu• Condiţii socio-economice

defavorizante• Risc de non-complianţă

CRITERII DE EXACERBARESEVERĂ• Tulburări de conștienţă (scăderea

vigilenţei, somnolenţă)• Dispnee importantă de repaus• Cianoza agravată sau nou instalată• Folosirea mușchilor accesori• Mișcări paradoxale abdominale• Frecvenţa respiratorie 25/min• Alura ventriculară 110/min• Semne de insuficienţă cardiacă dr.• Instabilitate hemodinamică• PEF 100 l/min sau VEMS 1 l

(relativ)

MEDICAŢIA INDICATA ÎN EXACERBĂRIMEDICAŢIA INDICATA ÎN EXACERBĂRI• Mijloacele terapeutice sunt aceleaşi cu cele utilizate în tratamentul BPOC

stabil, diferind dozele şi uneori formele de administrare a medicamentelor.

• Bronhodilatatoarele de prima intenţie sunt: – 2-agoniștii cu durată scurtă de acţiune, salbutamol sau terbutalina (primele 2 stadii

GOLD– 2-agoniștii cu durata lunga de actiune: salmeterol formoterol (incepand cu stadiul II

GOLD)– Anticolinergicele: ipratropium, tiotrpium– Aminofilina iv este asociată în exacerbările severe.

• CS inhalatori indicati din treapta a III-a de severitate GOLD: fluticazona, budesonidul

• Combinatii: CS inhalatori si 2-agonişti de lunga durata:– Salmeterol/fluticazona– Budesonid/formoterol

• CS sistemici sunt indicaţi în exacerbări severe cu VEMS 50%:– p.o. Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32 mg/zi, – i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi.

• Tratamentul antibiotic este empiric iar antibioticele recomandate sunt: – în ambulator: amoxicilina şi doxicilina, – în spital: -lactamine/inhibitori de -lactamaze, cefalosporine orale şi

parenterale, macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone.• Oxigenoterapia controlată și ventilaţia asistată au indicaţii bine

cuantificate.

PROFILAXIEPROFILAXIE

• NU antibioterapia profilactică! • Se recomandă:

– vaccinarea antigripală– vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic – Antivirale la pacienţii nevaccinaţi anti-gripal aflaţi

în condiţii de risc pentru infecţia cu virus influenza A:

• Amantadina (100mgx2/zi, p. la 2 saptamani).• Oseltamivir (Tamiflu - 75 mgx2 5 zile)

Documents

1 Curs Bpoc 2014