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132 – III a - ISCHEMIE MYOCARDIQUE JM Fauvel 2010

Plan :

1 – Définition

2 - PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CORONARIENNE

2 - 1 déséquilibre apports-besoins 2 - 2 conséquences (biochimiques, mécaniques, ECG, cliniques; nécrose; viabilité; préconditionnement ischémique) 2 - 3 causes angor secondaire / primaire / mixte 2 - 4 évaluation du retentissement fonctionnel d'une sténose coronaire ( Sténose coronarographique ; évaluation fonctionnelle)

3 – FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES 3 - 1 ISCHEMIE DOULOUREUSE : ANGOR 3 - 1 - 1 L'angine de poitrine d'effort commune 3 - 1 - 2 L'angor atypique CLASSES : Classification Canadienne 3 - 1 - 3 Angor spontané Angor de PRINZMETAL 3 - 1 - 4 Angor mixte 3 - 2 ISCHEMIE SILENCIEUSE

4 - FORMES EVOLUTIVES 4 - 1 Angor stable 4 - 2 Syndrome coronarien aigu (cf cours) 4 - 3 Complications : 1 : mort subite 2 : l'infarctus du myocarde 3 : les troubles du rythme cardiaque 4 : I.V.G.

5 - FORMES CLINIQUES ETIOLOGIQUES 5 - 1 Athérosclérose coronarienne 5 - 2 Autres atteintes 5 - 3 Spasme 5 - 4 Diminution de la réserve coronaire ; Le Syndrome X 5 - 5 L’ischémie fonctionnelle

6 – FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN

6 – 1 Diabétique 6 – 2 Femme 6 – 3 Sujet âgé

7 - ∆ + 7 - 1 ∆ + de l'angor 7 - 2 ∆ + de l'ischémie *E.C.G. en dehors de toute crise / pendant la crise ° ECG d'effort ° ECG de 24 h * échocardiogramme de stress * scintigraphie myocardique * coronarographie ; Test au Méthergin ; artères, myocarde * Place du scanner * Place de l’IRM 7 – 3 Autres examens 7 – 4 Stratification du risque

8 - ∆ ≠ 8 - 1 ∆ ≠ Les autres douleurs thoraciques hors urgence, d’origine cardiovasculaire ou non 8 - 2 ∆ ≠ ECG : les autres troubles de la repolarisation (onde T et segment ST), et modifications de QRS (sera aussi valable pour SCA, pour éviter répétition)

° ° ° ° ° °

1 - Définition : l'ischémie myocardique est due à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. Dans + de 80 % des cas, son substratum anatomique est l'athérosclérose coronarienne.

Elle peut se manifester par une douleur : angine de poitrine (angor pectoris ) : une douleur thoracique, aigue et transitoire, dont le ∆ est un ∆ d' interrogatoire, fondé sur les caractères de la douleur et ses conditions d' apparition et de disparition.

Elle peut aussi rester cliniquement muette.

Son pronostic est grave, dominé par le risque d'infarctus et de mort subite.

Son diagnostic reposera sur l'interrogatoire, mais aussi sur des examens complémentaires.

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2 - PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CORONARIENNE L'ischémie myocardique résulte d'un déséquilibre transitoire entre les apports et les besoins en O2 du myocarde.

2 - 1 DESEQUILIBRE ENTRE LES APPORTS ET LES BESOINS Apports : (f) de Pr. Aortique et des résistances extrinsèques et intrinsèques Besoins : (f) de la tension pariétale précharge - vol TD, PTDVG postcharge - Pr syst. Ao

de la fréquence cardiaque

de la contractilité

2 – 2 LES CONSEQUENCES DU DESEQUILIBRE dans l'ordre chronologique :

2 - 2 - 1- manifestations biochimiques - passage à un métabolisme anaérobie = utilisation des hydrates de carbone ---> acidose ---> hyperkaliémie ---> accumulation de lactates qui vont passer dans le sang veineux du sinus coronaire où le taux devient > au taux artériel (myocarde normal : extraction de l'acide lactique et : taux veinx < art)

- production excessive de radicaux libres de l'oxygène par les cellules myocardiques, les cellule endothéliales et les polynucléaires----> effets délétères sur la peroxydation des lipides, les systèmes de transport et d' oxydoréduction

2 - 2 - 2- manifestations mécaniques au niveau de la zone ischémique

- en diastole : trouble de la relaxation et diminution de la compliance, augmentation de la PTDVG

- puis diminution de la contraction: hypo- ou akinésie

- si la zone ischémique est assez étendue, il va en résulter une véritable insuffisance cardiaque transitoire

Selon la durée de l'ischémie, le comportement du myocarde varie, et on oppose

- réduction du flux coronaire durable: myocarde hibernant , altération de la fonction VG de repos - interruption complète de 20 à 30 ' minimum, si pas de collatérales: myocarde nécrosé , a- ou dyskinétique

- restauration du flux aprés une interruption transitoire: myocarde sidéré possible, reste a- ou hypokinétique pendant plusieurs heures ou jours, avant de récupérer ± complètement sa fonction mécanique

Si une courte période ischémique, suivie d'une reperfusion, est appliquée au myocarde normal, celui ci devient plus résistant à une deuxième agression survenant juste après : préconditionnement ischémique

Cependant des épisodes ischémiques répétés, ou une ischémie chronique, conduisent à la perte fonctionnelle du myocarde : dysfonction ventriculaire gauche et myocardiopathie ischémique

2 - 2 - 3 - manifestations ECG Suivant l'importance de l' ischémie, on distingue

- lésion sous épicardique, sus décalage du segment ST, traduisant généralement une ischémie massive transmurale

- lésion sous endocardique, sous décalage du segment ST, traduisant le plus souvent la souffrance des couches sous endocardiques

et facilitation de l'éclosion du troubles du rythme --> risque de mort subite

2 - 2 - 4 - manifestations cliniques : la douleur (+ ou -) - elle est retardée par rapport aux 3 manifestations précédentes ; elle vient en dernier, elle disparaît en premier

- elle peut être absente malgré les modifications ECG : concept d'"ischémie silencieuse" : important : le risque sans le signal d'alarme !

- de même son intensité n'est pas égale à la sévérité de l'ischémie.

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. elle est due à l'accumulation de subtances algogènes : ions K +, adénosine +++

. les récepteurs sont les terminaisons du syst ∑

. les voies de transmission : dernière racine cervicale C8 et - 4 premières dorsales Ce sont les mêmes que celles empruntées par des influx provenant de divers viscères, en particulier digestifs. Cela explique la possibilité de localisations erronées (diagnostic différentiel )

Pour évaluer le temps d'ischémie sur 24 h, c'est la surveillance continue de l'ECG qui sera le moyen le plus fiable ----> (charge ischémique totale)

2 - 2 - 5 - La nécrose Si l'ischémie est complète et se prolonge plus de 20 ', le myocarde évolue vers la nécrose, de l'endocarde vers l'épicarde, et elle sera complète aprés 6 heures.

Selon le degré de compensation par une éventuelle collatéralité, la nécrose sera plus ou moins complète dans la zone dépendante de l'artère occluse.

Pour être efficace, la réouverture de l'artère doit être réalisée le + vite possible, avant la 3e heure.

2 - 2 - 6 - Viabilité du myocarde : myocarde nécrosé ≠ hibernant ≠ sidéré

Le myocarde nourri par une artère paraissant sténosée à la coronarographie peut se contracter normalement, ou au contraire montrer des signes de diminution ou de suppression de sa fonction contractile. Il peut être:

- mort, nécrosé : dysfonction myocardique non réversible

- " hibernant " : en cas d'hypoperfusion durable, le myocarde réduit son métabolisme au minimum, mais conserve la capacité de se contracter à nouveau si on restaure un débit coronaire suffisant

- "sidéré": en cas d'ischémie aigue de durée brève, le myocarde ne récupère sa fonction contractile que de façon retardée, bien que le flux coronaire soit normalisé, et que les signes ECG aient disparu. Le délai de cette récupération peut atteindre 2 à 3 semaines.

Pour savoir si, en restaurant un flux coronaire satisfaisant, la dysfonction myocardique va régresser, si il y a viabilité du myocarde, on peut s'aider de:

- l'échocardiogramme de stress : perfusion de dobutamine à dose faible réponse contractle ou non

- la scintigraphie myocardique au thallium : pas de lacune au repos

- l’IRM : pas de rehaussement tardif après injection de gadolinium

2 - 2 - 7 - Rôle du préconditionnement ischémique

Définition : Tolérance à l'ischémie acquise par le myocarde à la suite d'un premier contact avec l' ischémie. Des occlusions coronaires brèves, < 15', précédant l'occlusion coronaire durable, entraînent une réduction de la taille de l'infarctus ( activation des récepteurs de l' adénosine et des canaux potassiques ATP-dépendants). On cherche un moyen d'utiliser pharmacologiquement cette protection chez l' homme. Le nicorandil (Adancor°, Ikorel°), a des effets dans ce sens)

2 – 2 – 8 Rôle du post conditionnement lors de la reperfusion de l’infarctus La reperméabilisation de l’artère occluse en phase aigue d’infarctus s’accompagne de « lésions de reperfusion » qui contribuent à l’étendue de l’infarctus résultant.

Lors de l’angioplastie primaire, en phase aigue d’infarctus, après la réouverture de l’artère, si on réalise de brèves inflations du ballonnet, entraînant de brèves occlusions transitoires, cela permet de réduire ces lésions de reperfusion et ainsila taille de l’infarctus.

Ce post conditionnement mécanique peut être remplacé par l’injection de ciclosporine.

Par extension, un post conditionnement à distance peut être obtenu par le gonflage intermittent d’un brassard autour du bras chez un patient transporté vers une salle de coronarographie pour infarctus en phase aigue, alors qu’il n’est pas encore reperfusé. Il permet là encore de réduire la taille de l’infarctus. On peut parler de « per conditionnement » car l’ischémie est déjà en cours.

Cette ischémie intermittente créée à distance du cœur libère des substances encore mal identifiées, circulantes et qui entraînent une protection du myocarde au moment de sa reperfusion.

Là encore, on cherche à obtenir un équivalent pharmacologiques

2 - 3 LES CAUSES DU DESEQUILIBRE

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2 - 3 - 1 - augmentation des besoins, limitation des apports = Angor secondaire à une augmentation des besoins . l'athérosclérose crée des plaques ± longues, ± rigides, au niveau des zones proximales des troncs péricardiques

. la paroi libre en regard se dilate un peu pour compenser

. sur la coronarographie, une sténose à 70 % de réduction de diamètre ---> réduction de 90 % de la lumière

. de plus, attention au fait que l'artère en amont et en aval de la sténose peut déjà avoir un calibre réduit, et qu'en réalité la réduction de la lumière par rapport à sa valeur normale est bien plus importante

- à partir de 50 % de réduction du diamètre : sténose " hémodynamiquement significative "

* il commence à y avoir une diminution de la réserve coronaire, car elle est déjà mise à contribution au repos

* au repos : vasodilatation en aval, par mise en jeu de la réserve coronaire ---> maintien du débit coronaire

* à l'effort : malgré cela, à partir d' un seuil , le débit n' augmente plus et c'est la sténose qui le règle ; l' ischémie apparaît.

En clinique, ce seuil ischémique, anginogène, est apprécié par le produit (Fréquence cardiaque x Pr Art systolique)

- Si sténose ≥ 90% du diamètre : ischémie même au repos

Pour le tronc gauche : retentissement sérieux à partir de 50 % de réduction de diamètre

Cliniquement :

c' est un angor d' effort , mais aussi à l' émotion, au froid ( augment de Pr Art, vasoconstriction ) pur, proportionnel à l' augmentation des besoins en O2, et donc reproductible à l' épreuve d' effort c 'est le plus classique

Parfois, le développement d'une collatéralité peut venir atténuer le retentissement d'une sténose, mais sans la compenser entièrement . Cette collatéralité ne se développant que lentement, de manière variable selon les sujets, ± vite, ± intensément, cela explique que le seuil puisse s'élever avec le temps, et avec le maintien d’une activité physique régulière.

Dans ≈10% des cas : angor d'effort, caractérisé (clin, ECG, métabolique) et pourtant pas de sténose coronaire sur leur partie épicardique : on parle

- d'angor fonctionnel : besoins O2 augmentés, et apports insuffisants ex : anémie (apports diminués ) R Ao : besoins augmentés, pression de perfusion diminuée, résistances augmentées par hypertrophie, et augmentation de la tension pariétale myocardiopathies hypertrophiques tachycardie rapide

- d'altération de la réserve coronaire :

ex : HTA, où HVG, mais parfois aussi sans HVG par dysfonction endothéliale ou Syndrome X : vasodilatation insuffisante ou même vasoconstriction au niveau de la microcirculation

- ce chapitre de la dysfonction endothéliale et de ses conséquences cliniques est en pleine exploration

2 - 3 - 2 - Diminution brusque des apports, besoins inchangés = Angor primaire, de repos - soit spasme:

touche surtout les artères épicardiques, mais on connait la possibilité de spasme des artères intramyocardiques le + souvent sur une zone altérée, parfois zone paraissant normale à la coronarographie mais en règle lésée à l’écho endocoronaire ; physiosiopathologie mal connue:

* il y a un facteur local le plus souvent : se répète au même endroit, ou aux mêmes endroits, avec augmentation de la sensibilité aux stimuli vasoconstricteurs, et de la réactivité * facilité par - périodes où tonus para ∑ augmenté ( la nuit, ++ fin de nuit, 4 à 9 h du matin, ou post prandial, ou phase de récupération aprés un effort - épreuve d' effort, ou match - ) - mais aussi par périodes où tonus ∑ augmenté ( anxiété, froid - cold pressor test , agents alpha stimulants ( méthylergométrine Méthergin*), ou parfois per effort ) - peut se reproduire sur un coeur explanté et remis en place - modifications du pH, concentrations ioniques

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alcalose le facilite : test d' hyperventilation, ou d' alcalinisation Mg l'atténue - plaquettes, thromboxane A2

- et par le tabac

* peut aussi survenir chez un patient présentant des lésions sur plusieurs artères

- soit fissuration de plaque et thrombus, thrombose subocclusive intermittente

- soit hémorragie dans la plaque

2 - 3 - 3 - Sténose + tonus vasomoteur variable ± spasme = Angor mixte C'est une éventualité fréquente, avec un angor d'effort dont les conditions d'apparition sont variables parce qu'en plus de la plaque sténosante, il y a une vasoconstriction surajoutée ---> seuil ischémique variable ex : + facile le matin, au démarrage, que dans la journée, ou + facile au froid ou au vent

Cette vasoconstriction porte

- sur l'artère sténosée, dans sa portion épicardique, et une minime réduction de lumière peut suffire à faire apparaître l' ischémie

- mais aussi dans son réseau artériolaire, avec une diminution de la vasodilatation compensatrice

Il y a une variation circadienne de cette vasomotricité, avec une accentuation le matin avant le réveil et juste après

2 – 4 - EVALUATION DU RETENTISSEMENT FONCTIONNEL D'UNE STENOSE CORONAIRE 2 – 4 - 1 STENOSE CORONAROGRAPHIQUE

cf + bas : coronarographie

2. – 4 – 2 EVALUATION FONCTIONNELLE

2 - 4 -2- 1 NON INVASIVE

ECG d ' effort, et de 24 h

Scintigraphie myocardique d'effort ou sous dipyridamole

Echocardiogramme de repos et d’effort ou de stress

IRM de stress

2 - 4 – 2 - 2 INVASIVE

- la vitesse du flux coronaire mesurée par effet Döppler, en aval de la sténose, et son évolution sous vasodilatation maximale,

- le gradient de pression entre l'aorte et en aval de la sténose, sous vasodilatation maximale : fractional flow reserve

3 - FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES 3 - 1 ISCHEMIE DOULOUREUSE : ANGOR PECTORIS

3 - 1 - 1 L'angine de poitrine d'effort commune : un homme de la 50aine

elle se caractérise par

- son siège : douleur thoracique rétrosternale en barre entre les deux seins

- son type : constrictive (à type de griffe, étau, poids) ou à type de brûlure intense angoissante, avec impression de mort imminente sans dyspnée

` - ses irradiations : vers le cou et les machoires vers l'épaule G et le bord cubital du bras, de la main G parfois vers les deux bras + rarement dans le dos + épigastrique

- ses circonstances de survenue : elle survient par crises apparaissant à l'effort et le plus souvent à la marche, ++ au début, à la mise en train le matin

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parfois favorisée par - marche en terrain ascendant - le froid - l'exposition au vent ou au brouillard - la période post prandiale - l'émotion, le stress

- sa durée et ses circonstances d'arrêt : elle oblige le malade à s'arrêter

elle cède alors au repos en quelques secondes ou minutes ( < 10 min) parfois après quelques éructations ("aérophagie") sans laisser de douleur séquellaire

- sa sensibilité à la prise de Trinitrine qui la fait céder en quelques minutes

mais ce n'est pas spécifique : la trinitrine relâche aussi les fibres musculaires lisses du tube digestif - l'examen pendant la crise est en général décevant

- élévation modérée de la TA et du pouls - quelquefois bruit de galop, souffle d'insuffisance mitrale

- l'examen recherche en outre

- la présence de facteurs de risque vasculaire : HTA, obésité ( mesurze du périmètre abdominal) - la présence d'autres localisations athéroscléreuses

3 - 1 - 2 L'angor atypique par son siège

- purement brachial, naissant dans les poignets et ayant une évolution rétrograde - maxillaire ou cervicale - épaule - dos : interscapulaire - épigastrique : à irradiation abdominale

par son type

- douleur moins intense, simple gêne précordiale - douleur marquée par des signes digestifs prédominants (éructations ++) - associée à une dyspnée (blockpnée d'effort)

par ses circonstances de survenue

- effort avec les bras (angor du hall de gare, d'aéroport) - primodécubitus : période post prandiale, effort du déshabillage, froideur du lit, augmentation du débit cardiaque, augmentation du retour veineux - effort physiologique : rapports sexuels - stimulation sympathique : émotion, contrariété, nuit : cauchemars

3 - 1 - 3 Angor spontané, angor de repos ou bien il s' associe, ou il succède , à un angor d' effort : pas de problême de ∆, mais problême d' évolutivité

ou bien angor exclusivement de repos : problême ∆ beaucoup plus difficile

Angor spontané

crise qui a les mêmes caractères, mais qui survient au repos, sans augmentation besoin en O2, qui est plus longue, plus sévère, moins rapidement calmée par la Trinitrine

faire préciser les conditions - matin - ou post prandial ? Angor de PRINZMETAL, Angor spastique

CLASSES : Classification Canadienne

I - angor pour des efforts prolongés et particulièrement intenses

II - angor limitant légèrement l'activité quotidienne

III - angor limitant beaucoup l'activité quotidienne

IV - angor empêchant toute activité physique en survenant même au repos.

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survient ++ fin de nuit, ou à horaire fixe, en dehors de tout effort douleur ± sueurs et à acmée de la douleur : trouble du rythme ou syncope.

tracé per critique - augmentation amplitude et largeur R - onde de lésion sous épicardique en dôme, monstrueuese, englobant R - apparition de troubles du rythme (TV) ou de la conduction (BAV) responsables de lipothymies ou de syncopes - + rarement, sous décalage ST

- parfois évolution de la crise vers FV et mort

- sinon : crise dure une quinzaine de minutes ou moins, puis les modifications disparaissent en fin de crise, avec retour rapide du tracé à l'état antérieur, sans onde Q, et sans stigmate biologique

- le diagnostic ECG est donc difficile sans surveillance continue, car le tracé se normalise avant qu’on ait eu le temps de brancher l’appareil

- L’ECG de 24 h peut aider au diagnostic

- de plus il peut montrer ces modifications sans qu'une douleur soit perçue

- correspond à un spasme sur un gros tronc :

- soit sur une artère apparemment saine

- soit sur une artère déjà lésée

- peut s’accompagner d’une épreuve d’effort normale

- si artère apparemment saine, l'évolution générale : grave à court terme avec le risque d' infarctus et de mort subite, mais après plusieurs mois, au maximum un an, cette évolutivité tend à s' atténuer, et pourra disparaître pendant de longues années

- pronostic plus sévère si artères lésées

3 - 1 - 4 Angor mixte Crises à la fois lors d'exercice physique, avec seuil ischémique variable, et parfois spontanément au repos

au Holter, chez des patients avec douleurs typiques, on peut observer des phases d' ischémie silencieuse entre les phases perçues, même sans augmentation nette des besoins de MVO2

3 - 2 ISCHEMIE SILENCIEUSE

- 70 % des épisodes ischémiques restent silencieux au Holter pratiqué chez des patients avec douleurs d' effort typiques

- mais de plus, il y a des sujets complètement asymptomatiques, et qui présentent à l'épreuve d' effort, ou au Holter, une ischémie silencieuse. Ils sont quand même menacés d'infarctus, de troubles du rythme, d'insuffisance cardiaque ischémique, ou de mort subite, et ils doivent donc être traités comme les autres

Il faut perdre l'habitude de mesurer l'intensité de la menace coronarienne par l'intensité de la douleur On incrimine une élévation du seuil douloureux

4 – FORMES CLINIQUES EVOLUTIVES "L'angor dure de 30 secondes à 30 ans"

4 - 1 ANGOR STABLE

- angor d'effort qui ne progresse pas

- ou même peut s'atténuer, par développement d'une circulation collatérale

- reste susceptible de virer à tout moment

- évolution à bas bruit vers la myocardiopathie ischémique : l'ischémie répétée conduit à des altérations définitives de la fonction contractile du VG, de ∏ sévère

- c’est souvent un patient multitronculaire, évolué, pour lequel une revascularisation n’est pas possible

4 - 2 SYNDROME CORONARIEN AIGU : syndrome de menace d'infarctus : Angor instable - ou infarctus voir cours Syndrome coronarien aigu

4 - 3 COMPLICATIONS :

l'évolution, sur un plan individuel, est imprévisible, car ce patient est menacé, n' importe quand, de :

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1 : mort subite, à tout moment, en règle par fibrillation ventriculaire

2 : infarctus du myocarde 3 : troubles du rythme cardiaque : ++ ventriculaires

4 : insuffisance ventriculaire gauche, à la longue, lorsque la quantité de myocarde lésé est trop importante.

5 - FORMES CLINIQUES ETIOLOGIQUES 5 - 1 ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE

- la cause la + fréquente ≥ 80 %

- rechercher la présence de facteurs de risque augmentant les chances de prévalence de la maladie chez un sujet donné

- rechercher d'autres localisations : - carotides - A M inf

en moyenne : coronaires parlent à partir de la cinquantaine, carotides, aorte et artères des membres inférieurs à parir de la soixantaine

- savoir que l'apparition d'un angor d'effort correspond en règle - à des lésions déjà évoluées

- en général à la présence de 2 troncs lésés

- savoir que la maladie coronarienne

évolue anatomiquement de deux manières:

- par à - coups, de manière localisée, à l' occasion des complications de plaques pas nécessairement trés sténosantes: fissuration , ulcération et thrombose d' abord plaquettaire puis fibrineuse

- progressivement, de manière diffuse

évolue cliniquement surtout par à coups

- notion d’arc sain résiduel sur une partie de la circonférence de l' artère, en regard d' une plaque, conservant sa vasomotricité

- sur une plaque sténosante, une faible variation de diamètre suffit passer du stade latent au stade parlant

5- 2 LES AUTRES ATTEINTES sont + rares

- pont musculaire : l'artère (IVA > CDte > Cx ) a un trajet localement intramyocardique, avec en systole un écrasement de l' artère; conduit à des troubles fonctionnels aprés 40 ans

- sténose ostiale : aortite syphilitique, ou lésions fibreuses

- Maladie de Kawasaki : elle crée des anévrysmes volumineux, qui peuvent thromboser

- autres anévrysmes: athéromateux, avec risque de thrombose, ou d'embolie distale

- dissections spontanées : femme enceinte, cocaïne

- anomalies congénitales : anomalies de naissance, de trajet, fistules coronarocardiaques

5 - 3 LE SPASME

sur paroi déjà lésée ou apparemment saine

reproductible per coronarographie par test provocatif :

- test au méthergin

soit per coronarographie : bolus unique de 0,4 mg IV, avec surveillance ECG et film des 2 coronaires, suivi de l’injection de 2mg de dinitrate d’isosorbide intracoronaire ; réponse normale = diminution de calibre homogène et < 30 %

soit aprés, à condition que la coronarographie n’ait pas montré de sténose, injection de manière progressive et croissante de 0,1 à 0,4 mg IV, sous surveillance ECG, suivi de l’injection de 2 mg de dinitrate d’isosorbide IV.

- alcalose : hyperventilation

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- test au froid

- ou injection intra coronaire d’acétylcholine

peut être iatrogène :

dérivés de l’ergot de seigle : antimigraineux ( dihydroergotamine, triptans),

antilactation ( bromocriptine)

toxicomanie : cocaïne

antinéoplasique : 5 fluoro-uracil ( 5-FU)

5 - 4 LA DIMINUTION DE LA RESERVE CORONAIRE PAR ANOMALIES DE LA MICROCIRCULATION. LE SYNDROME X Certains patients montrent un angor d'effort, avec les modifications ECG, biochimiques, scintigraphiques, correspondantes, avec un réseau coronarien apparemment normal à la coronarographie. On retrouve chez eux une diminution de la réserve coronaire.

S'il n'y a pas d'autre facteur que la vasomotricité coronarienne, on parle de Syndrome X

5 - 5 L' ISCHEMIE FONCTIONNELLE - augmentation des besoins, augmentation insuffisante des apports, sans sténose coronarienne

RAo - diminution de la pression de perfusion - augmentation des besoins : hypertrophie myocardique - augmentation des résistances à l'écoulement t: - systole allongée, - tension pariétale augmentée, - hypertrophie myocardique - et si en plus une sténose coronaire épicardique est présente, elle va parler beaucoup + tôt

IAo hypertrophie myocardique + baisse pr. Ao diast. + augmentation résistances

CM hypertrophique obstr. ou non

Coeur .Pulmonaire aigu - tachycardie + baisse de la pression Ao + augmentation de la pression VD - baisse oxygène sanguin

- ou sténose muette jusque là aggravée par - anémie - hyperthyroïdie - tachycardie paroxystique

6 – FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN

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6 – 1 DIABETIQUE

Le diabétique de type I devient coronarien assez tard. Le diabétique de type II est bien plus menacé d’où les recommandations de l’ALFEDIAM et de la SFC pour le dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse. La douleur n’est en effet pas toujours bien présente, du fait de la neuropathie fréquente. La pathologie cardiovasculaire est responsable de 80% des décés. La mortalité après infarctus est supérieure à celle du non diabétique. Cette population représente environ 2 000 000 de patients et 20 à 25% des actes d’angioplastie.

Les lésions sont plus diffuses, engainantes, avec moins d’effet Glagov, plus calcifiées, avec atteinte distale associée, et souvent peu favorables à une angioplastie ou une chirurgie. Il y a une altération marquée de la fonction endothéliale. Il y a des anomalies importantes de l’hémostase favorisant la thrombose. Tout cela concourt à faire considérer le diabétique comme étant quasiment en situation de prévention secondaire, amenant à traiter énergiquement la glycémie ( Hb AIc < 6,5%) mais aussi tous les autres facteurs de risque, en particulier l’HTA (cible 130/80).

La resténose est bien plus fréquente. La supériorité de la chirurgie sur l’angioplastie chez les multitronculaires , classique avant l’avènement des stents, n’est plus aussi certaine depuis l’avènement des stents couverts de drogues.

6 – 2 FEMME

En dehors de facteur de risque comme le diabète, les manifestations coronaires surviennent bien après la ménopause, à 70 ans ou plus. La perception et la description de la douleur n’est pas la même que chez l’homme et l’angor d’effort est plus rare.

L’épreuve d’effort montre plus de faux positifs que chez l’homme, mais a aussi une meilleure valeur prédictive négative.

La scintigraphie peutêtre faussée par le sein gauche et l’échocardiogramme de stress peut être préférable.

Les artères sont de calibre plus réduit, ce qui est une contrainte aussi bien pour le cardiologue interventionnel que pour le chirurgien.

6 – 3 SUJET AGE

Après 75 ans, il y a une égale prévalence chez l’homme et la femme. Les lésions sont plus souvent diffuses et évoluées, avec plus de sténoses du tronc gauche, ou multitronculaires, et plus de dysfonction VG et de troubles du rythme.

Ici encore, la perception de la douleur est souvent atténuée, et elle est mal décrite. De plus, l’activité physique est plus réduite

La survenue d’un infarctus entraîne une mortalité supérieure.

L’épreuve d’effort reste utile, si elle est réalisable. Il ne faut pas hésiter à réaliser une coronarographie, en prévenant la néphropathie liée à l’iode. Le scanner est gêné par les calcifications fréquentes.

Le traitement médical doit tenir compte de la polythérapie fréquente.

7 - DIAGNOSTIC +

Recommandations de la Société Européenne de cardiologie 2006 sur l’Angor stable Guidelines on the management of stable angina pectoris, The Task Force on the management of stable angina pactoris of the European Society of Cardiology. Kim Fox et al Eur Heart Journal 2006;27:1341-81

7 - 1 ∆ + DE L'ANGOR :

c'est un diagnostic d'interrogatoire : reconnaître

la douleur est plus difficile lorsqu’elle est atypique, et le lien avec l’effort est trés important à préciser

7 - 2 ∆ + DE L'ISCHEMIE MYOCARDIQUE :

C’est en règle avec des examens complémentaires que le diagnostic est envisagé et ces examens seront pratiqués si il y a des arguments de probabilité:

- l'existence de facteurs de risque

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- la présence d'autres localisations de l'athérosclérose (chronologie : coronaires puis Vx du cou etAMI)

7 - 2 - 1 E.C.G. En dehors de toute crise

* normal dans les 3/4 des cas: n'exclut pas la possibilité de lésions même sévères, on peut avoir 2 coronaires très sténosées ou même occluses et un ECG normal

* pathologique 1/4 : évocateur d'une insuffisance coronarienne chronique (qui peut ne pas donner d'angor)

- lésion sous endocardique ++

- ischémie sous épicardique

- éventuellement cicatrice d'infarctus.

Pendant la crise ++

- Lésion sous endocardique ++ : souffrance des couches sous endocardiques

- lésion ischémie sous épicardique : souffrance transmurale, toute la paroi

- mais ces aspects - sont transitoires < 20' - et les marqueurs de la cytolyse myocardique n'augmentent pas + de ( n x 1,5)

- + rarement : aspect angor Prinzmetal

- mais peut ne pas se modifier pour diverses raisons

*ininterprétable car présence d’anomalies modifiant l’onde T, ou le segment ST, ou le QRS

T : HVG BBD ST : digitalisation repolarisation précoce QRS : séquelles d'infarctus pacemaker en fonctionnement Wolf Parkinson White BBG ( modifie aussi ST et T)

*faussement normal car - fausse normalisation d' une ischémie sous épicardique préexistante - séquelle d' infarctus modifiant l'électrogenèse - artère circonflexe, la plus trompeuse, car d’expression ECG minime - ou même coronaire droite, qui peut tromper aussi dans prés de ½ des cas

Lorsque l'ECG de repos est normal, et que SF douteux, on peut faire appel à

7 - 2 - 2 ECG d'effort ++ pour angor d'effort

- c’est l’examen complémentaire envisagé en premier car le plus simple et le moins onéreux, et assez sensible et spécifique

- doit être " démaquillé " si fait dans un but ∆, c à d sans aucun médicament susceptible de le fausser, soit par action sur la fréquence cardiaque ou la PA, soit par action sur la repolarisation ; certains médicaments ont une action qui dure plus de 24 h : amlodipine, aténolol, vérapamil dans sa forme à libération prolongée , et doivent être cessés 48h au moins avant le test; la digoxine, la quinidine, faussent aussi l’évaluation et doivent être cessées; l’imprégnation par l’amiodarone aussi, mais on ne peut supprimer cet effet avec un arrêt de quelques jours…

- réalisé sur cycloergomètre (paliers de 30 watts toutes les 3’), ou sur tapis roulant avec vitesse et pente augmentant toutes les 3 ‘ (protocole de Bruce )

- dans un environnement permettant une réanimation médicale si nécessaire (obligatoire)

- pour que l’épreuve soit interprétable, la fréquence cardiaque doit atteindre au moins 85% de la fréquence maxima théorique (220 - âge)

pour mémoire, équivalences: 30 watts : marche à pas trés lents 60 : marche à pas normaux ( 3 à 4 km/h ) 90 : marche rapide , marche en légère montée, montée de 2 étages 120 : marche rapide en côte, montée rapide d' escaliers Critères de positivité : ils sont uniquement électrocardiographiques

a) pt J et segment ST sous dénivelé de 1 mm pendant au moins 0,08 sec

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ST horizontal ou descendant onde T à raccordement raide ou plate ou négative pas de valeur de localisation

b) sus dénivellation : menace d'infarctus

la douleur angineuse, nitrosensible, n'est pas un critère obligatoire, et n’est pas suffisante

les modifications de l’onde T n’ont pas de valeur ∆

sensibilité 68%, spécificité 77%

il y a des «faux négatifs » :

le plus souvent parce que la fréquence atteinte est insuffisante par effet médicamenteux car non cessé assez tôt par effort insuffisant : problêmesarticulaires… chez les femmes diabétiques, la fréquence monte mieux sur tapis que sur vélo où l’épuisement musculaire amène trop tôt à l’arrêt ;

il y a des « faux positifs » :

Fréquent chez la femme, et d’interprétation discutée, car cela peut aussi correspondre à une mauvaise mise en route de la vasomotricité et de la réserve coronaire. L’épreuve d’effort la plus fiable chez la femme est une épreuve maximale et négative…

Anomalies de la repolarisation préesistantes ( HVG, troubles conductifs) et non spécifiques ; on peut alors attendre un sous décalage de 2 mm de plus que l’état basal, pour essayer d’être sélectif

On prend en compte la fréquence, la PA, le niveau d’effort, les raisons d’arrêt de l’effort, la rapidité de la récupération, l’importance des modifications du segment ST, l’apparition de troubles du rythme ou plus rarement de la conduction.

On peut y associer une approche Bayesienne : probabilité avant le test ( données cliniques, FDR, ECG de repos.) puis après.

Critères de sévérité :

- positivité pour 30 ou 60 w

- sous décalage ≥ 3 mm

- persistance des signes électriques > 6 min en phase de récupération

- faible augmentation de pression artérielle à l'effort

- ES ventriculaires apparaissant à l'effort et s'aggravant avec lui

Inversement, bon pronostic vital à 5 ans si test d’effort maximal négatif à 150 watts tenu 3 minutes.

Contre indications - syndrome coronarien aigu - infarctus < 5 jours - HTA sévère non contrôlée - troubles du rythme ventriculaires graves - fibrillation auriculaire à fréquence rapide

relatives : Rétrécissement aortique serré Myocardiopathie hypertrophique Insuffisance cardiaque congestive

Chez un patient coronarien déjà mis sous traitement, l’ECG d’effort refait sous traitement permettra d’évaluer le gain apporté par le traitement. La surveillance se fera ensuite sur l’ECG d’effort, répété, sous traitement, le plus souvent

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Si l’épreuve d’effortest ininterprétable , car 85% de la fréquence maxima théorique n’a pas été atteinte, il faut passer à une autre exploration comme la scintigraphie myocardique ou l’écho de stress.

7- 2 - 3 ECG de 24 h

Le segment ST est analysé dans deux dérivations orthogonales, au minimum, et parfois trois : sous décalage++, sus décalage + rare et ses modifications sont confrontées à la fréquence cardiaque

permet d'évaluer la charge ischémique des 24h

Intérêt : ++ pour angor spontané, ou pour évaluer l'ischémie silencieuse et pour rechercher des troubles du rythme contemporains des phases ischémiques

7 - 2 - 4 Echocardiogramme-döppler :

* de repos :

La fonction VG globale, systolique avec la fraction d’éjection, et diastolique la cinétique segmentaire: hypo- ou akinésie localisée, et le degré d'épaississement systolique permet d’éliminer une valvulopathie ou une myocardiopathie hypertrophique

* échocardiogramme d’effort sur vélo en position semi couchée

* échocardiogramme de stress : fait sous dobutamine en perfusion, avec une imagerie optimale et un stockage informatique, pour afficher un cycle dans chaque incidence, d’abord au repos, puis à différents niveaux de perfusion

Si apparition d'une ischémie alors qu'aspect normal au repos : diminution de la cinétique dans ce segment

7 - 2 - 5 Tomoscintigraphie myocardique

- mode de provocation de l'ischémie:

physiologique : effort maximal (cycloergométrie, ou tapis roulant, > 85 % fréquence max théorique) ne doit pas être influencée par un traitement préalable

si effort impossible, dipyridamole, mais perte de sensibilité : ouvre toutes les artérioles, et augmente le débit 4 à 5 fois; la zone correspondante à une sténose épicardique ne voit pas son débit augmenter, et montre une ischémie ++ sous endocardique ; contre indiqué chez l’asthmatique ; peut être réalisée sous bétabloquant mais pas sous nitré et pas de prise de café dans les 12 h avant

- traceur :

++ métabolisme : thallium ischémie : lacune de fixation à l'effort, avec redistribution et fixation à la 4e heure nécrose : lacune permanente

++ débit : MIBI (moins coûteux)

1ère injection au moment de l'ischémie, et une deuxième à distance

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permet de plus le ∆ topographique ; deux modes de visualisation : soit des coupes calquées sur les incidences échocardiographiques ( long axe, court axe, apicale 4 cavités) soit planaire, « bull’s eye »

mais des faux positifs et des faux négatifs, et demande une installation pas trés répandue

Indications : effort suffisant impossible à assurer BBG ( mais septum peut paraître ischémique) pacemaker ( mais source d’erreur) préexcitation sous décalage de ST > 1 mm présent au repos patient déjà revascularisé , car permet le diagnostic topographique

7 - 2 - 6 Coronarographie (voir cours de sémiologie)

Indications : - devant des douleurs spontanées si on reste dans le doute et avec éventuellement test au Méthergin

- devant un angor d'effort sévère, ou une ischémie survenant pour des efforts de la vie courante, (épreuve d’effort + à 90 ou 120 w ), ++ si sujet jeune

- devant un angor instable

Invasive ; voie fémorale ou radiale ou humérale

En règle complétée par une angiocardiographie du ventricule gauche en OAD et en OAG

Elle montre, avec les réserves vues plus bas :

a) ---> lésion(s) coronarienne(s): ---> -mono, bi ou tritronculaire

- siège: l'artére et le segment sur cette artère ( I, II, III : proximal, moyen, distal) - sévérité : significative si > 50 %, serrée si ≥ 70 % ( si tronc G : 50% ) - caractéres : étendue, excentrée, calcifiée, lisse ou anfractueuse, dans un coude, ...classification des sténoses selon la complexité et le risque lors d’une angioplastie - la qualité du lit d'aval - collatéralité éventuelle

Complétée en cas d’angor spontané par Test au Méthergin

b) ---> retentissement myocardique: - fonction VG globale: fr d'éjection - fonction VG segmentaire: cinétique du territoire correspondant à l'artère lésée

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Permet de prendre une décision de revascularisation. Critiques de la coronarographie :

Une sténose vue en coronarographie est habituellement quantifiée en % de réduction du diamètre de l'artère au dessus ou au dessous prise comme référence.

Il y a là une source d'erreur importante, pour plusieurs raisons:

- le produit opaque ne montre que la lumière : luminogramme, et ne dit rien sur l'épaisseur de la plaque

- % de réduction du diamètre : c'est celui de l'artère un peu plus haut, mais ce diamètre de « référence » était il bien le même lorsque ce patient avait 18 ans ? Il y a l’effet GLAGOV : le volume de la plaque est minimisé par le luminogramme; l’échographie endocoronaire montre que la diffusion des lésions est plus importante que ne le laissait penser la coronarographie et évalue mieux l’anatomie, mais ce n’est pas une méthode utilisée en routine. L'athérome est en règle plus diffus, et plus important qu'on ne le pense. La référence peut donc ne pas être normale, c'est souvent le cas, et 75 % de réduction par rapport à une lumière de référence qui est déjà réduite représente un rétrécissement en fait bien supérieur. On doit garder à l’esprit ce risque de pécher par défaut.

7 - 2 - 7 Place du scanner

Il ne montre pas l’ischémie. Il montre les artères coronaires.

Le scanner montre après une injection de 100 cc de produit iodé les artères, avec une définition d‘image qui s’améliore. Les appareils à 64 barrettes se répandent et permettent une utilisation clinique. Il est nécessaire de ralentir la fréquence avec un bétabloquant et il est aussi préférable d’être en rythme sinusal. Il reste des segments mal analysés car trop mobiles. Le calcaire bloque les rayons X et cela fausse aussi l’interprétation. Cette imagerie apporte des précisions sur la paroi, l’importance des plaques. Sensibilité 90-94% et spécificité 95-97%. Très bonne valeur prédictive négative

Indications : - dédouaner la présence d’une atteinte coronaire, devant des douleurs litigieuses, ou une épreuve d’effort douteuse, par exemple chez la femme, chez des patients à risque cardiovasculaire intermédiaire, - ou avant une chirurgie extracardiaque si épreuve d’effort ou écho de stress non concluants - ou triage aux Urgences chez patient à risque intermédiaire - utilisé aussi pour contrôler les pontages, ou les stents sur le tronc gauche.

Dépistage systématique chez des sujets sélectionnés, à risque, ou à profession particulière ? A prévoir….

7 - 2 - 8 Place de l’IRM

L’IRM. Pas gênée par le calcaire, mais pas encore utilisable pour les artères. Actuellement, 3 intérêts

- visualiser la perfusion du myocarde après injection de gadolinium, avec une définition supérieure à celle de la scintigraphie, à l’état basal et surtout après adénosine ou dipyridamole

- montrer la cinétique pariétale VG de manière plus complète que l’échocardiogramme, au repos et parfois après dobutamine

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- montrer des cicatrices de nécrose myocardique, en s’aidant de l’étude de sa fixation puis de son élimination (rehaussement tardif = fibrose )

Mais pas assez d’appareils en France pour exploiter cette possibilité

7– 3 AUTRES EXAMENS

- troponine si suspicion de syndrome coronarien aigu - Hémoglobine - TSH si doute - créatinine et calcul de la clairance - glycémie, - bilan d’anomalie lipidique

- Ciché thoracique si suspicion d’insuffisance cardiaque, ou de pathologie pulmonaire

7 – 4 STRATIFICATION DU RISQUE

Permet de répondre aux inquiétudes du patient et de sa famille, mais aussi d’orienter les décisions thérapeutiques, et vis-à-vis de l’activité professionnelle, et de l’Assurance maladie.

Risque de quoi ? De décés, de survenue d’infarctus, ou plus largement d’ accident cardiovasculaire.

Les 4 points déterminants : - l’évaluation clinique fréquence des crises, classe fonctionnelle examen clinique (insuff card, AOMI, carotides) ECG de repos Bilan biologique, Rx, - la réponse aux épreuve d’effortou de stress - l’état de la fonction VG ; fraction d’éjection : survie à 12 ans si >50% , 35 à 49, ou < 35% 73% 54% 21% - l’étendue des lésions coronaires sous traitement médical survie à 12 ans si 1 vaisseau 2 vx 3vx 74% 59% 50% survie moindre si IVA 1 lésée survie encore moindre si tronc commun gauche sténosé

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Société Européenne de Cardiologie 2006

HAS ALD Maladie Coronarienne mars 2007

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8 - ∆ ≠ 8 - 1 DES AUTRES DOULEURS PRECORDIALES , HORS URGENCE

8 - 1 - 1 Moyens du diagnostic

INTERROGATOIRE : caractères de la douleur siège rétrosternal épigastrique cervical latéral sous mammaire, gauche ++ axillaire dorsal irradiations cou mâchoires épaules - bras - poignets dos épigastrique circonstances d'apparition effort, son type repos repas, WC... type brûlure poids étau barre coup de poignard coup d'épingle intensité signes d'accompagnement ˜ respiratoires dyspnée, toux, expectoration ˜ cardiovasculaires: palpitations, lipothymies ˜ digestifs : nausées , coliques diminution ou majoration par position, mouvements respiratoires aspirine trinitrine (non spécifique) durée < 20’ > 1 h évolution s'était dejà manifestée ? persiste diminue antécedents personnels , familiaux syndrome grippal alitement facteurs de risque athérome HTA hypercholestérolemie diabète tabac hérédité etc... thromboemboliques coronariens pleuropulmonaires ( pneumothorax,...) SIGNES GENERAUX t° PA aux deux bras collapsus état de choc poussée hypertensive fréquence cardiaque fréquence respiratoire peau : cyanose, sueurs froides AAA : asthénie anorexie amaigrissement troubles de la conscience EXAMEN CLINIQUE inspection ampliation thoracique cyanose hippocratisme digital veines des membres inférieurs jugulaires

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palpation abdomen - foie cardiaque ? etc ? pouls périphériques ? mollets paroi thoracique rachis gril costal percussion thoracique auscultation cardiaque décubitus g, dorsal assis - debout galop s systolique pulmonaire crépitants vasculaire examen géneral EXAMEN RADIOLOGIQUE scopie ampli de brillance cliché debout ? face + profil E.C.G. segment ST sus dénivelé sous dénivelé onde T inversée bloc de branche ancien nouveau : BBD BBG ECHOCARDIOGRAMME cinétique ventriculaire, les différents segments, épaississement de la paroi en systole ECHO DÖPPLER VEINEUX BIOLOGIE ? VS- FN- plaquettes ionogramme - créatinine - glycémie troponine Ic, enzymes (CKmb , TGO-TGP , amylasémie) gazométrie D dimères 8 - 1 - 2 Les autres douleurs d’origine cardiovasculaire * Ballonisation mitrale douleurs d'effort et de repos, pseudoneurotoniques click + souffle télésystolique écho : ballonisation mitrale ß bloquant * Myocardiopathies hypertrophiques O ou non obstructives ECG écho bidim + doppler * Hepatalgie d'effort de l'IVD 8 - 1 - 3 Les douleur d'origine digestive * Oesophagienne : Hernie hiatale et reflux gastro-oesophagien, spasme, oesophagite

les douleurs thoraciques d' origine oesophagienne peuvent simuler en tous points les douleurs de l' angine de poitrine : douleur rétrosternale ascendante irradiant vers la mâchoire et le dos à type de brûlure ou de crampe, pouvant survenir après un effort avec les bras,calmée par la trinitrine ou les inhibiteurs calciques car ont une action relaxante sur les sphincters du bas oesophage,.

Elles sont liées

- soit à une pathologie dyskinétique de la musculature lisse de l'oesophage , hypercontractile, mise en évidence par exploration manométrique de l' oesophage à l' état de base et après test provocateur ( mais coronarographie doit être faite avant ...) .

- soit à une pathologie de reflux ---> spasmes de quelques secondes ou minutes, mise en évidence par pHmétrie

survenant - aprés le repas - en se penchant en avant - ou en décubitus dorsal la nuit - ou encore à l'occasion d'efforts s'appuyant sur le thorax, en particulier avec les bras - ou surtout spontanément, ou au froid

peuvent s' accompagner de modifications ECG per douloureuse

- faire l'essai du phloroglucinol ( SPASFON* LYOC ) qui n' agit pas sur les coronaires

* ulcère

la douleur peut être rétrosternale basse, médiane, à type de crampe, non constrictive, mais : rythmée par les repas, pas augmentée à l'effort, pas diminuéepar TNT ---- > fibroscopie

* lithiase vésiculaire

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douleur épisodique, examen clinique, écho * spasme colique et distension de l'angle colique G

douleur haute, irradiant ---> bras s. vagal ± intense peut ---> lipothymie atropinique * pancréatite chronique

8 - 1 - 4 Les douleur d'origine pleuro-péricardique

*Pleurésie ,

*Péricardite aiguë : douleur durable et augmente à l'inspiration, segment ST sus dénivelé de manière pas toujours diffuse

8 - 1- 5 Les douleur d'origine ostéo-articulaire

* cervicarthrose avec radiculalgie cervico-brachiale G siège externe, réveillée par les mouvements de la tête

* péri-arthrite scapulo-humérale G parfois difficile : douleur épaule et précordiale en portant des poids : ≈effort

* myalgies du grand pectoral douleurs au niveau de l'implantation des insertions musculaires du grand pectoral et du grand dentelé sur les côtes et les cartilages - retrouvées à la palpation

* chondrodynie et arthrite chondrosternale ( Syndrome de Tietze ) 2e à 5e jonction costochrondrosternale douleurs extrêmement fréquentes : points douloureux retrouvés de manière élective à la palpation

* colonne vertébrale à l’étage dorsal

8 - 1- 6 Les douleurs d'origine neuro-psychique

* Les précordialgies neurotoniques sont d'une très grande fréquence, survenant chez des sujets anxieux ou déprimés ou à la suite de stress familiaux ou professionnels.

siège : périmammelonnaire franche, ou sillon sous mammelonaire pouvant irradier ---> 5e doigt

type : non constrictives , floues, imprécises ou bien très précises, désignées du bout du doigt, coup d'épingle, fourmillement, pincemment, meurtrissure, coup de poignard

durée : soit très brèves, soit des heures, des jours, disparaissant quand le sujet est occupé, réapparaissant au repos, pas de relation avec l'effort

* Le zona au début

8 - 1 - 7 Les douleurs du sein chez la femme

8 - 2 ECG : LES ANOMALIES PSEUDO ISCHEMIQUES

Nous envisagerons ici, en une fois, les diagnostics différentiels ECG de l’insuffisance coronarienne :

Les autres troubles de la repolarisation :

∆ ≠ de l’ischémie : onde T

∆ ≠ de la lésion : segment ST

Et le ∆ ≠ de la nécrose. : QRS

Un prérequis indispensable est l’étude de l’ECG…

Autres troubles de la repolarisation

Onde T

∆ ≠ ischémie sous épicardique

Post tachycardie

Post entraînement électrosystolique : même si le pacemaker ne fonctionne pas, il persiste des anomalies de la repolarisation à aspect d’ischémie

Bloc de branche gauche intermittent : lorsque le bloc n’est pas apparent, il persiste un aspect d’ischémie dans les précordiales antérieures, après un QRS fin et normal

Syndrome de Wolf Parkinson White intermittent

Myocardiopathie hypertrophique apicale

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HVG

BBD

Sportif de haut niveau

Myocardiopathie hypertrophique (surtout apicale)

Post anesthésie

QT long congénital

Syndrome méningé aigu

∆ ≠ ischémie sous endocardique hyperkaliémie Segment ST ∆ ≠ Lésion sous épicardique Péricardites aiguës : phase 3 de l’évolution du cycle ECG , avec une onde T négative Syndrome de repolarisation précoce. Ces patients, normaux, ont en permanence un sus décalage du segment ST dans les dérivations antérolatérales ou inférieures Cœur pulmonaire aigu ( V1 à V3) Myocardite aigue Myocardiopathie adrénergique apicale ( tako tsubo) anévrysme du VG Myocardiopathie hypertrophique

Sportif de haut niveau Hémorragie méningée Syndrome de Brugada ( V1 V2) Syndromes méningés aigus

∆ ≠ Lésion sous endocardique HVG

digitalisation Poussées maniaco-dépressives Hypokaliémie Sportif de haut niveau

Modifications du QRS pouvant tromper pour une nécrose

BBG Syndrome de Wolf Parkinson White actif Pacemaker en fonctionnement Myocardite aigue Myocardiopathie adrénergique apicale ( tako tsubo)