82
BPOC CURSUL VI 1

172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

  • Upload
    red-bu

  • View
    120

  • Download
    1

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

1

BPOCCURSUL VI

Page 2: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

2

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

DEFINŢII

# BPOC – este numele unui grup de afecţiuni respiratorii cr cu evoluţie lent progresivă, caracterizate prin reducerea debitului expirator maxim în cursul unei expiraţii forţate. Cuprinde emfizemul şi bronşita cronică, 2 afecţiuni distincte, deşi de cele mai multe ori sunt prezente în combinaţie. Prin această definiţie se exclud alte cauze de bronhoobstrucţie cr cum ar fi: fibroza chistică, bronşiolita obliterantă şi bronşiectaziile.

# Emfizemul,definiţie anatomică –dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală cu pierderea arhitecturii N prin distrugerea pereţilor alveolari.

# Bronşită cronică, definiţie clinică – tuse productivă persistentă cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv

Page 3: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

3

EPIDEMIOLOGIE # În Statele Unite:

- 16 milioane de bolnavi;

- frecvenţă mai mare la bărbaţi decât la femei şi la rasa caucaziană decât la negrii africani;

- prevalenţă > la persoanele cu un nivel socio-economic mai scăzut şi cu greutatea mica la naştere;

- a patra cauză de deces şi singura din 10 cauze de deces pt care mortalitatea este încă în creştere.

# În România:

- 4,6% dintre bărbaţi şi 2,3% dintre femeile peste 40 de ani, procente mai ridicate la fumători;

- mortalitatea 20%ooo la bărbaţi şi 5%ooo la femei

Page 4: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

4

PATOGENIE

1. Inflamaţia – BPOC se caracterizează printr-o a neutrofilelor, macrofagelor şi limfocitelor T (în special CD8) în diferite părţi ale plămânului. La unii B pot să şi eozinofilele, mai ales în cursul exacerbărilor.

# Neutrofilele:

- se găsesc în spută, lavajul bronho-alveolar, căile aeriene şi parenchimul pulmonar;

- cresc marcat în exacebările acute ale BPOC;

- secretă câteva proteinaze (elastaza, catepsina G şi proteinaza-3) care contribuie la distrucţia parenchimatoasă şi la hipersecreţia cronică de mucus.

# Macrofagele

- prezente în căile aeriene mari şi mici, precum şi în parenchimul pulmonar. La B cu emfizem se localizează în zona peretelui alveolar distrus;

- eliberează mediatori cum ar fi: factorul de necroză al tumorilor (TNF-), interleukina 8 (IL-8) şi leukotriena B4 (LTB4) care induc inflamaţia neutrofilică.

Page 5: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

5

# Limfocitele

- în special limfocitele CD8 citotoxice;

- rolul lor nu este în întregime cunoscut, dar o cale prin care CD8 contribuie la geneza BPOC este prin eliberarea perforinei, granzymei-B şi a TNF- care pot produce citoliza şi apoptoza cel epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistenţa inflamaţiei.

Inflamaţia din BPOC se deosebeşte de cea din astm atât prin tipul de celule implicate, cât şi prin mediatorii eliberaţi de acestea. Celule implicate în astm sunt: eozinofilele, celule mastocitare, limfocitele CD4-Th2 şi în mai mică măsură macrofagele. Mediatorii cei mai importanţi implicaţi în astm sunt LTD4, IL-4 şi IL-5, plus nenumăraţi alţii.

Page 6: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

6

2. Teoria proteaze-antiproteaze # Postulează că distrugerea peretelui alveolar rezultă dintr-un

dezechilibru între proteaze (în special elastaza) şi antiproteaze în plămân. Principala activitate anti-elastazică în ser şi în ţesutul interstiţial o are 1AT (alte enzime implicate mai sunt anti-leukoproteaza din mucusul

bronşic şi 1-macroglobulina serică). 1AT este cel mai puternic inhibitor pt elastaza produsă de PMN,dar nu şi pt cea produsă de macrofage.Alte elastaze sunt formate de macrofage, cel. mastocitare, pancreas şi bacterii.La adult este sintetizată în ficat;în ciroza hepatică, nivelul ei circulant până la valori de 2,5-7 mol/l, conducând la deficienţă de 1AT. Asigură 90% din capacitatea de inhibiţie proteazică a serului. Elastaza neutrofilică poate digera plămânul uman şi această digestie poate fi inhibată de 1AT. Următoarea secvenţă este postulată pt a explica efectul deficitului de 1AT în plămân: neutrofilele sunt N sechestrate în plămâni, mai mult în lobii inf decât în cei sup, şi orice stimulare care nr de leucocite în plămâni provoacă eliberarea de elastază cu activităţii elastolitice.

Page 7: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

7

# Neutrofilele stimulate eliberează deasemenea radicali liberi de oxigen, care au tot un rol inhibitor al 1AT. Cu un nivel scăzut de 1AT, procesul de distrugere elastică al plămânului devine incontrolabil, având drept consecinţă emfizemul. În acest mod, emfizemul apare drept urmare a efectului distructiv excercitat de o activitate proteazică crescută la subiecţii cu o activitatea antiproteazică scăzută. Rolul primordial al neutrofilelor este acceptat pt B cu deficit de 1AT, în timp ce pt emfizemul generat de fumat, sunt implicate atât neutrofilele cât şi macrofagele.

# Ipoteza proteaze/anti-proteaze explică si efectul distructiv al fumatului,prin următoarele mecanisme:

Page 8: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

8

¤ fumătorii au un nr > de neutrofile şi macrofage în alveole.Creşterea recrutării neutrofilelor în plămâni este legată în parte de eliberarea de către macrofagele stimulate a unui factor chemotatic pt neutrofile (IL-8), eliberare stimulată de fumat;

¤ nicotina este chemotatică pentru neutrofile; ¤ stimulează eliberarea elastazei de către neutrofile

¤ potenţează activitatea antiproteazeică a elastazei macrofagice, activitate ce nu poate fi inhibată de 1AT;

¤ oxidanţii rezultaţi în urma fumatului precum şi radicalii de O2 liberi secretaţi de neutrofile, inhibă 1AT şi astfel activitatea antielastazică la fumători

Page 9: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

9

3. Stressul oxidativ – reprezintă o a activităţii oxidanţilor combinată cu o a activităţii antioxidanţilor. Fumul de ţigarete: 1) conţine o concentraţie înaltă de radicali de O2 liberi, peroxizi şi peroxinitriţi, toate molecule cu acţiune oxidantă;

2) catalizează formarea radicalilor de hidroxil de către eozinofile, neutrofile şi macrofagele alveolare. Modificări induse de oxidanţi:

- reacţionează cu unele componente celulare, oxidând proteine, lipide, AND, enzime ale metabolismului intermediar precum şi componente extracelulare incluzând colagenul şi acidul hialuronic. Celulele expuse la oxidanţi suferă un proces de apoptoză şi de necroză, culminând cu distrucţiile tisulare şi disfuncţiile de organe ce acompaniază BPOC-ul;

- alterează funcţi de barieră a celulelor endoteliale şi epiteliale

- pot iniţia producţia de chemotaxine potente sau pot să adeziunea leucocitară la endoteliu, pe calea activării factorului nuclear de transcripţie B;

- inactivează 1AT(alături de neutrofilele activate şi pneumocitele alveolare de tip II);

- favorizează hipersecreţia de mucus.

Page 10: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

10

FACTORI DE RISC 1. Fumatul – efecte la nivelul aparatului respirator: ¤ inhibă mişcarea cililor epiteliului respirator; ¤ hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie

bronşică de mucus; ¤ favorizează acumularea macrofagelor şi neutrofilelor; ¤ eliberează enzime proteolitice din macrofage şi neutrofile şi

inhibă antiproteazele; ¤ produce o a rezistenţei la fluxul de aer datorată constricţiei

muşchilor netezi mediată vagal, prin stimularea receptorilor de iritaţie submucoşi. Acest tip de obstrucţie a căilor aeriene mici apare precoce la tinerii fumători de ţigarete şi dispare complet după încetarea fumatului.

2. Infecţii bronho-pulmonare recurente – rolul acestora este secundar. Ele nu sunt probabil responsabile de iniţierea bronşitei cronice dar au un rol semnificativ în menţinerea şi în producerea excerbărilor acute.

Page 11: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

11

3. Poluarea atmosferică şi casnică ¤ mai mare în urban decât în rural ¤ sursele de poluare:

- produşi de combustie: petrol, gaz, kerosen, cărbune, lemn,

- materiale de construcţie: mobilier din produşi de lemn presat, izolările de azbest, covoarele ude sau umede,

- produşi de curăţire sau de întreţinere, produşi personali sau care se folosesc pt diverse activităţi,

- sisteme de încălzire, răcire sau umidificare,

- surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior (în special în perioadele de poluare importantă cu SO2; pt NO2, deşi la animal produce obstrucţia căilor aeriene mici, nu există date certe că ar produce acelaşi lucru şi la om).

4. Poluanţi la locul de muncă – muncitorii expuşi la praf,gaze pulberi,vapori,iritanţi,cum ar fi:praful de cărbune,siliciu, cadmiu, dejecte animale, expunere la solvenţi, precum şi cei care lucrează în industria bumbacului şi a materialelor de construcţi

Page 12: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

12

5. Factori genetici: ¤ În ciuda unei puternice asocieri etiologice între fumat şi BPOC,

numai 15-20% dintre fumători prezintă o a VEMS care să poată fi considerată în cadrul BPOC. Acest fapt sugerează că susceptibilitatea la efectele fumatului este determinată genetic.

Până în momentul de faţă însă, deficitul de 1AT, constituie singurul factor de risc genetic identificat în BPOC. Se cunoaşte că alelele comune M sunt asociate cu nivele N de 1AT, cele S se asociază cu nivele uşor, iar cele Z cu scăderi marcate. Nivelul seric N al 1AT este de 20-48 mol/l.

¤ S-a estimat că 90% din populaţia cu nivele serice N de 1AT are fenotip PiMM. Mai mult de 95% din cei cu deficit sever de 1AT, sub 11 mol/l până la niveluri nedetectabile, prezintă fenotipurile PiZZ, Pinullnull sau PinullZ. Alela Z este frecventă la rasa caucaziană şi rară la negri şi orientali.

Deficitul sever de 1AT este incriminat în patogenia emfizemului pulmonar instalat prematur, a bronşitei cr iar câteodată şi a bronşiectaziilor. El este răspunzător de 2% din cazurile cu emfizem pulmonar. Rară înainte de 25 de ani, boala apare de regulă în jurul vârstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant extrem de important.

Page 13: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

13

FIZIOPATOLOGIE Modificările fiziologice caracteristice bolii sunt:

1. Disfuncţia muco-ciliară

- alterarea structurii cililor vibratili - metaplazia scuamoasă a celulelor epiteliale ciliate conduce la ineficienţa mecanismelor de clearance ciliar.

- hipersecreţia de mucus (hipercrinia) - măreşte stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 ( N 5-7 )determină ale rezistenţei la flux. Deoarece secreţia bronşică se acumulează în special în teritoriile declive, tot aici se vor înregistra şi cele > creşteri ale rezistenţei la flux. Creşterea rezistenţei la flux în căile aerifere periferice (Rperif) cu d 2 mm reprezintă modalitatea de debut a BPOC, de aici importanţa relevării ei printr-un test funcţional cât mai precoce, pt instituirea trat într-o fază reversibilă. Rperif, măsurată la 50%CV este dacă valoarea actuală depăşeşte 1,35 cm H2O l-1 s-1. Ea trebuie să de cel puţin 4 ori pt a determina o semnificativă a rezistenţei la flux în căile aerifere (Raw, N=0,5-3 cm H2O l-1 s-1).

- creşterea vâscozităţii mucusului (discrinia),

- distrugerea mucoasei cu riscului de colonizare bacteriană.

Page 14: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

14

2. Limitarea fluxului aerian Reprezintă markerul fiziologic al modificărilor din BPOC.

Sediul este reprezentat de căile aeriene mici, cu un diametru sub 2 mm. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile, cu o redusă componentă reversibilă.

Mecanisme ireversibile:

- fibroza şi îngustarea căilor aeriene;

- scăderea reculului elastic datorată distrucţiilor alveolare. Prin distrugere de parenchim, de pereţi şi septuri alveolare ca în emfizem, căile mici aeriene sunt lăsate fără suport exterior, devenind uşor colababile. Prin distensie anormală a spaţiilor alveolare prin aer captant se produc stenozări ale căilor aeriene tributare alveolelor respective;

- atrofia peretelui bronşic - bronhia devine uşor colababilă, facilitându-se obstrucţia dinamică expiratorie;

- pierderea de căi aeriene - reprezintă de fapt un stadiu mai avansat al procesului de atrofie.

Page 15: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

15

Mecanisme reversibile:

- acumularea de celule inflamatorii, mucus şi exudat plasmatic în bronhii;

- contracţia muşchilor netezi ai căilor aeriene;

- hiperinflaţia dinamică în cursul exerciţiului. Modificările curgerii aerului prin căile aerifere în BPOC au fost explicate

recurgându-se la conceptul de punct de presiuni egale elaborat de Mead şi col. În cursul expiraţiei forţate, pres.intrabronşică dealungul căilor aerifere, de la alveole către gură, în timp ce pres. pleurală, şi deci şi pres peribronşică rămân constante. La un anumit nivel al conductelor aerifere, cele 2 presiuni ajung egale: punctul de presiuni egale. Acest punct împarte căile aerifere, din pdv dinamic, în 2 segmente:1)unul periferic, de la el spre alveole, în care pres. interioară este > decât cea care se exercită din ext; 2) unul central, de la el la gură, în care pres ext o depăşeşte pe cea int. Drept urmare, conductele dispuse periferic faţă de punctul de presiuni egale vor fi dilatate, pe când cele situate central faţă de el vor fi supuse la compresiune dinamică şi vor fi îngustate în cursul expiraţiei rapide, iar rezistenţa opusă de ele la flux va

Page 16: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

16

Debitul de aer în segmentul periferic este determinat de diferenţa dintre pres alveolară şi pres pleurală, diferenţă numită pres elastică pulmonară sau recul elastic.Reculul elastic pulmonar, menţinând pres pleurală şi peribronşică la o valoare totdeauna inferioară pres alveolare, se opune compresiunii dinamice a căilor aerifere intratoracice. În segmentul central, acelaşi flux este produs de diferenţa dintre pres pleurală şi pres intratraheală (egală cu pres atmosferică).

Debitul de aer în arborele traheo-bronşic este deci determinat de relaţia dintre reculul elastic, care dă naştere fluxului de aer prin segmentul periferic, şi pres pleurală care comprimă segmentul central.

În BPOC, creşterea rezistenţei la flux în căile aerifere mici, accentuând fenomenele de frecare, face să pierderea de pres de-a lungul conductelor, ceea ce are drept efect depalasarea punctului de presiuni egale către capătul lor alveolar. Ca urmare, segmentul central se alungeşte şi compresiunea dinamică se exercită pe o întindere > decât N fiind totodată şi mai intensă, pt că pres pleurală este mai ridicată. Alungirea sectorului central şi intensificarea compresiunii dinamice măresc rezistenţa opusă de conductele aerifere centrale.

Page 17: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

17

3. Hiperinflaţia pulmonară Creşterea CRF şi VR întovărăşeşte frecv rezistenţei la flux

în căile aeriene mici. volumelor pulmonare constituie, până la un punct, o adaptare la condiţiile impuse de stenoza bronşică deoarece măreşte alungirea fibrelor elastice din pereţii alveolari, şi în consecinţă sporeşte reculul elastic. pres de retracţie elastică(Pel)înseamnă mărirea pres motrice a fluxului de aer şi deci, posibilitatea de a înfrînge rezistenţa la flux. În BPOC creşterea CRF este datorată deseori atît măririi rezistenţei la flux, cât şi diminuării reculului elastic pulmonar. 4. Modificări ale gazelor sângelui

Mecanisme esenţiale:

- 1. neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului inspirat,

- 2. scăderea capacităţii de difuziune prin membrana alveolo-capilară,

- 3. numai tardiv mecanismul este de hipoventilaţie.

Page 18: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

18

1. Neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului inspirat în condiţii patologice se explică prin teoria constantelor mecanice de timp, care stipulează că distribuţia uniformă a aerului în plămâni este posibilă numai dacă produsul dintre rezistenţa la flux a căii aerifere care deserveşte spaţiul aerian şi complianţa pereţilor acestuia, produs numit constantă mecanică de timp a plămânilor, are aceeaşi valoare în toate unităţile. Variaţiile complianţei şi ale rezistenţei la flux au drept consecinţă variaţii pe plajă largă ale constantelor mecanice de timp ale diferitelor unităţi pulmonare, iar distribuţia neuniformă a acestora conduce la neuniformitatea expansiunii spaţiilor alveolare în inspiraţie şi la apariţia aerului pendulant, având drept rezultat distribuţia inegală a ventilaţiei. Teritoriile cu constantă mecanică de timp mare, generată fie prin creşterea complianţei (ca în emfizem), fie prin rezistenţă periferică mare (ca în bronşita cronică) primesc aerul inspirat cu întârziere.

Page 19: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

19

Distribuţia neuniformă a ventilaţiei şi a perfuziei determină inegalitatea raporturilor V/P în plămânii B cu BPOC. Nr mare al unităţilor cu raport V/P superior sau inferior valorii ideale (0,8) face ca explorarea globală a funcţiei să semnaleze deopotrivă, creşterea ventilaţiei spaţiului mort (alveole ventilate dar neperfuzate) şi a amestecului venos (alveole perfuzate, dar neventilate).

2. Capacitatea de difuziune prin membrana alveolo-capilară este scăzută în BPOC, mai accentuat în forma emfizematoasă, unde scăderea ei se datoreşte diminuării suprafeţei membranei prin distrugerea septurilor alveolare. Se evidenţiază prin:

- scădere sub 0,35” a timpului de contact al hematiilor cu aerul alveolar;

- scăderea TLCO (factorul de transfer gazos al CO): uşoară 60% din valoarea prezisă, moderată 59-40%, severă 40%.

Page 20: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

20

3. Consumul de O2 (“costul ventilaţiei”) creşte până la de 10 ori ventilaţia N; uneori B nu poate menţine o ventilaţiei atât de neeconomicoasă şi îşi instalează hipoventilaţia alveolară globală ca mecanism compensator.

Hipoxemia arterială în BPOC se datoreşte în cea mai mare parte neuniformităţii raporturilor V/P, iar hipercapnia, care se instalează în obstrucţiile severe, este consecinţa hipoventilaţiei alveolare, determinată de travaliului ventilator şi accentuată de tulburările de reglare centrală a ventilaţiei.

5. Hipertensiunea pulmonară – este indusă de:

- reducerea ariei totale de secţiune a patului pulmonar vascular (prin hipertrofia muşchilor din peretele vascular, stimularea contracţiei muşchilor netezi vasculari din arterele pulmonare şi arteriole, distrugerea septurilor alveolare cu pierdere de capilare);

- constricţia vaselor pulm ca răspuns la hipoxie şi acidoză, având ca mecanism intim un defect endotelial în sinteza NO. Constricţia este parţial reversibilă sub oxigenoterapie;

Page 21: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

21

- eritrocitoza, indusă de hipoxia cronică plus carboxihemoglobinemia marilor fumători; deşi nu contribuie semnificativ la hipertensiunea pulmonară, este unul din factorii adiţionali pentru creşterea rezistenţei vasculare.

6. Cordul pulmonar cronic (CPC) Definiţie:

- hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept (VD) ca urmare a hipertensiunii pulmonare (HTP) cronice secundare BPOC, însoţită sau nu de insuficienţă cardiacă dreaptă.

- BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC Fiziopatologie:

- factorul esenţial care generează HVD în BPOC este HTP , deci încărcarea de rezistenţă a VD;

- VD, cu pereţii subţiri, se adaptează mai bine la încărcarea de volum decât la cea de rezistenţă. De aceea, cea mai frecventă cauză de IVD este încărcarea cronică de presiune (de rezistenţă) din BPOC.

Page 22: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

22

În CPA din embolia pulmonară masivă, VD se dilată şi se decompensează fără a se hipertrofia, câtă vreme în CPC din BPOC evoluţia lentă se însoţeşte de hipertrofierea VD care, după o vreme, când nu mai este capabil să pompeze contra unei rezistenţe crescute, se dilată, cu manifestări de IVD.

Efecte sistemice 1. Disfuncţii renale şi hormonale

- hipoxemia cr şi hipercapnia produc nivelurilor circulante de norepinefrină, renină şi aldosteron şi scăderea nivelului de hormon antidiuretic;

- endoteliul arterial renal prezintă modificări similare celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea rezervei funcţionale renale;

- excreţia sărurilor şi a apei este modificată ceea ce, împreună cu disfuncţia ventriculară dr, conduce la aspectul pletoric şi cianoza unora dintre pacienţi.

Page 23: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

23

2. Caşexia

- scăderea indicelui masei corporale sub 25 kg/m2

- cauze: aportului caloric pt a ţine pasul cu energia cheltuită pt travaliului ventilator, nivelului TNF- indusă de hipoxie şi al cărei nivel corelează cu scăderea ponderală.

3. Disfuncţia muşchilor periferici

- proteinele musculare se pierd ca urmare a caşexiei din stadiile avansate de BPOC. Compoziţia fibrei musculare se schimbă, ducînd la pierderea elasticităţii şi a forţei de contracţie;

- sunt în special afectaţi muşchii ambelor centuri, scapulară şi pelvină, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursul activităţilor zilnice;

- aceste modificări sunt proporţionale cu valoarea VEMS-ului şi independente de utilizarea CS, care pot şi ei cauza miopatie şi slăbiciune musculară.

4. Osteoporoza – scăderea densităţii osoase, comună formelor avansate de boală, poate conduce la fracturi osoase, în special vertebrale. Este favorizată de CS.

Page 24: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

24

ANATOMIE PATOLOGICĂ Modificările anatomice caracteristice pentru BPOC se găsesc la nivelul

căilor aeriene centrale şi periferice, parenchimului pulmonar şi vascularizaţiei pulmonare. Sediul major al obstrucţiei în BPOC se găseşte însă în căile aeriene periferice.

Bronşita cronică ¤ hipersecreţia de mucus în căile aeriene mari care este asociată cu

hipertrofia glandelor submucoase în trahee şi bronhii. Celulele mucipare (goblet) ajung să reprezinte 30-40% (N=4-5%) din totalul epiteliului bronşic. Indicele Reid, ce reprezintă raportul volum glandular/grosimea întregului perete bronşic, depăşeşte valoarea N de 0,4 proporţional cu severitatea şi durata bolii.

¤ alterări la nivelul căilor aeriene mici, sub 2-3 mm în diametru, care pot conduce la modificări fiziopatologice importante cu manifestări clinice precoce şi obstrucţia cronică a fluxului de aer. Aspectul histologic al căilor aeriene mici la fumători:

- metaplazia celulelor mucipare cu dopuri de mucus în lumen;

- acumularea de macrofage alveolare;

- infiltraţie inflamatorie

- fibroza peretelui bronhiolar.

Page 25: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

25

Emfizemul 1. Centriacinar (centrilobular)

- sunt afectate părţile centrale sau proximale ale acinilor formate din bronhiolele respiratorii, în timp ce alveolele distale sunt cruţate

- mai frecv. în lobii superiori, în special în segmentele apicale;

- pereţii spaţiilor emfizematoase conţin frecvent pigmenţi negri;

- inflamaţie prezentă în jurul bronhiilor, bronhiolelor şi în septuri

- posibilitatea existenţei de mari bule apicale;

- la marii fumători, ades în asociere cu bronşita cronică. 2. Panacinar (panlobular)

- acinii sunt uniform lărgiţi, începând de la nivelul bronhiolelor respiratorii;

- prefixul pan- se referă la întregul acin, nu la întregul plămân;

- mai frecvent în lobii inferiori, şi mai sever la baze;

- macroscopic – plămâni voluminoşi, hiperinflaţi, care pot ascunde cordul

- asociat cu defictul de 1AT.

Page 26: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

26

CLINICA BPOC Evol clinică a BPOCse caracterizează printr-o progresie

lentă şi relativă stabilitate punctată de exacerbări periodice , ce apar în medie cu puţin peste odată / an.

Istoric: vârstă medie, în jur de 50 de ani, lung istoric de fumat, cel puţin un pachet/zi de cel puţin 20 de ani

Tuse cronică

- prezentă intermitent la debut sau zilnic în formele mai avansate,

- cel mai ades pe parcursul întregii zile,

- rar numai noaptea,

- ades sub forma „tusei matinale a fumătorului”, de regulă mucoidă şi devenind purulentă în cursul exacerbărilor

Producţia cronică de spută – spută în cantitate mică, dar tenace, zilnică. O cantitate > de 60 ml/zi trebuie să îndrepte investigaţiile către dg de bronşiectazii

Page 27: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

27

Dispnee

- progresivă şi care se agravează în timp,

- persistentă (prezentă în fiecare zi),

- descrisă de către B ca „o creştere a efortului de a respira”, „greutate”, „sete de aer” sau „gâfâială”

- agravarea ei în cursul exerciţiului,

- agravarea în timpul infecţilor respiratorii,

- percepţia ei de către B corelează slab cu măsurătorile spirometrice, în special la vârstnici.

Semne şi simptome extratoracice

- cefaleea matinală – marker al retenţiei de CO2,

- scăderea ponderală în cazurile avansate corelează cu un prognostic rezervat,

- anxietate, depresie, tulburări ale somnului.

Page 28: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

28

Semne fizice - apar la reduceri de peste 50% ale VEMS; - semne de hiperinflaţie:mărirea diametrului antero-post

toracic , orizontalizarea coastelor, retracţia inspiratorie a marginilor coastelor inferioare (semnul Hoover), asurzirea zgomotelor cardiace;

- expir prelungit cu apropierea buzelor în expir; - diminuarea murmurului vezic,raluri bronş,în special la baze

- poziţia caracteristică „în trepied” (gâtul în faţă, sprijin toracic pe coate şi pe braţe) a B cu obstrucţie severă favorizează ameliorarea performanţelor muşchilor respiratori;

- utilizarea musculaturii respiratorii accesorii;

- semne cardiace de cord pulmonar cronic şi HTP: semn Harzer (perceperea unui şoc al VD mărit când degetele sunt plasate sub apendicele xifoid sau

insinuate în sus) accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei, suflu sistolic de insuf funcţională tricuspidiană datorit dilatării VD în stadiul de IVD, galop protodiastolic cu originea în VD, semne de stază venoasă (edeme la nivelul membrelor inf, hepatomegalie de stază, turgescenţa jugulară)

- cianoza – în caz de hipoxemie severă şi eritrocitoză.

Page 29: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

29

Cauzele exacerbărilor 1. Obişnuite

- infecţie traheobronşică

- poluarea aeriană

- 1/3 - necunoscută 2. Neobişnuite (comorbidităţi)

- pneumonie

- pneumotorax spontan

- tromboembolism pulmonar

- fracturi costale/traumatism toracic

- medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante

- insuficienţă ventriculară stg. şi aritmii

Page 30: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

30

Factori ce marchează apariţia şi existenţa exacerbărilor:

- agravarea simptomelor la un B considerat până atunci stabil,

- agravarea dispneii,

- tusea devine tenace,

- volum crescut de spută care poate deveni purulentă

- grad variat de retenţie hidro-salină,

- agravarea schimburilor de gaze şi a raportului V/P,

- creşterea hiperinflaţiei şi a travaliului ventilator,

- hipercapnia şi acidoza. Rg. pulmonară:

- normală în stadiile iniţiale

- în stadiile avansate modificările sunt expresia emfizemului, hiperinflaţiei şi hipertens pulmonare:

Page 31: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

31

- creşterea difuză a transparenţei pulmonare

- reducerea desenului vascular

- prezenţa de bule (hipertransparenţe circumscrise, cu d 1 cm şi pereţii subţiri)

- coborârea diafragmului

- Rg.de profil: creşterea spaţiului retrosternal, unghiul sterno-diafragmatic peste 900

- semnele de HTP preced dilatarea VD: artere pulmonare dilatate la nivelul hilului ( 16 mm în dr. şi 18 mm în stg.), arterele pulmonare din zona medie şi periferică a plămânului rămân N, nedilatate, sau devin înguste (uneori brusc) în HTP severe;

- mărirea VD: în stadiile iniţiale nu oferă elemente de dg. rad deoarece coborârea diafragmului care verticalizează inima şi diametrului toracic anteropost, permit VD să se se mărească şi să evolueze anterior fără a modifica silueta cordului. În stadii târzii, cînd există şi IVD insuf, apar elemente în plus: în poziţie antero-post, VD mult mărit ajunge să formeze arcul cardiac inferior stg, inclusiv apexul, ceea ce pretează la confuzii cu HVS hipertrof iar atriul drept mărit determină de faţă o convexitate accentuată a arcului inferior drept, cu mărirea diametrului cardiac transvers.

Page 32: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

32

Probe funcţionale VEMS - este volumul de aer care poate fi eliminat din plămâni în

prima secundă a unei expiraţii complete şi forţate care urmează unei inspiraţii maxime,sau,cu alte cuvinte, este volumul de aer expulzat din plămâni în prima secundă când subiectul îşi expiră rapid capacitatea vitală;

- mărimea lui este în funcţie de forţa de contracţie a muşchilor ventilatori, de reculul elastic al plămînilor şi de rezistenţa la flux opusă de segmentul periferic al căilor aeriene. Nu diferenţiază deci obstrucţia căilor centrale de cea a căilor periferice.

- BPOC-ul se identifică prin prezenţa VEMS anormal, la vârstă medie, de regulă la începutul celei de-a 5-a decade şi se caracterizează prin declinul accelerat al VEMS cu vârsta. La indivizii N, valoarea maximă a VEMS este în jurul vîrstei de 25 de ani, după care scade linear cca 35 ml/an. Scăderea anuală a VEMS la B cu BPOC este de 100-130 ml/an la fumători şi de 50-80 ml la ex-fumători şi nefumători.

Page 33: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

33

- VEMS – un criteriu de bază pt stadializare cu importanţă prognostică şi terapeutică

- aspect spirografic: curba ajunge la platou după mai mult de 3-5 sec, uneori chiar după 10 sec

- evidenţierea gradului de reversibilitate se face prin efectuarea unei spirograme înainte şi după administrarea unui bronhodilatator inhalator, de regulă 2-agonist. Se consideră că răspunsul este semnificativ dacă se înregistrează o creştere cu cel puţin 12% a VEMS-ului sau a capacităţii vitale forţate (CVF). Valoarea VEMS-ului post-bronhodilatator este utilă pt aprecierea prognosticului

VEMSx100/CV Diminuarea raportului traduce încetinirea fluxului de

aer: cu cât valoarea raportului este <, cu atât curgerea aerului se face mai lent, expiraţia forţată neputând să elimine în prima secundă decât o mică parte din capacitatea vitală.

Page 34: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

34

Debite expiratorii maxime instantanee la 50% şi 25% din CV

Reprezintă debitul maxim instantaneu atins în cursul unei expiraţii complete şi forţate în momentul în care a fost eliminată 50% (respectiv 25%) din CV. Sunt independente de efortul ventilator, în sensul că dincolo de o anumită mărime a acestuia, fluxul nu mai creşte oricât ar spori intensitatea contracţiei muşchilor ventilatori. Mărimea lor depinde de rezistenţa la flux a conductelor aerifere periferice (cuprinse între punctul de presiuni egale şi alveole) şi de reculul elastic al plămânilor (care determină curgerea aerului prin ele). Sunt deci teste mai fiabile decât VEMS în ceea ce priveşte diferenţirea obstr periferice de cea centrală.

Volume pulmonare - evidenţiază hiperinflaţia,

- se înregistrează creşteri ale CRF şi VR.

Page 35: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

35

TLCO (test de difuziune prin membrana alveolo-capilară)

- corelează negativ cu emfizemul

- nu este un test specific şi poate fi N în BPOC-ul de gravitate medie.

Gazele arteriale

- măsurarea lor nu este necesară în stadiul I, devine însă obligatorie în stadiul II şi II

- prezenţa hipercapniei alături de hipoxemie dă o notă de mare gravitate (se specifică dacă Irp este cu normo- sau hipercapnie).

Complicaţii:

- poliglobulia

- complicaţii infecţioase (pneumonii)

- accidentele tromboembolice pulmonare – sugestia tromboembolismului este furnizată când la un hipercapnic cronic, agravarea dispneii care nu răspunde la bronhodilatatoare se însoţeşte de agravarea hipoxemiei asociată şi cu o uşoară scădere a PaCO2 (şi nu cu o creştere aşa cum ar fi de aşteptat) faţă de valorile anterioare;

Page 36: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

36

- caşexia;

- pneumotoraxul spontan – rezultă din ruperea de bule emfizematoase aflate aproape de suprafaţa pămânului;

- aritmiile cardiace:

* apariţia lor la un B cu BPOC anunţă o supravieţuire de cel mult 24 de luni. Aritmiile ventriculare+insuficienţa respiratorie acută au o mortalitate ce atinge 100%;

* aritmiile din BPOC sunt refractarea la terapia clasică

* tipuri de aritmii: tahicardia sinusală, extrasistole, tahicardia supraventriculară, t atrială multifocală, t atrială cu bloc atrio-ventricular, flutterul şi fibrilaţia atrială;

* cauze: hipoxemia, medicaţia (metilxantinele, simpaticomimeticele,

digitala), complic infecţioase, prezenţa cardiopatiei ischemice şi a CPC, hipercapnia şi acidoza, hipopotasemia şi alcaloza metabolică, reflexe generate de manevre exploratorii sau terapeutice (aspiraţia traheală, spirometria, bronhoscopia).

- insuficienţa cardiacă dreaptă.

Page 37: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

37

Diagnosticul diferenţial al BPOC (GOLD) BPOC - vârstă medie - simptomatologie lent progresivă - lung istoric de fumat - dispnee în cursul exerciţiului - limitarea ireversibilă a fluxului aerian Astm bronşic - vârstă tânără (uneori chiar în copilărie)

- simptomele variază de la o zi la alta - existenţa simptomelor în cursul nopţii şi dimineaţa

devreme - prezenţa şi a altor semne de alergie, rinite şi/sau

eczeme - istoric familial de astm - limitarea reversibilă a fluxului de aer

Page 38: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

38

Insuficienţa cardiacă congestivă - fine raluri alveolare bazale - rg pulmonară: cord global mărit, edem pulmonar - testele funcţionale indică restricţie (reducerea volumelor pulmonare),

nu limitarea fluxului de aer. Bronşiectaziile - spută purulentă în cantitate mare - de regulă asociate cu infecţii bacteriene - raluri groase la auscultaţie - rg. pulm/CT: dilataţie bronşică, îngroşarea peretelui bronşic Tuberculoza 1. toate vârstele 2. leziuni specifice (caverne, infiltrate)

3. confirmare bacteriologică 4. prevalenţă ridicată a tuberculozei în teritoriul respectiv.

Bronşiolita obliterantă - majoritatea bolnavilor sunt bărbaţi nefumători - aproape toţi asociază sinuzită cronică - rg. pulmpnară/CT de înaltă rezoluţie: mici opacităti difuze

nodulare centrilobulare şi hiperinflaţie.

Page 39: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

39

TRATAMENT  

Obiective (GOLD) 1. Prevenirea progresiei bolii 2. Ameliorarea simptomelor 3. Creşterea toleranţei la exerciţiu 4. Îmbunătăţirea stării de sănătate 5. Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor 6. Prevenirea şi tratamentul exacerbărilor 7. Reducerea mortalităţii

Page 40: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

40

1. Abandonarea fumatului Strategii curente pt renunţarea la fumat Nefarmacologice - voinţa proprie - sfatul medicului – claritate şi consecvenţă în

recomandări, personalizarea mesajului (beneficii, sfaturile trebuie legate de problemele de sănătate ale pacienţilor respectivi, consecinţe asupra aspectului exterior, profilului

psihologic, situaţiei sociale sau aspectului economic). Cele mai convingătoare argumente: starea de sănătate, existenţa unui episod de IrpA în antecedente, exemplul pt copii şi sănătatea acestora, conceptul de „vârstă a plămânului” – VEMS-ul unui fumător de 50-60 de ani poate fi „normal” pt un individ de 70-80 de ani, economiile anuale ale fumătorul român pot fi de 321$.

- materiale educative şi de sprijin - terapie comportamentală - hipnoză - acupunctura

Page 41: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

41

Farmacologice - tratament cu produşi de substituţie ai nicotinei (TSN)

Principiu de acţiune – persoana care încearcă să întrerupă fumatul primeşte nicotina temporar (de obicei 8 săptămâni) într-o formă pură care nu aduce concomitent şi ceilaţi compuşi ai unei ţigări,pt a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolul major în reuşita debarasării de acest obicei.

Forme de prezentare: gumă, plasture transdermic, inhalator, tabletă sublinguală.

- Bupropion

Principiu de acţiune: primul tratament non-nicotinic, inhibitor selectiv de receptori de catecolamine cu minim efect pe receptorii de indolamine, mediere prin mecanisme noradrenergice şi/sau dopaminergice, diminuă câştigul ponderal după sevraj.

Doze: 150 mg de 2 ori pe zi timp de 7 săptămâni. B poate fuma în prima săptămână.Rată de abstinenţă la un an: 22,5%

Efecte adverse: insomnie, gura uscată, convulsii.

Page 42: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

42

2. Bronhodilatatoarele Principii generale de folosire în BPOC-ul stabil - reprezintă medicaţia de elecţie în terapia BPOC-

ului simptomatic şi cu obstrucţie evidenţiabilă clinic; - se preferă terapia inhalatorie (aerosoli dozaţi, nebulizare);

Sistemele de distribuire a medicaţiei inhalatorii sunt:dispozitive de tip spray,folosind un gaz vehicul al substanţei (active-metered dose inhaler – MDI) şi dispozitive cu pulbere, de tip diskhaler,turbuhaler sau rotahalaer

Sistemele cu pulbere sunt preferate faţă de cele clasice, tip spray, deoarece elimină necesitatea coordonării inspirului cu acţionarea dispozitivului (B trebuie doar să inspire puternic din dispozitiv) şi nu mai conţin gazul vehicul (propellant) care este incriminat chiar în declanşarea unei crize de astm.

Page 43: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

43

Folosirea unui spacer îmbunătăţeşte distribuirea medicaţiei inhalatorii: reduce impactul cu peretele faringelui şi prin aceasta absorbţia bucală (deci efectele

sistemice) şi elimină în mare parte fracţia pierdută prin necoordonarea inspirului cu activarea dispozitivului

- alegerea între cele 3 grupe de bronhodilatatoare (2-

agonişti, anticolinergice, teofiline) sau o terapie combinată depinde de disponibilul de medicamente, precum şi de răspunsul individual în termeni de ameliorarea a simptomelor;

- se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulată pt a preveni sau reduce simptomele;

- se preferă cele cu lungă acţiune; - combinaţia dintre ele poate să amelioreze eficacitatea

şi să scadă riscul efectelor adverse comparativ cu creşterea dozelor unui singur bronhodilatator.

Page 44: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

44

Celula musculară bronşică are 3 tipuri de receptori: # 2-adrenergic, sensibil la adrenalină, care excitat

determină bronhodilataţia; # - sensibil la adrenalină şi noradrenalină, care

excitat determină bronhoconstricţia; # colinergici, tipuri:

- nicotinici (N) – bronhoconstricţie

- muscarinici (M): M1 – bronhoconstricţie, M2 – bronhodilataţie, M3 – bronhoconstricţie

2-agoniştii: # medicaţie stimulatoare: relaxarea musculaturii

netede bronşice prin stimularea receptorilor 2-adrenergici şi activarea proteinelor G conducând la formarea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc). Deasemeni, scad eliberarea de mediatori şi ameliorează transportul mucociliar.

Page 45: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

45

# efecte secundare minime:

- tahicardii sinusale

- tulburări de ritm diverse (rar în tratament inhalator)

- tremor (bătrâni, doze înalte)

- hipopotasemie (+diuretice)

- scădere uşoară a PaO2 (vasodilataţie pulmonară).

# 2-agoniştii de scurtă durată:

- fenoterol (Berotec), salbutamol sau albuterol (Salbutamol,

Ventolin), terbutalina (Bricanyl)

- instalare rapidă a acţiunii 5-15 min

- utilizabile pentru criza de bronhospasm

- efect bronhodilatator 4-6 ore

- efecte secundare minime la supradozaj asupra frecvenţei cardiace şi a presiunii arteriale

Page 46: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

46

# 2-agoniştii de lungă durată

- formoterol, salmeterol (Serevent)

- mecanisme de acţiune: stimulează transportul muco-ciliar, activitatea anti-neutrofilică, limitarea remodelării bronşice, asigură citoprotecţia mucoasei bronşice

- instalare lentă 15-30 min

- nu se utilizează în criza de bronhospasm

- efecte secundare foarte reduse (mare selectivitate pt receptorii 2)

- efect bronhodilatator 12 ore

- doza zilnică 50-100 g Anticolinergicele

# Mecanism de acţiune – acţionează în mod direct ca medicaţie inhibitoare - blocare a receptorilor M1-M3; în mod indirect (acţiune valabilă numai pt anticolinergicele de lungă durată)

activează M2;

Page 47: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

47

# Efecte secundare

- gust „metalic” uneori,

- retenţie urinară,

- constipaţie,

- uscarea secreţiilor bronşice,

- acutizare glaucom. # De scurtă durată

- Bromura de ipratropium

- efectul se instalează în 30-60 min şi durează 6-8 ore,

# De lungă durată

- Tiotropium

- efect 24 ore

Page 48: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

48

Metilxantinele # Inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de

fosfodiesterază cu creşterea AMPc # Cele mai multe dintre beneficiile clinice derivă din

alte efecte decât cele bronhodilatatoare:

- dozele teraputice stimulează ventilaţia

- potenţează contractilitatea diafragmului

- cresc debitul cardiac

- cresc funcţia musculaturii inspiratorii

- în asociere cu 2-agoniştii de scurtă durată cresc capacitatea de exerciţiu şi calitatea vieţii.

# Controversate datorită efectelor secundare:

- prin supradozare (peste 30 g/ml): aritmii atriale şi ventriculare care pot conduce la exitus

- uzuale:cefalee,insomnie, greaţă, risc de supradozaj

Page 49: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

49

# Doze terapeutice eficace (10-20g/ml) apropiate de dozele toxice (30 g/ml)

# Metabolismul poate fi influenţat:

- creşte: fumat, anticonvulsivante, rifampicina, alcool, marijuana sau oricare alte droguri capabile să inducă enzimele hepatice microzomale

- scade: vârstele extreme (nou-născuţi şi bătrâni), hipoxemia şi CPC, acidoza, insuf cardiacă, ciroza, boli febrile, eritromicina şi alte macrolide, chinolonele, alopurinolul, cimetidina, propanololul

În BPOC se preferă:

- 2-agoniştii de lungă durată

- anticolinergicele

- teofilinele retard ;de regulă în asociere.

Page 50: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

50

3. Glucocorticoizii Controverse pe plan mondial privind trat cu corticosteroizi

în BPOC stabil: # Inflamaţia, deşi este unul din mecanismele patogenice

principale, este diferită de cea din astm. # Răspuns discutabil:

- influenţare modestă a nivelului VEMS: efect discret favorabil în primele 3-6 luni, apoi plafonare,

- reducere a frecvenţei exacerbărilor,

- ameliorarea subiectivă, apreciată cu chestionare de calitatea vieţii.

Indicaţiile corticosteroizilor (CS) inhalatori:

- B simptomatici cu răspuns dovedit spirometric

- bolnavi cu VEMS 50% (IIB şi III)

- bolnavi cu exacerbări repetate

- identificarea beneficiarilor: test terapeutic 6 săptămâni-3 luni cu CS inhalatori

Page 51: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

51

Tratamentul cu corticoizi orali: # Studii multiple, rezultate contradictorii # Balanţă defavorabilă între efectele

terapeutice şi adverse (pacienţi în vârstă, comorbidităţi)

# Cca 20-30% au un răspuns favorabil (efect pe VEMS)

# Tratamentul pe termen lung nu este recomandat

- nu are efecte benefice dovedite

- apar efecte adverse serioase (osteoporoză, fracturi vertebrae)

- miopatia cortizonică agravează insuf resp

Page 52: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

52

Concluzii: CS inhalatori

- pot fi utili la B stabili (reducerea gravităţii exacerbărilor şi a nr de internări, creşterea toleranţei la efort)

- efect mai bun la cazuri cu BPOC sever

- speranţe noi: asocierea cu bronhodilatatoare cu acţiune de lungă durată care acţionează sinergic şi îşi potenţează reciproc acţiunea farmacologică. Ex: fluticazonă (corticosteroid inhalator) + salmeterol (bronhodilatator cu durată lungă de acţiune) = SERETIDE

CS orali

- utili în exacerbări

- tratament cronic nerecomandat

Page 53: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

53

4. Tratamentul deficitului de 1AT # Preparat, administrare

- 1AT exogenă derivată din plasmă umană

- i.v. în doză săptămânală de 60 mg/kg

- preţul îi limitează indicaţiile! # Indicaţii

- bolnavi peste 18 ani,

- nivel al 1AT sub 11 mol/l,

- care au abandonat fumatul,

- VEMS între 35-49% din prezis.

Page 54: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

54

5. Oxigen # Obiectivele în BPOC stabil: - presiunii parţiale a O2 la cel puţin 60 mm Hg

şi/sau a produce o saturaţie a O2 de cel puţin 90%, - prezervarea funcţiilor vitale prin asigurarea unui

aport adecvat de O2

# Beneficiile oxigenoterapie pe termen lung ( 15 h/zi):

- creşterea duratei de supravieţuire - prevenirea agravării (progresiei ) HTP şi a CPC - combaterea policitemiei secundare - creşterea greutăţii corporale - ameliorarea funcţiilor neuropsihice, a toleranţei

la exerciţiu şi la activităţile zilnice # Indicaţiiile oxigenoterapiei în BPOC stabilă:

Page 55: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

55

- PaO2 55 mm Hg sau SaO2 88% indiferent de nivelul capniei

- PaO2 între 55-59 mm Hg cu SaO2 89% dar cu semne de HTP sau policitemie secundară (Ht 55%)

- PaO2 60 mm Hg cu SaO2 90% dar cu hipoxie în cursul exerciţiului sau al somnului

# Metode: - Sursa

- concentrator de oxigen

- gaz sau lichid comprimat, livrat B prin intermediul unei canule nazale. Sursa poate fi:

- staţionară, fixă, la domiciliul bolnavului,

- portabilă, atunci când activitatea B impune deplasarea lui.

! Sursele de oxigen se depozitează departe de orice sursă de încălzire sau de foc.

Page 56: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

56

- Scopuri: menţinerea constantă a SaO2 90% în cursul somnului şi mersului, precum şi a celorlalte activităţi uzuale zilnice

- Debit – în general 2-5 l/min # Ventilaţia asistată la domiciliu: - Non-invazivă (pe mască) - Beneficii

- mic în stadiul terminal al BPOC

- în asociere cu oxigenoterapia (dar nu prelungeşte supravieţuirea)

- Indicaţii

- hipercapnia diurnă severă

- SAS asociat (nocturnă)

Page 57: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

57

6. Profilaxie # antibioterapia profilactică nu aduce nici un beneficiu în

ceea ce priveşte prevenirea recidivelor bacteriene; # se recomandă:

- vaccinarea antigripală

- vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic

- utilizarea Amantadinei la B nevaccinaţi anti-gripal aflaţi în condiţii de risc pt infecţia cu virus influenza A 

7. Reabilitare Obiective:

- diminuarea simptomelor (împreună cu mijloacele farmacologice)

- îmbunătăţirea calităţii vieţii (capacitatea de a interacţiona cu mediul şi cu societatea)

- reantrenarea la efort

- corectarea stării nutriţionale

- optimizarea performanţelor psihice şi sociale

Page 58: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

58

Componentele programului de reabilitare: # proces multidisciplinar – specialişti implicaţi: pneumolog, medic de

familie,recuperaţionist, fiziokinetoterapeut, nutriţionist, psiholog # exerciţiul fizic – tipuri de exerciţii: de forţă, de rezistenţă,

tehnici respiratorii/tuse, drenaj secreţii (nu percuţie!). Atunci când B nu poate participa la program instituţionalizat, i se poate recomanda, cu efecte bune, să se plimbe 20 min/zi.

# sfaturi privind nutriţia – stabilirea individualizată a dietei cu supliment caloric adecvat pt a corecta starea de denutriţie;

# educaţia – informarea B asupra conceptelor de bază ale bolii şi ale tratam. cu accent asupra dispneii, depresiei şi auto-îngrijirii.

Eficienţa reabilitării: # Ameliorarea calităţii vieţii şi reducerea dispneii # Combaterea depresiei şi a marginalizării # Reducerea ratei exacerbărilor/spitalizărilor # Creşterea speranţei de viaţă a pacienţilor # Un astfel de program durează 3-6 săptămâni, iar efectul său

este de 2-4 ani

Page 59: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

59

8. Transplant Indicaţii:

- VEMS 25% din prezis

- PaO2 55 mm Hg

- PaCO2 50 mm Hg

- hipertensiunea pulmonară secundară. Limitările acestei proceduri sunt date de:

- numărul redus de donatori;

- complicaţiile, altele decât mortalitatea operatorie: rejecţia acută, bronşiolita obliterantă, infecţiile (CMV, Candida, Aspergillus, Cryptococcus,

Pneumocystis carinii, Psudomonas, specii de Stafilococ), limfoame;

- costuri foarte ridicate: 110 000-200 000 $.

Page 60: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

60

9. Chirurgia de reducere a volumului pulmonar # procedură chirurgicală prin care o parte din plămân este

rezecată # rezultate: - reducerea hiperinflaţiei,

- îmbunătăţirea funcţiilor diafragmului,

- creşterea reculului elastic al parenchimului rămas şi a fluxului aerian cu 25-50%,

- creşterea capacităţii de efort. # indicaţii: B cu BPOC st III, sub 75 de ani, cu hiperinflaţie şi

dispnee severă în ciuda trat medical optim # Limite şi contraindicaţii:

- fumători activi,

- obezitate marcată sau caşexie,

- inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,

- beneficii pe o durată limitată, 1-3 ani, după care dispneea reapare şi VEMS-ul continuă să scadă,

- mortalitate post-operatorie mare 5-18%,

- cost ridicat: 33 000 $ - 70 000 $ fiecare caz.

Page 61: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

61

10. Tratamentul exacerbărilor Atitudine: # Evaluarea gravităţii şi alegerea locului de îngrijire (ambulator,

spital, reanimare)

# Identificarea unei cauze neobişnite # Tratament adecvat # Supraveghere Criterii de exacerbare severă - tulburări de conştienţă (scăderea vigilenţei, sonolenţă) - dispnee importantă de repaus - cianoza agravată sau nou instalată - folosirea muşchilor accesori - mişcări paradoxale abdominale - frecvenţa respiratorie 25/min - alura ventriculară 110/min - semne de insuficienţă cardiacă dr. - instabilitate hemodinamică - PEF 100 l/min sau VEMS 1 l (relativ)

Page 62: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

62

Decizia de internare în spital: - exacerbare suspectă a fi severă; - absenţa

răspunsului la tratamentul iniţial; - BPOC sever (stadiul

III); - vârstnici - suport insuficient la domiciliu - boli asociate semnificative (inclusiv psihice) - condiţii socio-economice defavorizante - risc de non-complianţă Decizia de admitere în reanimare (intubaţie + ventilaţie mecanică)

# dispnee severă care nu răspunde la trat iniţial (epuizantă)

# tulburări persistente de conştienţă (până la comă)

# tulburări severe sau agravante ale gazelor sanguine şi/sau echilibrului acido-bazic, în condiţiile aplicării oxigenoterapiei şi ventilaţiei non-invazive:

- PaO2 50 mm Hg; - PaCO2 70 mm Hg; - pH 7,3

Page 63: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

63

Mijloace terapeutice 1. Bronhodilatatoare # 2-agonist cu durată scurtă de acţiune

- prima intenţie, cel mai eficient

- salbutamol sau terbutalina

- doze: MDI/spacer – câte 2 pufuri repetat la fiecare 20 de min, nebulizare – 5 mg la 4-6 ore

# anticolinergic: - bromura de ipratropium

- doze: MDI/spacer – 2-6 pufuri la 4-6 ore, nebulizare – 0,5 mg la 6 ore

# aminofilina i.v.: - beneficiu suplimentar limitat

- efecte favorabile pe muşchii respiratori şi pe centrul respirator; - asociată în excerbările severe

- doze: 2,5-5 mg/kgc în bolus i.v. sau 0,2-0,7 mg/kgc/oră

- monitorizarea teofilinemiei (ideal 10-20 g/ml)

- efecte adverse numeroase

Page 64: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

64

2. Corticosteroizi sistemici # efecte: accelerează rezoluţia exacerbării (VEMS, durata

spitalizării) şi întârzie apariţia de noi exacerbări # indicaţii: exacerbări severe, VEMS 50% # doze:p.o.Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32

mg/zi; i.v. HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg/zi

# durata: 10-14 zile, nedepăşind 3 săptămâni # monitorizarea efectelor adverse (ex.control glicemie)

3. Antibiotice # principalele bacterii implicate sunt: H. influenzae, Str.

pneumoniae, Moraxella catarrhalis, care împreună sunt responsabile de 85-90% dintre exacerbările bacteriene. Alte bacterii mai rar întâlnite sunt Staph aureus şi Ps. aeruginosa, împreună cu ceilalţi bacili gram negativi. Toţi aceşti patogeni sunt responsabili de 70% dintre exacerbările BPOC, 30% fiind cauzate de virusuri.

Page 65: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

65

# tratamentul antibiotic este empiric, în funcţie de spectrul etiologic al germenilor izolaţi din spută şi de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni;

# antibiotice recomandate: amoxicilina şi doxicilina pt trat în ambulator, şi combinaţia -lactamine/inhibitori de -lactamaze, cefalosporine orale şi parenterale, macrolide noi (claritro, azitro), fluorochinolone pt trat formelor mai grave în spital.

4. Oxigenoterapie controlată : # pe mască sau sondă nazală; # debit mic 2-4 l/min; # obiective: creşterea PaO2 la cel puţin 60 mm Hg, a SaO2 90% şi a pH-ului 7,3; # risc – agravarea hipoventilaţiei alveolare cu accentuarea hipercapniei şi acidoză respiratorie severă

5. Ventilaţie asistată: # ventilaţie noninvazivă (mască)

- se indică în dispneea moderată-severă cu acidoză moderată şi frecvenţa respiraţiei între 25-35/min

Page 66: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

66

-pacient: cooperant, care nu este puternic sedat, hemodinamic stabil şi care poate să tuşească eficient pt eliminarea secreţiilor bronşice.

# ventilaţie invazivă (intubaţie) – se indică în: dispnee severă, oboseala muşchilor respiratori, tulburări persistente de conştienţă, frecvenţa respiratorie 35/min, acidoză severă (pH

7,25), hipoxemie severă (PaO2 40 mm Hg), complicaţii hemodinamice, eşecul ventilaţiei non-invazive

# obiectivele şi riscurile sunt aceleaşi ca pt oxigenoterapia controlată. Pt a evita hiperventilaţia, trebuie să se menţină un raport inspir/expir de 1/2.

6. alte trat # tratamentul condiţiilor asociate (insuficienţă cardiacă, aritmii...)

# hidratare corectă (monitorizare hidroelectrolitică) # încurajarea tusei fizioterapie # evitarea tranchilizantelor, sedativelor şi hipnoticelor # supliment nutriţional # terapie antitrombotică

Page 67: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

67

Clasic sub denumirea de BPOC se întâlneşte o asociere a bronşitei cr obstructive cu emfizemul pulmonar (dpv imagistic)

-rg toracica este rar diagnostică in BPOC-rg toracică PA şi profil nu sunt necesare în screening-radiografia este importantă pt dg diferenţial cu alte afecţiuni cu aceeaşi simptomatologie

Rgf. poate arăta:-diafragme aplatizate, coborâte-lărgirea spaţiului retrosternal-vascularizaţie săracă în periferia câmpurilor pulmonare-leziuni buloase în special la nivelul apexurilor-artere pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor -cord mare în special în direcţie antero-posterioara(dar aceste semne apar numai în stadii tardive ale BPOC)

-exacerbările infecţioase se asociază cu infiltrate pulmonare care dispar sub tratament

Page 68: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

68

Tomografia computerizată este un examen modern care permite un dg precis si precoce mai ales in cazul emfizemului pulmonar. Este un examen indicat pt:-dg carcinom pulmonar - dificil de diagnosticat pe rg toracică (cei mai mulţi pacienţi sunt vechi fumători)

-diferenţierea dintre o exacerbare infecţioasă/malignitate-complicaţii ale BPOC: trombembolism pulmonar şi tromboză de arteră pulmonară HR-CT - depistare, cuantificare, clasificare emfizem pulmonar; detecţia bulelor subpleurale şi a emfizemului cicatricial situat în vecinătatea cicatricilor retractile

Emfizemul pulmonarDefiniţie: creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale asociată cu o distrucţie ireversibilă a pereţilor alveolariClasificare anatomo-patologica:centrolobular - cel mai frecv, panlobular, periseptal, cicatricial, bulos

Page 69: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

69

Radiologic se descriu 2 forme de emfizem:"Cu vascularizaţie crescută:-distensie toracica moderată-vase pulmonare cu diametrul crescut la nivelul hilurilor-nu se constată hipovascularizaţie periferică-prezenţa unui sindrom bronşicEmfizem cu „deficit arterial":-distensie toracică importantă-hipovascularizaţie periferică-absenţa sindromului bronşic asociat

Page 70: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

70

Centrolobular

localizare lobi superiori electiv - în BPOC de severitate medieleziunea debutează în centrul lobululuiîntindere neuniformă în parenchimul pulmonarleziuni de talie micăleziunile pot conflua în plaje întinse şi determină distrugerea patului capilar pulmonar în BPOC sever

Panlobular

topografie lobară inferioarădistrucţie uniformă a lobulilor pulmonaricaracteristic în deficitul de alfa 1-antitripsinăimplică distrucţia, dilataţia ductelor alveolare, sacilor alveolari şi bronşiolele respiratoriiinfecţiile bronşice sunt mai raredispneea este principalul simptom; este invalidantăse complică cu pneumotorax prin ruptura bulelor de emfizem

Page 71: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

71

Bulosbulele de emfizem reprezintă spaţii emfizematoase cu diametrul >1cm cu un perete foarte fin pot fi voluminoase cu efect compresiv;se pot complica cu pneumotorax                           Deficit de alfa 1-antitripsinăapare la tineri, fără predilecţie sexualăafecţiune autosomal recesivăapare în jurul vârstei de 30 aniradiologic emfizem - hiperinflaţie şi distensie toracicănu se asociază întotdeauna cu defect ventilator obstructiv la spirometriese manifestă prin dispnee de eforto complicaţie a bolii este ciroza hepaticătratament - transplantul pulmonar

Page 72: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

72

Emfizem periseptal şi cicatricial - localizatPeriseptal:interesarea spaţiilor aeriene din lungul septurilorprezenţa de bule de emfizem de 0,5-2 cm diametru bine delimitate localizate în contact direct cu pleura viscerală sau în contact cu interstiţiul peribronşic şi perivascular ,uni sau bilateralCicatricial:distrucţie focalăspaţiile emfizematoase sunt situate în lungul cicatricilor retractile, cel mai frecvent date de sechele fibroase din T şi silicozăCT - spaţii emfizematoase în vecinătatea leziunilor fibroase; se asociază cu bronşiectazii şi colaps cicatricial

Page 73: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

73

Aspecte radiologice care nu sugerează un dg de BPOC complicat:-infiltrate localizate persistente-atelectazii persistente-adenopatii hilare-opacităţi nodulare sau mase parenchimatoase-afectare pleurală-infiltrate interstiţialePrincipalele complicaţii ale BPOCpneumotorax, pneumonie/pleurezie, trombembolismul pulmonar, atelectazii (dopuri de mucus), diverticul traheal. Diverticulul apare datorită hernierii mucoasei traheale printr-un punct slab al peretelui traheal în condiţiile unei presiuni intratraheale crescute (tuse cronică)

edem pulmonar asimetric. B cu BPOC grav, exacerbat pot dezvolta edem asimetric în ariile de maximă

Page 74: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

74

Page 75: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

75

Page 76: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

76

Program GOLD

STADIU TOATE

0. PACIENTI CU RISC

I. BPOC USOR

CARACTERISTICI

• SIMPTOME CRONICE (TUSE, EXPECTORATIE)• EXPUNERE LA FACTORII DE RISC• SPIROMETRIE NORMALA

• VEMS/CVF <70%• VEMS > 80 din prezis• cu sau fara simptome

TRATAMENT

INLATURAREA FACTORILOR DE RISCVACCINARE ANTIGRIPALA

BRONHODILATATOARE DE SCURTA DURATA “LA NEVOIE”

Page 77: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

77

Program GOLD

STADIU II. BPOC MODERAT

CARACTERISTICI II A.• VEMS/CVF <70%• 50% <VEMS <80% din prezis• cu sau fara simptome

IIB• VEMS/CVF <70%• 30% <VEMS<50% din prezis• cu sau fara simptome

TRATAMENT

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAU MAI MULTE BRONHODILATATOARE- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca simptomele sunt importante si exista raspuns functional- REABILITARE

- TRATAMENT CONTINUU CU UNUL SAUMAI MULTE BRONHODILATATOARE- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca simptomele sunt importante si exista raspuns functional sau EXACERBARI REPETATE)- REABILITARE

Page 78: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

78

STADIU III BPOC SEVER

TRATAMENT

TRATAMENT CONTINUU CU UNULSAU MAI MULTE BRONHODILATATOARE

- GLUCOCORTICOSTEROIZI INHALATORI daca simptomele sunt importante si exista raspuns functional SAU EXACERBARI REPETATE)- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR- REABILITARE- OXIGENOTERAPIE DE LUNGA DURATADACA ESTE INSUFICIENTA RESPIRATORIE- TRATAMENTUL CHIRURGICAL(CA ALTERNATIVA)

CARACTERISTICI • VEMS/CVF <70%

• VEMS<30% din prezissau insuficienta respiratoriemanifesta sau insuficientacord drept

Program GOLD

Page 79: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

79

Terapia combinata in BPOC Bronhodilatatoarele reduc simptomele si

exacerbarile si amelioreaza calitatea vietii

CSI reduc progresia bolii si frecventa exacerbarilor

Ce se intampla daca asociem cele doua terapii?

Page 80: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

80

Aduce beneficii spirometrice Reduce dispneea Scade frecventa exacerbarilor Amelioreaza calitatea vietii

Valoarea clinica a Seretide in BPOC

Principalele elemente cheie aleBPOC - boala multifactoriala

Page 81: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

81

Imbunatateste semnificativ

1 zi functia pulmonara

1 sapt Reduce tusea si dispneea

Imbunatateste toleranta la 2 luni efort si calitatea vietii

Reduce semnificativ numarul si 1 an severitatea exacerbarilor

3 ani CRESTE RATA DE SUPRAVIETUIRE

Beneficiile Seretide la pacientii cu BPOC

“Prelungeste viata”

Page 82: 172166258 bronhopneumonia-obstructiva-cronica

82

Seretide (salmeterol / propionat de fluticazona)

50/100 g

50/250 g

50/500 g

De prima intentie in BPOC moderat si sever

Diskus