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LES STAPHYLOCOQUES I. INTRODUCTION – GENERALITES
Découverts par Pasteur en 1880 Cocci gram positif formant des amas ou grappes de raisin
A. Taxonomie f des micrococcaceae composée de 4 genres Genre des Staphylococcus : 45 espèces et s/espèces → 18 chez l’H (en 2002) Les plus courantes en pathologie humaine :
S. aureus (coagulase +) S. epidermidis S. haemolyticus (coagulase -) S. saprophyticus
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B. Habitat – épidémiologie - Ubiquitaire, répandus dans la nature : air, sol, eau - Staphylocoques : Flore commensale de la peau et des muqueuses zones humides et chaudes S.aureus : fosses nasales +++
creux axillaires, périnée mains
- Transmission interhumaine →directe : contact, manuportage →indirecte : milieu extérieur, aliments
- Responsables →infections communautaires →infections nosocomiales (acquises en milieu hosptalier, plus de
48h après l’admission, pas en incubation à l’admission)
→Pb de multiR aux AB
C. Caractères communs - cocci gram + en amas - non exigeants → culture sur milieux ordinaires liquides ou solides - AAF - Catalase + H2O2 → H2O + ½ O2 - Coagulase
+ : S aureus - : S . non aureus = Staph coagulase -
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II. S.AUREUS
A. Facteurs de virulence et physiopathologie
1. Paroi bactérienne
Hydrophobicité (favorise la colonisation) Récepteurs = adhésines
• Pour le fibrinogène • Pour le collagène
Protéine A : inhibe la phagocytose en se fixant sur Fc des Ig
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2. Enzymes - Coagulase (libre, liée) → formation d’un caillot - Fibrinolysine = staphylokinase → dissémination - Protéases → clive les Ig - Hyaluronidase → dégrade tissu conjonctif → diffusion
- Lipase → altère les lipides antibactériens
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3. Toxines Action à distance du foyer infectieux
•A action membranaire
- Leucocidines : effet cytolytique sur les PN, monocytes et macrophages
Formation de canaux membranaires → fuite du contenu cellulaire - α-toxine : action cytolytique sur plaquettes et monocytes →
libération des cytokines et médiateurs de la réponse inflammatoire → choc septique au cours des infections sévères à S. aureus
- leucocidine de Panton-Valentine (LPV) : leucotoxique, dermonécrotique
•Responsables de syndromes spécifiques
- Entérotoxine thermostable → intoxication alimentaire - Exfoliatine = toxine épidermolytique → décollement cutané - TSST-1 = toxine du syndrome du choc toxique (superantigène)
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B. Pouvoir pathogène
1. Infections cutanées, s/cutanées et muqueuses - Inf. superficielles : impétigo, onyxis, intertrigo, folliculite, orgelet
Impétigo
- Inf. plus profondes : furoncles, anthrax
panaris, lymphangites, dermo hypodermite nécrosante (cellulites)
staphylococcie maligne de la face
furoncle
- Surinfection des plaies - Inf. des muqueuses : phlegmons de l’amygdale, sinusites, otites
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2. localisations viscérales par extension d’une infection superficielle ou par diffusion hématogène - Ostéites - Arthrites - Pneumopathies - Endocardites - Méningites, abcès du cerveau - Septicémies
3. Infections non suppuratives (toxines) - Intoxication alimentaire : enterotoxine thermostable prééxistante dans l’aliment Vomissement, diarrhée sans fièvre, 2-3h après l'ingestion - Syndrome de la peau ébouillantée du jeune enfant - Syndrome de Ritter chez le nv né
→ toxine exfoliatrice
Erythrodermie douloureuse → décollement bulleux généralisé
syndrome de Ritter
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- Syndrome du choc toxique staphylococcique : souches produisant TSST-1 fièvre, hypotension, érythrodermie scarlatiniforme généralisée
évoluant vers la desquamation → atteinte polyviscérale, état de choc. Mortalité : 10%
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III. STAPHYLOCOQUES COAGULASE NEGATIVE = Bactéries potentiellement pathogènes mais essentiel de la flore résidente de la peau - Moins de facteurs de virulence que S. aureus Production de slime Présence d’un corps étranger = facteur de risque +++
- Responsables d’IN, en particulier chez les malades
Hospitalisés en réa Porteurs de KT IV Porteurs de prothèses
- Responsables d’infections diverses :
Endocardites Ostéites Infection du site opératoire IU Méningites (neurochir++) Infections sur prothèses, valves de dérivations
LCR Septicémies
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Pb : pathogène ou non car appartient à la flore cutanée? Exemple des hémocultures
→ plusieurs hémoc + : pathogène → 1 hémoc + : contamination par staph de la peau?
- Les plus fréquents
S.epidermidis (colonise les surfaces des polymères, slime) S. haemolyticus
- Cas particulier : S.saprophyticus : tropisme urinaire→ IU chez femme jeune
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IV. DIAGNOSTIC DES INFECTIONS A STAPHYLOCOQUES
A. Prélèvements - avant toute antibiothérapie - asepsie rigoureuse
� ne pas contaminer avec les staphylocoques de la peau Sang (répéter les hémocultures), LCR, urines, aspirations bronchiques, pus (écouvillonnages)
B. Examen direct Cocci gram+ en amas
C. Cultures - milieux ordinaires → col. bombées opaques blanches, parfois jaunes en 18-24 h à 37°C
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- milieux sélectifs : Chapman : hypersalé au mannitol (7,5% de NaCl)
D. Identification - Catalase+
- Recherche d’enzymes spécifiques de S.aureus
• coagulase libre
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• Dnase thermostable
Gélose contenant ADN et bleu de toluidine + culture en bouillon chauffée à 100°C pendant 15 min → coloration rose si hydrolyse de l'ADN
• Protéine A
⇒⇒⇒⇒ Recherche simultanée de plusieurs facteurs (Kit
commercialisés)
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- Si staph coag – ayant une valeur pathogène: galeries d’identification pour déterminer l’espèce. Ex: Api Staph (ici S.saprophyticus)
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V. SENSIBILITE AUX AB ET TRAITEMENT
A. Sensibilité aux AB
1. ββββ lactamines (pénicillines + céphalosporines) Rappels : β-lactamines : inhibent les enzymes responsables de la synthèse de la paroi. Enzymes = PLP : protéines liant les pénicillines
PLP
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1-1- Staph sauvage : PENI S – METI S Toutes les β-lactamines sont actives Peni G : meilleure activité puis ampicilline et amoxicilline
1-2- Production de pénicillinase : PENI R – METI S
80 à 90% des souches à l'hôpital Peni G et A sont inactives Méticilline : la plus active des pénicillines C1G : plus active des céphalosporines Acide clavulanique restaure l’activité de péniA et PéniG
Acide clavulanique
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1-3- Modification de la cible: PENI R – METI R
PLP additionnelle ayant une faible affinité pour les β-lactamines R croisée à toutes les ββββ-lactamines (pénicillines + céphalosporines)
= SARM Souvent, résistance croisée avec d'autres familles d'AB (aminosides, fluoroquinolones)
→ Pb de multi-résistance
→ environ 35-40% de SARM à l'hôpital
SARM résistant à la tobramycine (aminoside)
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2. Aminosides - Naturellement actifs - R surtout chez Staphylocoques meti R (R croisée : 90% cas) - Acquisition d’enzymes modificatrices de l’antibiotique.
3. Macrolides et apparentés - Souches sauvages : sensibles - Résistance fréquente à l’érythromycine. - Les synergistines sont plus souvent actives.
4. Autres AB
- Glycopeptides : Vancomycine et téicoplanine généralement actifs sur S.aureus
! apparition de résistance (GISA, VISA)
R rares de S.haemolyticus à la teicoplanine
- Bactrim : S.aureus meti-R souvent S au Bactrim - Rifampicine - Fosfomycine R par mutation → intérêt en association - Acide fusidique - Fluoroquinolones - Nouvelles molécules : Synercid (synergistine) Linezolid ( famille des oxazolidinones)
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B. Traitement
Tenir compte - de la résistance du germe - de la localisation de l’infection - du terrain - Traitement local si possible - Souches méti-S : β-lactamines (+ aminosides si infections sévères) et ac fusidique fosfomycine rifampicine macrolides et apparentés fluoroquinolones -Souche méti-R : choix plus restreint (R associées fréquentes aux aminosides et fluoroquinolones) Vancomycine. Association synergique avec rifampicine, fosfomycine, bactrim*, synergistines. Linezolid - Attention aux IU à S. saprophyticus : R à la fosfomycine
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VI PROPHYLAXIE - Nécessaire car au rôle très important des SARM dans les infections nosocomiales - Mesures d’hygiène individuelle
Lavage des mains Port de gants, masques, blouses
- Isolement des patients porteurs de SARM - Utilisation limitée des antibiotiques - Il n'existe pas de vaccins