2.Convulsiile Si Statusul Convulsiv La Copil

7/27/2019 2.Convulsiile Si Statusul Convulsiv La Copil

1/65

CONVULSIILELA COPIL


2/65

DEFINIIE= manifestri critice cerebrale

produse prin activitatea excesivsincron neuronal


3/65

TABLOU CLINIC

difereniat n funcie de vrst (pe msura

maturrii corticale i comisurale):

nou-nscut

1 lun 1 an

> 1 an


4/65

TABLOU CLINIC LA NOU-NSCUT

- NU prezint convulsii tonico-clonice generalizate(imatur cortical i comisural)

- tabloul clinic este frust i atipic

- Clasificarea VOLPE:

crize fruste

crize tonicecrize clonice

crize mioclonice


5/65

1. CRIZE FRUSTE

- cele mai frecvente

- la NN la termen i la prematur

deviaia globilor oculari

clipit paroxisticmicri ritmice de suciune

micri de masticaie

micri de pedalare a membrelor inferioaremicri de not a membrelor superioare

apnee, cianoz


6/65

1. CRIZE FRUSTE - continuare

DIAGNOSTIC DIFERENIAL:- activitatea motorie normal a NN

dac micrile generalizate sunt nsoite dedevierea globilor oculari = convulsii

- apneea din boli respiratorii, cardio-vasculare, digestive

apneea convulsivant:

apare frecvent n cursul fazei REM a somnului

obinuit, nu se asociaz bradicardia

apnee recurent + contractur tonic = convulsii


7/65

2. CRIZE TONICE

pot fi:

focale

generalizate

extensia membrelor superioare i inferioare

sugereaz postura de decerebrare prematur cu convulsii tonice frecvent nu exist

corespondent EEG (datorit absenei inhibiiei cerebrale)

sunt convulsive? hemoragie intracranian sever

encefalopatia epileptic infantil precoce (= sdr.Otahara) deces


8/65

3. CRIZE CLONICE

pot fi:multifocalemigreaz de la un membru la altul

focale

la NN la termen DIAGNOSTIC DIFERENIAL: cu clonusul neonatal =

tremurturile

mai frecvente > convulsiile

la NN cu hipoglicemie, hipocalcemie, asfixie

declanate de stimuli

dispar sau diminu la schimbarea posturii

nu sunt asociate cu micri anormale ale globilor oculari


9/65

4. CRIZE MIOCLONICE

pot fi:focale

multifocale

generalizate

foarte grave

encefalopatia mioclonic neonatal (= sdr.Aicardi) deces < 6 luni


10/65

TABLOU CLINIC NTRE 1 LUN / 1 AN

sdr. West, cu debut frecvent ntre 3 7 luni

spasme infantile n flexie i n extensie

diagnostic diferenial cu:- colici abdominale

- reflexul Moro

oprirea sau regresia n dezvoltareaneuromotorie

hipsaritmie pe EEG (descrcri de unde rapide i

ample)


11/65

TABLOU CLINIC > 1 AN

ntre 13 ani predomin epilepsia simptomatic

pot fi asemntoare cu ale adultului:

generalizate tonico-clonice: suspiciune de

tulburri toxice/metabolicepariale (focale): suspiciune de leziune organic a

creierului

-

simple- complexe


12/65

DIAGNOSTIC DIFERENIAL1. pierderea contienei:

sincopa, lipotimia

spasmul hohotului de plns

isteria

hipoglicemia2. micri anormale:

tremurturi, frison

ticuri, bruxism

tetanie

intoxicaii cu Metoclopramid, fenotiazine

3. alte stri critice:

ipsatia


13/65

ETIOLOGIA

1. ACCIDENTALE = NEEPILEPTICE

leziuni organice SNC:

encefalopatia hipoxic-ischemic

cauze vasculare

malformaii SNC infecii SNC

cauze extracerebrale:

metabolice toxice

convulsii febrile

2. RECURENTE = EPILEPTICE


14/65

ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMIC

frecven mare la NN

datorit hipoxiei pre-, intra- sau postpartum

frecvent, debut n ziua 1 de via sau pn la 3 zile

factori asociai:

hipocalcemia

hipoglicemia

hiponatremia

pot duce la convulsii refractare


15/65

CAUZE VASCULARE la NN:

hemoragia peri/intraventricular prematur (zonagerminativ fragil) debut ntre ziua 2 10

hemoragia arahnoidian NN matur sau prematur, duptravaliu prelungit ( staz venoas) debut n ziua 1 5

hemoragia subdural traum la natere debut imediatdup natere

hemoragie intracranian netraumatic n prezena sdr.hemoragipar (trombocitopenie izoimun, coagulopatii,hipernatremie iatrogen, malformaii vasculare)

la sugar, copil:

hemoragia intracranian istoric de traum debut brusc

tromboze/embolii n cardiopatii congenitale cianogene

sdr. hemoragipar


16/65

MALFORMAII SNC

cu sau fr sdr. malformativ evident

sdr. neurocutanate:

neurofibromatoza scleroza tuberoas

sdr. Sturge-Weber


17/65

INFECII SNC

la NN, fr semne de infecie, afebril

- apar dup ziua a 8-a

la sugar, copil, n context de boal: meningit, encefalit

abces cerebral

tromboflebita sinusurilor


18/65

CAUZE METABOLICE hipocalcemie

hipomagneziemie

hipoglicemie

Hipo/hipernatremie

hipoxia acut

deficit de vitamin B6 hipervitaminoza A

alte boli metabolice cu debut n perioada neonatal

la NN, chiar dac se deceleaz o cauz metabolic i convulsiilerspund la tratamentul acesteia, se iau n considerare toatecauzele convulsiilor, n special hipoxia i hemoragiile

intracraniene!


19/65

HIPOCALCEMIE

la NN:

precoce hipoparatiroidism tranzitoriu:

apare la NN prematur/dismatur/ din mam diabetic

cel mai frecvent, debut din ziua 3 4 (n primasptmna de via)

tardiv:

apare la NN alimentat artificial

debut dup ziua 8, mai frecvent n sptmnile 3 4


20/65

HIPOCALCEMIE > 1 lun:

terapia rahitismului cu doze stoss de vitamin D, frsupliment de calciu

hipoparatiroidism: Ca, PO3, FA=N, PTH

primar = sdr. di George (+ surditate, poliendocrinopatii)

secundar: hemosideroz, infiltraie neoplazic pseudohipoparatiroidism: Ca, PO3, FA , PTH

talie mic

condrodistrofia metacarpului, metatarsului,

bradidactilie

calcifieri ectopice periarticulare

calcifieri la nivelul nucleilor bazali

retard psihic


21/65

HIPOMAGNEZIEMIE

frecvent, asociat cu hipocalcemia

formele familiale convulsii i com n prima sptmn devia

HIPONATREMIE HIPERNATREMIE-boal diareic cu deshidratare- SIADH

-deshidratare hiperton- NN alimentat artificial


22/65

HIPOGLICEMIE

la NN:

1. n primele 3 zile: < 30 mg/dl la normoponderal

< 20 mg/dl la prematur/dismatur

2. dup ziua a 3-a: < 40 mg/dl poate aprea la 1 2 sptmni la prematur, prin

aport caloric + patologie consumul de glucoz

> 1 lun: < 40 mg/dl


23/65

BOLI METABOLICE CU DEBUT NEONATAL

1. dependena de piridoxin (necesar vitamin B6 = 40 -50 mg/kg/zi)

2. tulburri n metabolismul aminoacizilor

3. deficit de biotinidaz4. boli peroxizomale

-

hiperamoniemie + acidoz acidemii organice- hiperamoniemie fr acidoz anomalii n ciclul ureei


24/65

CAUZE TOXICE

- la NN, datorit drogurilor administrate mamei(heroin, metadon)

- hiperbilirubinemie la NN

- insuficiena hepatic acut

- insuficiena renal acut


25/65

CONVULSII FEBRILE- apar ntre 6 luni 5 ani (frecvent, sub 3 ani)

- febr > 38C

COMPLEXE = 15%SIMPLE = 85%

-

< 15 min- survenite n serie = < 30 min

- tonico-clonice generalizate

- apar n prima zi de boal

- nu se repet n primele 24 h- fr modificri neurologice

- fr deficit postcritic

- copil fr retard psihic

-

> 15 min- survenite n serie = > 30 min

- se repet n primele 24 h

- fr modificri neurologice

- urmate de deficit postcritic- copil cu retard psihic


26/65

CONVULSII RECURENTE = EPILEPTICE

a) EPILEPSIA SIMPTOMATIC postanoxic

postinfecioas

posttraumatic posthipoglicemie persistent sau recurent

embriofetopatii

tumori, abcese, chiste intracraniene boli degenerative/congenitale

boli metabolice

b) EPILEPSIA IDIOPATIC

MANAGEMENUL CONVULSIILOR LA COPII


27/65

MANAGEMENUL CONVULSIILOR LA COPIICopilul sosete n timpul crizei:

I. primele 5 min:

anamnez foarte scurt: traum/sdr.infecios/intoxicaie

permeabilizarea cilor respiratorii superioare,

oxigen linie i.v. sau i.o. pentru:

- administrarea medicaiei

-

recoltri de urgen: glicemie, electrolii, phsanguin, ionogram, funcie hepatic i renal,hemogram, probe toxicologice

monitorizare continu a funciilor vitale, tC


28/65


II. minutele 5 20: DIAZEPAM 0,20,3 mg/kg/doz i.v., se poate

repeta la 5 min - 3 doze (maxim: 1 mg/kg la sugar,10 mg la copil, 15 mg la adolescent)

- dac nu exist abord venos intrarectal (0,5mg/kg/doz) sau intraosos (doz identic cu i.v.)

n hipoglicemie: GLUCOZ 0,5 g/kg i.v./i.o.


29/65


III. minutele 20 60:

al 2-lea anticonvulsivantFENITOIN 20 mg/kg/doz la NN sau15 mg/kg > 1 lun, cu ritm maxim de administrare 1mg/kg/min, sub monitorizare continu cardiac, TA

- se continu cu doza de intreinere 3 5 mg/kg/doz la 12

ore- ar trebui monitorizat fenitoinemia eficace = 15 20g/ml

al 3-lea anticonvulsivant: THIOPENTAL 5 mg/kg/doz

ncrcare, apoi 2 3 mg/kg/h de ntreinere PEV continu al 4-lea: DIAZEPAM PEV CONTINU 0,05 0,1 mg/kg/h

al 5-lea: MIDAZOLAM 0,050,2 mg/kg/doz sau 0,12 2mg/kg/h PEV continu


30/65


al 6-lea anticonvulsivant: FENOBARBITALpreparatul i.v. (prima alegere la NN!) 20

mg/kg/doz ncrcare, apoi ntreinere 3 4mg/kg/zi la NN < 2 sptmni sau 5 mg/kg/zi laNN > 2 sptmni


31/65


TERAPIE ASOCIAT: depleie cerebral obligatorie

metode hipotermizante, antitermice, mpachetri

n hipocalcemie administrare de Ca gluconic 0,02mg/kg i.v.

n hipomagneziemie administrare de sulfat de Mg 4g/kg i.v.

tratament etiologic: antibioticoterapie, chirurgical,imunoglobuline


32/65


Copilul sosete dup sistarea (spontan) a crizei:

ncadrarea tipului de criz ntr-o patologie, pe baze

clinice i paraclinic profilaxia convulsiilor febrile cu DIAZEPAM

INTRARECTAL 0,5 mg/kg/doz, 4 doze, la 12 hinterval


33/65

STATUSUL EPILEPTIC

(SE)


34/65

SE = activitate convulsivant continu cu duratmai mare de 30 min sau mai multe episoadeconvulsive ntre care contiena nu este completredobndit

este inacceptabil s se atepte un interval de 30 min de ladebutul convulsiilor pentru a iniia terapia, deoarece

creterea duratei convulsiilor este asociat cu: responsivitate redus la tratament

evoluie ulterioar mai nefavorabil

Definiie


35/65

sechele post SEde la modificri neurologice minorepn la epilepsie, stare vegetativ persistent i deces

mortalitatea i morbiditatea asociat SE depindde:

etiologie

durat


36/65

Clasificarea SE

1. convulsivant generalizat GCSE

2. convulsivant generalizat subtil(subclinic)

3. neconvulsivant NCSE


37/65

i. convulsii tonico-clonice

ii. convulsii tonice

iii. convulsii clonice

1. Status epilepticus convulsivantgeneralizat GCSE

il i l i


38/65

2. Status epileptic convulsivantgeneralizat subclinic

= micri ale unui deget, ale feei sau nistagmus

apare n evoluia unui GCSE netratat

dup dispariia micrilor persist modificri EEG

semnificative, nu revine la statusul mental anterior ipersist micri subtile ale globilor oculari, limbii, micride suciune

Subtle GCSEpoate fi semn al epilepsiei severe

convulsii prelungite

injurie neuronal sever


39/65

3. Status epilepticus neconvulsivantNCSE

fr micri spastice ale membrelor

generalizatabsenele atipice

epilepsia parial crizele complexe pariale

EEG poate face diferenierea ntre GCSE subtili NCSE mai ales absenele atipice

provocate de fenitoin


40/65

Clasificarea etiologic a SE1. CONVULSII FEBRILE PRELUNGITEGCSE, fr antecedente

neurologice, cu vrsta cuprins ntre 6 luni 5 ani, aprut n timpul unui

episod de febr > 38C, n absena semnelor de infecie SNC

2. SE ACUT SIMPTOMATICfr antecedente neurologice, < 1sptmn de la o injurie neurologic sau disfuncie metabolic: infecie SNC,boli metabolice, traum, hipoxie, infecia sistemic, toxice, boalcerebrovascular

3. SE SIMPTOMATIC LA DISTAN (remote symptomatic) injurieneurologic >1 sptmn

4. SE SUBACUT (acute on remote)< 1 sptmn de la injurianeurologic sau boal febril la un copil cu antecedente neurologice

5. SE ASOCIAT EPILEPSIEI IDIOPATICE diagnostic anterior cuepilepsie sau este al doilea episod de NCSE (care duce la diagnosticul deepilepsie). Recent se sugereaz etiologia genetic.

6. CRIPTOGENICEfr etiologie identificabil


41/65

evolueaz de la modificri discrete ladescrcri continue, ritmice, monotone, apoila descrcri periodice (PEDs = periodic

bursts of epileptiform discharges) separatede perioade plate

MODIFICRILE EEG

injurie

neuronal

sever


42/65

Rspunsul fiziologic n SEiniial:

eliberare masiv deneurotransmitorisimpatici, cu HTA, tahicardie,hiperglicemie, aritmii cardiace

hipoxie: pierderea reflexelorprotectoare ale cilor aeriene iedemul pulmonar neurogenic

acidoz: hipoventilaia asociatcu producia crescut de lactatdatorat contraciilor musculare

hiperpirexie: datoritcontraciilor musculare din GCSE febra din cadrul bolii de baz

creterea leucocitelor nsnge i LCR

dup 30 min:

hipoperfuzie, oc

rabdomioliz insuficienrenal i aritmii cardiace

CID, insuficieneendocrine, disfunciasistemului autonom


43/65

Mecanisme fiziopatologice n GCSE: Faza compensatorie:

imediat, efectneuroprotectiv: HTA, PVC,hiperglicemiei, AV

se asigur astfel suport

nutritiv la nivel neuronal indeprtarea produilor demetabolism

Faza decompensat:

dup aprox 30 min deactivitate epilepticcontinu mecanismelecompensatorii scad

fluxul sanguin cerebrali autoreglarea vascularcerebral

aportul de oxigen iglucoz la nivel cerebral ihipoglicemie

acidoz respiratorie imetabolic

diselectrolitemie hipertermie rabdomioliz


44/65

Tratament

decizia de a trata convulsiile se ia punnd nbalan:

1. riscul leziunilor neurologice i al evoluiei

spre convulsii refractare la tratament

2. riscul dat de efectele adverse mari aleanticonvulsivantelor


45/65

TRATAMENTUL N PRESPITAL

1. Evaluare, ABC + glicemie2. DIAZEPAM i.r. cel mai folosit, mai ales n Europa

eficient

3. MIDAZOLAM p.o. se absoarbe rapid i se distribuie n esutul

cerebral, comparabil cu Diazepamul ca i eficacitate

Intranazal - efecte similare, dar este nsoit dedurere datorit pH-ului mic


46/65

N SPITALMANAGEMENT INIIAL

1. Evaluare: ABC + glicemie + este GCSE acutsimptomatic? (necesit + tratament

etiologic pentru ntreruperea SE)

2. evaluarea, monitorizarea i tratamentulcomplicaiilor SE hipoxia, hipoglicemia,acidoza lactic, hiperpirexia

3. laborator, imagistic

PARACLINIC


47/65

PARACLINIC laborator:

glicemie, ionogram, funcie hepatic, renal

SE refractar sau anamneza i examenul obiectiv sugestive:

nivelul seric al antiepilepticelor

examen toxicologic

leucocite i formula leucocitar

culturi

imagistic: semne de HIC (anomalii pupilare sau edempapilar), suspiciune clinic de leziune intracranien cu efectde mas sau GCSE refractar inexplicabil

puncie lombar: suspiciune de meningit


48/65

TRATAMENT MEDICAMENTOS

efect rapid

medicamentul cel mai indicat

n doz corect

cele mai frecvente erori:

subdozajul medicamentos

intervalul prea mare dintre doze

alegerea greit a medicamentului alegerea greit a rutei de administrare

T i di d i li i


49/65

Terapia medicamentoas de prim linieBENZODIAZEPINE

DIAZEPAM 0,3mg/kgc iv administrat lent n 2 min,repetat la 5 min, 3 doze

se vor folosi mai degrab 1 sau 2 doze corecte pentru ca deciziade a trece la terapia de a doua linie s se ia n timp util.Administrarea dozelor repetate de diazepam poate depicapacitatea de depozitare ducnd la depresie respiratorie.

LORAZEPAM 0,03-0,1mg/Kg iv i.v. grad mai mic de depresierespiratorie i teoretic, durat mai mare de aciune( 8-24de ore comparativ cu 30 min diazepamul) tinde sdevinpreferat

Terapia medicamentoas de linia a doua


50/65

Terapia medicamentoas de linia a doua

- trebuie administrat n primele 20 min

FENITOIN15-20mg/kg pn la 25mg/kg i.v. n20min, sub monitorizare ECG

VALPROATUL 20mg/kg iv, apoi 1mg/Kgc/or sau24mg/kg la 8 orese consider medicaia de

prim linie la

pacientul care deja n tratament cu valproat suspiciune de epilepsie generalizat la care fenitoinul poate

provoca NCSE

NCSE


51/65

Dac nu rspunde la acest tratament se vor lua n

considerare cauzele care rspund doar la terapia

specific: infecia, HIC, hipoglicemia, hiperglicemia,

supradozajul de izoniazid, deficitul/dependena depiridoxin i se efectueaz investigaii imagistice de

urgen


52/65

Alternative:

PARALDEHIDA irse justific doar la pacienii la care

nu exist abord venos deoarece dezavantajele(posibilitatea administrrii intrafecale, a expulziei,biodisponibilitate incert) depesc avantajele

FOSFENITOINUL -ncrcare cu 20uniti PE/Kg i.v.administrat n minim 7 min (permite ritm mai marede administrare dect fenitoinul) se poate suplimenta cu nc 10 uniti PE (total de 30 u/kg) dac prima

doz nu oprete convulsiile

se va evita supradozajul datorit efectului epileptogen al supradozelor

T i d li i d / t i


53/65

Terapia de linia a doua/a treiaBarbiturice

FENOBARBITAL 15-20mg/kg i.v., pn la 30mg/kg total

- efect sedativ mai intens

-

risc mai mare de depresie respiratorie, mai ales ncombinaie cu benzodiazepinele

- depresie respiratorie

- dezvolt toleran


54/65

THIOPENTAL 4-8mg/kg i.v., apoi de pev de ntreinerecu doza minim posibil de obicei 3-5mg/kg/ortimp de 12-24 h, dup care se ncearc sevraj

- hTA

- depresie imun


PENTOBARBITAL 2-10mg/kg pn la 20mg/kg urmatde 0,5-5mg/Kg/or

- depresie cardiac, hTA care necesit suport inotrop- sedare important

- depresie imun



55/65

4. Tratamentul SE refractar

Definiie: SE ce nu rspunde la tratament cubenzodiazepine, fenitoin i fenobarbital n30-60min

se reiaun considerare potenialele cauze deSE acut simptomatic

necesit terapie agresiv cu anestezice , doze

mari de anticonvulsivante, monitorizare,internare n PICU

SUPRESIA ACTIVITII

CONVULSIVANTE CEREBRALE

S i ti itii l i t


56/65

Supresia activitii convulsivantecerebrale

terapie agresiv -justificat prin:

prezena leziunilor ireversibile la nivelul creierului dup 30minde GCSE

activitatea anticonvulsivant se autosusine dup 30-60min

de SE

creterea riscului de complicaii sistemice dup SE prelungit

mortalitate mai mare n cazul SE prelungit

doze mari anticonvulsivante/anestezice urmat demedicaie cu aciune de lung durat pentru a prevenirecurena SE n momentul dispariiei activitiimedicaiei supresoare cerebrale


57/65

Supresia activitii cerebrale oprete activitatea focarului epileptic o anumit

perioad

profunzimea supresiei activitii electricecerebrale variaz:

complet (EEG plat)

activitate burst-suppression: perioade variabile delinite electric (suppression) ntre episoadele deactivitate(burst)

Benzodiazepine


58/65

Benzodiazepine

MIDAZOLAM PEV CONTINUU se ncepe cu 50-100g/kg/or i se titreaz pn la 600-1200g/kgc/or

DIAZEPAM PEV CONTINUU - 10 - 30g/kgc/min = 600 -1800g/kgc/or

Soluia trebuie s fie nlocuit frecvent (la 6 ore)deoarece Diazepamul este adsorbit pe polivinil iactivitatea soluiei preparate descrete n timp


59/65

BARBITURICE

Thiopental

- Doza iniial : 4-8mg/kg urmat de pev de

ntreinere cu doza minim posibil de obicei3-5mg/kg/or necesar pentru a opriactivitatea convulsivant clinic i electrictimp de 12-24h dup care se ncearc sevraj

ANESTEZICE


60/65

ANESTEZICE PROPOFOLULbolusuri iniiale de 2mg/kgc pn la

oprirea convulsiilor, dup care pev continuu 5-10mg/kgc/or

avantaje:

aciune rapid

t1/2 mic

eliminare rapid

ANESTEZICELE INHALATORII: halotan i izofluran

Izofluran : 0,8% - 2% - activitatea convulsivantcerebral se oprete rapid dar convulsiile reapardup sevraj


61/65

Terapia de meninere

Fenobarbital 5-10mg/kgc im, la 12 h

Topiramat- doz iniial de 2-3mg/kgc/zi,se crete apoi la 5-6mg/kgc/zi

Levetiracetam Keppra

Valproat

Carbamazepina


62/65

TERAPIE ASOCIAT

depleie cerebral

tratamentul hipertermiei n caz deconvulsii febrile

hipoglicemieglucoz 0,5g/kgcHipocalcemie - Calciu gluconic 10%, 0,2ml/kgc ivhipomagneziemie Sulfat de Mg 20% 0,2ml/kgc ivtratament chirurgicaltratament antibiotic, antiviral

TRATAMENT ETIOLOGIC


63/65

Perspective: Neuroprotecia (studii)

Protecia neuronal fa de insulta acut la care seadaug cea produs de convulsii

Ketamina = poate preveni injuria neuronal dac seadministreaz dup 75 min de convulsii continue

Fenobarbitaldup 1 or de SE previne dezvoltareaepilepsiei

Topiramat: previne pierderea de neuroni dup SE

SE REFRACTAR


64/65

Diazepam 0,01-0,1mg/kg/min sau

funcie de efect

hTA,

depresie respiratorie,

com

Midazolam 0,15-0,2mg/kgncrcare

urmat de 1-18g/Kg/or sau

funcie de efect

depresie respiratorie mai

puin frecvent

Fenobarbital, doze

mari

Doza se crete pentru a se

obine o concentraieseric>70mg/l

depresie respiratorie

dezvolt toleran

Pentobarbital 2-10mg/kg pn la 20mg/kg

ncrcare urmat de 0,5-

5mg/Kg/or

depresie cardiac, hTA

depresie imun


Thiopental 5mg/Kgc ncrcare urmat de

5-10mg/Kgc/or

hTA

depresie imun


Propofol -5mg/kg doza de ncrcare

urmat de 1-15mg/kg/or

sindromul infuziei de

propofol la copil

SE REFRACTAR


65/65

Concluzii

Obiectiv = administrarea de benzodiazepine,urmate de fosfenitoin n primele 20 de minute,dup care se se consider refractar

Dup tratamentul iniial al SE se va evalua atentposibilitatea SE subclinic sau neconvulsivant.

Documents

2.Convulsiile Si Statusul Convulsiv La Copil