INFLAMATII SPECIFICE

LP 4

MIOCARDITA REUMATISMALA

Definitie: inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa specifica;

- este una dintre complicatiile RAA;

- infectia streptococica activeaza o reactie autoimuna a tesutului cardiac (antigenul M membranar streptococic are similitudini antigenice cu fibra cardiaca);

RAA (febra reumatismala): boala acuta inflamatorie, recurenta ce apare dupa o infectie faringiana cu streptococ beta hemolitic de grup A.

Clinic:

- pot fi afectate oricare din cele 3 straturi cardiace;

1. pericardul: pericardita fibrinoasa, aspect de “tartina unsa cu unt, desprinsa”;

2. miocardul: miocardita reumatismala;

3. endocardul: endocardita reumatismala cu formare de veruci mici, friabile pe marginea libera a valvelor mitrale, aortice / tricuspide; este forma cea mai grava a carditei reumatismale;

- pot fi afectate toate straturile cardiace: pancardita;

Macroscopic:

- dilatarea cardiaca ventriculara, in

special inelul valvular mitral;

- valva mitrala este mult ingrosata, cu

cordaje tendinoase groase si scurte;

- miocardul ventricular stang hipertofiat;

- frecvent se insoteste de endocardita,

mai ales la nivelul valvelor stangi si mai

rar de pericardita.

Streptococ piogen

VS

Microscopic:

- leziunile proliferative: nodulii reumatismali Aschoff (granuloame Aschoff).

- dispusi in interstitiul miocardic si in vecinatatea vaselor, mai spre endocard sau epicard.

- se formeaza printr-o aglomerare de celule inflamatorii cronice.

Granulomul Aschoff

- central: zona de degenerescenta colagenica, uneori necroza fibrinoida;

- periferia ei:

1. celulele gigante Aschoff: celule mari (50 microni) - macrofage ovoide / triunghiulare cu citoplasma bazofila (intunecata), abundenta, nucleu central, unic / rar dublu, cu nucleoli proeminenti;

2. celulele Anitschkow: miocite alungite, fusiforme, cu nucleu alungit, subtire, aspect de “ bara dintata” / “panglica”/ “omida”;

3. limfocite, monocite, plasmocite, macrofage;

Celule Aschoff Celule Anitschkow

D+: granulom reumatismal specific cu celule Aschoff.

DD:

1. Intumescenta mucoida

- distrofia substantei fundamentale, aspect de “albus batut”, palid, neomogen;

- este faza mai avansata a degenerescentei substantei fundamentale;

2. Degenerescenta fibrinoida

- forma avansata a degenerescentei substantei fundamentale.

3. Leziuni de fibroza: succed granulomul reumatismal specific.

4. Miocardite reumatismale nesupurate si supurate.

TUBERCULOZA PULMONARA MILIARA

TBC pulmonara: inflamatie pulmonara cronica proliferativa, granulomatoasa, specifica, data de bacilul

Koch (bK) – BAAR, evidentiabil prin coloratia specifica Ziehl Neelsen;

- dupa 2-4 săptămâni de la infecţia cu BK apare o reactie de hiper-sensibilitate întârziată (de tip IV),

mediată celular, ce duce la formarea de granuloame cu necroză cazeoasă centrală.

TBC primara ( I ):

- incepe intotdauna in plamani;

- pe cale aeriana;

- localizare: in segmentele distale ale lobului superior sau in segmentele superioare al lobului inferior,

subpleural.

1. afectul primar (focarul Ghon): nodul unic, subpleural, 1-1,5cm, gri-alb, dur, bine delimitat.

- din a 2-a saptamana de evolutie, centrul se necrozeaza, devine moale, branzos iar, bK liberi sau

fagocitati de fagocite sunt drenati spre ggl. regionali, de-a lungul vaselor limfatice.

2. limfangita de legatura

3. adenopatia ggl. traheobronsici din vecinatate; intotdeauna unilaterala.

- toate 3 constituie: complexul primar Gohn (mic, dificil de detectat morfologic / Rx);

Evolutie: zona de cazeificare se resoarbe, apare tesutul de granulatie, ulterior fibroza progresiva si

formarea de cicatrice fibroasa

Rx: calcificare (numit complexul Ranke);

TBC: complexul Gohn

TBC pulmonara miliara

- apare in urma diseminarii bK pe cale hematogena.

(diseminare pe cale bronhogena (canaliculara): BR-PN / PN cazeoasa);

- diseminare arteriala: TBC miliara este strict localizata la nivel pulmonar;

- diseminare venoasa: se extinde la nivelul seroaselor si apoi in organele parenchimatoase;

- in formele grave, generalizate, decesul survine in maxim 36 de ore.

- extrem de rar apar granuloame TBC in : inima, muschi striati, tiroida, pancreas;

Patogeneza TBC: tine cont de 4 factori:

1. virulenta bK.

2. rolul hipersensibilitatii induse: hipersensibilitatea intarziata de tip IV, mediata celular, castigata;

- reactia la tuberculina semnalizeaza infectia gazdei, fara a exista concomitent si imbolnavirea ei;

- sensibilitatea tesutului la tuberculina (PPD: derivat de proteina purificata din mediul in care creste bK) se evidentiaza

la 2 - 4 saptamani dupa infectia cu bK.

- injectarea intradermica a PPD determina dupa 48 de ore o induratie de minim 5 mm in diametru;

3. imunitatea sau rezistenta gazdei

- odata cu aparitia sensibilitatii reactive inflamatorii, aceasta devine granulomatoasa, cu necroza cazeoasa centrala,

formand tuberculii tipici.

4. geneza granulomului TBC

- microscopic: este organizat prin agregarea de macrofage (celule epitelioide) patognomonice si obligatorii pentru

diagnosticul pozitiv.

Macroscopic: TBC miliara

1. pe suprafata de sectiune a

plamanului:

- granulatii foarte mici, 2-3 mm,

incolore, transparente, gri-albicioase,

neregulate, avand zona centrala de

culoare galbui-opaca (datorita

cazeumului);

- aspect “seminte de mei”;

- au tendinta sa fuzioneze cu formare

de granulatii mai mari, ce pot afecta

regiuni pulmonare mai mari /

intregul lob / tot plamanul.

2. cavitatea pleurala este invariabil

implicata: pleurezie, empiem TBC,

pleurita fibroasa obliterativa;

TBC miliara

Diseminare hematogena Diseminare bronhogena

Microscopic:

- foliculii TBC (foliculii Koster), (granuloame TBC): in diferite stadii de

evolutie:

I. foliculul TBC matur: dinspre centru spre periferie:

1. necroza de cazeificare: intens eozinofila (roz pal), fin granulara, anhista

(acelulara), cu depuneri de calciu;

- este patognomonica dar, neobligatorie.

2. in jurul zonei de necroza:

- celule gigante Langhans: citoplasma eozinofila, granulara, omogena, cu

numerosi nuclei dispusi la periferie in “coroana incompleta”/ “potcoava”;

- sunt patognomonice dar, nu obligatorii.

- celule epitelioide: sunt macrofage modificate dispuse radiar, cu

citoplasma abundenta, pal eozinofila / clara si nuclei alungiti, rotunjiti la

capete, cu aspect de “piscot de sampanie”;

- sunt patognomonice si obligatorii;

3. infiltrat limfocitar: dispus in “coroana” la periferia zonei de necroza si

a celulelor gigante;

- este patognomonic si obligatoriu.

II. Foliculi giganto-epitelioizi: inconjurati la periferie de coroana de

limfocite, fara necroza;

III. Foliculi epitelioizi: cu limfocite la periferie, fara necroza si fara celule

gigante.

Folicul TBC matur

Folicul TBC giganto-epitelioid

- granuloamele TBC au tendinta la confluare;

- intre foliculii TBC: alveolite:

1. alveolita catarala

- in lumenul alveolelor: celule epiteliale

descuamate si cateva hematii (de la ruptura

capilarelor);

2. alveolita hemoragica

- in lumen: hematii;

3. alveolita edematoasa

- in lumen: serozitate (masa) eozinofila.

4. alveolita fibrino-leucocitara

- in lumen: secretie slab eozinofila, cu leucocite

(PMN) si pneumocite tip II.

D+ de TBC miliara: foliculi TBC putin

confluenti aflati in diferite stadii de evolutie;

DD: sarcoidoza (Besnier-Boeck-Schaumann)

- granuloame epitelioide noncazeoase,

neconfluente, cu tendinta la fibroza.

Foliculi TBC maturi

Celule epitelioide Celule gigante si epitelioide inconjurate de

limfocite

TBC pulmonar: celula giganta, multinucleata

Langhans si celule epitelioide.

Sarcoidoza: granulom noncazeos, epitelioid,

inconjurat de benzi de colagen (fibroza).

TUBERCULOZA GANGLIONARA

Definitie: TBC secundara , ce apare in ganglioni, in urma diseminarii bK pe cale

limfatica.

Etiologie: in urma diseminarii, limfatice / sanguine, bacilii Koch produc leziuni TBC:

- in ggl. limfatici (ggl. latero-cervicali = scrufuloza);

- meninge (meningita TBC);

- rinichi (TBC renala);

- suprarenala (boala Addison: insuficienta cortricosuprarenala);

- oase (osteomielita TBC, morbul Pott);

- salpinge, epididim (TBC genital);

Scrufuloza: -TBC latero-ganglionara (ggl. latero-cervicali);

- apare la copii si adolescenti.

- prinde grupele ganglionare unilateral, in mod progresiv.

Macroscopic:

- ggl. sunt mari, de consistenta ferma,

lemnoasa, putin durerosi la palpare.

- daca diagnosticul nu este stabilit, se produce

o fistulizare la piele, prin care, la

comprimarea masei ganglionare, se elimina o

substanta alba, omogena, ~ branzei de vaci

(cazeumul / necroza TBC);

Diagnostic de organ: ggl. limfatic

- organ parenchimatos incapsulat format din tesut limfoid,

traversat de vase limfatice specializate, numite sinusuri;

Tesutul de sustinere:

1. capsula

2. trabeculi (septuri comjunctive): pleaca de pe fata interna a

capsulei pana in medulara, unde se intretaie intre ei;

3. stroma: sustine tesutul limfoid;

- este formata din tesut reticular, cu celule reticulare si fibre de

reticulina, ce formeaza o retea in ochiurile careia se gasesc

limfocite, plasmocite si macrofage.

Parenchimul:

1. corticala: la periferie; contine foliculi limfoizi cu centrii

germinativi.

2. medulara: cordoane de tesut limfoid (predominant limfocite

T) dispuse in jurul vaselor sanguine mici, formate din limfocite

mici, plasmocite, macrofage;

Foliculul limfoid: este format predominant din limfocite B.

- zona centrala: numita centru germinativ, palid colorata,

formata din celule limfoide tinere (centroblaste) (in zona mai

inchisa a centrului germinal) si din celule cu marginea nucleara

neregulata (centrocite) (in zona mai palida a centrului

germinal);

- zona periferica: reprezinta zona “mantalei”, formata din

limfocite mature, mici, cu nucleu usor neregulat si citoplasma

redusa zi zona marginala.

Ganglion limfatic

Microscopic:

- arhitectura ganglionului nu mai este

pastrata, datorita prezentei de

granuloame TBC confluente, aflate in

diferite faze evolutive.

1. in centru: necroza de cazeificare.

2. la periferia zonei de necroza:

- celule gigante Langhans, multinucleate

cu nuclei dispusi in potcoava ;

- celule epitelioide.

3. la periferie: corana de limfocite.

D+: prezenta foliculilor TBC.

TBC ganglionar

Limfadenita bacteriana (boala ghearelor de pisica)DD:

1. TBC cazeoasa a ggl. limfatici

- cazeificarea aproape a intregului ggl.

2. Cicatrici post TBC

- pot avea un asepct asemanator foliculilor TBC.

- nu sunt prezente: necroza de cazeificare, celule

gigante/epitelioide, coroana de limfocite.

- apare doar o masa de fibroza;

3. Sarcoidoza

- foliculii sunt bine delimitati, inconjurati de fibroza,

formati din celule epitelioide, fara cazeificare.

4. Limfadenita bacteriana (boala ghearelor de

pisica)

- granuloame sarcoid-like, cu tendinta la confluare

dispuse in jurul capsulei si a venelor, cu formare de

abcese stelate.

- prin coalescenta granuloamelor, apare o acumulare

centrala, neregulata de puroi si PMN abundente,

inconjurata de celule epitelioide dispuse “in palisada”

(nucleii sunt paraleli intre ei ca scandurile unui gard).

5. Limfogranulomatoza veneriana

benigna Nicolas-Fabre

- boala venerica, produsa de Chlamydia

trachomatis;

- leziune specifica cu aspect “in cocarda”:

1. in centru: continut purulent, cu multe

PMN.

2. la periferia centrului: celule epitelioide

cu nuclei asezati “in palisada” si rare

celule gigante.

3. la periferie: limfocite, plasmocite, PMN,

eozinofile.

AORTITA LUETICA

Sifilis (lues): inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa, specifica data de Treponema pallidum

(bacterie gram negativa din clasa spirochetelor), identificata prin proceduri specifice (impregnare

argentica Warthin-Starry, imunofluorescenta, examinarea preparatului proaspat intre lama si lamela, la

microscopul cu fond intunecat – metoda Levaditi).

Patogeneza:

Aortita sifilitica: apare in stadiul tertiar al sifilisului; este o leziune difuza, ce afecteaza in special

tunica medie: mezaortita (plasmonul Unna).

Sifilisul tertiar: apare rar, dupa o perioada de liniste de 2-4 ani, uneori chiar de 30 de ani, la cei ce au

avut sifilis secundar.

- leziuni distructive localizate: goma (cruda, ramolita, ulcerata si cicatriciala);

- leziuni distructive difuze: infiltratul sifilitic / plasmonul.

Caracteristic: leziunea evolueaza dinspre adventice spre medie, cu dezorganizarea fibrelor elastice

ale mediei (mezaortita), avand caracter centripet / celulipet .

(DD: ateroscleroza (ATS), ce are caracter centrifug / celulifug, evoluand dinspre intima spre medie);

Consecinta aortitei sifilitice: formare de anevrism la nivelul aortei toracice, cu largirea inelului

valvular, ocluzia ostiului coronarelor si hipertrofie cardiaca masiva (cordul bovin: 600-1000g);

Macroscopic:

Anevrismul aortic:

- localizare: Ao ascendenta (carja Ao);

(DD: ATS care prefera Ao descendenta si

emergenta vaselor mari);

- poate fi: sacular, fusiform, cilindric, navicular,

format la nivelul mediei.

1. intima: este foarte groasa in zona lezata, gri,

fara striuri (ca in ATS), cu zone mari, ridicate,

brazdate, aspect “coaja de copac”;

- pe sectiune: perete ingrosat, cartonat, chiar

cartilaginos, fara calcificari;

- favorizeaza ateromatoza.

2. adventicea: sclerozata, sudata cu tesutul

vecin, incat este aproape imposibil de izolat

vasul;

Diagnostic de organ:

Aorta: vas mare elastic, format

dinspre interior spre exterior din 3

tunici:

1. intima:

- endoteliu asezat pe tesut conjunctiv

subendotelial.

2. media:

- fibre elastice (spatii optic vide in

col. HE) si fibre musculare netede;

3. adventicea:

- tesut conjunctiv lax, vase, nervi.

Microscopic:

1. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar cu

evolutie dinspre adventice spre medie;

- dispus la nivelul vasei-vasorum ce prezinta

lumen obliterat si perivascular “in manson”;

- in jur, pot apare celule gigante cu citoplasma

bazofila si nuclei dispusi neregulat.

- dispozitie difuza / nodulara (plasmonul Unna

/ granulom luetic);

2. infiltratul inflamator plasmocitar se

continua in tunica medie, determinand

dezorganizarea fibrelor elastice si musculare,

transformate progresiv in scleroza favorizand

formarea de anevrism.

3. intima: groasa;

(se ingroasa pe masura ce infiltratul inflamator

se apropie de lumenul vascular).

D+: vasculita sifilitica extinsa

dinspre adventice spre medie.

DD:

- ateroscleroza (ATS): infiltratul

inflamator este localizat la nivelul

intimei.

SIALADENITA VIRALA CU CITOMEGALOVIRUS

Definitie: inflamatie acuta, exsudativa, specifica, a glandelor salivare (parotida) datorata

CMV (din grupul herpes virus).

Patogenie: cai de diseminare a CMV:

1. diseminare intrauterina la fat;

- datorita unei infectii dobandite a mamei sau a unei reactivari a unei infectii latente a

acesteia.

2. diseminare perinatala in timpul nasterii;

- de la mame cu infectii cervico-vaginale.

3. diseminare prin picaturile Flugge;

4. transfuzie sanguina;

5. transplant: in cazul in care organele provin de la un donator cu infectie latenta cu CMV;

6. diseminare veneriana: CMV a fost izolat in lichidul seminal, secretia veginala.

7. diseminare prin laptele matern;

CMV: odata ajuns in organism, infecteza si ramane cantonat in leucocite latente, fiind

reactivat de imunitatea scazuta a organismului;

- in urma izolarii CMV din secretiile cavitatii bucale si uterine, exista 3 perioade optime de a contacta

CMV:

1. in uter:

- poate ramane latenta cu efect minim la fat / poate afecta SNC cu distrugerea lui; survine decesul

intrauterin / in prima saptamana de viata cand, se asociaza si semne de eritroblastoza fetala (prezenta

unui nr. excesiv de eritrocite imature in sange);

- putinii supravietuitori raman cu retard mintal.

2. dupa nastere: in primul an de viata (pierderea anticorpilor materni);

- diseminare: prin laptele matern, picaturile Flugge, transfuzie sanguina, transplant;

- clinic: tulburari hematologice (frecvent purpura), boli respiratorii minore, hepatite tranzitorii;

3. dupa varsta de 15 ani:

- infectia primara la adult este urmata de excretia tranzitorie a virusului (salivara / urinara) de la cateva

zile la cateva saptamani;

- exceptie: gravidele excreta virusul toata perioada sarcinii si toata perioada de lactatie.

Clinic: - hepato-splenomegalie

- pneumonie interstitiala

- enterocolita (secundara leziunilor ulcerative intestinale; mucoasa cu CMV);

Evolutia: depinde de integritatea imunologica.

- in SIDA: CMV este prezent in tot organismul, concomitent cu invazia altor germeni oportunisti

(ciuperci, Pneumocystic carinii);

Macroscopic:

- glanda parotida este marita de volum

(loja parotidiana tumefiata);

- usor de palpat, putin dureroasa;

- temperatura locala mai ridicata decat

tesuturile vecine;

Microscopic:

- exsudat si infiltrat limfo-plasmocitar abundent in

stroma, ce spatiaza acinii secretori (serosi);

- vase hiperemiate (ca in orice inflamatie acuta);

Caracteristic pt CMV: celula epiteliala acinara,

parazitata de CMV: celula mare giganta cu:

- nucleu: mare, pleomorf, datorita incluziilor

virale intranucleare (de aici denumirea de

citomegalie);

- incluzia intranucleara poate ocupa mai mult de

jumatate de nucleu, inconjurata de un halou clar,

bine demarcat de membrana nucleara, aspect “in

ochi de bufnita” / “ochi de peste”.

- citoplasma: incluzii mici bazofile (probabil

reprezinta capsida virala / virusul insusi);

D+: celule mari “in ochi de bufnita” si prezenta

in stroma a infiltratului inflamator limfo-

plasmocitar;

CMV

PIELONEFRITA MICOTICADefinitie: inflamatie acuta specifica a parenchimului si pelvisului renal, de etiologie

micotica.

Cauze: Candida albicans (cel mai frecvent fung); poate infecta gazde sanatoase / nu.

Patogeneza: la persoanele sanatoase, Candida se gaseste in: - cavitatea uterina;

- tractul gastro-intestinal;

- vagin;

- microflora normala bacteriana a acestor suprafete muco-cutanate are o influenta inhibitorie

in cresterea candidei;

- supresia microflorei ubicuitare (ex. antibioticoterapia) / schimbarea de pH permit

proliferarea fungilor.

Moduri de imbolnavire:

1. proliferare superficiala: apare in localizarile obisnuite ale fungilor (pe tegumente);

2. invazie profunda: apare la suprafata leziunilor, unde exista o modificare in apararea

gazdei (candidoza viscerala);

3. inocularea directa in sange: apare in candidozele severe diseminate, la cei

imunocompromisi; transmiterea este intravenoasa (catetere, dializa peritoneala, chirurgie

cardiaca, abuz de droguri intravenoase cu ace contaminate);

Forme clinice:

- cea mai obisnuita forma de candida atinge mucoasa cavitatii orale si vaginale, cu formare de

membrane superficiale, branzoase, albe, in pete mici / mari, pufoase (moi), usor detasabile,

suprafata ramanand rosie, iritata;

1. Candidoza orala:

- apare la: - copiii nou-nascuti din incubator;

- adulti, in timpul tratamentului antibiotic cu spectru larg;

- imunodeficienti (supresia limfocitelor T), fiind primul semn al imbolnavirii

cu SIDA);

2. Candidoza vaginala:

- apare la: - adulti (in acelasi conditii ca si cea orala);

- uneori, la femeile tinere, sanatoase ce primesc contraceptive orale / in

timpul sarcinii.

- DZ

3. Candidoza pielii:

- apare sub forma unor leziuni eczematoide, cu localizare:

• intre degetele de la maini si picioare;

• pliul inghinal;

• regiunea ano-genitala;

Macroscopic: pielonerfrita micotica

- 90% din cazuri apar prin invazie

profunda.

- pe suprafata rinichiului: pete albicioase

(membrane) branzoase, pufoase, mici /

mari, usor detasabile, lasand suprafata

iritata dupa desprindere;

- pe sectiune: numeroase microabcese

atat in corticala cat si in medulara,

bazinet, asociate cu abcese hepatice,

miocardice, cerebrale.

Microscopic: in interstitiul renal apar:

1. Candida are 2 forme:

a) hife si pseudohife de candida (filamente lungi

si scurte): lanturi de bastonase tubulare

neramificate dispuse in mici gramezi, de aspect

plexiform, ~ “pasla”;

- filamentele au culoare roz cu HE si rosie-

violacee in coloratia PAS (Periodic Acid Schiff);

b) spori (blastospori): mici formatiuni rotunde de

2 - 4 microni, rosii-violacee.

2. in jurul gramezilor de hife / pseudohife, in

interstitiul renal: infiltrat inflamator subacut , cu

PMN si limfocite.

D+: pielonefrita candidozica subacuta;

DD:

1. Abcese renale din nefrite

2. Nefrite subacute si cronice: lipseste candida.

3. Nefrite specifice: TBC.

4. Scleroze: secundare unei glomerulonefrite

cronice (GNC), nefropatii vasculare.

PAS

Filamente si spori Candida

ACTINOMICOZA

Definitie: inflamatie cronica, granulomatoasa, supurativa, specifica produsa de

actinomicete, cel mai frecvent de Actinomyces Israeli - bacterie gram pozitiva, strict

anaeroba, comensuala in cavitatea bucala, tract digestiv si vagin.

Cauze: infectia este endogena, produsa in conditii favorizante de:

- traumatisme;

- devitalizari tisulare;

- anaerobioza;

- frecvent la femeile purtatoare de DIU;

- cicatrici apendiculare;

Clinic: 3 forme de actinomicoza, in ordinea frecventei:

1. Actinomicoza cervico-faciala

2. Actinomicoza abdominala

- abcese intestinale / apendiceale

- diseminare hematogena / contiguitate cu formare de abcese hepatice.

3. Actinomicoza toracica:

- abcese pulmonare care fistulizeaza in pleura (empiem toracic) / spre pericard;

- erodare osoasa (coaste, stern, coloana vertebrala);

ACTINOMICOZA CERVICO-FACIALA

Debut: la nivelul gingiei si tesuturilor moi

adiacente.

Macroscopic:

- zona afectata este tumefiata, dura, lemnoasa,

dureroasa, cu intindere larga spre unghiul

mandibular.

- inflamatia se cronicizeaza, cu extindere la piele,

prin fistule, cu aspect de sinusuri cu material

granular, galbui “granule de sulf”, ce contine

colonii de Actinomices, cu formare de granulom si

fibroza importanta la periferia lui.

- Actinomyces poate invada osul subiacent:

periostita, osteomielita, cu distrugerea excesiva a

osului.

Clinic: febra, pierdere in greutate.

PC: leucocitoza.

Microscopic: granuloame (noduli inflamatori)

formate din:

1. in centru: zona de necroza supurativa

(purulenta), cu PMN, PMN degradate si colonii

bacteriene de Actinomices.

Caracteristic: coloniile bacteriene de

Actinomices:

- filamente (bastonase) violoacee dispuse radial,

apropiate spre centru si maciucate la periferie

printr-un material hialin eozinofil (roz pal),

avand aspect per-total de “soare care arde”.

2. la periferia zonei de necroza:

- tesut de granulatie (fibroblaste si capilare);

- celule epitelioide (macrofage modificate);

- celule spumoase xantomatoase (macrofage cu

citoplasma clara).

- plasmocite

- rare celule gigante multinucleate.

Colonii bacteriene de Actinomices

ACTINOMICOZA ABDOMINALA

- invazia mucoasei apendicelui / colonului.

Microscopic:

1. granuloame cu actinomices.

2. infiltrat inflamator acut (PMN) si cronic

(limfo-plasmocite) transmural, cu afectarea

seroasei si formare de abcese peritoneale cu

tendinta de extindere in ansele vecine, tesut

retroperitoneal, perete abdominal anterior si

formare de fistule la nivelul tegumentului

peretelui abdominal (sinusuri de drenaj extern);

Transmitere: hematogena / contiguitate:

- pot apare abcese hepatice extensive, abcese

subdiafragmatice cu invadare intratoracica;

- DIU: abcese pelvice (col uterin, salpinge,

ovare);

Abcese de Actinomices intra-abdominale: filamente bacteriene dispuse radiar