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ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES ARTES Y HUMANIDADES PROGRAMA DE PSICOLOGIA
CURSO DE NEUROPSICOLOGIA JHON ALEXANDER MORENO M. SC. M MODULO
2007
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CONTENIDO MÓDULO NEUROPSICOLOGÍA
Introducción
UNIDAD DIDÁCTICA 1 Generalidades y principios de la neuropsicología Capítulo 1. Historia de la neuropsicología. Capítulo 2. Técnicas de neurodiagnóstico. Capítulo 3. Etiologías de lesión cerebral.
UNIDAD DIDÁCTICA 2 Síndromes neuropsicológicos Capítulo 1. Asimetría funcional cerebral. Capítulo 2. Afasias. Capítulo 3. Agnosias. Capítulo 4. Apraxias. Capítulo 5. Amnesias. Capítulo 6. Lóbulos frontales y cognición.
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Introducción
La neuropsicología hace parte de un proyecto cuyo objetivo es la comprensión y explicación del comportamiento en términos del sistema nervioso y los procesos cognoscitivos. Mediante la descripción del funcionamiento patológico se aproxima al funcionamiento normal, generando hipótesis en torno a la forma como los diferentes procesos se subdividen y se integran para dar forma al comportamiento.
El curso de neuropsicología provee al estudiante la posibilidad de acercarse a una perspectiva científica del comportamiento y de los procesos cognoscitivos, basado en estudios multidisciplinarios y en el marco de las neurociencias.
Es de vital importancia en la formación del psicólogo conocer las bases biológicas de la conducta con el fin de acercarse a su objeto de estudio. Este acercamiento es relevante principalmente para quienes proyectan su entorno ocupacional en los ámbitos clínicos. Para quienes no planean una especialización en el área clínica, la neuropsicología ha permitido desarrollos en el ámbito educativo, en la rehabilitación, en la investigación sobre procesos psicológicos básicos, en las teorías cognitivas y enfoques computacionales.
Tanto en investigación, formación teórica e intervención, la neuropsicología abre una ventana al apasionante mundo del cerebro, su funcionamiento y disfunciones.
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MÓDULO NEUROPSICOLOGÍA
UNIDAD DIDÁCTICA 1
Generalidades y principios de la neuropsicología
Capítulo 1. Historia de la neuropsicología.1
Los orígenes próximos: Pierre Paul Broca
Las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales han sido una cuestión que ha interesado desde los tiempos más remotos. El problema tiene, de hecho, una raíces profundas y previas a la aparición de los términos neurología, neuropsicología o neurología del comportamiento (Lecours y Joanette, 1991). En los libros de historia de la Medicina se pueden encontrar datos sobre las medicinas arcaicas y su evolución hasta la actualidad.
De hecho el objetivo planteado a lo largo de la historia ha sido siempre el mismo:
"Observar sistemáticamente las anomalías del comportamiento propio de la especie y localizar en términos de neuroanatomía macroscópica las lesiones que causan las enfermedades del telencéfalo humano e intentar comprender tanto el funcionamiento y las disfunciones de éste, como substrato de las diversas aptitudes cognitivas" (p. vii) (1).
En esta línea de pensamiento el gran maestro Henri Hécaen reconocía claramente el nacimiento de la neuropsicología mucho antes de la creación de este término:
"Aunque la neuropsicología nació mucho antes que se creara este término, sus inicios tras la comunicación de Broca a la Société d'Anthropologie de Paris, en 1861, han estado señalados por el triunfo del método anatomo-clínico" [2, p. vii]. [Si la Neuropsychologie est née bien avant que le terme fût crée, ses debuts depuis la communication de Broca à la Société d'Anthropologie de Paris en 1861, on été marqués par le triomphe de la méthode anatomoclinique].
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Peña-Casanova, J. (2005). De la Pierre Paul Broca (1824-1880)
Los grandes maestros y fundadores de la neurología aportaron conocimientos capitales que constituirían, directa o indirectamente, los cimientos de la moderna aproximación a las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales. Este proceso conduciría a la cristalización progresiva del conocimiento sobre las formas clásicas de afasia, alexia, apraxia, acalculia, etc., tal como se describen en los tratados de neurología contemporáneos (3). No nos detendremos en este aspecto. Véase el apartado sobre el término neuropsicología.
Las primeras terminologías médicas sobre el mismo problema
Por motivos científicos o corporativistas el estudio de las relaciones cerebro-comportamiento ha recibido distintos nombres. Desde la Psychologie physiologique de Jean-Martin Charcot y Théodule Ribot; la Neuro-psychopathologie de Julián de Ajuriaguerra y Henri Hécaen que luego se convertiría en Neuropsychologie a secas, como en Luria y Benton; o la Behavioral Neurology de los discípulos de Norman Geschwind (1). En la actualidad, en el ámbito de la neurología, se ha establecido el término de "Neurología Cognitiva y Conductual"
Cabe destacar que la segunda edición del libro "Principles of Behavioral Neurology" de M.-Marsel Mesulam lleva ahora el título "Principles of Behavioral and Cognitive Neurology" (New York: Oxford University Press, 2000). También es significativo que el la reunión administrativa de la Sección de "Behavioral Neurology" de la American Academy of Neurology, en San Diego (2000), se planteara una discusión terminológica.
En Barcelona la influencia de la obra de Ajuriaguerra y Hécaen (4) fue capital y se concatenó con las aportaciones de otros autores para constituir una primera aproximación sistematizada de los conocimientos sobre las bases cerebrales de las actividades mentales.
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El papel de Julián de Ajuriaguerra y Henri Hécaen
Julián de Ajuriaguerra (1911-1993)
Henri Hécaen (1912-1983)
Le cortex cérébral de Julián de Ajuriaguerra y Henri Hécaen (primera edición 1949, segunda edición 1960) representó un verdadero hito en el desarrollo clínico del conocimiento de las actividades corticales superiores. Su capítulo de introducción es realmente remarcable para la época. Se ha de destacar el subtítulo "Étude Neuro-psycho-pathologique" como precedente terminológico. La obra se centraba básicamente en una bipolaridad, por un lado una aproximación topográfica, "síndromes anatomo-clínicos" (frontal, rolándico, calloso, parietal temporal y occipital), y por otro una aproximación funcional, calificada de "problemas fisiopsicopatológicos" (afasias; praxias y gnosias; apraxia; astereognosias; agnosia auditiva; agnosias visuales; trastornos de la somatognosia; y alucinaciones y lesiones corticales focales).
Le cortex cérébral se continuó, en cierto modo, con otra obra titulada Introduction à la Neuropsychologie (5), aparecida en 1972. Esta vez con la firma aislada de Hécaen. Este autor actualizó y amplió los contenidos de la primera obra y se centró en los aspectos funcionales: afasias, apraxias, trastornos de la percepción y anotaciones finales sobre las localizaciones, la dominancia y la restauración funcional. En la introducción Hécaen presentó la siguiente definición, desde la medicina, de neuropsicología:
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"La neuropsicología es la disciplina que trata de las funciones mentales superiores en sus relaciones con las estructuras cerebrales" [5, p. xi]. [La neuropsychologie est la discipline qui traite des fonctions mentales supérieures dans leurs rapports avec les structures cérébrales].
Una versión ampliada de este continuum de libros se publicó en inglés con el título Human Neuropsychology (Hécaen y Albert, 1978) [6]. En esta edición se introdujeron capítulos sobre trastornos de memoria, trastornos debidos a patología del lóbulo frontal, plasticidad cerebral y recuperación de la función. El prefacio fue escrito por Norman Geschwind quien destacó la importancia de la obra de Hécaen:
"...Henri Hécaen fue uno de los nuevos pioneros que reanimaron este campo. Sus contribuciones han llegado a ser tanta parte de nuestro pensamiento básico diario que paradójicamente es fácil olvidar su papel" [4, p. v] [...Henri Hécaen was one of the new pioneers who revivified the field. His contributions have become so much a part of our basic everyday thinking that is paradoxically easy to forget his role].
Se puede ver, en consecuencia, la evolución de una obra --con cambios de autores y títulos--y se puede considerar esta evolución como el reflejo del cambio de ideas y aproximaciones acontecidas entre 1949 y 1978 (¡tres décadas!).
Entre finales de los cuarenta (1949), cuando aparece la primera edición de "Le cortex cérebral", y mediados de los sesenta (1966) --quince años--descollan una serie de autores importantes, que van a contribuir decididamente al desarrollo y la consolidación, directa o indirectamente, de la neurología de la conducta: Bucy (7), Fulton (8), Critchley (9), Eccles (10), Magoun (11) y Denny Brown (12) entre otros. Durante estos tres lustros destaca, también, un conjunto de libros que recogen las aportaciones a reuniones internacionales de alto nivel y que se suman al proceso de configuración de la neuropsicología. Entre estos libros cabe destacar los editados por Adrian, Bremer y Jasper (13); Wolstenholme y O’Connor (14); Halpern (15); De Reuck y O’Connor (16); y Eccles (17). Sus aportaciones ciertamente no eran en absoluto de conocimiento generalizado en nuestro medio.
Las "Neuropsicologías fundacionales" de los años 70. Principales citas. El inicio de los años setenta está marcado por tres "neuropsicologías". La "Introducción a la Neuropsicología" de Benton (1971)(18), la de Hécaen (1972)(5), y la de Luria (1973, 1974)(19-21), y por la "Behavioral neurology" de Pincus y Tucker (1974) (22). Otras "neuropsicologías" son posteriores: la "breve" (un abrégé) de Barbizet y Duizabo (1977)(23); la "Human Neuropsychology" de Hécaen y Albert (1978)(6) que se ha de ver como la continuación de "Le cortex cérébral" de Ajuriaguerra y Hécaen, la más clínica y sintética de Walsh (1978)(24); la americana "de editores" de Heilman y Valenstein (1979). El libro de Heilman y Valenstein se ha consolidado como un libro de texto y se han sucedido cuatro ediciones, la última de 2004. New York: Oxford University Press. (25).
Con independencia del listado de libros que reflejan el desarrollo progresivo de un
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corpus de conocimientos se debe hacer referencia al desarrollo de la neuropsicología experimental entre los años sesenta y setenta. Si bien el desarrollo inicial de la neuropsicología se basó en el estudio de casos individuales o series de pacientes con trastornos similares, la exploración se fundamentaba en la descripción de los síntomas sin que existieran métodos estandarizados.
Los diseños propios de la psicología experimental con grupos de sujetos sometidos a distintos tratamientos experimentales (en el caso de la neuropsicología lesiones), protocolos estandarizados y seguimientos sistemáticos, se inician en los años sesenta-setenta. Los trabajos de distintos autores se dirigieron al estudio de la percepción espacial, memoria, lenguaje, atención, emociones, praxis, etc.
El estudio sistemático de pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas para el tratamiento de la epilepsia, en el que destaca el papel de Brenda Milner en el Montreal Neurological Institute, representó un nuevo avance metodológico y científico. También se han de destacar las aportaciones de Roger Sperry en el ámbito de las callosotomías. Estas técnicas quirúrgicas implicaron el desarrollo de metodologías cognitivas para conocer el estado funcional de los pacientes.
Las neuropsicologías de los años 80. Principales citas.
En los años ochenta aparecen diversas obras entre las que destacan la aproximación "de autor" erudita y completa, de Dimond (1980)(26); o la más académica o "libro de texto" de Kolb y Wishaw (1980)(27). La "Neuropsicología" editada por J. Peña-Casanova y Ll. Barraquer-Bordas (1983)(28) fue la primera obra de estas características generales en España. Cabe destacar la "Localization in Neuropsychology" editada por Andrew Kertesz (1984) (29) que aportó una clara novedad ya que el enfoque se realiza principalmente alrededor de los problemas de la localización cerebral de la función. La segunda edición del libro editado por Kertesz se titula "Localization and Neuroimaging in Neuropsychology" (San Diego: Academic Press, 1994).
La obra "Principles of Behavioral Neurology" editada por Marcel Mesulam (1984)(30) constituyó otro clásico. La "Neuropsychologie Clinique et Neurologie du Comportement" editada por Mihai Ioan Botez (1987, segunda edición de 1997)(31) contiene una especie de vuelta a los orígenes ya que el libro se organiza en bases generales, en funciones y en síndromes focales (temporal, parietal, frontal, etc.) al igual que el libro de Ajuriaguerra y Hécaen.
En los años ochenta aparece una obra que iba a tener una gran influencia en el ulterior desarrollo de la neuropsicología, la "Human Cognitive Neuropsychology" de Andrew W. Ellis y Andrew W.Young (1988)(32). Esta obra establece claramente los principios de la "neuropsicología cognitiva", destacando los conceptos de modularidad y exponiendo las arquitecturas funcionales (modelos) de las funciones estudiadas. La semiología clínica (las capacidades afectadas y preservadas) se
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analizan en relación con un modelo sobre el procesamiento normal. En 1996 los autores publican una edición ampliada en la que incluyen una serie de lecturas sobre los temas de la primera edición. Por este motivo el libro lleva el subtítulo de "A textbook with readings"
Las neuropsicologías de los años 90. Principales citas.
Los años noventa presentan la novedad del "Handbook of Neuropsychology" editado por François Boller y Jordan Grafman (apareciendo volúmenes hasta el año 1997) (33).
Posteriormente aparecieron la "Neuropsychologie humaine" de Xavier Seron y Marc Jannerod (1994) (34), la "Behavioral Neurology and Neuropsychology" de Todd E. Feinberg y Martha J. Farah (1997)(35), o la reciente obra "Handbook of Clinical and Experimental Neuropsychology" de Gianfranco Denes y Luigi Pizzamiglio (1999)(36).
En 1994 aparece en Colombia la "Neuropsicología clínica" de Alfredo Ardila y Mónica Rosselli (37), "como texto básico de entrenamiento universitario en neuropsicología" (cita en la contraportada), dos años mas tarde, en 1994, le sigue en España otra obra de neuropsicología dirigida a estudiantes de las facultades de Psicología, es la "Neuropsicología" de Junqué y Barroso (38).
En 1995 llega desde Brasil el libro "Neuropsicologia, das bases anatomicas à rehabilitaçao" (39), editado por Ricardo Nitrini, Paulo Caramelli y Letícia L. Mansur. En 1998 Victor Feld y Mario T. Rodríguez editan en Buenos Aires la primera "Neuropsicología infantil" (40) en español.
En resumen: la aparición de las "neuropsicologías fundacionales" a principios de los 70 y todas en un contexto netamente neurológico, representa una abierta y clara cristalización del saber neuropsicológico, y una inflexión en el desarrollo de la especialización. La gran diversificación de temáticas neuropsicológicas se produce alrededor de 1975, cuando aparecen libros especializados. Los años ochenta y noventa aportan nuevas obras que van acumulando conocimientos destacando un "Handbook of Neuropsychology" y la irrupción de la "neuropsicología cognitiva".
En 1974 aparece en España la primera aproximación sistematizada de Barraquer-Bordas en neuropsicología, su Afasias, Apraxias, Agnosias (41). Esta obra cabe situarla en la línea de las obras de revisión y actualización pero centrándose en el ámbito del lenguaje, la gestualidad y el reconocimiento.
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Una nota sobre Aleksandr Romanovich Luria
La llegada de las obras de Aleksandr Romanovich Luria significó un nuevo impulso, ciertamente muy importante, en el desarrollo subsiguiente de la neuropsicología en nuestro medio. Se ha de destacar su obra "The working brain. An introduction to Neuropsychology" (del año 1973), versión inglesa discretamente modificada de la versión rusa "Osnovi neiropsijologii" (Fundamentos de neuropsicología), que llegó a su edición castellana (a partir de la inglesa) con el nombre de "El cerebro en acción" (1974).
La obra de Luria significó una concepción integral de la neuropsicología. Todo parecía estar claramente concatenado: la concepción teórica, los métodos clínicos, los síndromes y la terapia. Al hacer referencia a las afasias, por ejemplo, muchos colegas siguieron la clasificación de Luria y aceptaron, casi como dogma, los mecanismos fisiopatológicos propuestos por este autor en cada forma clínica de afasia. Muchos descubrieron la neuropsicología a través de Luria y la confundieron e igualaron a la obra de este autor.
En los aspectos prácticos los psicólogos, fundamentalmente en el área de la psicometría y relacionados con la clínica psiquiátrica, realizaban exploraciones mediante tests "de organicidad" (¡!). La obra de Luria iba a representar un revulsivo importante y un cambio de objetivos para los seguidores de la psicometría pura y dura. Pero no todos captaron claramente el mensaje de Luria.
De la neuropsicología como encuentro a las fragmentaciones profesionales
Progresivamente, y partiendo de los mismos objetivos generales, han cristalizado en la actualidad tres disciplinas relacionadas que tienen objetivos compartidos, pero distintas bases científicas e históricas y claras diferencias en relación con los profesionales que las cultivan y sus organizaciones profesionales así como en los métodos de trabajo y de intervención terapéutica. Estas tres disciplinas son la neuropsiquiatría, la neuropsicología y la neurología de la conducta. En los párrafos siguientes se exponen brevemente y se complementan los rasgos y las diferencias, a veces de matiz, entre estas disciplinas siguiendo el modelo de Mendez, Van Gorp y Cummings (1995).
La neuropsiquiatría, desarrollada por psiquiatras, se centra más en la neurofisiología y la neuropatología relacionadas con enfermedades mentales (depresión, psicosis, cambios de personalidad), observadas en pacientes eminentemente neurológicos que padecen secuelas de accidentes vasculares, epilepsia, alteraciones neurodegenerativas, etc. Su método principal es la historia psiquiátrica y la descripción psicopatológica.
A esta disciplina se podría aproximar la psicogeriatría. Esta disciplina, también eminentemente desarrollada por psiquiatras, se centra en el estudio de las alteraciones psiquiátricas relacionadas con la ancianidad, en este ámbito unos
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profesionales se centran más en la vertiente neurológica (demencias, fundamentalmente), mientras que otros se centran en la vertiente más psiquiátrica (depresiones, delirios, etc.).
La neuropsicología, desarrollada por psicólogos, se centra en los mecanismos cognitivos de la memoria, el lenguaje, las capacidades visuoespaciales, ejecutivas, etc. , en relación con mecanismos mediados por estructuras cerebrales. La neuropsicología se sitúa en los confines de la neurología clínica, de la psicología general y experimental. Su principal método de evaluación son los tests estandarizados, mientras que su principal foco terapéutico es la rehabilitación cognitiva y la psicoterapia. La neurología de la conducta es desarrollada por neurólogos tras una especialización que ha sido definida recientemente por la Academia Americana de Neurología.
La Neurología de la conducta (neurología cognitiva y conductual)
La neurología, tras dar lugar al nacimiento de la neuropsicología, ha redefinido su tarea en el ámbito, con los siguientes rasgos:
Profesional implicado: la neurología de la conducta la realiza un médico neurólogo que se ha especializado en este ámbito. Las guías para la formación han sido establecidas por la Academia Americana de Neurología.
Bases teóricas: Los síndromes clínico topográficos clásicos (afasias, apraxias, agnosias, amnesias, etc.) constituyen los cimientos de la especialidad, pero a estos conocimientos se incorporan las aportaciones más moleculares de la llamada "neuropsicología cognitiva".
Aunque en un sentido original e histórico los síndromes focales hayan constituido las bases, la neurología no es en absoluto ajena a todas las aportaciones de otras ramas del saber como la psicología, la lingüística o la sociología.
Ciencias de base: La Medicina y las neurociencias en general son las bases de la neurología de la conducta. Esto quiere decir que el profesional se aproxima al problema con conocimientos de fisiopatología general, y específicos de fisiopatología neurológica. Conoce, además, las entidades clínicas no neurológicas que pueden ser concomitantes o condicionantes en un caso determinado.
Las neurociencias en general (neuropatología, neurobiología, neurogenética, neurofisiología, neuroquímica, neurofarmacología, neuroimagen, etc.) aportan mucha información que se usará en el estudio y la comprensión de la enfermedad.
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Foco de trabajo: La correlación neuropatológica constituye en foco principal. El diagnóstico y la evaluación de las lesiones del sistema nervioso es la actividad general del neurólogo, que en el caso de la neurología de la conducta se centra en el cerebro. Si bien la correlación neuropatológica ha sido tradicionalmente el foco principal, la neurología no ha sido en absoluto ajena a las aproximaciones funcionales y ha sido precursora de los modelos cognitivos.
La aproximación actual debe ir encaminada al estudio de las alteraciones cognitivas y del comportamiento en el ámbito de entidades nosológicas definidas: enfermedad de Parkison, esclerosis múltiple, epilepsia, demencias, traumatismos craneoencefálicos, etc. En este enfoque --superándose la visión clásica de los síndromes focales que podíamos llamar de "afasias, apraxias, agnosias"—permite que el neurólogo pueda realizar el manejo de los pacientes con mayor base y formación. Ejemplos de esta aproximación se encuentran en los libros editados por White (1992)(43), Grant y Adams (1996, 2ª. ed.)(44) y por Goldstein, Nussbaum y Beers (1998)(45).
Método: En neurólogo del comportamiento realiza básicamente una evaluación dirigida a la cognición en el contexto neurológico general del paciente. Las alteraciones cognitivas se estudian en el contexto de la historia del paciente y de las exploraciones complementarias neurológicas. En este apartado en donde la actividad se concatena con la del neuropsicólogo quién aportará – entre otros--los datos obtenidos mediante test estandarizados.
El neurólogo especializado en neurología de la conducta ha de conocer los principios de la "neuropsicometría" y las características, indicaciones y el valor específico de cada test neuropsicológico.
Es importante destacar el impacto de las corrientes de la Medicina Basada en la Evidencia (pruebas) en todo el ámbito metodológico de la neurología y de la neurología de la conducta. Véase la web de la Western Ontario University: Evidence Based Neurology (http://www.uwo.ca/cns/ebn)
La neurología debe desarrollar instrumentos de evaluación neuropsicológica que permitan una actividad clínica objetiva, sin sesgos y con alto valor de predicción, en los ámbitos del pronóstico, el diagnóstico y el tratamiento. La publicación en Neurology (1999) del MIS (Memory Impairment Screen) de Herman Buschke y cols. es un claro ejemplo.
Terapia: La intervención terapéutica del neurólogo se centra en la enfermedad de base. En este ámbito el neurólogo incide en los aspectos más importantes del proceso de afectación cognitiva: en la etiología y en la fisiopatología biológica. El uso de fármacos es la terapia fundamental pero el neurólogo también puede indicar otras intervenciones o participar en decisiones que tomará un equipo.
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Neuropsicología
El término "Neuropsicología" se atribuye a veces a Karl Lashley (1890-1958). Este autor experimentalista usó el térmico en el contexto de las lesiones cerebrales y la conducta en una presentación que realizó en el año 1936 ante la Boston Society of Psychiatry and Neurology. Su conferencia apareció publicada en 1937 (Lashley, KA. Functionals determinants of cerebral localization. Archives of Neurology and Psychology, 1937; 38:371-387).
A pesar de esta atribución Lashley no fue el primero en usar este término. Dado que Lashley cita el libro ded Goldstein de 1934 (cfr. infra), y no usara la palabra antes de 1936 hace pensar que la tomara de Goldstein (ver: Finger S. History of Neuropsychology. En: DW (ed.) "Neuropsychology". San Diego: Academic Press, 1994:1-28).
La palabra "neuropsicología" había sido usada en 1913 por William Osler (1849-1919) en una conferencia sobre la formación en la Phipps Psychiatric Clinic. Osler utilizó el término "neuro-psychology" en el contexto de la idea de que los estudiantes deberían tomar cursos sobre los trastornos mentales (Osler W. Specialism in the general hospital. Johns Hopkins Hospital Bulletin, 1913:24:167-233.
Kurt Golsdtein (1878-1965), también usó el termino neuropsicología en su clásico Der Aufbau des Organismus (La construcción del organismo), publicado en 1934. Esta obra se publicó en inglés en el año 1939 con el siguiente título y subtítulo: The Organism. A Holistic Approach to Biology Derived from Pathological Data in Man. La palabra "neuro-psychological" aparece en la introducción del tema de los procesos aberrantes del pensamiento que aparecen en pacientes con lesiones cerebrales.
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Capítulo 2. Técnicas de neurodiagnóstico.
Electroencefalograma
Nombres alternativos: Examen de onda cerebral; EEG
Definición: Es un examen para detectar cualquier actividad eléctrica anormal del cerebro.
Forma en que se realiza el examen: las células del cerebro se comunican produciendo pequeños impulsos eléctricos. En un EEG se colocan electrodos en el cuero cabelludo sobre multiples áreas del cerebro para detectar y registrar patrones de la actividad eléctrica y revisar en busca de cualquier anormalidad.
El examen lo practica un técnico en una habitación especialmente diseñada que puede estar en un consultorio médico o en un hospital. Se le pide al paciente que se acueste boca arriba sobre una mesa o silla reclinable.
El técnico coloca entre 16 y 25 discos metálicos planos (electrodos) en diferentes sitios del cuero cabelludo, los cuales se sostienen con una pasta adhesiva. los
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electrodos se conectan por medio de cables a un amplificador y a una máquina de registro.
2 Tomado de
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/8730.htm La máquina de registro convierte las señales eléctricas en una serie de líneas ondeadas, las cuales se dibujan en un pedazo de papel cuadriculado en movimiento. Se debe permanecer acostado sin moverse y con los ojos cerrados, ya que el movimiento puede alterar los resultados.
Es posible que al paciente se le pida hacer ciertas cosas durante el proceso de registro, como respirar profunda y rápidamente por algunos minutos o mirar hacia una luz muy brillante y centellante.
Preparación para el examen: la noche antes del examen el paciente debe lavarse el cabello y no debe aplicarle acondicionador, laca ni aceites.
Es posible que el médico solicite la suspensión de algunos medicamentos, pero el paciente no debe cambiar ni dejar de tomar medicamentos sin consultarlo antes.
Deben evitarse los alimentos que contengan cafeína ocho horas antes del examen.
Probablemente se pida al paciente disminuir las horas de sueño la noche anterior, ya que algunas veces es necesario dormir durante el examen.
Razones por las que se realiza el examen: el EEG se utiliza para diagnosticar la presencia y tipo de trastornos convulsivos, buscar las causas de la confusión y para evaluar las lesiones en la cabeza, tumores, infecciones, enfermedades degenerativas y alteraciones metabólicas que afectan al cerebro.
También se usa para evaluar trastornos del sueño y para investigar períodos de pérdida del conocimiento. El EEG puede realizarse para confirmar la muerte cerebral en un paciente comatoso.
El EEG no puede utilizarse para "leer la mente", medir la inteligencia ni diagnosticar una enfermedad mental.
Los hallazgos anormales pueden indicar:
• Trastornos convulsivos (como epilepsia, convulsiones)
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• Anomalía de la estructura cerebral (como tumores cerebrales o abscesos cerebrales)
• Lesiones de la cabeza, encefalitis (inflamación del cerebro) • Hemorragias (sangrado anormal causado por la ruptura de un vaso sanguíneo)
• Infarto cerebral (tejido muerto debido a un bloqueo del suministro de sangre) • Trastorno del sueño (como narcolepsia)
Un EEG puede confirmar la muerte cerebral en un paciente en estado comatoso.
Tomografía axial computarizada3
Nombres alternativos: TC de la cabeza; Gammagrafía de cráneo; TC de los senos paranasales.
Definición: una TC de cráneo es una tomografía computarizada de la cabeza que incluye el cráneo, el cerebro, las órbitas oculares y los senos paranasales.
Forma en que se realiza el examen: una TC del cráneo produce una imagen desde la parte superior del cuello hasta la punta de la cabeza. Es necesaria la inmovilización, en caso de que la persona no pueda permanecer inmóvil. La persona debe quitarse todas las joyas, anteojos, prótesis dentales y cualquier otro elemento de metal de la cabeza y el cuello para evitar distorsión en las imágenes.
Se puede administrar un medio de contraste intravenoso para evaluar mejor una masa, la cual se vuelve más brillante con el medio de contraste si tiene muchos vasos sanguíneos. El medio de contraste también se usa para producir una imagen de los vasos sanguíneos de la cabeza y el cerebro.
El tiempo total de duración de la TC generalmente es de unos pocos minutos.
Preparación para el examen: generalmente no se requiere preparación especial para este examen.
Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003786.htm Lo que se siente durante el examen: como sucede con cualquier inyección de medio de contraste yodado por vía intravenosa, puede haber una ligera sensación de ardor temporal en el brazo, sabor metálico en la boca o calentamiento corporal general, lo cual es normal y desaparece en unos pocos segundos. Aparte de esto, el procedimiento de TC es indoloro.
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Razones por las que se realiza el examen: una TC se recomienda para ayudar a:
• Evaluar un trauma craneofacial agudo. • Determinar un accidente cerebrovascular agudo. • Evaluar una hemorragia intracraneal o subaracnoidea sospechosa. • Evaluar un dolor de cabeza. • Evaluar la pérdida de la función sensorial o motora. • Determinar si hay desarrollo anormal de cabeza y cuello.
Una TC también se utiliza para observar los huesos faciales, la mandíbula y las cavidades de los senos paranasales.
Significado de los resultados anormales: puede haber signos de:
• Trauma • Sangrado (por ejemplo, hematoma subdural crónico o hemorragia intracraneal)
• Accidente cerebrovascular • Masas o tumores • Drenaje anormal de los senos paranasales • Pérdida de la audición neurosensorial • Malformación de hueso u otros tejidos • Absceso cerebral • Atrofia cerebral (pérdida de tejido cerebral) • Edema del tejido cerebral • Hidrocefalia (acumulación de líquido en el cráneo)
Cuáles Son Los Riesgos: El yodo es el medio usual de contraste. Algunos pacientes son alérgicos a dicho medio de contraste y pueden experimentar una reacción que puede incluir: urticaria, prurito, náuseas, dificultad respiratoria u otros síntomas.
Como sucede con cualquier procedimiento con rayos X, la radiación es potencialmente dañina; por esta razón, si se requieren múltiples tomografías computarizadas durante un período de tiempo determinado, se debe consultar con el médico acerca de los riesgos.
Consideraciones especiales: una TC puede disminuir o eliminar la necesidad de utilizar procedimientos invasivos para diagnosticar problemas en el cráneo y es uno de los medios más seguros para estudiar la cabeza y el cuello.
Resonancia cerebral4
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Nombres alternativos: resonancia magnética nuclear del cráneo; Imágenes por resonancia magnética del cráneo; IRM de la cabeza; IRM craneana; IRM del cráneo
Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htm Definición: una IRM de la cabeza es un procedimiento no invasivo que utiliza imanes y ondas de radio potentes para elaborar imágenes claras y detalladas de los tejidos cerebrales.
A diferencia de las radiografías convencionales y los estudios radiológicos de TC que hacen uso de los rayos X potencialmente dañinos que pasan a través del paciente para generar imágenes, las IRM se basan en las propiedades magnéticas de los átomos. Para este procedimiento, un imán potente genera un campo magnético con una potencia aproximada 10.000 veces superior a la de la tierra y sólo una pequeña cantidad de átomos de hidrógeno en el cuerpo se alinean con este campo.
El término "nuclear" del nombre original (imagen por resonancia magnética nuclear), y que ya casi no se usa, se refiere al protón en el núcleo del átomo de hidrógeno y no implica radiactividad.
Cuando se emiten los pulsos de ondas de radio cortas focalizados hacia los átomos de hidrógeno alineados en los tejidos objeto de estudio, estos envían de regreso una señal propia. Las diferencias sutiles en dicha señal de tejidos diferentes es lo que permite a una IRM diferenciar entre diversos órganos y potencialmente brindar un contraste entre tejidos benignos y malignos (cancerosos).
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Cualquier plano de imagen o "corte" se puede proyectar y luego almacenarse en un computador o imprimirse en una película. Una IRM se puede realizar fácilmente a través de la ropa y de los huesos, sin embargo, ciertos tipos de metal dentro o alrededor del área que se estudia pueden causar errores significativos en las imágenes reconstruidas (llamados distorsiones).
Forma en que se realiza el examen: dado que una IRM hace uso de ondas de radio muy cercanas en frecuencia a las de las estaciones de radio FM ordinarias, se debe colocar el escáner dentro de un cuarto especialmente protegido para evitar la interferencia exterior.
Al paciente se le pide acostarse en una camilla angosta que se desliza dentro de un tubo grande similar a un túnel dentro del escáner. Además, se puede colocar un pequeño dispositivo alrededor de la cabeza para el estudio, el cual consiste en una espira especial colocada en el cuerpo que envía y recibe los pulsos de las ondas de radio y que está diseñado para mejorar la calidad de las imágenes.
En caso de administrarse un medio de contraste, se coloca un acceso intravenoso, generalmente en una vena pequeña de la mano o del antebrazo.
Un técnico opera la máquina y observa al paciente durante todo el procedimiento desde un cuarto contiguo. Normalmente, se requieren varias series de imágenes, cada una de las cuales toma de 2 a 15 minutos, para un tiempo total de una hora o más para todo el procedimiento; sin embargo, los escáner más modernos con imanes más potentes que utilizan programas actualizados y secuencias avanzadas pueden completar el proceso en menos tiempo.
Preparación para el examen: por lo general, no se necesitan exámenes preparatorios, dietas ni medicamentos, aunque, en ocasiones, se le solicita a la persona abstenerse de comer durante un período de cuatro a seis horas previas al examen. La persona debe firmar un formulario de consentimiento antes de someterse al examen.
Debido a la potencia de los imanes, no se permite tener objetos metálicos dentro del salón, ya que artículos como joyas, relojes, tarjetas de crédito y audífonos pueden dañarse y objetos como prendedores, ganchos para el cabello, cremalleras metálicas u otros artículos metálicos similares pueden distorsionar las imágenes. La exposición frecuente a los metales ferrosos (por ejemplo una persona que manipula láminas de metal) puede dificultar la IRM.
Se recomienda el uso de una bata hospitalaria, "sudadera" o cualquier prenda de vestir similar que no tenga broches de metal y retirar cualquier prótesis dental removible antes del examen.
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Lo que se siente durante el examen: este es un procedimiento indoloro. El campo magnético y las ondas radiales no se sienten, pero la molestia principal es la sensación de claustrofobia que algunos pacientes experimentan al encontrarse dentro del escáner. La mesa puede ser dura o fría para lo cual el paciente puede solicitar una sábana o una almohada y dado que la máquina emite ruidos o sonidos fuertes, al paciente se le colocan protectores de oídos con el fin de reducir el ruido. Durante todo el procedimiento, hay un técnico que observa al paciente, puede ingresar al cuarto para dialogar con él o comunicarse a través de un intercomunicador.
El movimiento excesivo puede hacer que las imágenes de la IRM se vean borrosas; si la persona tiene dificultad para quedarse quieta o está muy ansiosa, se le puede dar un sedante. La observación de algunas lesiones cerebrales puede requerir el uso de un medio de contraste intravenoso. No hay necesidad de recuperación (a menos que el paciente haya sido sedado) y después de una IRM, usualmente la persona puede reanudar la dieta, actividad y medicamentos normales.
Razones por las que se realiza el examen: una IRM proporciona imágenes detalladas de los tejidos del cerebro y los nervios desde múltiples planos sin obstrucción por parte de los huesos superpuestos. De hecho, aproximadamente el 90% de todas las IRM se realizan por trastornos cerebrales o de la columna.
Una IRM es el procedimiento de elección para la mayoría de trastornos cerebrales y es particularmente útil en trastornos neurológicos y cerebrales, porque muestra claramente varios tipos de tejido nervioso, suministra imágenes claras del tronco del encéfalo y del cerebro posterior, las cuales son difíciles de detectar en una TC. Igualmente, es útil para el diagnóstico de enfermedades desmielinizantes (tales como la esclerosis múltiple que causa la destrucción de la vaina de mielina del nervio).
Una IRM es un procedimiento no invasivo que puede evaluar el flujo sanguíneo y el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y puede distinguir tumores u otras lesiones de los tejidos normales. Algunas veces, se utiliza para evitar los peligros de una angiografía o de la exposición repetitiva a las radiaciones.
Significado de los resultados anormales: la sensibilidad de la IRM depende, en parte, de la experiencia del radiólogo.
Una IRM de la cabeza puede revelar trastornos como:
• Tumores cerebrales primarios • Tumores cerebrales metatásicos • Anomalía estructural del cerebro, ventrículos, glándula pituitaria • Masas pituitarias • Lesiones o masas (cualquier ubicación)
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• Neuroma acústico • Glioma óptico • Malformación arteriovenosa de la cabeza • Aneurisma cerebral • Daño a los ganglios basales • Hematoma subdural, coágulos sanguíneos • Hemorragia intracraneana (de más de 48 horas) • Daño al cerebro por irradiación • Edema cerebral • Enfermedades desmielinizantes • Infarto u otro tipo de destrucción de tejido • Absceso cerebral • Anomalías del flujo sanguíneo (como estenosis de la arteria carótida)
Cuáles Son Los Riesgos: no existe radiación ionizante involucrada en este procedimiento y no se han presentado efectos secundarios significativos documentados de los campos magnéticos y las ondas de radio utilizadas hasta la fecha en el cuerpo humano.
Sin embargo, ha habido casos de personas que han resultado lesionadas en las máquinas de IRM debido a que no retiraron los objetos metálicos de sus ropas o cuando otras personas dejaron objetos metálicos dentro del salón.
Debido a que los efectos de los campos magnéticos fuertes sobre el feto no están bien documentados en este momento, a las mujeres embarazadas se les aconseja evitar los procedimientos de IRM.
El medio de contraste intravenoso más común, el gadolinio, es muy seguro y aunque ha habido reacciones alérgicas documentadas con relación a este elemento, su ocurrencia es extremadamente rara. Si se utilizan sedantes, se pueden presentar riesgos asociados con el exceso de éstos. El técnico vigila los signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca y la respiración en la medida de lo necesario.
Consideraciones especiales: una IRM es superior a una TC en la mayoría de los casos donde se necesita diferenciar los tejidos blandos, ya que se pueden ver los órganos sin la obstrucción de huesos y cuerpos extraños. Igualmente, puede mostrar los tejidos desde varios planos y es una forma no invasiva para evaluar el flujo sanguíneo.
Una TC se recomienda en los siguientes casos:
• Trauma agudo de la cabeza y el rostro • Disfunción neurológica aguda (menos de 72 horas) • Síntomas iniciales de accidente cerebrovascular
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• Hemorragia intracraneal o subaracnoidea (dentro de las primeras 24 a 48 horas)
• Trastornos de los huesos del cráneo; trastornos que involucran los huesos del oído
Tomografía por emisión de positrones5
El P.E.T. (Positron Emission Tomography) es considerado el método más preciso para investigar metabolicamente las enfermedades.
¿Qué es un examen PET?
Es un exámen diagnóstico médico que produce imágenes, en cortes de tipo tomográfico. El vocablo P.E.T surge de abreviar tres palabras inglesas que definen al método: Positron Emission Tomography, que quiere decir Tomografía por Emisión de Positrones.
Por ser una Tomografía, las imágenes que produce presentan cortes en distintos planos del paciente estudiado, los más habituales son los axiales y los
5 Tomado de http://www.baimnet.com.ar/pet.html coronales, pero a diferencia de la Tomografía Computada (TC), los cortes de la d P.E.T muestran la distribución de la molécula unida al material radiactivo, de acuerdo con su diferente metabolismo corporal. Por eso, las imágenes de d P.E.T preservan la característica de la Medicina Nuclear: esto es brindar INFORMACIÓN FUNCIONAL -no anatómica -y en tiempo real.
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También podemos ver que esta tomografía se obtiene por Emisión, en efecto, desde el paciente se emite radiación gamma proveniente de las moléculas marcadas con material radiactivo previamente inyectadas, desde su ubicación final en los distintos órganos o sistemas y en cantidades acordes al metabolismo de cada uno. El último término revelador de la identidad del método es positrones, y se refiere a la partícula atómica que emite el material radiactivo unido a la molécula inyectada. Una vez que esa partícula subatómica, el positrón, se emite del núcleo del átomo, choca con un electrón del mismo átomo aniquilándose. Esta reacción origina dos rayos gamma opuestos a 180 grados con igual velocidad, que son detectados por la P.E.T.
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Gracias a la existencia de estos materiales radiactivos emisores y al fenómeno de aniquilación de positrones es que existe el método, que posee mayor definición y resolución comparado a las imágenes conseguidas por los procedimientos de medicina nuclear general.
¿Para que se utiliza este examen?
La P.E.T es utilizada para obtener información FUNCIONAL del paciente estudiado, a través de imágenes, tanto normales como anormales. Al respecto, un ejemplo de aplicación actual es la oncología. Un tumor es una estructura biológica extraña al organismo en términos de su masa y función particular, con sobre utilización de glucosa respecto de los tejidos normales, lo cual es aprovechado por la P.E.T para su detección, estatificación y monitoreo de su respuesta a los tratamientos, inyectando al paciente glucosa unida a Flúor-18 (que es un emisor de positrones), viendo así su distribución corporal y la eventual presencia de áreas o focos de sobre utilización que delaten y orienten sobre la presencia y topografía tumoral.
Una cualidad importante de la P.E.T es que la apreciación de esta sobre utilización no es solo subjetiva, sino que el método nos permite CUANTIFICARobjetivamente (Índices SUV = Standard Uptake Value) la mayor o menor avidez de los tejidos por la molécula de glucosa unida al emisor de positrones. La P.E.T es una poderosa herramienta de investigación, pues la obtención de graficos, cifras e índices permite el análisis riguroso, con aplicación de métodos estadísticos y matemáticos, correlación con variables clínicas, de seguimiento y pronosticas de cualquier grupo de enfermedades oncológicas en estudio, entre
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otras posibilidades presentes.
Esta información dista de ser omnipotente, sino que es complementaria de la brindada por otras técnicas medicas que obtienen imágenes cuya mayor virtud es la capacidad de resolución de detalles anatómicos.
Pero además existen algunas entidades oncológicas cuya estadificación por técnicas anatómicas de imágenes presentan relativa insensibilidad, en ellas la P.E.T ayuda mejorando la sensibilidad diagnóstica y consiguientemente su estadificación.
En ocasiones, en el curso de una enfermedad oncológica, la detección de la misma NO es dependiente de la masa del tejido neoplásico presente, ya que puede anidar en alguna estructura anatómica " normal ", y este hecho se revela por la alteración metabólica precoz develada por las imágenes de P.E.T por Ej. en Linfomas , donde es posible la detección de ganglios linfáticos de volumen normal por tomografía computada radiológica, pero claramente anormales en el estudio de P.E.T con fluoro-deoxi-glucosa + Flúor 18, revelando la enfermedad antes que esta distorsione la forma o el tamaño de ese ganglio, permitiendo precocidad en él diagnostico e intervención medica anticipada a los cambios estructurales.
En el terreno de las neurociencias existen ejemplos de alteraciones funcionales (epilepsia, Alzheimer) que muestran desorden en el metabolismo de algunas moléculas unidas a emisores de positrones.
En el manejo cotidiano, varias situaciones más podrían plantearse en diferentes escenarios clínicos.
Capítulo 3. Etiologías de lesión cerebral
Tumor cerebral6
6 Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000768.htm
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Tumor cerebral primario: Un tumor cerebral es una masa formada por el crecimiento de células anormales o proliferación incontrolada de células en el cerebro. Los tumores cerebrales primarios involucran a cualquier masa que se origina en el cerebro y no que se disemine hasta el cerebro desde otra parte del cuerpo
Nombres alternativos: Astrocitoma; ependimoma; glioblastoma multiforme; glioma; meduloblastoma; meningioma; neuroglioma; oligodendroglioma; tumor cerebral cancerígeno primario.
Causas, incidencia y factores de riesgo: El tumor cerebral primario es cualquier tumor que se origine en el cerebro. Los tumores se pueden localizar en una área pequeña, y se clasifican en invasivos (se propagan a áreas cercanas), benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Los tumores pueden destruir directamente células cerebrales y también pueden causar daño indirecto a las células debido a la inflamación, compresión por el crecimiento del tumor, edema cerebral (hinchazón del cerebro) y aumento de la presión intracraneal (la presión dentro del cráneo).
La clasificación de los tumores cerebrales depende del sitio exacto del tumor, del tipo de tejido involucrado, del comportamiento benigno o maligno del tumor y de otros factores. La causa de los tumores cerebrales primarios se desconoce, pero algunos tumores, como el retinoblastoma, tienden a ser hereditarios y otros, como el craneofaringioma, son congénitos.
Los tumores pueden aparecer a cualquier edad, pero muchos de ellos tienen una edad particular en la cual son más comunes. Los tumores cerebrales más comunes en la niñez son astrocitoma, meduloblastoma, ependimoma y glioma del tronco del encéfalo. Los gliomas representan el 75% de los tumores en pediatría, pero sólo el 45% en adultos. Fuera de los retinoblastomas, la mayoría de los tumores cerebrales son raros en el primer año de vida.
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Los tumores del sistema nervioso en la niñez se clasifican como: infratentorial (localizado debajo de la tienda del cerebelo), o sea que está en el tercio posterior del cerebro; y supratentorial, que está en los dos tercios anteriores del cerebro.
Los tumores del sistema nervioso central representan cerca del 20% de todos los cánceres de la niñez y, en cuanto a su incidencia, solamente son superados por las leucemias. La mitad de los tumores cerebrales en niños son infratentoriales. La incidencia anual en niños menores de quince años es de 3 por cada 100.000 y cada año se presentan más de 1.200 casos nuevos.
Los síntomas específicos, tratamiento y pronóstico varían de acuerdo con el sitio y tipo de tumor, y con la edad y el estado general de salud de la persona.
Epilepsia7
Definición
La epilepsia constituye un conjunto de síndromes clínicos que se caracterizan por la aparición de episodios reiterados de alteraciones transitorias de la función del cerebro, a los cuales se los denomina crisis. La OMS exige que para que sea considerada como tal debe existir una repetición de las crisis durante cierto tiempo, generalmente en forma espontánea e imprevisible, sin un factor causante evidente.
Las crisis epilépticas se producen por una descarga repentina de las neuronas del cerebro, capaces de provocar manifestaciones clínicas evidentes, tanto para la persona como para el observador.
En cuanto a la incidencia de la enfermedad, se acepta que se producen entre 25 y 70 casos nuevos por 100.000 habitantes por año. La mayor prevalencia se observa en los niños, principalmente en la primera década de la vida, siendo mayor en el primer año de vida. Por el contrario, la menor prevalencia ocurre en los adultos, pero vuelve a aumentar en las últimas décadas.
7 Tomado de http://www.latinsalud.com/articulos/00287.asp La mortalidad de la epilepsia es baja, por lo que se la puede considerar como una causa menor de mortalidad.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas van a depender del tipo de crisis con la que se presenten y del área cerebral que resulte afectada. Podemos clasificarlas de la siguiente manera:
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d Crisis Parciales (o focales): la descarga de neuronas se limita a una parte localizada del cerebro. A su vez, podemos dividirlas en parciales simples, con movimientos secuenciales de una parte del cuerpo, giro de la cabeza, detención del leguaje, vómitos, palidez, sudación, destellos de luz, pinchazos, distorsión de la memoria, del tiempo, etc.; y parciales complejas, con alteración de la conciencia desde el comienzo o una progresión de una crisis parcial simple. d Crisis Generalizadas: en las que se afecta gran parte del sistema nervioso. Entre las que se destacan: las ausencias, donde hay una interrupción brusca de la actividad neuronal, con la mirada perdida, en algunos casos rotación de los ojos que duran desde segundos a minutos; las crisis tónico-clónicas, comienzan con pérdida brusca de la conciencia, contracción muscular, dificultad para respirar, grito o quejido y la persona cae al suelo y realiza sacudidas, para finalmente producirse la relajación; las crisis mioclónicas, son contracciones repentinas, breves, generalizadas o afectan una parte del cuerpo como la cara u otra parte del cuerpo; las crisis atónicas, pérdida brusca del tono muscular que provoca desde una simple flexión de la cabeza hasta la caída al suelo, la pérdida de la conciencia es momentánea. Tratamiento
No debe limitarse sólo a la administración de medicamentos el tratamiento de la epilepsia, sino que debe tenerse en cuenta la realidad global de la persona enferma, para ser abordada en forma multidisciplinaria. Los medicamentos son imprescindibles, ya que pueden transformar la vida de la persona desde un estado incapacitante a otro de libertad y desarrollo personal.
Entre los medicamentos que se utilizan podemos destacar el fenobarbital, fenitoína, primidona, carbamazepina, ácido valproico, etosuximida y benzodiacepinas. La droga de elección va a depender del tipo de crisis que presenten estas personas.
En un reducido número de los casos se ha recurrido al tratamiento quirúrgico, en los casos de epilepsias focales. Un requisito básico es que sean intratables con los medicamentos actuales.
Accidente cerebrovascular8
Definición: Es la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro, lo que produce daño al tejido cerebral.
Nombres alternativos: Enfermedad cerebrovascular; ACV; Infarto cerebrovascular
Causas, incidencia y factores de riesgo: El accidente cerebrovascular representa 1 de cada 15 muertes en los Estados Unidos y es la tercera causa principal de muerte en la mayoría de los países desarrollados y la principal causa de discapacidad en los adultos. El riesgo se duplica con cada década después de los 35 años.
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Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria que irriga el cerebro durante más de unos pocos segundos, las células cerebrales pueden morir, lo que produce daño permanente. La interrupción puede ser provocada ya sea por un sangrado o por coágulos de sangre en el cerebro.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se debe a los coágulos de sangre que obstruyen el flujo sanguíneo. El sangrado en el cerebro se presenta si se rompe un vaso sanguíneo y si hay una lesión considerable.
COÁGULOS DE SANGRE:
8 Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000726.htm Una causa muy común de un accidente cerebrovascular es la aterosclerosis (ver apoplejía secundaria a la aterosclerosis), en la cual se acumulan depósitos de grasa y plaquetas en la pared de las arterias formando placas. Con el paso del tiempo, las placas comienzan a bloquear lentamente el flujo de sangre. La placa en sí puede bloquear la arteria lo suficiente para causar un accidente cerebrovascular.
Con frecuencia, la placa hace que la sangre fluya de manera anómala, lo que produce un coágulo sanguíneo, el cual puede permanecer en el sitio del estrechamiento e impedir que la sangre circule hacia todas las arterias más pequeñas que irriga (este tipo de coágulo que no se desplaza se denomina trombo). En otros casos, el coágulo puede viajar y detenerse en un vaso más pequeño. (Un coágulo que viaja se denomina embolia).
Los accidentes cerebrovasculares causados por embolia tienen como causa más común trastornos cardíacos. Una embolia se puede originar en un vaso sanguíneo grande a medida que se ramifica desde el corazón. Igualmente, un coágulo se puede formar en otra parte del cuerpo por diferentes razones y luego viajar al cerebro y provocar un accidente cerebrovascular.
Las arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, se pueden asociar con este tipo de accidente cerebrovascular y pueden contribuir a la formación de coágulos. Otras causas de accidente cerebrovascular embólico incluyen endocarditis (una infección de las válvulas cardíacas), o el uso de una válvula cardíaca mecánica. Se puede formar un coágulo en la válvula artificial, desprenderse y viajar hacia el cerebro; por esta razón, las personas con una válvula cardíaca mecánica tienen que tomar anticoagulantes.
SANGRADO EN EL CEREBRO:
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Una segunda causa importante de accidente cerebrovascular es el sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico), que puede ocurrir cuando pequeños vasos del cerebro se debilitan y se rompen. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo daña las células cerebrales. RIESGOS PARA EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
El hecho de tener presión sanguínea alta es la razón número uno por la cual una persona podría tener un accidente cerebrovascular. El riesgo para esta condición también se incrementa con la edad, antecedentes familiares de la enfermedad, consumo de tabaco, diabetes, colesterol alto y enfermedad cardíaca.
Ciertos medicamentos favorecen la formación de coágulos y pueden incrementar las posibilidades de un accidente cerebrovascular. Un ejemplo lo constituyen las píldoras anticonceptivas, especialmente si la mujer que las está tomando también fuma y es mayor de 35 años.
Las mujeres tienen riesgo de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste; sin embargo, en general, los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres.
El consumo de cocaína, el consumo de alcohol, un trauma en la cabeza y trastornos de sangrado incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro.
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Traumatismo cráneoencefálico
Epidemiología
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la 1ª causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados, afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. Una definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" (v.g. disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos, amnesia postraumática). La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9), moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 1415): el 10% serían graves, 10% moderados y 80% leves. En los traumatismos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. La incidencia del TCE en España se estima en 200 casos por 100.000 habitantes, de los que un 90% reciben atención médica hospitalaria. La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 años, pero hay otros dos picos
9 Tomado de http://www.infodoctor.org/neuro/cap13.htm
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importantes en la infancia y en los mayores de 65 años. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE: edad, imágenes de la TC, puntuación en la GCS, reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión.
Tipos de TCE
Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre, y abierto cuando sí la hay. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales, heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos, principalmente dos, bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una aceleración-desaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesión por contragolpe). Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos de lesiones, como la hemorragia subdural, hemorragia epidural, contusión hemorrágica y lesión axonal difusa.
Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea, mareo u otros síntomas menores), moderado (alteración del nivel de consciencia, confusión, presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). Sin embargo, el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos, pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma.
Demencia10
¿Qué es la demencia?
Los médicos consideran que la demencia es un síndrome, no una enfermedad. Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas. En el caso de la demencia, todos estos signos están indicando un deterioro progresivo en los procesos del pensamiento. Pensemos, por ejemplo, en la pérdida de memoria, en la
10 Tomado de
http://www.demencias.com/bgdisplay.jhtml?itemname=dementia_about dificultad para continuar con las habilidades adquiridas y en los cambios de comportamiento.
La demencia afecta sobre todo a las personas de edad avanzada. El 20% de todas
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las personas con más de 80 años padece demencia. Debido al envejecimiento creciente de la población, la demencia se está convirtiendo en un problema de gran magnitud.
¿Cuáles son los signos de la demencia?
• Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se acaba de decir o lo que se disponían a hacer. Más tarde, olvidan también acontecimientos que ocurrieron con anterioridad.
• Problemas de orientación: las personas con demencia se pierden con facilidad, olvidan donde se encuentran.
• Dificultad para planificar y hacer previsiones: concertar una cita, por ejemplo, les resulta muy difícil.
• Dificultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejemplo, no volverá ya a ser fácil.
• Trastornos del pensamiento: las personas con demencia tienen dificultades de lenguaje o problemas para hacer cálculos.
• Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteraciones del comportamiento. Las personas con demencia están agitadas, a menudo no descansan por la noche, en ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.
Llegado cierto momento, las alteraciones son tan serias que se ve afectada la vida normal. La vida laboral y otras actividades, así como los contactos diarios se hacen cada vez más difíciles. A medida que la enfermedad avanza, el paciente se vuelve más dependiente de los demás para los cuidados de la vida diaria. Finalmente, muchos pacientes necesitan ser ingresados en residencias.
¿Es demencia? La pérdida de memoria es el signo más común de demencia. Numerosas personas se siente atemorizadas ante su pérdida de memoria pensando que pueda ser el primer signo de deterioro, que les lleve a depender totalmente de los demás. Sin embargo, esto no es necesariamente así. La pérdida de memoria puede ser también un signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay personas que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlleva muchos otros problemas además de la pérdida de memoria. En personas con demencia, la pérdida de memoria es, además, tan grave que hace que el paciente no pueda ya seguir funcionando de forma independiente, punto éste que últimamente está tomando más relevancia y trascendencia. Por otra parte, el hecho de que una persona pueda sentirse súbitamente confundida, no supone necesariamente que padezca una demencia.
La demencia es realmente un deterioro global de la capacidad mental. Si usted cree que su pérdida de memoria es cada vez mayor, y teme que pueda ser un primer signo de demencia, acuda a su médico de cabecera. Si fuera necesario, el médico le derivará a un especialista.
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Causas de la demencia
La demencia puede estar producida por diferentes causas. En todos los casos, implica un daño de las células cerebrales. Este daño puede ser 'interno' o 'externo'.
• En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno: los cambios afectan de forma selectiva a las células cerebrales, impidiéndolas funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas células.
• Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multiinfarto o vascular.
• demencia frontotemporal • demencia con cuerpos de Lewy difusos • demencia asociada con Parkinson
Otras formas poco frecuentes de demencia son: También existen enfermedades de todo tipo en las que la demencia constituye uno de sus síntomas. Por ejemplo, mal funcionamiento de la glándula tiroides, deficiencias vitamínicas graves, trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington, infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA, aumento de líquido cefalorraquídeo y neoplasias cerebrales como la diseminación del cáncer de pulmón o de mama.
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia: alrededor del 60% de todos los pacientes con demencia padecen la enfermedad de Alzheimer. En estos casos, se producen con frecuencia una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un número creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células de cierta parte del cerebro, la corteza (la parte exterior). Esta región del cerebro es la que usamos para pensar.
La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida. La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día anterior ni lo que comió. Luego, comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 años, aproximadamente.
Demencia vascular
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En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una demencia vascular. En este caso, las células nerviosas sufren una falta de oxígeno debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. No siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la demencia tipo Alzheimer y, en ocasiones, se producen simultáneamente ambos síndromes. La demencia vascular evoluciona de forma menos gradual; se produce un empeoramiento repentino, en alternancia con alguna mejoría y nuevamente un empeoramiento. ¿Se puede tratar la demencia?
Los síntomas de la demencia -y más específicamente los del Alzheimerpueden ser tratados hoy en día con medicación. Esto garantizará que las sustancias que intervienen en la comunicación intercelular se mantengan niveladas, ralentizando así el proceso de deterioro. Neurólogos de todo el mundo están realizando investigaciones científicas para intentar descubrir la causa de la enfermedad de Alzheimer y los caminos eficaces para detener o prevenir la enfermedad.
En el caso de la demencia vascular, parte importante del tratamiento consiste en prevenir nuevos accidentes cerebrovasculares. Existen también medios para intentar tratar los síntomas de la enfermedad por separado.
UNIDAD DIDÁCTICA 2 Síndromes neuropsicológicos
Capítulo 1. Asimetría funcional cerebral.11
El cerebro humano es un matrimonio de dos mentes. Cada mitad es una imagen en espejo de la otra. Cada uno tiene sus fortalezas y debilidades, su propia manera de procesar la información y su destreza o conocimiento personal. El cerebro derecho es más emocional, en particular, es responsable del miedo, pesimismo y melancolía, es soñador, visionario y procesa las cosas de una forma holística. Está involucrado en la percepción sensorial más que en la cognición abstracta. El cerebro izquierdo, en cambio, es el que ha hecho al Homo Sapiens una especie exitosa: es calculador, analítico, comunicativo y capaz de concebir y ejecutar planes complejos (1). El humor depende de la integridad de ambos hemisferios, el derecho da la alerta y el izquierdo la alegría. (1).
Pacientes que han sufrido un daño de un hemisferio, pueden mejorar después de algún tiempo, no siempre debido a una recuperación del hemisferio dañado, sino a que el hemisferio sano puede suplir el déficit del primero (1), la recuperación obtenida de esta manera será parcial (1).
La comunicación entre ambos hemisferios es importante y se realiza
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principalmente a través del cuerpo calloso y las comisuras blanca anterior y posterior (1). Así, la información que llega a un hemisferio está casi instantáneamente disponible en el otro hemisferio, permitiendo que sus respuestas sean armónicas (1).
11 Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_20_2000.html
La vascularización del cuerpo calloso depende esencialmente de la arteria cerebral anterior (ACA). En la primera parte de su trayecto, se la denomina arteria pericallosa anterior; en su segunda porción, en la curvatura callosa, arteria pericallosa posterior. De esta arteria, nacen a su vez ramas perforantes que vascularizan el cuerpo calloso y colaterales destinadas a la corteza que lo rodea, lo que explica la asociación de infartos corticales y del cuerpo calloso. Entre las arterias perforantes callosas se individualiza una más importante, la arteria anterior del cuerpo calloso, la que nace entre las arterias fronto-polar y frontal interna anterior, también ramas de la arteria pericallosa (2). El resto del cuerpo calloso es vascularizado por las ramas diencefálicas de la ACA y la arteria pericallosa posterior, a menudo delgada y anastomosada a una rama de la arteria cerebral posterior (ACP) (2).
Síndrome de desconexión interhemisférica (SDI)
El SDI se caracteriza por la ausencia de transferencia interhemisférica de la información obtenida por un de los hemisferios, quedando confinada a éste. La respuesta obtenida no será integral, sino que sólo dependerá del hemisferio estimulado.
Un ejemplo clásico de SDI, es un paciente con hemisferio dominante izquierdo, que no puede nombrar o identificar un objeto tomado por su mano izquierda, pues la información llega al hemisferio derecho y es incapaz de llegar al centro del lenguaje, el que se encuentra en el izquierdo. Sin embargo, este paciente, al tomar el objeto con la mano derecha, es decir, el estímulos sensitivo llega al hemisferio del lenguaje, puede identificarlo y nombrarlo sin problemas (3).
El conocimiento de las consecuencias neuropsicológicas del SDI, debido a una desconexión del cuerpo calloso, se deben a la observación de pacientes sometidos a una sección quirúrgica de la comisura neocortical como tratamiento de una epilepsia refractaria (2, 3, 4). Los síndromes descritos se mencionan en la tabla 1. Otras causas que pueden provocar un SDI se enumeran en la tabla 2.
Tabla 1 Síndromes Neuropsicológicos secundarios a Desconexión del cuerpo calloso
• Anomia táctil unilateral • Agrafia unilateral • Apraxia unilateral • Dificultad en copiar dibujos
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• Discalculia • Anormalidades de transferencia somatoestésica • Mano alienada
Tabla 2 Causas de Síndrome de Desconexión Interhemisférica
• Infarto • Hemorragia • Tumor • Cirugía de la epilepsia • Otros
Síndrome de la mano alienada (SMA)
Definición
Corresponde a un trastorno psicomotor caracterizado por una disociación entre la intención y la acción. Aparentemente, se ejecutan movimientos sin propósito, independientes del control voluntario, como si la mano estuviese manejada por un agente externo. Los síntomas varían dependiendo de la localización de la lesión (5). Algunos autores los describen como movimientos parásitos, anárquicos y caprichosos (1). Se diferencian del signo de la mano "etrangère" (extraño, ajeno, desconocido), debido a la ausencia de fenómeno de no pertenencia (asomatognosia) (6).
Historia
Goldstein, en 1908, estudiando pacientes con lesiones del cuerpo calloso, es el primero en describir el fenómeno del comportamiento independiente de una mano. El término SMA fue introducido por Brion y Jedynak en 1972, para describir la sensación de "alienamiento" de una extremidad en pacientes con daño del cuerpo calloso (1, 2, 6, 8). Etiopatogenia
El SMA es considerado un SDI, debido a una lesión en el cuerpo calloso y región frontal mesial (1, 9, 12). Su fisiopatología es desconocida.
El SMA se debe frecuentemente a una lesión del cuerpo calloso aislada o asociada a áreas frontales mediales derecha, izquierda o bilaterales, a veces, se extiende a regiones corticales vecinas, tálamo o ganglios basales. Sin embargo, también han sido reportado después de lesiones que respetan el cuerpo calloso, por ejemplo, en hemorragias tálamo-capsulares derecha, infartos de la ACP, parietales bilaterales, de zonas limítrofe frontoparietales y enfermedad degenerativa difusa (9). Así, la lesión del cuerpo calloso no es necesaria ni suficiente para explicar todos los casos de SMA. Por otro lado, este síndrome no tiene valor localizatorio (9).
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Las etiologías del SMA se pueden ver en la tabla 3. Un autor ha descrito pacientes con fenómenos semiológicamente iguales a los observados en el SMA, pero a diferencia de éste, fueron de muy breve duración y algunos de ellos fueron seguidos inmediatamente por convulsiones tónico clónicas generalizadas, que cedieron a fármacos anticonvulsivantes (5).
Tabla 3 Etiologías del Síndrome de Mano Alienada
• Enfermedades degenerativas • Isquemia (infarto ACA, zonas limítrofes, ACP) • Hemorragia (CC, TC, ruptura de AcoA) • Lesión traumática o quirúrgica de CC • Tumor • Encefalitis • Epilepsia
ACA : arteria cerebral anterior ACP : arteria cerebral posterior CC : cuerpo calloso TC : tálamo-capsular AcoA : aneurisma comunicante anterior
Clínica Las manifestaciones clínicas clásicas descritas son:
1 Sensación de extrañeza de la extremidad afectada. 2 Falla en reconocerla como propia cuando las claves visuales son removidas. 3 Actividad motora autónoma, que es percibida como involuntaria. Es diferente de otros desórdenes del movimiento identificables. 4 Personificación de la parte del cuerpo afectada (8) (creen que su mano pertenece a una tercera persona). Algunos de estos movimientos se caracterizan por ser totalmente opuestos a la acción que realiza la mano sana. Los pacientes pueden demorar horas en vestirse porque su mano alienada los interrumpe constantemente. Por ejemplo, cuando la mano sana abrocha la camisa, la otra va desabrochando. Cuando se va a abrir una puerta, la mano alienada la cierra. Otras veces, pueden llegar a hacer acciones que causan en el paciente miedo y angustia, por ejemplo, la mano alienada aprieta su cuello, asfixiándolo, o golpea su cara, cuello, hombros, etc.
Recientemente, se han publicado dos criterios mayores para el diagnóstico de este síndrome: un sentimiento de desconocimiento de la extremidad afectada (como algo no propio) y sus movimientos involuntarios (9,12).
Variedades del SMA
1 SMA frontal: El daño se encuentra en el área motora suplementaria, circunvolución del cingulado anterior, corteza prefrontal medial del hemisferio
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dominante y cuerpo calloso anterior. Se caracteriza por presentar: prehensión palmar, búsqueda a tientas con la mano y manipulación compulsiva de los objetos sujetos por la mano dominante (8, 10, 11). 2 SMA del cuerpo calloso: El daño se limita al cuerpo calloso anterior. Se caracteriza por un conflicto entre ambas manos, el que consiste en que la mano ipsilateral al hemisferio del lenguaje, actúa de manera antagónica a la contralateral . El movimiento antagónico es siempre evocado por los movimientos voluntarios de la mano normal.(8, 10, 11) 3 SMA posterior: Se debe a lesiones vasculares o degenerativas que compromete el cuerpo calloso posterior. Se caracteriza por presentar complejos trastornos sensitivos. (movimientos espontáneos y poco controlados en la presencia de ataxia ópticosensitiva) (13,14).
La evolución de este síndrome es variable. Puede durar días a semanas e incluso meses. Se han descrito fenómenos paroxísticos, postulándose en ellos, una probable etiología epiléptica (5). Cuando es una manifestación de una enfermedad degenerativa o de la enfermedad de Creutzfeldt Jacob, el paciente puede fallecer con el SMA.
Tratamiento
No se ha descrito tratamiento específico para el SMA. El manejo de estos pacientes es el de su enfermedad de base y la rehabilitación kinésica y terapia ocupacional.
REFERENCIAS
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Neurology. 42: 19-24, 1992.
11.Trojano L., Crisci C., Lanzillo B., et al. How many alien syndromes?. Follow-up of a case. Neurology. 43: 2710-2712, 1993.
12.Banks G., Short P., Martínez J., et al. The alien hand syndrome. Clinical and postmortem findings. Arch Neurol. 46: 456-459, 1989.
13.Ay H., Buonanno F., Price B., et al. Sensory alien hand syndrome: case report and review of the literature. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 65: 366-369, 1998.
14.Bundick T., Spinella M. Subjetive experience, involuntary movement, and posterior alien hand syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 68: 8385, 2000.
Capítulo 2. Afasias.12
Definición y concepto
Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una persona que previamente podía hablar con normalidad. El trastorno afásico se caracteriza por trastornos en la emisión de los elementos sonoros del habla (parafasias), déficit de la comprensión y trastornos de la denominación (anomia). Hay autores que persisten en utilizar el término disfasia para referirse a este trastorno, si bien éste es un término ambiguo y es preferible usar el de afasia. En la afasia raramente hay una abolición total de las capacidades expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolición total, regularmente siempre se conservan elementos hablados, incluso en las afasias más severas.
Tratándose de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje, debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades de éste. Por tanto, el trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino también a la escrita. En general, las capacidades expresivas del lenguaje gestual también se ven mermadas, así como otras modalidades del lenguaje de que el sujeto pudiese disponer (morse, lenguaje de signos del sordomudo, etcétera).
12 Tomado de
http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/lang/03Vendrell.html, Vendrell, J. Las afasias: semiología y reorganización funcional. Semiología
Desde el punto de vista neurológico, podemos considerar el lenguaje como el resultado de la actividad de una organización neuronal responsable de la integración y la emisión de los mensajes lingüísticos. La desorganización de esta actividad como resultado de una lesión cerebral es lo que constituye el síndrome
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afásico, la exploración del cual pone en evidencia aquellos aspectos lingüísticos que están conservados, los que están destruidos y los que están alterados. Debemos considerar que el lenguaje del paciente afásico es la resultante de las actividades globales del cerebro, al igual que para los sujetos normales; si bien, por efecto de la lesión, estas actividades lingüísticas responden a una forma de organización que depende de la interacción entre supresiones, desviaciones, inhibiciones o liberaciones de los múltiples sistemas funcionales afectados por la lesión cerebral.
Es muy importante tener en cuenta que una perturbación del lenguaje no siempre significa que la lesión ha destruido la función correspondiente, sino quizá solamente algunos de los elementos imprescindibles para que esta función sea correctamente realizada. De esta manera, las capacidades lingüísticas del afásico deben contemplarse como el resultado final del entrejuego de las funciones alteradas y del conjunto de posibilidades preservadas en el cerebro del paciente.
Otro punto a destacar es que el sujeto afásico no solamente presenta un problema del lenguaje. Una lesión cerebral puede desorganizar distintos sistemas funcionales, por lo cual el estudio detallado de un paciente afásico no debe limitarse solamente al estudio de su lenguaje, sino del conjunto de sus funciones neuropsicológicas.
Expresión verbal
1.-Reducción del lenguaje
El dato semiológico más patente de la reducción del lenguaje consiste en la supresión total del mismo. El paciente no es capaz de emitir ningún sonido articulado. O solamente puede emitir algunos sonidos indeferenciados. La supresión total del lenguaje no suele ser un fenómeno absoluto, aunque sí puede observarse en las fases iniciales de la afasia. En general, incluso en las afasias más severas siempre se conservan algunos elementos hablados, que en este caso suelen ser de carácter automatizado. En los casos de reducción severa del lenguaje pueden observarse estereotipias. Una estereotipia consiste en la emisión de elementos silábicos, conjuntos de fonemas sin significado o palabras que el paciente emite repetidamente cada vez que intenta emitir lenguaje. La fijación permanente de una estereotipia indica una profunda desestructuración de los mecanismos psicolingüísticos, correspondiendo a una afasia muy severa, en general provocada por una lesión extensa. En otras ocasiones, las estereotipias pueden ser reversibles, gracias a la posibilidad de un control voluntario por parte del paciente y a la instauración de mecanismos neurolingüísticos útiles que conducen a la desaparición de las producciones estereotipadas.
En el lenguaje del afásico es corriente la observación de formulaciones automatizadas (automatismos) que en la fase inicial de la afasia pueden constituir
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la casi totalidad de las emisiones. Las formulaciones automatizadas están constituidas por elementos de lenguaje automático o expresiones emocionales de uso común en la vida corriente que, durante la fase inicial de reducción severa del lenguaje en el paciente afásico, pueden constituir la mayor parte de las producciones habladas del paciente, si no las únicas producciones posibles. Estas emisiones están bien articuladas, contrastando marcadamente con la incapacidad del paciente para articular otros elementos hablados.
2.-La articulación
El estudio de los mecanismos articulatorios en un paciente con una importante reducción de la expresión verbal, raramente nos mostrará la existencia de una anartria (imposibilidad para emitir sonidos articulados), sino que, en general, aparecen un conjunto de distorsiones y déficits en la capacidad para emitir los fonemas, cuyas características finales dependen de los mecanismos neurolingüísticos involucrados en la lesión. Cuando esta afectación incide sobre los mecanismos sensoriomotores de la articulación se produce el trastorno conocido clásicamente con la designación de síndrome de desintegración fonética. En cambio, cuando la alteración radica predominantemente en las áreas acústicas y en los mecanismos de integración acústico-articulatoria se producen los fenómenos de parafasias fonémicas, con neologismos y jerga fonémica.
Clásicamente, el síndrome de desintegración fonética presenta una serie de distorsiones de los fonemas que vagamente parecen reproducir las deformaciones propias del lenguaje infantil, por lo cual a estas alteraciones articulatorias se las ha calificado de desintegración fonética. Desde un punto de vista neurológico, en la base de estas alteraciones de los fonemas se hallan trastornos paralíticos, distónicos y apráxicos, asociados y combinados de forma variable e interfiriendo de esta forma con la correcta producción de los sonidos del lenguaje. Como consecuencia, la cualidad fonética de los sonidos emitidos se ve alterada por una desorganización de la armonía motriz articulatoria, con supresión de algunos fonemas y deterioro y alteración de otros: en general, podríamos decir que los sonidos tienden a ser emitidos en condiciones de una motilidad más elemental. De esta manera, todo tipo de deformaciones (elisiones, asimilaciones, substituciones, metátesis, epéntesis) pueden aparecer en el lenguaje de la afasia motora, asociados de forma abigarrada.
Dentro de esto contexto es importante el estudio de la posible existencia de apraxia bucofonatoria. Se trata de la incapacidad para realizar movimientos o secuencias motoras con los órganos bucofonatorios, sin que esta incapacidad pueda explicarse por una parálisis de la musculatura implicada. En la apraxia bucofonatoria se observa el fenómeno de la disociación automático-voluntaria, que consiste en que el movimiento puede ser efectuado en condiciones automáticas pero no cuando el paciente desea efectuarlo voluntariamente; así por ejemplo, el paciente no puede imitar el gesto de sonreir enseñando los dientes, pero si ríe espontáneamente este acto motor se realiza sin dificultad.
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Algunas veces puede observarse la denominada disprosodia, que consiste en una alteración de la melodía del lenguaje el cual, a veces, reproduce un acento extranjero (xenoloquia). En la disprosodia se altera la entonación afectiva y las inflexiones de la voz. Esas características suelen recuperarse con el tiempo, aunque la articulación persista alterada.
3.-Lenguaje proposicional.
Cuando el paciente con una afasia motora recupera progresivamente elementos articulatorios y palabras habladas, puede hacerse patente otro dato semiológico: el agramatismo. Consiste en una dificultad para las uniones gramaticales, la conjugación de verbos y el conjunto de elementos y "pequeñas palabras" (palabras de función) que dan cohesión a los distintos elementos de la frase y aseguran que los elementos hablados se coordinen fluidamente los unos con los otros. El paciente con un agramatismo utiliza predominantemente frases construidas por yuxtaposición de elementos, especialmente substantivos, y en principio emplea los verbos en forma infinitiva. Podría decirse que el lenguaje se ha reducido al esqueleto de la frase. A este trastorno también se le denomina lenguaje telegráfico. Esta manifestación semiológica suele irse configurando a lo largo de la regresión de los trastornos severos del lenguaje expresivo y no sólo se observa en el lenguaje espontáneo, sino que también puede manifestarse en la repetición de frases, lectura en voz alta y
escritura al dictado.
4.-La denominación.
La dificultad o incapacidad para evocar los elementos lingüísticos correspondientes al nombre de los objetos (la falta del nombre) constituyen la anomia.
-Cuando la anomia va asociada a alteraciones articulatorias, su origen está en una alteración de la estructura fonémica de las palabras (alteración del componente fonológico).
-Es más característica la anomia que se produce como trastorno electivo de la denominación (afasia amnésica de Pitres). En este caso su origen se halla en una alteración del componente léxico-semántico de la denominación que, contrariamente a lo que sugeriría la denominación clásica de "afasia amnésica", no se origina en una afectación de los circuitos neuronales de la memoria. Para Goldstein, consistiría en una pérdida de la actitud abstracta necesaria para la evocación de los objetos.
-Puede aún considerarse una tercera forma de anomia, que sería la que se produce en el seno de las jergafasias. En estos casos, las anomalías funcionales afectan los componentes fonémico y semántico del nombre, impidiendo la emisión de formas nominales reconocibles.
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5.-Los elementos sonoros del lenguaje. Las parafasias.
Una parafasia consiste en la utilización de fonemas, sílabas o nombres erróneos, en lugar de los fonemas, sílabas, o nombres adecuados. Pueden producirse parafasias por trastornos de los mecanismos sensorio-motores de la articulación o por trastorno de la organización acústico-articulatoria del lenguaje. En este último caso, como resultado de la aparición de parafasias fonémicas o silábicas, se observan alteraciones de la estructura de las palabras sin que existan trastornos articulatorios propiamente dichos.
-Las parafasias por alteración de los mecanismos sensorio-motores de la articulación son características de las lesiones que afectan las áreas rolándicas
(implicando, por tanto, al lóbulo parietal) y van vinculadas a un componente más o menos importante de apraxia.
-Las parafasias subsiguientes a una desorganización de los mecanismos acústico-articulatorios son características de la afasia sensorial, y se producen por lesión de las áreas temporales implicadas en el lenguaje. En estos casos, cuando la afectación es importante, la acumulación y sobreproducción de parafasias puede llegar a hacer que el lenguaje sea totalmente ininteligible (jergafasia). Un paso intermedio entre la simple parafasia fonémica y el lenguaje en jerga, sería la aparición de neologismos en el lenguaje hablado, representando la emisión de palabras que no existen en el lenguaje común, y que se han producido por yuxtaposición incontrolada de parafasias.
Cuando en el lenguaje jergafásico predominan las parafasias fonémicas, se designa como jerga fonémica. Si los fenómenos parafásicos son de tipo verbal semántico (cambio de unas palabras por otras relacionadas semánticamente) se trata de una jerga semántica. Cuando ambos tipos se hallan entremezclados, se habla de jergas mixtas.
Acompañando los lenguajes de jerga puede observarse anosognosia. Etimológicamente, esta palabra implica no-conocimiento-de-la-enfermedad. El paciente con una jergafasia no es consciente de la importante desorganización de su lenguaje. Por otra parte, en las jergafasias el débito suele estar incrementado, es decir, que el paciente con una jergafasia tiende a una superproducción del lenguaje, de carácter logorreico. La entonación general del discurso está conservada.
6.-Aspectos sintáctico-gramaticales.
A diferencia del agramatismo, en el cual se observa una reducción de los
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elementos gramaticales del lenguaje, en las lesiones temporoparietales posteriores pueden hallarse numerosas fórmulas gramaticales, pero anormalmente utilizadas (paragramatismo de Kleist), con lo cual el lenguaje producido da la impresión de ser incoherente. Esta anormal utilización de los elementos gramaticales se denomina disintaxis.
7.-Otros fenómenos. Perseveraciones. Las perseveraciones consisten en la utilización repetitiva de elementos del lenguaje que el paciente acaba de emitir. Las emisiones perseverantes implicarían la persistencia activa de un circuito funcional, como consecuencia de una dificultad de los mecanismos neuronales para desactivar dicho circuito una vez que se ha producido la activación.
Ecolalia. El fenómeno de la ecolalia consiste en que, cuando el paciente intenta responder a su interlocutor, repite la última o las últimas palabras que le han sido dirigidas. La ecolalia se observa en los casos que presentan una severa reducción del lenguaje espontáneo, y traduciría una alteración de los esquemas del lenguaje interior, por lo cual los mecanismos neurolingüísticos del paciente tenderían a reproducir los esquemas de lenguaje suministrados por el interlocutor.
Comprensión oral
Al explorar la comprensión oral de un paciente afásico deben tenerse en cuenta varios puntos básicos:
1.-Si el trastorno del paciente es exclusivamente de carácter afásico, la comprensión de la entonación y la mímica general están conservadas.
2.-No debe imaginarse que al paciente le será más fácil comprender una palabra aislada que comprender toda una frase, puesto que la palabra es un mensaje sensorial más simple y en cambio una frase suele comportar un conjunto de elementos significativos que se complementan y facilitan la comprensión.
3.-De menor a mayor complejidad de comprensión debemos considerar:
-de las fórmulas automatizadas al lenguaje proposicional -del lenguaje más concreto a las formulaciones más abstractas -de un mensaje conteniendo una sola idea a un mensaje conteniendo varias ideas.
4.-Debe tenerse en cuenta que la afasia se produce como consecuencia de una lesión cerebral, la cual corrientemente determina en los pacientes una lentificación del tiempo de reacción y una fatigabilidad más rápida que en los sujetos normales. Como resultado, cuando las exploraciones se prolongan demasiado el rendimiento
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del paciente va disminuyendo a lo largo de la sesión, con el subsiguiente empeoramiento de los resultados de las pruebas que se le practican.
De una manera general, podríamos decir que esquemáticamente deben tenerse en cuenta dos niveles en la exploración de la comprensión del lenguaje en los pacientes afásicos:
-Nivel sensorial. Se trata de valorar el rendimiento del paciente desde el punto de vista de la agnosia auditiva y la integración auditiva de los fonemas. Un trastorno en esta esfera ocasionará predominantemente déficits para la integración de la estructura fonémica que se traducirán en parafasias, neologismos y lenguaje de jerga.
-Nivel semántico. Se trata de la exploración del aspecto psico-lingüístico propiamente dicho: comprensión de las diversas estructuras sintácticogramaticales, conjuntos de frases con instrucciones yuxtapuestas, expresiones complejas de comparación, caso genitivo, etcétera. Un trastorno en esta esfera se manifestará predominantemente con alteraciones disintácticas del lenguaje.
Tipología clínica y localización topográfica
Antes de entrar en el tema propiamente dicho de la tipología, debe establecerse una consideración previa sobre si hay o no necesidad de clasificar las afasias. El núcleo de la cuestión radica en si la afasia es un trastorno unitario o si existen varias clases de afasia. En realidad, la repuesta no está clara y las diversas opiniones formuladas al respecto desde la época del propio Wernicke abogan la opinión de que ambos pronunciamientos parecen ser correctos. El tratorno afásico es básicamente uno, si bien se observan una serie de grupos semiológicos predominantes como consecuencia fundamentalmente de la localización anatómica de la lesión causal y en segundo lugar como consecuencia de las peculiaridades biológicas de la organización cerebral de cada sujeto, aunque éste sigue un patrón mayoritariamente uniforme en la especie humana. De manera que esta justificada la pregunta: ¿hay alguna necesidad de clasificar las afasias? No obstante, puesto que durante el quehacer clínico diario o en el curso de la investigación afasiológica surge en ocasiones la necesidad de utilizar un calificativo para designar el tipo de afasia, ofrecemos a continuación una descripción de distintos tipos clínicos siguiendo los patrones más clásicamente utilizados. En realidad cada rehabilitador debería seguir la clasificación con la que se sienta más cómodo y que le proporcione más datos para poder abordar con mayor efectividad el tratamiento del paciente, siempre dentro de un marco conceptual adecuado, a fin de que la descripción del síndrome estudiado pueda ser reproducible, tenga valor predictivo, y refleje la realidad clínica del paciente.
Afasia motora
La gran afasia de Broca se caracteriza por una expresión verbal muy afectada con
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una comprensión relativamente mejor, aunque también afectada.
El lenguaje espontáneo presenta una importante alteración de los mecanismos articulatorios, un vocabulario restringido, agramatismo y una severa reducción de la longitud de la frase; se producen parafasias fonémicas y cada elemento sonoro requiere un esfuerzo particular para ser articulado (de aquí la denominación de "afasia no-fluente"). También presentan agrafia y en ocasiones apraxia ideomotora.
La mayoría de pacientes con una afasia motora (las 3/4 partes de los pacientes) presentan un déficit motor, más o menos severo, del hemicuerpo derecho.
Correlación clinicopatológica:
Los estudios actuales de neuroimagen confirman la relación de la afasia de Broca con lesiones extensas que afectan el pie de la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo y áreas adyacentes, incluyendo las áreas rolándicas de la región parietal y en profundidad hasta los glangios basales. Cuando la lesión está restringida al área de Broca, habitualmente la afectación del lenguaje es moderada y la recuperación buena o bastante buena.
La afasia sensorial.
El lenguaje presenta una articulación fluida aunque con abundantes parafasias, y con un trastorno severo de la comprensión. Las parafasias pueden ser de tipo fonético o semántico y se produce un trastorno de la utilización de los elementos gramaticales (disintaxis, paragramatismo). La lectura y la escritura están afectadas en forma similar.
El trastorno de la comprensión tiene su origen en una caída de la discriminación fonémica y en una pérdida de la capacidad para comprender los elementos sintácticos y semánticos. Cuando la producción de parafasias es muy importante, el lenguaje se convierte en ininteligible y recibe el nombre de jerga o lenguaje jergafásico. La producción lingüística es fluida y abundante, con una prosodia y entonación aparentemente correctas, aunque el lenguaje carece de significado por la invasión masiva de parafasias fonémicas. Ese fenómeno suele acompañarse de logorrea, sugiriendo un fenómeno de desinhibición que podría estar en relación con una falta de feedback auditivo de la producción fonológica y léxica. Es característico que todo ello se acompañe de anosognosia (falta de conciencia del déficit).
Cuando la jergafasia es de predominio semántico, el lenguaje también es muy poco inteligible por las constantes substituciones de unas palabras por otras
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(parafasias verbales) y la presencia de fenómenos disintácticos, aunque, como en el caso de la jerga fonémica, la prosodia y la entonación están preservadas. La anosognosia y tendencia a la logorrea completan un cuadro clínico que debe diferenciarse del lenguaje incoherente de una demencia, si bien el inicio agudo después de una lesión cerebral en el caso de la afasia por lesión focal, en contra de un inicio insidioso en ausencia de datos neuroradiológicos de lesión en el caso de un trastorno degenerativo, son elementos de la historia clínica suficientemente definitorios.
Correlación anatomotopográfica
La lesión característica de la afasia de Wernicke radica en el tercio posterior de la primera y segunda circunvolución temporal del hemisferio izquierdo. El girus de Heschl y la circunvolución supramarginal son regiones que también pueden verse afectadas.
Afasia global
El término de afasia global se utiliza cuando se hallan severamente afectadas tanto las funciones expresivas como las funciones receptivas del lenguaje. Al principio del cuadro el paciente suele presentar una abolición total de las emisiones lingüísticas. Pasados unos días o semanas aparecen algunos elementos automatizados y en ocasiones producciones estereotipadas. Cuando se producen estereotipias, éstas pueden ser utilizadas con una entonación adecuada a la intención comunicativa del paciente aunque, en el caso de que la estereotipia consista en una palabra o conjunto de palabras, éstas no tengan ninguna relación real con la situación real o la intención comunicativa. Las formulaciones automáticas, por el contrario, pueden ayudar en ocasiones a iniciar conatos de comunicación, si bien ésta pronto se ve frustrada por la imposibilidad por parte del paciente de efectuar un lenguaje proposicional propiamente dicho. En otras ocasiones, los propios automatismos también distorsionan la comunicación, al ser emitidos con una intención comunicativa distinta u opuesta al significado real de las palabras emitidas. Por ejemplo, es habitual la utilización errónea de las palabras sí y no, con la consiguiente confusión y a veces desesperación de la familia y el propio paciente. Los automatismos también pueden ser en forma de palabras malsonantes, en cuyo caso una mal aplicada susceptibilidad puede llevar a los familiares a tratar de reprimir las producciones espontáneas del paciente, con el consiguiente incremenento de su frustración.
El estado emocional de los pacientes con una afasia global suele tender a la depresión, como reacción a su dificultad comunicativa y a la afectación motora (hemiplejia derecha) que suele ser la regla en este tipo de afasia. El tratamiento de este estado depresivo pasa por una adecuada atención a la rehabilitación funcional motora y la reeducación del lenguaje, así como por un soporte global del entorno social del paciente. En este sentido, es importante una adecuada atención al entorno familiar más inmediato que debe ayudar y puede colaborar de forma muy
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efectiva en la adaptación del paciente a su nueva situación personal, familiar y social.
Correlación clínico-topográfica
En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afectación de las áreas frontoparietales y temporoparietales.
La afasia de conducción
La afasia de conducción es una entidad controvertida cuya existencia fue postulada por Wernicke en 1874, refiriéndose a la desconexión de la conducción de impulsos sensoriales hacia los mecanismos motores. En 1875, Lichtheim puso el acento en la afectación de la repetición que se producía en estos casos.
El lenguaje espontáneo muestra una articulación fluida pero con presencia de trastornos anómicos y parafasias fonémicas. La comprensión está relativamente preservada, si bien pueden observarse discretos problemas para la discriminación fonémica y la comprensión de frases. El dato semiológico más importante es una dificultad para la repetición.
Correlación clínico-topográfica
La lesión suele presentarse en la región posterior de la primera circunvolución temporal y parte más inferior de la circunvolución supramarginal. En ocasiones la lesión radica en la región insular, y otras veces afecta el fascículo arcuato y la substancia blanca subyacente a la circunvolución supramarginal. Siguiendo la tesis de Wernicke, el punto crucial radicaría en la región insular, como zona de paso de las imágenes auditivas que deben ser transmitidas a los mecanismos motores.
Las afasias transcorticales
El término afasia transcortical fue introducido por Wernicke (1886) rebautizando la denominada "afasia de conducción central" de Lichtheim (1885), que consistiría en la interrupción del proceso de transferencia del material auditivo verbal al centro de los conceptos. Tanto Lichtheim como Wernicke insistían en que los conceptos no están localizados en ningún área circunscrita, sino que son elaborados por un mecanismo cortical multisensorial. Las afasias transcorticales pueden ser sensoriales (transtorno de la comprensión con expresión verbal fluida), motoras (alteración de la expresión verbal con buena comprensión) o mixtas. El dato
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descollante de las afasias transcorticales es una repetición conservada.
Afasia sensorial transcortical
Presentan un trastorno importante de la comprensión con una expresión verbal fluente, muchas veces en forma de jerga semántica. La repetición está preservada.
La lesión suele localizarse en la región témporo-occipital y algunas ocasiones en las áreas parieto-occipitales.
Pueden evolucionar hacia una mejoría persistiendo una anomia y tendencia a los circunloquios. Afasia motora transcortical.
Presenta una importante afectación de la expresión verbal con comprensión conservada y buena capacidad de repetición.
La lesión suele localizarse en el área motora suplementaria (porción superior de la región parasagital) del lóbulo frontal dominante.
La recuperación puede ser buena, dejando problemas anómicos residuales de carácter discreto.
Afasia transcortical mixta.
Es un trastorno severo del lenguaje que se caracteriza por una alteración tanto de la comprensión como de la expresión verbal, si bien se conserva una buena capacidad para la repetición. De hecho, representa una combinación de la afasia motora transcortical y afasia sensorial transcortical.
Las lesiones causales suelen ser múltiples, afectando áreas corticales y subcorticales alrededor de las áreas del lenguaje. Por ello, se ha denominado a este síndrome "aislamiento del área del lenguaje".
Habitualmente el pronóstico es malo, con poca recuperación del lenguaje.
Afasia anómica.
La alteración de la capacidad para denominar (anomia) es el más común de los trastornos afásicos. Cuando este trastorno es muy marcado, el lenguaje espontáneo se ve plagado de circunloquios que tratan de suplir la falta del nombre, o bien el paciente recurre a usar palabras "de relleno" (sí, hombre; bueno; sabe usted; etc.) y generalizaciones inespecíficas (una cosa; aquello; etc.).
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La anomia es un dato semiológico importante que debe ser tenido en cuenta y adecuadamente explorado en cualquier tipo de afasia. El rendimiento en las pruebas de denominación suele reflejar la severidad de la afasia independientemente del tipo semiológico de ésta. Pueden observarse problemas anómicos como consecuencia de lesiones en diversas localizaciones cerebrales, puesto que los mecanismos neuronales de la generación del nombre son procesos complejos interrelacionados con los restantes mecanismos cognitivos e intelectuales, y no están localizados específicamente en ningún área focal determinada. No obstante, los trastornos anómicos más marcados se presentan en lesiones de la región angular (corteza de asociación multimodal de las áreas parietotemporooccipitales) o de la zona posterior de la tercera circunvolución temporal (área 37) del hemisferio dominante.
Afasias por lesión subcortical.
Las lesiones de las estructuras subcorticales del hemisferio cerebral izquierdo, además de originar problemas motores con las subsiguientes manifestaciones disártricas, pueden provocar trastornos del lenguaje de características afásicas. La semiología resultante puede ser diversa, desde problemas de fluencia y articulación hasta trastornos de la comprensión del lenguaje, pasando por fenómenos anómicos, con neologismos y fenómenos de jerga. También se han descrito fenómenos de perseveración, trastornos de la repetición, apraxia verbal y agrafia. Si la lesión subcortical es extensa, puede provocar una afasia global. La variedad de estructuras subcorticales que pueden verse afectadas hace que el tipo de trastorno del lenguaje en estos casos pueda ser muy variado, dependiendo de la exacta localización de la lesión.
Capítulo 3. Agnosias.13
¿Qué es la atención? Esta pregunta básica no puede ser contestada con una definición simple, ni relacionada a una sóla estructura anatómica, ni evaluada con un solo test (van Zomeren y Brouwer, 1994). La fenomenología de la atención es muy amplia, en esta presentación nos limitaremos a desarrollar la atención y su relación con la conducta de heminegligencia.
De toda la información disponible en el medio externo e interno, sólo puede ser procesada una pequeña fracción en un tiempo dado. Para enfocar la
13 Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-
1/conferencias/neuropsicologia-2-3.html, Allegri, R. Atención y negligencia: bases neurológicas, evaluación y trastornos, conciencia sobre la parte relevante se postulan mecanismos que además inhiban la intrusión de estímulos distractores. Este conjunto de procesos neurológicos es
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llamado atención (Mesulam, 1985).
Según Mesulam este proceso atencional es dividido en dos clases mayores, una atención "tónica" responsable de la vigilancia y concentración, y una atención "selectiva" que se ocupa de la dirección de la atención.
La primera ( atención "tónica") se relaciona en forma directa con el ciclo sueño -vigilia y la formación reticulada del tronco cerebral, y su alteración determina los síndromes confusionales y el coma.
La atención "selectiva" es la habilidad de dirigir el foco de la vigilancia hacia los aspectos relevantes del espacio sensorial. La alteración de estos mecanismos determina la conducta de negligencia.
Tabla 1: Proceso Atencional
TIPO de atencion funcion Localizacion Patología
1 tónica Vigilancia y concentración
Formación Reticulada
Coma Estado Confusional
2 selectiva Dirección de la atención
Corteza Cerebral Negligencia
La atención selectiva involucra 4 aspectos:
1 Aspecto sensorial: relacionado a los estímulos presentes en el espacio externo (extracorporal), o referido al propio cuerpo (personal). 2 Aspecto motor: corresponde a la tendencia a realizar movimientos exploratorios y de búsqueda con la cabeza, ojos y miembros. 3 Aspecto límbico: es la importancia afectiva y motivacional que se le da a los estímulos. 4 Aspecto representacional: es la atención relacionada a la imagen mental. La negligencia es una falla para orientarse, actuar o responder a un estímulo que se presenta contralateral a la lesión cerebral. Esta falla está primariamente dirigida a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica y la misma no es debida a trastornos elementales sensoriales o motores (Heilman y cols., 1993).
En base a los diferentes aspectos involucrados en la atención selectiva en la conducta de negligencia se pueden describir los siguientes síndromes:
1. Negligencia atencional o negligencia sensorial
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• Heminegligencia o hemi-inatención sensorial • Extinción sensorial • Negligencia espacial • Negligencia personal
2. Negligencia intencional o negligencia motora
• Hemiakinesia • Extinción motora • Impersistencia
1 Negligencia afectiva 2 Negligencia representacional Heminegligencia atencional o sensorial.
Un individuo con conducta de heminegligencia tiene dificultad en responder a un estímulo que está presente en el lado opuesto a la lesión cerebral (Heilman y col.1993). La severidad del mismo puede ir desde lo sutil (inatención) hasta lo dramático (negligencia). En la hemi-inatención el paciente no dirige espontáneamente su atención hacia el hemiespacio alterado. La hemi-inatención puede ser visual, auditiva o táctil. El diagnóstico puede realizarse sólo cuando se excluyó la alteración de la función sensorial elemental.
Extinción sensorial a estímulos simultáneos:
La extinción sensorial del estímulo contralateral a la lesión ante un estímulo simultáneo bilateral constituye frecuentemente una modalidad mínima evolutiva de la hemi-inatención. Esta es siempre multimodal (visual, táctil o auditiva). Siempre debe descartarse el defecto sensorial primario dado que un mínimo defecto puede dar una extinción pero siempre limitado a esa modalidad sensorial. Heminegligencia espacial:
Se habla de una heminegligencia espacial, cuando hay una falla para atender a un estímulo en el espacio extracorporal, y toca además el conjunto de actividades del paciente como el vestirse, la lectura, la escritura, etc.
La heminegligencia espacial puede centrarse en tres marcos de referencia: el observador (ojos, cabeza o cuerpo), el medio externo o el objeto.
Una forma simple de ponerla de manifiesto es solicitarle al sujeto que señale o tome objetos colocados en una mesa. Estos pacientes omiten todo lo colocado en el lado izquierdo (Bisiach y Vallar, 1988).
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Diversos test simples pueden permitir cuantificar esta alteración, como el test de cancelación de letras, el test de bisección de líneas, y el análisis de los dibujos a la orden y a la copia.
En el test de bisección de líneas el paciente es colocado frente a una hoja con líneas horizontales, en las cuales debe marcar el punto medio de cada una. Como observamos en el ejemplo (fig. 1) los pacientes desplazan la marca hacia la derecha de la línea. La negligencia es mayor en las líneas más largas.
Figura 1: Test de bisección de líneas en un paciente (LL) con heminegligencia.
En los test de cancelación (Mesulam, 1985) se coloca una hoja de papel con letras o signos claves colocados randomizadamente entre otros no claves. El paciente deberá marcar aquellos claves. Se estudiará el sitio de inicio, la dirección del recorrido y los estímulos claves omitidos. Los sujetos diestros habitualmente comienzan por el ángulo superior izquierdo de la hoja y la recorren de izquierda a derecha (Allegri, 1998).
En los dibujos espontáneos (ver fig. 2 y 3) y a la copia (ver fig. 4) se debe analizar
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las características de los mismos, las omisiones, asimetrías, etc. En la figura 2 vemos como el paciente dibujó el círculo, la margarita y la casa a la derecha de la hoja. A su vez en la margarita faltan los pétalos de la izquierda. La casa está inclinada como ocurre en las lesiones parietales derechas y además del desórden constructivo, está abierta la parte izquierda de la figura.
Figura 2: Dibujo a la órden de un círculo, una margarita y una casa en el paciente LL con heminegligencia y desórden visuoconstructivo.
La figura 3 es el dibujo a la órden de un reloj, el paciente colocó todos los números en la mitad derecha del cuadrante, negligiendo la mitad izquierda, a pesar de que el reloj está colocado a la derecha de la hoja. Aquí podemos ver como la negligencia estaba centrada en el espacio correspondiente a la hoja para el dibujo total, pero cuando el paciente se centró en el objeto, la negligencia se relacionó a el.
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Figura 3: Dibujo a la órden de un reloj (paciente LL).
En la copia de la bicicleta (fig.4) directamente omitió la mitad izquierda de la misma.
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Figura 4: Copia de una bicicleta (paciente LL).
Heminegligencia personal
La heminegligencia personal ha sido también llamada hemisomatoagnosia. En esta el comportamiento de heminegligencia está relacionado al propio cuerpo. Para explorarlo se le solicita al paciente que toque con el hemicuerpo sano el alguna parte del hemicuerpo contralateral a la lesión (Bisiach y col. 1986) . La alteración puede determinar una idea delirante o aún un síndrome de hemidespersonalización (Cummings, 1985; Allegri y col, 1996 ) como en el caso de la aparición de un miembro supernumerario (reduplicación), o el adjudicar su miembro a otra persona, etc. Esta conducta frecuentemente se acompaña de anosognosia (negación de una enfermedad) Negligencia intencional o negligencia motora
Heminegligencia intencional es utilizado como sinónimo de hemi-akinesia. Se trata de un retardo en la iniciación de los movimientos, o de ausencia de movimientos
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que puede simular una hemiparesia a pesar de no haber déficit motor. Corresponde a una dificultad de activar el comando motor.
Impersistencia motora:
Consiste en la imposibilidad de mantener una posición comandada por el examinador mas de 10 segundos.
Se trata de un fenómeno que está ligado a un mecanismo de la atención dirigida necesaria para mantener toda actividad motriz. Clinicamente puede manifestarse en los miembros, o a nivel axial como en los párpados, a veces con una ligera asimetría izquierda. Las lesiones son frecuentemente parietales derechas (Allegri y col,1988).
Negligencia afectiva
La conducta del paciente es como si no sucediera nada de importancia, a pesar de tener su hemiplejía. Aún en algunos sujetos existe un rechazo o maltrato con el hemicuerpo izquierdo.
Negligencia representacional
La negligencia representacional es la negligencia hacia una mitad de la imagen mental . En 1978 Bisiach y Luzzatti reportaron dos pacientes que no sólo negligian la mitad de su entorno sino que también fallaban en referir la mitad izquierda de la imagen mental. Cuando a estos pacientes se le solicitaba que describieran una escena familiar, la plaza del Duomo en Milán, ubicándose en la puerta de la catedral, referían un gran número de edificios del lado derecho y escasos del lado izquierdo. Cuando se les solicitaba que se imaginaran que estaban en el lado opuesto de la catedral, describían un gran número del lado derecho (los cuales no habían recordado cuando pensaban que estaban en la puerta de la catedral) y pocos del lado izquierdo. Bisiach y sus colegas atribuyeron esto a una falla en la generación o en el mantenimiento de la parte izquierda de la imagen mental.
Para evaluar la negligencia representacional, se le debe solicitar al paciente que imagine un lugar familiar y que describa lo que ve. Los pacientes con este síndrome describen en el lugar imaginado menor cantidad de objetos del lado contralateral a la lesión.
Fisiopatología:
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En las conductas de heminegligencia, estudiaremos dos aspectos de la localización lesional, la asimetría hemisférica y la topografía intrahemisférica.
Asimetría Hemisférica:
La heminegligencia es mucho más frecuente por lesión del hemisferio derecho. Cuando son evaluadas sistemáticamente se encuentran en el 31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas (Hecaen y Angelergues, 1963; Gainotti, 1968; Gloning y Hoff, 1968; Faglioni y col 1971., Weintraub y Mesulam 1987).
Hecaen (1962) revisando una larga serie de lesiones retrorolándicas, presentó 59 pacientes con negligencia, 51 tenían lesión derecha, 4 izquierdas y 4 bilaterales.
La frecuente asociación entre negligencia y lesión derecha en pacientes diestros habla de una representación asimétrica para el proceso de atención selectiva.
Mesulam explica la asimetría izquierda/derecha por el hecho de que el hemisferio derecho atiende selectivamente a los dos hemiespacios mientras que el izquierdo esencialmente al derecho.
Hay numerosas evidencias del rol del hemisferio derecho en la dirección de la atención (Weintraub y col 1990). Heilman y col 1980 mostraron desincronización del EEG en el hemisferio izquierdo después de estimulación del campo visual contralateral, mientras que la desincronización del hemisferio derecho ocurre con estimulación de cualquiera de los dos campos. En otro estudio estos autores (1979) demostraron que estimulando la mano derecha se desincroniza el hemisferio izquierdo y estimulando la mano izquierda se desincronizan ambos. Reivich y col. (1983,1984) con Tomografía por emisión de positrones han demostrado que el hemisferio izquierdo es activado por estímulo contralateral y el derecho por estímulos bilaterales.
En sujetos normales diestros existe una preferencia atencional / intencional por el hemiespacio izquierdo (Allegri y col., 1998).
Localización intrahemisférica:
La conducta de heminegligencia es más frecuentemente asociada a lesiones parietal inferior (LPI) la cual incluye las áreas 39 y 40 de Brodmann (Bisiach y col 1979, Heilman y col 1983, Vallar y col 1986) pero también puede aparecer por lesión frontal (Heilman y col 1972), lenticular (Heir y col 1977) y talámica (Watson y col 1979).
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Según Mesulam, 1980, los cuadros de heminegligencias pueden ser explicados por una perturbación que sobreviene a nivel de una red que hace intervenir la corteza parietal posterior (representación sensorial interna), la corteza límbica y cingular (valencia de motivación), la corteza frontal (coordinación de los programas motores de exploración) y la formación reticulada. La lesión de alguna de estas tres áreas o sus conexiones subcorticales puede dar lugar a una conducta de heminegligencia, cuyos rasgos clínicos reflejaran la especialización anatómica.
Pronóstico:
Los estudios de seguimiento de los pacientes con negligencia han mostrado que entre los 8 a 12 meses posteriores a un accidente cerebro vascular en un tercio de los casos persiste el síndrome. (Colombo y col, 1982)
Tratamiento: Con respecto al enfoque terapéutico es importante la estimulación cognitiva de estos pacientes (Diller y col 1977). Se ha hablado del posible uso de sustancias dopaminérgicas en el tratamiento del síndrome de negligencia debido en que en animales se ha mostrado una interrupción de la vía nigroestriatal contralateral (Feeney y col 1979, Marshall, 1979, Corwin y col, 1986; Fleet y col., 1987)
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Capítulo 4. Apraxias.14
APRAXIA IDEOMOTRIZ
Se define como un conjunto de desórdenes que afectan la realización proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficits sensorio motores elementales déficit perceptivo o deterioro mental severo. El paciente falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explorador pero lo realiza espontáneamente. Estas disociaciones entre las conductas diarias y los rendimientos al testado llevan a la subestimación del desorden.
Los médicos se sorprenden cuando conocen el dato de que más del 30% de los lesionados izquierdos presentan apraxia si son testados en la fase aguda del Stroke (1).
EL CONCEPTO DE APRAXIA IDEOMOTRIZ
LIEPMANN
En 1900 Liepmann realiza la primera exposición detallada de los trastornos motores de un paciente e introduce el término apraxia.
En 1908 Liepmann (2) propone sobre la base de sus observaciones y otras de Pick, Kleist y otros, una síntesis clínica anatómica y psicopatológica de las diferentes formas de apraxia.
En la apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crear la ''imagen'' del acto a realizar.
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14 Tomado de
http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/syn/05Lorenzo.html, Lorenzo, A. Praxia ieomotriz y habilidades visoconstructivas. En la apraxia ideocinética o ideomotriz, no se actualizan los "engramas" depositados en la experiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a cabo el acto motor.
LURIA
Luria (3), jerarquiza los componentes aferentes del movimiento; los sistemas de aferencias táctiles, visuales y, particularmente, cinestésicos.
Los impulsos efectores tienen carácter puramente ejecutivos y su participación en la apraxia es menor.
Describe dos tipos de apraxia: ''aferente'' o ''cinestésica'' y ''eferente'' o ''cinética''. Ambas esta estrechamente vinculadas con las afasias motrices aferentes y eferentes respectivamente.
LOS SINDROMES DE DESCONEXION, LA APRAXIA CALLOSA
Según Liepmann (2) las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del lenguaje hemisféricas izquierdas del hemisferio derecho, sino también las fórmulas del movimiento del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho. Su paciente no podía imitar gestos ni usar objetos con mano izquierda.
Geschwind y Kaplan (4) describen un paciente con lesión callosa con incapacidad para realizar gestos con mano izquierda al comando pero, llamativamente, mantenía la capacidad de imitar y usar objetos. Cumplía órdenes con mano derecha pero no con mano izquierda. Tenía una agrafia con mano izquierda. Estos hechos se interpretaron como debidos a desconexión de las áreas izquierdas vinculadas al lenguaje con las estructuras derechas.
Gazzaniga (5) en lesiones quirúrgicas del cuerpo calloso tampoco encuentra desconexiones motoras como las descritas en el paciente de Liepmann y Maas.
La hipótesis de Liepmann, que contempla la ubicación de los engramas motores, además de los linguísticos, en las áreas parietales izquierdas con la consiguiente incapacidad para imitar gestos con mano izquierda recién es confirmada por los pacientes de Watson y Heilman (6) y de Graff-Radford (7). Estos, luego de lesiones agudas del cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitación, comando, y uso de objetos con mano izquierda.
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Posiblemente las diferencias existentes entre los pacientes de Gazzaniga y Geschwind por una parte, y de Liepmann, Heilman y Graff-Radford por otra, se relacionen con diferentes patrones de dominancia hemisférica tanto para el lenguaje como para las representaciones motoras.
DOMINANCIA HEMISFERICA
La apraxia está relacionada al hemisferio izquierdo. Geschwind(8) opina que está correlacionada con la preferencia manual.
La mano izquierda se vuelve apráxica por lesión cortical izquierda o por lesión callosa cuando los engramas motores dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha. El patrón opuesto se supone que domina en los zurdos.
Sin embargo, existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo lesión derecha (9). Signoret (10) concluye que en los zurdos la apraxia se ve generalmente siguiendo una lesión hemisférica izquierda. Lausberg y col (11). describen un paciente zurdo con un infarto total de cuerpo calloso. El sindrome clínico reproduce el patrón de déficit apráxico habitual en los diestros con síndrome de desconexión.
LA NATURALEZA DEL DEFICIT APRAXICO
DEFICIT EN EL APRENDIZAJE
Jason (12) estudiando el aprendizaje de secuencias de posiciones de la mano en lesionados izquierdos y derechos concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado en la adquisición más que en el almacenamiento de secuencias manuales.
G Rothi (13) y Heilman (14) interpretan los pobres rendimientos de lesionados hemisféricos izquierdos apráxicos comparados con no apráxicos en el aprendizaje de una secuencia de 12 gestos como un déficit en la consolidación de los engramas motores en la memoria. Este déficit de los apráxicos en el aprendizaje de secuencias parece innegable, pero su participación en la producción de apraxia es dudosa dado que algunos sujetos fallan también en la reproducción del gesto simple.
HIPOTESIS REPRESENTACIONAL
Esta hipótesis (14)(15) postula que las fórmulas de los movimientos aprendidos en contextos espacio-temporales se almacenan en la corteza parietal dominante.
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La fórmula del movimiento o representación motora espacio-temporal es el praxicón.
Teóricamente se podría distinguir entre la disfunción causada por la destrucción de las áreas en las cuales el praxicón esta representado y la apraxia que resulta de la desconexión de estas áreas parietales de las áreas motoras que implementan estas representaciones.
Los pacientes con daño en las áreas motoras harían mal el movimiento, pero son capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su praxicón.
Los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicón está destruido no serían capaces de efectuar este reconocimiento.
Algunos hallazgos (16) sugieren que hay dos praxicones independientes uno de entrada y otro de salida.
TESTADO
Se han utilizado múltiples acciones para investigar las praxias ideomotrices.
Lezak (17) las agrupa en actividades de miembros superiores, inferiores y de todo el cuerpo en utilización de objetos gestos simbólicos comunes y imitación de acciones. En la apraxia ideomotriz se altera la selección de las inervaciones musculares correctas y la posición del miembro en el espacio. La imitación de gestos es el modo más idóneo para explorar la apraxia ideomotriz (9). Si el examinador provee el modelo de acción y el paciente debe solo copiarlo, los errores sólo pueden atribuirse a un déficit ejecutivo.
Se usa también la realización de gestos convencionales: saludo, adiós, etc. bajo comando verbal o la simulación de acciones con objetos (usar un martillo o una llave etc.).
La exploración de la comprensión del sujeto frente a la presentación de marionetas informa acerca de la indemnidad o no del ''almacén'' de gestos o praxicón.
APRAXIA CONSTRUCTIVA
Benton y cols. (18) definen la praxia constructiva como cualquier actividad en la
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cual distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad, por ejemplo juntar bloques para formar un diseño, o dibujar líneas para formar un cuadrado o un rombo.
Implica una actividad organizativa sobre una precisa base perceptiva. Kleist (19) definió la apraxia constructiva como el defecto especifico en la organización espacial de los actos.
Se evalúa con construcciones, copia de dibujos planos y tridimensionales y dibujo espontáneo y al comando verbal. Las pruebas mas usadas son el test de Bender (20) y la figura compleja de Rey (21)
Los niveles de dificultad de estas tareas varían significativamente. Por lo tanto es sumamente difícil comparar los resultados de los distintos investigadores.
Múltiples observaciones (22)(23) acreditan que la lesión parietal posterior derecha produce las alteraciones más significativas y frecuentes.
EVOLUCION DE LAS CONDUCTAS DE COPIA
A. de Mendilaharsu (24), estudia la adquisición de las conductas de copia en 386 niños entre 2 y 7 años y los rendimientos de 300 adultos lesionados cerebrales. En una primera etapa (hata los 44 meses en 72,5% de casos) el niño acumula las reproducciones en el sector inferior derecho de la hoja.
Corresponde a la hegemonía del hemisferio izquierdo que lleva los ojos abajo y a la derecha.
En una segunda etapa (hasta 82 meses) el aumento del tono hemisférico derecho permite que el niño copie los modelos de la izquierda de la hoja.
En una tercera etapa ( 84 meses el 100%) la maduración de las estructuras que producen la elevación de la mirada posibilita la ocupación de toda la hoja.
Señalan el paralelismo con la preferencia por el ángulo inferior derecho del lesionado hemisférico derecho, interpretándola como secundaria a la liberación del tono oculomotor del hemisferio izquierdo.
LA COPIA DE FIGURAS EN LAS LESIONES HEMISFERICAS IZQUIERDAS Y DERECHAS.
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Las diferencias entre los resultados se explican por los distintos métodos usados en el testado. Warrington y cols (25) señalan 7 tipos de diferencias.
Mendilaharsu y cols (26)(27)(28) y Acevedo de Mendilaharsu y cols. (24)(29) estudiaron las características de las lesiones focales derechas e izquierdas usando un protocolo estandardizado de copia de figuras.
Se trata en total de 18 figuras, planas y tridimensionales, geométricas y no geométricas.
La consigna es "copie debajo de cada una otra igual".
Encuentran las siguientes alteraciones:
Lesiones Parietales Izquierdas
-micrografía -desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo.
-errores de perspectiva -distorsión de la conceptualizacion del espacio proyectivo-(cubo de tres caras sin perspectivas, rectificación del ángulo derecho de la casa)
-heminegligencia izquierda en 10% de la muestra
LESIONES PARIETALES DERECHAS
-macrografia
-repasado
-alteraciones en las relaciones simples (adentro-afuera, arriba-abajo) compromiso de la representación del espacio topológico.
-conglomerados
-progresión de derecha a izquierda
-agrupamientos en la parte inferior derecha de la hoja vinculados a conductas visuomotoras regresivas
-heminegligencia izquierda en el 30% de los casos.
La micro y macrografía en lesiones izquierdas y derechas respectivamente fue confirmada posteriormente por Larrabee y cols. (30). La tendencia a desviar la copia a izquierda en los lesionado izquierdos también es destacada por Gasparrini y cols. (31) La progresión de derecha a izquierda en los lesionados derechos fue encontrada por Milberg y cols. (32) y Kaplan y cols. (33).
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Capítulo 5. Amnesias.15
1. LA NATURALEZA DEL APRENDIZAJE
1.1. ¿Qué es el aprendizaje?
Cuando hablamos de "aprendizaje", los psicólogos nos referimos a los procesos en virtud de los cuales nuestra conducta varía y se modifica a lo largo del tiempo, adaptándose a los cambios que se producen en el entorno. El aprendizaje es una capacidad que en mayor o menor medida es poseída por todas las especies animales, ya que constituye un mecanismo fundamental de adaptación al medio ambiente. No obstante, los tipos de aprendizaje de que es capaz una especie pueden ir desde procesos muy elementales a otros enormemente complejos, como los que permiten, por ejemplo, el aprendizaje del lenguaje en nuestra especie.
El hecho de que la conducta sea modificable en función de las condiciones ambientales es posible gracias a una compleja serie de procesos que tienen lugar en el "interior" del organismo; en su mente, si se quiere hablar en términos funcionales, o en su cerebro, si se le quiere dar al término "interior" un significado más fisiológico. La adaptación de la conducta al ambiente está mediada por procesos perceptivos, cognitivos y de organización motora. De forma simplificada, esto significa que el sistema biológico al que llamamos mente o cerebro, debe "procesar" los estímulos del ambiente, comparar el resultado de ese procesamiento con el conocimiento anterior y organizar un "output", es decir, una "salida" o respuesta motora a esos estímulos.
Aunque nos hemos referido al aprendizaje en términos de cambios conductuales, el grado en que el aprendizaje es identificable con esos cambios
15 Tomado de
http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/bas/01Aguado.html, Aguado, L. Aprendizaje y memoria. depende del nivel de complejidad del proceso de al que hagamos referencia. Por ejemplo, la forma más elemental de aprendizaje es la habituación, consistente en
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la reducción de la fuerza de las reacciones reflejas a un estímulo cuando este se presenta repetidamente. Al menos en las especies animales más "simples", p.ej. en invertebrados, puede decirse con seguridad que esta forma de aprendizaje consiste básicamente en un cambio conductual. Si tomamos el extremo opuesto en una hipotética escala de complejidad de los procesos de aprendizaje, como en el aprendiz de jugador de ajedrez o en el niño que esta aprendiendo su lengua materna, veremos que la identificación del aprendizaje con un cambio conductual no es tan clara. )Ha aprendido el jugador todas y cada una de las conductas que realiza en las diferentes jugadas y en los diferentes episodios de juego o ha adquirido quizá alguna forma de conocimiento más general? ¿Aprende el niño una a una cada una de las frases que va pronunciando o adquiere una capacidad más abstracta y general? Si lo que se adquiere o aprende es algún tipo de conocimiento abstracto y genérico, debemos entonces distinguir cuidadosamente entre este conocimiento (el "aprendizaje") y las conductas concretas que permite generar (la "actuación").
A pesar de todo, el investigador del aprendizaje basa siempre sus afirmaciones en la observación de conductas manifiestas y, en general, de variaciones medibles en alguna función del organismo. Por ejemplo, puede medirse el miedo aprendido mediante el registro de las reacciones de huida ante los estímulos temidos, pero también registrando los cambios de distintos índices fisiológicos, como el ritmo cardíaco o respiratorio o la sudoración de la piel. Aunque el aprendizaje no se identifique necesariamente con la actuación, esta es la única vía para acceder al conocimiento adquirido por el sujeto. Mientras que la actuación es un dato observable, el aprendizaje como tal es un proceso inferido. De la misma forma que los estados subjetivos de tristeza o alegría no son directamente observables, el aprendizaje tampoco lo es y debe ser inferido a partir de observaciones de la conducta manifiesta. Por ello, la actuación es siempre la base empírica en la que se sustentan todas las teorías del aprendizaje.
1.2. la relación entre el aprendizaje y la memoria
Aprendizaje y memoria son dos procesos psicológicos íntimamente relacionados y puede decirse que constituyen, en realidad, dos momentos en la serie de procesos a través de los cuales los organismos manejan y elaboran la información proporcionada por los sentidos. El aprendizaje es un proceso de cambio en el estado de conocimiento del sujeto y, por consecuencia, en sus capacidades conductuales y, como tal, es siempre un proceso de "adquisición" por el se incorporan nuevos conocimientos y/o nuevas conductas y formas de reaccionar al ambiente. Puesto que el aprendizaje implica siempre alguna forma de adquisición de información y, por lo tanto, una modificación del estado de la memoria del sujeto, puede decirse que aprendizaje y memoria son fenómenos interdependientes. La capacidad del cerebro para aprender implica la capacidad del cerebro para recordar y ambas pueden resumirse en la capacidad del cerebro para adquirir información. La distinción que se hace en psicología entre aprendizaje y memoria es, más que nada, una forma conveniente de organizar nuestros conocimientos sobre los procesos biológicos de adquisición de información.
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Es importante no caer en el error de considerar el aprendizaje como un proceso y la memoria como un "estado", es decir, el aprendizaje como adquisición y la memoria como registro o depósito de lo adquirido. La memoria es en sí misma un proceso dinámico. Por una parte, la información almacenada a largo plazo en el cerebro está sometida a procesos de reorganización dependientes de múltiples factores, como la adquisición de nuevas informaciones relacionadas, la imposición de nuevas interpretaciones sobre informaciones pasadas, el decaimiento de los recuerdos con el paso del tiempo, etc. Por otra, bajo el término "memoria" pueden encuadrarse procesos dinámicos de uso y mantenimiento transitorio de información, como cuando realizamos cálculos mentales mientras mantenemos el recuerdo de una cifra anterior o interpretamos una frase en función del contexto de una conversación reciente (la llamada memoria operativa, de la que trataremos más adelante).
2. NIVELES DE ANÁLISIS
El estudio experimental del aprendizaje y la memoria puede ser abordado desde tres distintos niveles, que no son excluyentes sino que se refieren a distintos aspectos del aprendizaje y la memoria, planteando su estudio desde distintas perspectivas igualmente necesarias para una auténtica comprensión de estos procesos psicológicos.
2.1. Nivel conductual: El nivel conductual se ocupa de descubrir relaciones entre variables ambientales y cambios observables en la conducta. Este enfoque está presente de una u otra forma en toda investigación psicológica, ya que aunque el objetivo del investigador sea la explicación de un fenómeno interno o mental (p.ej. la actividad de intentar recordar el nombre de una persona), el método para someter esos fenómenos a un análisis experimental pasa por la observación del comportamiento del sujeto y de las modificaciones que este experimenta bajo diferentes condiciones externas.
2.2. Nivel cognitivo: El nivel cognitivo considera el cerebro como un sistema de procesamiento de información y trata, por tanto, de indagar en las actividades de procesamiento que tienen lugar durante el curso del aprendizaje y del modo en que la información queda representada en la memoria. Al ser actividades internas, las actividades de procesamiento de información no son directamente observables como "conductas" y han de ser inferidas a partir de la observación de la conducta manifiesta. Por ello, el estudio de cualquier fenómeno psicológico a un nivel cognitivo no puede ser nunca independiente del estudio de ese fenómeno a un nivel conductual. Los procesos cognitivos como memoria, expectativa, razonamiento, ect. no son "observados" en sí mismos, sino inferidos a partir de las actividades conductuales del sujeto.
El nivel cognitivo es un nivel "representacional", ya que los "objetos" mentales resultantes del procesamiento de la información proporcionada por los sentidos pueden considerarse como representaciones de estímulos y situaciones externas, que quedan almacenadas en la memoria. En gran parte, el estudio cognitivo del aprendizaje y la memoria es el estudio del proceso de formación de nuevas
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representaciones mentales, es decir, de los contenidos informativos derivados de experiencias pasadas o de las actividades de procesamiento llevadas a cabo sobre los propios contenidos de la memoria.
2.3. Nivel neuronal: El nivel neuronal tiene como objetivo final el descubrimiento de los procesos físico-químicos que tienen lugar en el cerebro y que permiten a este desarrollar las funciones de aprendizaje y la memoria. Este nivel estudia cómo se concretan físicamente en el cerebro las representaciones mentales que constituyen la memoria y en él pueden distinguirse al menos dos sub-niveles: En un nivel molar o global, el estudio del aprendizaje y la memoria desde el punto de vista de los procesos neuronales pretende delinear sistemas de vías y centros cerebrales que intervienen en distintas formas de aprendizaje y memoria. Por ejemplo, estudios realizados tanto con personas amnésicas como con animales de laboratorio demuestran que lesiones de distintas zonas del cerebro producen déficits completamente diferentes de la memoria; por ejemplo, en unos casos queda dañada la capacidad para recordar información recientemente presentada, mientras que en otros los sujetos recuerdan bien a corto plazo pero no parecen capaces de almacenar o consolidar nuevas informaciones por un período prolongado.
A un nivel molecular o "microscópico", el nivel de análisis neuronal pretende desvelar los mecanismos mediante los cuales el cerebro es capaz de almacenar información. A este respecto es fundamental el concepto de plasticidad neuronal, que en el sentido que ahora nos interesa se refiere a la capacidad de las neuronas para modificar sus propiedades funcionales en respuesta a ciertas pautas de estimulación ambiental. La forma más obvia de plasticidad es la consistente en la modificación de la fuerza de las conexiones entre distintas células debida a su activación repetida y conjunta. De esta forma, redes de elementos neuronales interconectados pueden modificar sus propiedades en respuesta a los cambios producidos en el medio ambiente y, por lo tanto, aprender. El estudio de la plasticidad neural en relación con el aprendizaje y la memoria es el estudio del modo en que el cerebro codifica físicamente nuevas informaciones y constituye uno de los principales objetivos de las neurociencias, es decir, del conjunto de disciplinas que estudian el funcionamiento del sistema nervioso.
Entre los psicólogos experimentales ha existido siempre una polémica entre quienes defienden un nivel de análisis propio de la psicología (preferentemente los niveles conductual o cognitivo) y quienes mantienen una perspectiva más amplia desde la cuál los procesos neuronales deben ser integrados por las teorías psicológicas como elementos fundamentales para una verdadera explicación científica de la mente y la conducta. Las dos posiciones extremas en esta polémica son: Una posición reduccionista extrema según la cuál la psicología será finalmente absorbida por las neurociencias (el único nivel de explicación será el nivel neural) y otra "psicologista" según la cual se puede prescindir del conocimiento de los procesos neurales porque no aportan nada a una explicación psicológica, sea de tipo conductual o cognitivo.
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4. LAS VARIEDADES DEL APRENDIZAJE
Estamos lejos de poder proponer una clasificación ajustada y definitiva de los múltiples procesos de aprendizaje, en primer lugar porque aún no es posible afirmar si las diversas formas de aprendizaje difieren en cuanto a sus mecanismos básicos o si, por el contrario, son reducibles a un conjunto reducido de mecanismos. Adoptaremos aquí un criterio pragmático basado en el tipo de contenidos a que da origen una experiencia de aprendizaje. Por ejemplo, mientras que algunas experiencias de aprendizaje resultan fundamentalmente en la adquisición de destrezas percepto-motoras, como conducir un automóvil o escribir con el teclado del ordenador, otras resultan en la incorporación de conocimiento acerca de hechos o datos externos, como nombres o fechas. Según este criterio de "contenido", podemos distinguir tres grandes variedades de procesos de aprendizaje: los procesos de aprendizaje conductual, los procesos de aprendizaje de habilidades y los procesos de adquisición de información.
3.1. Procesos de aprendizaje conductual
En esta categoría se engloban los que suelen denominarse "procesos generales de aprendizaje" que son las formas elementales a través de las cuales la mayoría de las especies logran adaptar su conducta al ambiente. Se distingue en esta categoría entre el aprendizaje asociativo y el aprendizaje no asociativo, dependiendo de que el cambio conductual se deba a la experiencia repetida de dos eventos que aparecen asociados en el tiempo (aprendizaje asociativo) o a la simple repetición de un solo evento (aprendizaje no asociativo). Las dos principales variedades del aprendizaje asociativo son el condicionamiento pavloviano y el condicionamiento instrumental. En el condicionamiento pavloviano (que recibe este nombre porque fue inicialmente descrito y estudiado por Pavlov en sus famosos experimentos sobre la salivación en los perros) el sujeto es expuesto repetidamente a la asociación de dos estímulos ambientales (el sonido de la campanilla -E1 o estímulo condicionado-y la comida -E2 o estímulo incondicionado-, en el experimento típico de Pavlov). En el condicionamiento o aprendizaje instrumental, el sujeto aprende la relación entre alguna de sus conductas y las consecuencias que siguen a la misma, como cuando un niño aprende que sus rabietas consiguen captar la atención de los adultos de su entorno.
En el aprendizaje no asociativo, se producen modificaciones en la conducta refleja del sujeto al repetirse el estímulo que la provoca, como cuando el sobresalto que nos produce un ruido intenso y repentino va reduciéndose a medida que el ruido se repite sin consecuencias nocivas. Esta forma de aprendizaje no asociativo en que la reacción refleja se reduce, se denomina habituación, aunque hay casos en los que la repetición del estímulo puede tener justamente el efecto contrario, dando origen a la sensibilización de la respuesta.
3.2. Procesos de adquisición de habilidades
Una categoría enormemente amplia de procesos de aprendizaje engloba distintas
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formas de adquisición de diferentes tipos de habilidades o destrezas, es decir, de "procedimientos" más o menos complejos que una vez adquiridos se aplican de forma rutinaria. Esos procedimientos se refieren a tres ámbitos, el motor, el perceptivo y el que, de una forma muy general, podríamos denominar ámbito cognitivo.
El aprendizaje motor consiste en diferentes procesos de adquisición de destrezas o habilidades motoras, de lo que podríamos llamar "hábitos" motores, que pueden ir desde los hábitos simples estímulo-respuesta, como pulsar el botón de llamada del ascensor cuando se apaga la luz que indica que el ascensor está en marcha, hasta destrezas enormemente complejas, como tocar el piano o manejar con soltura una raqueta de tenis. Los investigadores del aprendizaje motor piensan que estas habilidades se basan en la puesta en marcha de "programas motores" aprendidos, que serían representaciones mentales de la secuencia de movimientos que el sujeto debe realizar. El aprendizaje perceptivo permite, a través de la experiencia repetida con estímulos complejos, adquirir destrezas discriminativas que permiten distinguir entre estímulos que inicialmente aparecen como muy similares. Un ejemplo de esto es la habilidad que los especialistas tienen para distinguir por el olor, el color o el sabor, diferentes clases de vino que a una persona no entrenada le resultan prácticamente iguales. Los procedimientos u operaciones mentales que aplicamos constantemente y sin esfuerzo aparente, por ejemplo al razonar o al comprender el lenguaje, son también resultado del aprendizaje. Gran parte de estas destrezas cognitivas pueden considerarse como basadas en el aprendizaje de reglas, es decir, procedimientos abstractos que permiten resolver clases de problemas formalmente equivalentes. La adquisición de las reglas sintácticas del lenguaje es un ejemplo de esta forma de aprendizaje, así como la adquisición de habilidades aritméticas o lógicas que una vez adquiridas forman parte del arsenal de recursos mentales mediante los cuales comprendemos la realidad y razonamos acerca de ella.
3.3. Procesos de adquisición de información
Nuestro cerebro absorbe constantemente del entorno una gran cantidad de información que cuando es registrada en la memoria pasa a formar parte de nuestro conocimiento de la realidad. Como veremos más adelante, los psicólogos de la memoria suelen distinguir entre diversos procesos o sistemas de memoria, pero ahora nos referiremos sólo a una de esas distinciones, propuesta por uno de los máximos especialistas actuales en el estudio de la memoria humana, Endel Tulving. Al hablar de la memoria de largo plazo (MLP) este autor distingue entre la memoria semántica y la memoria episódica. La memoria semántica se refiere a la información que adquirimos acerca de nuestro entorno y que es independiente de la experiencia personal, algo así como el conocimiento objetivo del mundo. En cambio, la memoria episódica contiene información acerca de las experiencias personales, del mundo en tanto que vivido por uno mismo. Una diferencia entre estas dos formas de memoria es que la memoria episódica es dependiente del contexto. Esto quiere decir que los recuerdos de experiencias personales van normalmente unidos al contexto temporal y espacial en que tales experiencias se
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han vivido, de forma que, por ejemplo, volver a un lugar que hace tiempo no hemos visitado reactiva en nuestra memoria experiencias a él ligadas que quizá creíamos haber olvidado. En cambio, la información de tipo semántico suele ser independiente del contexto en que se ha adquirido y tiene un carácter más "abstracto" y general. Otra diferencia importante es que el conocimiento episódico se adquiere en un solo "ensayo" (por definición, este tipo de conocimiento se refiere a episodios únicos), mientras que el conocimiento semántico resulta por lo general de la repetición y la acumulación progresiva de información.
5. APRENDIZAJE ASOCIATIVO
La asociación es uno de los mecanismos fundamentales del aprendizaje y la memoria. La asociación es, por una parte, un potente mecanismo para la modificación adaptativa de la conducta y la adquisición de conocimiento; por otra, la asociación es un importante principio organizador de la memoria, como lo demuestra una simple prueba de asociación libre (generación de palabras sugeridas por una determinada palabra "estímulo"). Conviene distinguir entre formas de aprendizaje asociativo que repercuten fundamentalmente en la conducta del sujeto (aprendizaje asociativo conductual) y otras cuyo efecto principal es el incorporar nuevas asociaciones entre representaciones mentales que pueden referirse a objetos o rasgos de los mismos (aprendizaje asociativo cognitivo).
El aprendizaje asociativo conductual ha sido estudiado por los psicólogos en multitud de especies animales, desde el hombre a los invertebrados, mediante técnicas de condicionamiento pavloviano e instrumental, poniendo de manifiesto una notable generalidad de los principios y mecanismos que rigen esta forma de aprendizaje.
4.1. Aprendizaje asociativo conductual: condicionamiento pavloviano e instrumental
El condicionamiento pavloviano es la forma de aprendizaje asociativo que permite a los animales aprender a anticiparse a sucesos biológicamente relevantes mediante el conocimiento de las señales indicadoras de los mismos (los "estímulos condicionados" o ECs pavlovianos). El conocimiento de la relación entre señales y consecuencias permite que conductas reflejas que inicialmente eran provocadas por un conjunto reducido de estímulos (los "estímulos incondicionados" o EIs) sean provocadas por las señales de esos estímulos, de modo que el animal actúa de forma anticipatoria en previsión de la aparición del EI. Por otra parte, el aprendizaje instrumental permite al animal adquirir conductas que producen consecuencias beneficiosas, sea porque le procuran recompensas como alimento o compañía sexual (contingencias instrumentales de recompensa o refuerzo positivo) o porque le permiten escapar o evitar situaciones peligrosas (contingencias instrumentales de refuerzo negativo).
Los procesos de condicionamiento recién descritos se rigen por dos leyes fundamentales, la contigüidad temporal y la validez predictiva. La proximidad o contigüidad temporal, sea entre señales y consecuencias o entre conductas y
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consecuencias es, por lo general, un requisito para el aprendizaje (aunque exista alguna notable excepción, como en el caso de la adquisición de aversiones condicionadas a los alimentos). Según la ley de validez relativa, aplicada por ejemplo al condicionamiento pavloviano, la asociación entre una señal y una consecuencia sólo se producirá en tanto que la señal sea un buen predictor de la consecuencia en comparación con otras señales alternativas. Si simultáneamente a esa señal hay otras claves que predicen con más fiabilidad la consecuencia, estas "bloquearán" a la menos fiable e impedirán su asociación con la consecuencia.
Los procesos de condicionamiento pavloviano tienen un papel fundamental en la adquisición de reacciones emocionales y en diversos aspectos de la regulación del medio interno. De hecho, las actuales técnicas de modificación de conducta aplicadas con notable éxito al tratamiento de la ansiedad se basan en la teoría del condicionamiento y gran parte de los conocimientos actuales acerca de las bases cerebrales de las emociones proceden de estudios del condicionamiento del miedo en animales. A este respecto pueden señalarse los trabajos de Joseph Le Doux sobre el papel de la amígdala en relación al miedo y la ansiedad; estos trabajos indican que esta estructura límbica interviene en la formación de asociaciones entre señales y consecuencias peligrosas, así como en el control del complejo patrón de respuestas fisiológicas desencadenadas por las expectativas de peligro. El hecho de que multitud de actividades fisiológicas sean susceptibles de modificación por condicionamiento pavloviano permite explicar algunas de las causas "psicológicas" de numerosos trastornos "físicos". Entre las numerosas demostraciones del control asociativo de respuestas fisiológicas podemos citar el condicionamiento de la inmunosupresión, la analgesia condicionada o la tolerancia condicionada a drogas.
4.2. Aprendizaje asociativo cognitivo: predicción y categorización
Los conocimientos sobre el funcionamiento de los procesos asociativos, derivados del estudio del condicionamiento, pueden aplicarse a la explicación de otras formas de aprendizaje asociativo más "cognitivas", que implican la adquisición de conocimiento acerca de relaciones de covariación detectadas en el ambiente. Eta generalización se basa en la hipótesis de que las diferentes formas de aprendizaje asociativo se rigen por unos principios y mecanismos comunes.
El aprendizaje asociativo nos permite adquirir información acerca de las relaciones de covariación entre diversos sucesos del entorno. De este modo, la asociación actúa como un mecanismo básico para la detección de relaciones de dependencia entre sucesos, de forma que nos es posible predecir consecuencias probables a partir de señales antecedentes. A través de la asociación es posible aprender las relaciones predictivas entre señales y consecuencias (lo que nos permite hacer "juicios predictivos" acerca de lo probable que es un determinado suceso dado un determinado antecedente), así como las relaciones de causalidad entre nuestra propia conducta y las consecuencias que de ellas se siguen (lo que nos permitiría realizar "juicios de contingencia" acerca del grado en que un determinado suceso es dependiente o no de nuestra conducta). Este aprendizaje acerca de las relaciones predictivas y de contingencia puede igualmente proporcionar
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información acerca de la independencia entre sucesos o entre conductas y consecuencias. Una conocida teoría, por ejemplo, atribuye al aprendizaje de "no contingencia" (es decir, de ineficacia de la propia conducta para modificar el entorno) un posible papel causal en algunas formas de depresión (la depresión originada por la llamada "indefensión aprendida").
Los mecanismos asociativos permiten explicar no sólo la adquisición de información acerca de las relaciones entre distintos eventos, sino también acerca de la propia estructura de los eventos. Este aprendizaje asociativo "estructural" resulta en la adquisición de representaciones mnésicas precisas de eventos u objetos complejos, compuestos de múltiples rasgos o características. En este caso, los mecanismos asociativos detectan la covariación entre rasgos de un mismo estímulo o clase de estímulos complejos, algo que permite la adquisición de un elemento fundamental de nuestro pensamiento como son las categorías o conceptos.
Supuesto que la utilización de categorías como "animal" o "vegetal" se basa en representaciones de esas categorías almacenadas en la memoria, estas representaciones resultarían de un proceso de aprendizaje consistente en la progresiva modificación de la fuerza de la asociación entre los distintos rasgos de que constan los ejemplares individuales de cada categoría y la etiqueta verbal aplicada a la misma. Una de las ventajas de este tipo de explicación del aprendizaje de categorías es que puede ser implementada en sistemas de redes neuronales artificiales; un modelo simple constaría, por ejemplo, de una capa de unidades de "input" correspondientes a los distintos rasgos de los ejemplares, conectadas a una capa de "output" cuyas unidades representan las etiquetas verbales correspondientes a diferentes categorías. El aprendizaje en un sistema de esta naturaleza consistiría en la modificación de la fuerza o "peso" de las conexiones input-ouput, basada en reglas asociativas similares a las que rigen el condicionamiento (coincidencia input-output, validez relativa...).
6. APRENDIZAJE PERCEPTO-MOTOR
Muchas habilidades a las que recurrimos cotidianamente dependen de procesos de aprendizaje de destrezas motoras, que nos permiten realizar sin esfuerzo aparente complejas secuencias de movimientos. Igualmente importantes son los procesos a través de los cuales el modo en que percibimos ciertos estímulos complejos va haciéndose más eficiente. En muchos casos, ambos tipos de destrezas, motoras y perceptivas, se coordinan entre sí. Por ejemplo, conducir un automóvil o escribir rápidamente sobre el teclado del ordenador, son ejemplos de habilidades percepto-motoras. 5.1. Aprendizaje perceptivo
El aprendizaje perceptivo es un conjunto de procesos por los cuales la exposición a los estímulos modifica de forma más o menos duradera el modo en que son procesados por los sistemas sensoriales. En palabras de un destacado especialista en la materia "el aprendizaje perceptivo conlleva cambios
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relativamente duraderos en los sistemas perceptivos de un organismo, que mejoran su capacidad para responder al entorno"; "el aprendizaje perceptivo beneficia al organismo al acoplar los procesos de recogida de la información al uso que el organismo va a hacer de esa información" (Goldstone, 1998).
Puede decirse que la experiencia repetida con los estímulos modifica literalmente el modo en que el cerebro responde a ellos. Así, se han demostrado cambios duraderos en la actividad neuronal en la corteza sensorial primaria, por ejemplo, en la respuesta de células del cortex visual o auditivo, a consecuencia de la experiencia repetida con estímulos de esas modalidades sensoriales.
A nivel conductual, el aprendizaje perceptivo puede producir tres efectos principales:
1) facilitación de la identificación del estímulo: La exposición prolongada a un estímulo facilita su posterior reconocimiento o identificación, por ejemplo en una situación de búsqueda visual en la que el sujeto debe identificar un determinado estímulo entre un conjunto de estímulos similares presentes simultáneamente, como cuando buscamos la cara de una persona conocida entre la multitud.
2) diferenciación de estímulos: La exposición prolongada a estímulos de una misma clase que, aun difiriendo entre sí, comparten numerosos rasgos comunes, facilita la posterior diferenciación entre los mismos. Ejemplos típicos se encuentran en los casos de personas que han adquirido a través de la experiencia habilidades especiales, como la capacidad de discriminación entre vinos, estilos pictóricos u obras auténticas o falsas de un determinado pintor. No obstante, el aprendizaje de diferenciación perceptiva no sólo es importante para la adquisición de habilidades "excepcionales", sino también en procesos de adquisición más comunes, como la discriminación entre fonemas muy similares (p.ej., "b" y "p") durante el aprendizaje del lenguaje.
3) análisis de rasgos: La exposición prolongada a una determinada clase de estímulos puede tener también como consecuencia la adquisición de la capacidad de distinguir los diferentes elementos o rasgos que componen un estímulo complejo. Estímulos que un sujeto no entrenado percibe como un todo indiferenciado son percibidos en sus distintos componentes por el "experto", como cuando una persona no experta percibe el sonido de una orquesta sinfónica como un patrón sonoro indiferenciado, allí donde el sujeto entrenado es capaz de distinguir el sonido de los violines, del oboe o el trombón.
Ya hemos dicho que el aprendizaje perceptivo produce muchas veces cambios duraderos en el modo en que el cerebro trata los estímulos o responde a ellos. A este respecto, un ejemplo bien estudiado es el de la modificación de los mapas sensoriales corticales. En los distintos sistemas perceptivos existen zonas de la corteza que "representan" distintos puntos de las áreas receptivas correspondientes, es decir, que se activan preferentemente ante estímulos aplicados en una zona concreta de la superficie receptora. Igual que en los mapas geográficos, que conservan las relaciones espaciales que se dan en la realidad, en los mapas corticales también existe correspondencia entre la distribución espacial de áreas de la corteza y la distribución espacial del input sobre la superficie
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sensorial. Por ejemplo, el input procedente de dos dedos adyacentes de la mano activará zonas adyacentes de la corteza somatosensorial; o el input visual procedente de puntos adyacentes de la retina activará grupos adyacentes de neuronas en el cortex visual primario.
Pues bien, se ha demostrado en numerosos experimentos que los mapas sensoriales de la corteza cerebral no son fijos, sino que pueden ser modificados por la experiencia, de modo que la organización específica de los mapas de un individuo concreto es de algún modo representativa de su experiencia anterior. En estudios con monos, se han demostrado modificaciones duraderas en las áreas de representación de los distintos dedos en la corteza somatosensorial, observándose que la zona que respondía a los dedos sobreestimulados en una sencilla tarea de aprendizaje instrumental que el sujeto practicaba durante largo tiempo se ampliaba notablemente, "tomando" zonas que en monos de control no entrenados respondían a la estimulación de otros dedos no empleados en la tarea.
Un efecto semejante se ha observado en nuestra especie, con personas ciegas expertas en la lectura por el sistema Braille. Utilizando diferentes técnicas para la medida de la actividad cerebral, como los potenciales evocados o diferentes técnicas de neuroimágen, se han observado cambios en los mapas somatosensoriales tras un año de aprendizaje del Braille. Concretamente, se ha observado una ampliación de la representación de los dedos utilizados en la lectura, comparando la mano utilizada en la lectura con la no utilizada, así como comparando sujetos expertos con sujetos no entrenados. Estos cambios en la representación cortical de los dedos son paralelos al incremento de la capacidad de los sujetos para realizar sutiles discriminaciones entre los patrones de estimulación táctil que constituyen las palabras "escritas" en Braille. Un efecto similar de expansión de la representación cortical se ha observado en personas adultas que tocan desde hace años instrumentos de cuerda y que, por tanto, son expuestas constantemente a la estimulación repetitiva de las puntas de los dedos de la mano izquierda; en estos sujetos se observaba una ampliación del área de la corteza somatosensorial que respondía a la estimulación táctil de los dedos de la mano izquierda, en comparación con la derecha.
La plasticidad de los sistemas perceptivos y su modificación en función de la experiencia y el aprendizaje permiten explicar los conocidos efectos compensatorios que se producen en personas con alguna deficiencia sensorial. Por ejemplo, se ha observado que los sujetos ciegos muestran activación de zonas de la corteza occipital durante tareas de discriminación táctil, mientras que en sujetos videntes se observa exactamente lo contrario, es decir, una desactivación de esas áreas ante la estimulación táctil. Parece, por tanto, que el cortex "normalmente" visual es suficientemente plástico y abierto como para pasar a analizar información táctil si no recibe el input visual normal.
5.2. Aprendizaje motor
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El aprendizaje motor es el proceso de adquisición de secuencias integradas de movimientos con una determinada meta. Una interpretación ampliamente aceptada es que en el curso de esta forma de aprendizaje, se va formando en la memoria una representación del acto motor que consistiría en una especie de "programa motor" que controla la ejecución del mismo. Estos programas motores se completan sólo tras una práctica continuada, en cuyo curso tiene lugar una transición desde una fase inicial de control voluntario y deliberado de los movimientos, imperfectos y con un alto número de errores, hasta una fase final, caracterizada por la ejecución prácticamente automática del acto motor. A medida que la ejecución del acto motor va automatizándose, se reduce también la demanda atencional exigida por la tarea, de modo que es posible realizar simultáneamente al menos ciertas tareas. Es precisamente en esta fase cuando se supone que la actuación está controlada por el programa motor aprendido y cuando la ejecución del acto se independiza hasta cierto punto del feed-back.
La interpretación tradicional de los programas motores les considera no como representaciones referidas a movimientos de músculos específicos, sino como representaciones abstractas de clases de acciones que tienen ciertas propiedades comunes invariantes (una especie de "conceptos motores"). Según esta interpretación, un mismo programa motor controlaría, por ejemplo, los actos de escribir una misma palabra con distintos medios, superficies e incluso miembros, ya que se supone que los músculos específicos implicados en cada variante particular de la acción no están incluidos en el programa motor. Los rasgos invariantes incluídos en estas representaciones abstractas del movimiento serían características como la fuerza relativa del movimiento, la secuenciación de los distintos componentes y su temporización. El control de un acto concreto se verificaría mediante el envío de órdenes desde el programa motor a los músculos o grupos musculares implicados en su ejecución.
Aunque es probable que representaciones con propiedades similares a las postuladas para los programas motores intervengan en el control de las destrezas motoras aprendidas al modo de un control de orden superior para las características más generales de la tarea, actualmente existen pruebas de la adquisición de representaciones de movimientos más específicas, a las que podemos denominar "modelos motores" y que resultarían de la interacción con objetos específicos; se ha propuesto que estos modelos consisten, por ejemplo, en asociaciones entre la trayectoria deseada de un miembro y el patrón de cambios musculares necesario para alcanzarla. La memoria de estos modelos específicos parece estar sujeta a una dinámica similar a la de otras variedades de memoria, pasando por distintas fases con propiedades funcionales diferentes, hasta su consolidación definitiva como elementos de la memoria motora de largo plazo.
Han comenzado también a delinearse algunos de los sistemas cerebrales que intervienen en el aprendizaje y almacenamiento de destrezas motoras. Mientras que ciertos núcleos del cerebelo parecen ser indispensables para el aprendizaje asociativo con respuestas motoras discretas y simples, así como para la adaptación de algunos reflejos motores, los ganglios basales parecen estar implicados en la adquisición de destrezas más complejas. A este respecto, algunos estudios neuropsicológicos sugieren que los ganglios basales están relacionados
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precisamente con la adquisición y ejecución implícita o automática de ciertas destrezas percepto-motoras; por ello, es probable que esta estructura sea al menos un componente de los sistemas de memoria motora en los que almacenan las representaciones, sean programas o modelos motores, que permiten la ejecución automatizada y eficiente de las destrezas motoras.
6. ADQUISICIÓN DE DESTREZAS COGNITIVAS Las destrezas cognitivas son procedimientos mentales que aplicados a un conjunto de símbolos o representaciones permiten llegar a una determinada solución. Cuando estas destrezas están bien aprendidas, funcionan al modo de rutinas mentales que son aplicadas de forma automática y en muchos casos no deliberada. Del mismo modo que una destreza percepto-motora compleja puede ser considerada como una secuencia ordenada de actos motores orientada a una meta final y en la que se pueden distinguir distintos pasos o estadios dirigidos a sub-metas, las destrezas cognitivas pueden también considerarse como secuencias de operaciones mentales orientadas a una solución o meta final. Mientras que las destrezas percepto-motoras actúan sobre objetos o "manipulandos" del entorno, las destrezas cognitivas actúan sobre "objetos" mentales, es decir, sobre representaciones.
Una característica fundamental de las destrezas cognitivas es que son aplicables a todo un dominio o clase de problemas, pudiendo ser transferidas a un número indefinido de situaciones nuevas formalmente similares. Por ejemplo, una destreza aritmética como multiplicar mentalmente es aplicable a un número infinito de casos particulares de multiplicación; o la destreza sintáctica de transformar una frase de activa a pasiva puede ser aplicada a cualquier conjunto de símbolos lingüísticos apropiados. La transferencia a nuevas situaciones o problemas, distintos a aquellos mediante los cuales se ha adquirido la destreza, no se basa en la similaridad perceptiva (tal como se produce la generalización del aprendizaje asociativo simple), sino en la similaridad formal, es decir, en la constancia del patrón de relaciones entre los diferentes elementos del problema. En este sentido, las destrezas cognitivas son destrezas "abstractas" y forman parte de lo que podríamos llamar conocimiento "genérico" (frente al conocimiento referido a episodios concretos o a habilidades percepto-motoras aplicables a un dominio muy restringido, como escribir con el teclado del ordenador).
La adquisición de destrezas cognitivas, en el sentido de una aplicación fluída y eficaz de las mismas, conlleva cambios tanto en el contenido de la propia destreza como en los procesos de control aplicados a la misma. Así, se ha señalado que en el curso del aprendizaje de destrezas cognitivas sus elementos componentes van organizándose en agrupamientos cada vez más generales (p.ej., los jugadores expertos de ajedrez aprenden a percibir las disposiciones particulares de fichas como configuraciones globales que les permiten de un vistazo comprender el estado del juego). Por otra parte, la aplicación inicialmente controlada y "paso a paso" se automatiza progresivamente y se vuelve menos deliberada, un proceso que puede considerarse como una transición desde el conocimiento declarativo al conocimiento implícito. Precisamente, el grado en que es posible no sólo utilizar de
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modo implícito destrezas cognitivas adquiridas, sino incluso adquirir de modo implícito nuevas destrezas, es un tema muy debatido en la actualidad y que tiene importantes implicaciones al considerar los patrones de déficits de memoria asociados a diversas formas de amnesia.
Un ejemplo experimental de lo anterior procede de los estudios con el paradigma de "gramáticas artificiales", en la que la tarea del sujeto consiste en descubrir las "reglas" por las que se ordenan una serie de letras (cada ítem consiste en una serie de varias letras y las reglas determinan cosas como el orden o el número de repeticiones de letras que pueden ocurrir). La prueba del carácter abstracto del conocimiento que el sujeto va adquiriendo a través de la exposición a distintos ejemplares de la "gramática" consiste en la clasificación de nuevos ítems. En principio, parecería que si el sujeto transfiriese el conocimiento previamente adquirido a nuevos ejemplares estaría manifestando su conocimiento de las reglas generales (abstractas) que constituyen la gramática. Es llamativo que este tipo de tarea sea resuelta por los amnésicos con daño en lóbulos temporales de modo similar a las personas normales, sobre todo cuando al mismo tiempo el amnésico no es capaz de verbalizar cuál es la regla o conocimiento que está aplicando (se da, por tanto, una disociación entre la clasificación correcta de nuevos ejemplares y el conocimiento expreso de la regla aplicada). Por ello, se considera que el tipo de conocimiento adquirido en estas situaciones es de carácter implícito, no expresable deliberadamente por el sujeto, pero sí manifiesto en la conducta de clasificación de nuevos ejemplares.
Los estudios de gramáticas artificiales plantean algunas cuestiones importantes respecto al aprendizaje de destrezas cognitivas. Una es el aludido carácter implícito del conocimiento adquirido y la otra el grado en que ese conocimiento es realmente abstracto. El hecho de que un sujeto clasifique correctamente pero no sea capaz de verbalizar la regla correcta no implica necesariamente que esté aplicando un conocimiento abstracto (una regla) adquirida de forma implícita y hay quien ha sugerido que quizá en estas situaciones (y en otras más comunes, como el proceso de adquisición del lenguaje) simplemente no se aprenden reglas. En muchos casos se observa que el sujeto adquiere conocimientos fragmentarios muy específicos, basados fundamentalmente en la similaridad (p.ej., transiciones entre letras que ocurren con alta frecuencia en la muestra de ítems de aprendizaje) y que permiten posteriormente una clasificación más o menos correcta. El "mensaje" principal de estas investigaciones se refiere a la probabilidad de que una parte considerable de la conducta o el pensamiento aparentemente guiado por reglas resulte de la acumulación progresiva de conocimientos específicos.
7. MEMORIA A CORTO PLAZO Y MEMORIA OPERATIVA
El modelo más tradicional sobre la organización de los sistemas de memoria en el cerebro se basa en la distinción entre memoria de corto plazo (MCP) y memoria de largo plazo (MLP). Mientras que la MCP es un sistema que mantiene temporalmente la información recién percibida, la MLP conserva de forma duradera representaciones derivadas de los procesos perceptivos y de las
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actividades de procesamiento realizadas por el sujeto. La concepción actual de la MCP resalta la función de este sistema de memoria como una forma de memoria operativa o "de trabajo" (working memory), cuya función sería la de asistir a toda una serie de tareas de razonamiento, a la planificación del curso de acciones futuras o la comprensión de los mensajes lingüísticos. Esta finalidad es cumplida manteniendo temporalmente activa la información relevante para la tarea, que puede proceder de los órganos sensoriales o bien consistir en representaciones activadas de los sistemas de memoria de largo plazo.
La memoria operativa es concebida por Baddeley como un sistema múltiple compuesto de tres elementos principales: el bucle fonológico, la agenda viso-espacial y el ejecutivo o procesador central. Mientras que el bucle fonológico conserva temporalmente huellas acústicas de estímulos lingüísticos y se hace cargo del "repaso" articulado y encubierto de la estimulación fonológica, la agenda viso-espacial tiene una función equivalente de mantenimiento y repaso activo de información perteneciente a los dominios visual y espacial. Finalmente, el ejecutivo central es un sistema hipotético de control atencional que administra diversos recursos cognitivos, fundamentalmente atencionales (p.ej., cambios de atención de una a otra tarea) y controla las estrategias a adoptar durante la realización de diversas tareas. La función de este componente de la memoria operativa queda bien reflejada en una de las tarea experimentales más utilizadas para su estudio, la generación de números o letras al azar, que requiere que el sujeto evite deliberadamente repeticiones o secuencias estereotipadas de elementos y exige, por tanto, una "vigilancia" atencional constante .
Aunque es muy probable que las variadas funciones de la memoria operativa sean resultado de la actividad de numerosos sistemas cerebrales, distintos tipos de pruebas señalan a la corteza prefrontal como parte fundamental de esos sistemas. Por una parte, el estudio de modelos animales de la memoria operativa indica que células del cortex prefrontal manifiestan una actividad específica durante el tiempo de demora en tareas en que el animal ha de recordar durante unos segundos un estímulo recientemente presentado pero actualmente no presente, para a continuación responder correctamente al mismo (Fuster, Goldman-Rakic). Igualmente, estudios con técnicas de neuroimágen corroboran la implicación de sistemas neuronales del cortex prefrontal en tareas de memoria operativa.
Las deficiencias atencionales manifiestas por los pacientes con daño en los lóbulos frontales suelen interpretarse como debidas a un déficit en el funcionamiento del ejecutivo central. Una tarea bien conocida a este respecto es la del Test de Wisconsin, en la que el sujeto debe cambiar frecuentemente el criterio de clasificación de un conjunto de tarjetas con estímulos visuales. Los pacientes con daño frontal muestran, precisamente, una marcada perseverancia en la aplicación de criterios de clasificación y una escasa flexibilidad para aplicar nuevas estrategias a la solución de la tarea. Igualmente, se ha atribuído a los enfermos de Alzheimer un funcionamiento defectuoso del sistema ejecutivo; estos pacientes manifiestan especiales dificultades para realizar de forma combinada dos tareas (p.ej. una tarea de tiempo de reacción y una tarea viso-motora), en comparación tanto con personas jóvenes como con ancianos sanos. Estudios recientes con técnicas de neuroimágen apoyan la atribución de funciones ejecutivas a sistemas de los lóbulos frontales. Concretamente, se ha demostrado que la ejecución de
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dobles tareas, empleada usualmente para la evaluación de las funciones ejecutivas, al implicar el control deliberado de los recursos atencionales y su distribución entre una y otra tarea, genera activación selectiva de la corteza prefrontal (área 46).
8. MEMORIA DE LARGO PLAZO
8.1.Memoria semántica y memoria episódica
Como hemos visto anteriormente, una concepción habitual de la memoria de largo plazo distingue entre sistemas o funciones de memoria episódica y de memoria semántica. Evidentemente, ambos sistemas son interdependientes. El conocimiento general, característico de la memoria semántica, se adquiere a través de episodios específicos y, al mismo tiempo, los episodios particulares que conforman la memoria episódica, se comprenden e interpretan en el marco de conocimientos más generales. No obstante, sí es cierto que ambos tipos de información manifiestan distintas propiedades (p.ej., la diferente dependencia respecto al contexto de adquisición) y existen también pruebas neuropsicológicas de una posible independencia neuroanatómica. Los déficits de memoria episódica son comunes en enfermos de Alzheimer y aparecen a veces sin déficits asociados de carácter semántico, al menos en los estadios iniciales de desarrollo del trastorno. Las dificultades para la adquisición de nuevos conocimientos episódicos se atribuyen a la desconexión del hipocampo y los sistemas de análisis sensorial, mientras que los déficits en memoria semántica (p.ej., deficiente conocimiento conceptual referido a objetos cotidianos, escasa fluidez en la generación de nombres de una determinada categoría como "mueble" o "animal") podrían deberse a la expansión de la patología a la neocorteza temporal.
La especificidad de la memoria semántica es más evidente en los casos de la llamada "demencia semántica", caracterizada por pérdidas importantes de vocabulario a nivel tanto de comprensión como de producción, pero en la que también queda seriamente alterado el conocimiento conceptual a un nivel general y no sólo lingüístico. Estos pacientes muestran, sin embargo, una memoria episódica normal, al menos en cuanto a hechos relativamente recientes, y una capacidad no alterada de adquisición de nueva información autobiográfica. Los estudios de neuroimágen realizados con estos pacientes apuntan a la neocorteza temporal inferolateral (especialmente en el hemisferio izquierdo) como principal área afectada. Por otra parte, los estudios longitudinales realizados con pacientes con demencia semántica muestran un patrón de pérdida que avanza desde la pérdida de conocimiento acerca de las propiedades más específicas hacia la pérdida del conocimiento de rasgos o propiedades generales. 8.2. Memoria explícita y memoria implícita
Además de la mencionada distinción entre memoria semántica y episódica, una distinción a la que actualmente se presta gran atención es la existente entre memoria y aprendizaje explícitos e implícitos (una denominación alternativa es la de memoria declarativa y memoria procedimental). Esta distinción se basa fundamentalmente en estudios neuropsicológicos con pacientes amnésicos, en los que se observa una disociación entre capacidades alteradas y conservadas de
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aprendizaje y memoria de largo plazo. Se entiende por aprendizaje explícito un proceso de adquisición de habilidades o de información que el sujeto realiza de forma deliberada y consciente; por el contrario, el aprendizaje implícito es aquél que ocurre de forma no intencional ni controlada por el sujeto. Del mismo modo, se habla de memoria explícita cuando el sujeto recuerda deliberadamente un episodio (por ejemplo, cuando intentamos recordar un nombre que "no nos viene a la cabeza"). Cuando se utiliza la memoria de forma explícita el sujeto no sólo utiliza información anteriormente adquirida, sino que es consciente de estar haciéndolo y es capaz de dar numerosos detalles relativos a la adquisición de esa información (por esto se habla a veces de memoria "declarativa", que puede ser "declarada" o expresada conscientemente en proposiciones verbales). La memoria implícita, en cambio, es la que se manifiesta conductualmente sin que el sujeto sea capaz de describir la información que utiliza y sin necesidad de que haya de ser consciente ni siquiera del hecho de que anteriormente adquirió esa habilidad.
La observación empírica que dio origen a la distinción entre memoria explícita e implícita es la conservación de ciertas capacidades de aprendizaje y memoria en pacientes con amnesia producida por daño en los lóbulos temporales, especialmente en el hipocampo, amígdala y zonas adyacentes. Estos pacientes manifiestan grandes dificultades para adquirir nueva información que luego puedan recordar deliberadamente, por ejemplo reconocer a una persona a la que conocieron el día anterior, aprender nuevos nombres... Sin embargo, se ha demostrado que pueden adquirir con la misma eficacia que una persona normal diversas habilidades percepto-motoras e incluso nuevas destrezas cognitivas, como la capacidad de escribir programas informáticos o de aprender nuevas categorías o conceptos. Un rasgo notable de las habilidades de memoria conservadas en estos pacientes es que manifiestan claros signos de aprendizaje a pesar de que no tengan recuerdos concretos sobre los propios episodios de aprendizaje o sobre los materiales que han utilizado durante el mismo. En una misma tarea el sujeto puede manifestar una actuación perfecta pero fallar cuando se le piden detalles sobre su conocimiento explícito de la tarea o de su propia habilidad para ejecutarla. Es por esto que al conjunto de capacidades de memoria conservadas en los amnésicos de lóbulos temporales se les da el nombre de "memoria implícita". Uno de los principales especialistas en este área, Larry Squire, ha propuesto un sistema de clasificación de las distintas funciones de aprendizaje y memoria de largo plazo, basado en la evidencia procedente de estudios neuropsicológicos. Debido precisamente a la naturaleza de la base empírica de esta clasificación, se supone que las distintas funciones se corresponden con distintos sistemas cerebrales. La visión que esta clasificación nos da es la de un sistema de memoria distribuída, en el sentido de que a pesar de que sea posible identificar cada una de varias funciones de memoria con determinados substratos neuroanatómicos, no se puede hablar de un "sistema de memoria" en el cerebro del mismo modo que podemos hablar de la corteza visual o somatosensorial. Por el contrario, es muy probable que "memoria" y "aprendizaje" sean capacidades de múltiples sistemas cerebrales, corticales y subcorticales, dotados de plasticidad y capaces, por tanto, de modificarse en función de la experiencia.
La clasificación propuesta por Squire divide la memoria de largo plazo en dos grandes sistemas, el sistema de memoria explícita y un conjunto de subsistemas de memoria implícita. La memoria explícita se identifica en gran parte con lo que
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Tulving denomina "memoria episódica", es decir, el conocimiento consciente acerca de eventos vividos personalmente y ligados a contextos espacio-temporales específicos. La recuperación de la información del sistema de memoria explícita se realiza de forma deliberada o es activada asociativamente a través, por ejemplo, de claves contextuales. Parece razonablemente demostrado que el hipocampo es necesario para la adquisición de este tipo de información, aunque quizá no lo sea tanto para su conservación a largo plazo. La hipótesis más aceptada actualmente es que el hipocampo es necesario para la fase inicial de adquisición del conocimiento explícito pero no es, sin embargo, un sistema de almacenamiento de la memoria. El proceso de consolidación de la memoria explícita parece depender del intercambio entre el hipocampo y diversas zonas corticales, a través de sistemas bidireccionales de conexiones cortico-hipocampales, y parece que los sistemas de almacenamiento se localizarían a nivel cortical, dependiendo de nuevo del hipocampo la reactivación y organización, para su utilización, de esas "memorias corticales".
Actualmente, el término "memoria implícita" es un amplio cajón de sastre en el que caben múltiples capacidades de aprendizaje y memoria. Así como en el caso de la memoria explícita puede hablarse del hipocampo como estructura cerebral crítica para su formación, no hay una estructura o sistema cerebral del que dependa la adquisición del conocimiento implícito. Diversas capacidades adscritas a la memoria implícita dependen para su adquisición de sistemas cerebrales muy diversos. Así, los efectos de facilitación perceptiva ("priming"), que se conservan en los amnésicos de lóbulos temporales, parecen depender de las distintas zonas corticales de análisis sensorial. En cambio, como ya hemos visto anteriormente, los ganglios basales parecen ser críticos para la adquisición de nuevas destrezas motoras y algunas pruebas recientes indican que también podrían estar implicados en la adquisición de ciertas destrezas cognitivas. Los procesos de condicionamiento, que pueden tener lugar a nivel no consciente y que también manifiestan los amnésicos de lóbulos temporales, se incluyen igualmente en la categoría de memoria implícita y dependen de diversas estructuras, dependiendo de la naturaleza del condicionamiento.
La distinción entre memoria explícita e implícita ha de tomarse con una cierta precaución. En primer lugar, aun aceptando la realidad de esta distinción es muy probable que no existan tareas "puras" de memoria explícita o implícita. En cierto sentido, toda actividad cognitiva tiene forzosamente un importante componente "implícito". Por ejemplo, aun cuando uno intente aplicar estrategias deliberadas a la hora de recuperar un nombre que no acabamos de recordar, el proceso por el cual el nombre nos viene definitivamente a la conciencia es, sin duda, totalmente desconocido para nosotros a nivel consciente; es, en ese sentido, totalmente "implícito". Además, ya hemos visto cómo en muchos casos una tarea se realiza paso a paso y de forma deliberada al principio de su adquisición para llegar finalmente a ejecutarse de forma automática y sin necesidad de un control consciente contínuo. La transición desde el control deliberado inicial hasta la ejecución automatizada final de una misma tarea puede interpretarse como una transición desde el uso explícito al uso implícito de la información o la habilidad adquirida. Por otra parte, la propia validez de la distinción entre conocimiento explícito e implícito está siendo discutida por algunos investigadores, que argumentan que no hay pruebas suficientes para afirmar que su adquisición y
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funcionamiento se basen en mecanismos diferentes.
Bibliografía recomendada
* Baddeley, A. Memoria humana. Ed. McGraw-Hill, 1998. Un texto actualizado sobre psicología de la memoria, escrito por uno de los principales especialistas, bien conocido por su teoría sobre la memoria operativa. * Leahey, T., Jackson R. Aprendizaje y cognición. Ed. Prentice Hall, 1997. Un texto ecléctico que abarca desde los procesos simples de condicionamiento hasta los procesos de memoria y aprendizaje complejo. * Squire, L. Memory and Brain. Oxford University Press: 1987. Una obra clásica sobre los sistemas cerebrales de memoria, que presenta datos y teorías derivados sobre todo del estudio de pacientes neuropsicológicos. * Cohen, N.J., Eichenbaum, H. Memory, amnesia and the hippocampal system. Bradford Books, 1993. Obra especializada y excelentemente documentada acerca del papel del hipocampo en el aprendizaje y la memoria. * Ellis y Young. Neuropsicología cognitiva humana (cap. 10). Ed. Masson. Capítulo dedicado a la neuropsicología de la memoria * Kandel, E., Jessell, T., Schwartz, J. Neurociencia y conducta, (sección IX). Ed. Prentice Hall, 1996. Capítulos sobre la organización cerebral de la memoria y sobre los procesos de plasticidad neuronal en que se basan el aprendizaje y la memoria. * Kolb, B., Whishaw, I. Fundamentos de neuropsicología humana (cap. 20). Ed. Labor. * Magill, R. Motor learning. Wm. C. Brown Publishers, 1989. Excelente texto que revisa investigaciones y teorías sobre la adquisición de destrezas motoras * Schachter, D.L., Tulving, E. Memory systems. Bradford Books, 1994. Obra colectiva en la que diferentes especialistas abordan distintos aspectos de la psicología de la memoria, desde la perspectiva de los sistemas múltiples de memoria. * Schanks, D. Psychology of associative learning. Cambridge University Press, 1998. * Zola-Morgan, S., Squire, L. Neuroanatomy of memory. Annual Review of Neuroscience, 1993, 547-564.
Capítulo 6. Lóbulos frontales y cognición.16
Definición
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La función ejecutiva es un conjunto de habilidades cognoscitivas que permiten la anticipación y el establecimiento de metas, el diseño de planes y programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulación y la monitorización de las tareas, la selección precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el trabajo cognoscitivo y su organización en el tiempo y en el espacio (Harris, 1995; Pineda, 1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno, 1996a; Pineda Ardila, Rosselli, Cadavid, Mancheno & Mejía, en prensa; Reader, Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994; Stuss & Benson, 1986; Weyandt & Willis, 1994).
16 Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-
1/conferencias/neuropsicologia-2-4.html, Pineda, D. La función ejecutiva y sus trastornos. Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones dependerá de factores múltiples, tales como la naturaleza de la tarea cognoscitiva, el entrenamiento académico, la ocupación, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales y la guía cognoscitiva principal de la tarea (Fletcher, 1996; Pineda, 1996).
El análisis de cada componente de la función ejecutiva y su peso factorial es bastante difícil y en algunos casos confuso, pues cuando se evalúa la función ejecutiva se hace conjuntamente con otras funciones, y no es posible hacerlo de otra manera (Denckla, 1996). En otras palabras, la función ejecutiva sería una serie de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las demás actividades cognoscitivas.
Neuroanatomía
Se presume que la función ejecutiva es una actividad propia de los lóbulos frontales, más específicamente de sus regiones más anteriores, las áreas prefrontales, y sus conexiones recíprocas con otras zonas del córtex cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los núcleos de la base, el núcleo amigadalino, el diencéfalo y el cerebelo.
A este substrato neuroanatómico y neurocomportamental se le ha denominado de manera genérica como frontal, prefrontal o áreas cerebrales anteriores, de allí que estas referencias se toman como sinónimos en la literatura neuropsicológica (Harris, 1995; Kelly & Best, 1989; Reader, Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994; Schaughency & Hynd, 1989; Stuss & Benson, 1986).
Los lóbulos frontales representan un sistema neurológico muy complejo (Luria, 1966, Welsh & Pennintong, 1988). La complejidad de los lóbulos frontales es evidente en los diversos sistemas de conexiones recíprocas con el sistema límbico
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( sistema motivacional), con el sistema reticular activador (sistema de atención sostenida), con las áreas de asociación posterior ( sistema organizativo de los reconocimientos), y con las zonas de asociación y las estructuras subcorticales (núcleos de la base) dentro de los mismos lóbulos frontales (sistema de control sobre las repuestas comportamentales) (Barbas & Mesulam, 1981; Bustamante, 1994; Johnson, Rosvold & Mishkin, 1988; Reep, 1984) . Estas interconexiones, especialmente las proyecciones con el núcleo dorsomediano del tálamo, definen la particular organización histológica de la corteza isocortical prefrontal (Bustamante, 1994; Reep, 1984). En los humanos estas zonas alcanzan un tercio de toda la superficie del neocórtex, y se cree que integran los comportamientos intencionados, los cuales requerirían una planeación y organización secuencial de acciones ( Fuster, 1980, 1989; Ingvar, 1985; Luria, 1966, Norman & Shalllice; Stuss & Benson, 1984). Dada la complejidad de estas actividades, es lógico considerar a las áreas prefrontales como un conjunto de sistemas anatómicos complejos, definidos por su histología, el tipo y el número de conexiones con otras estructuras cerebrales y las características neuroquímicas de estas conexiones (Stuss & Benson, 1986).
La corteza prefrontal ha sido definida estructuralmente de acuerdo con las proyecciones talámicas, ya que estas conexiones tienen la particularidad filogenética de aparecer bien definidas en los primates y en el hombre. Las dos más grandes proyecciones aferentes al córtex prefrontal provienen de los núcleos talámicos dorsomediano y ventral anterior por un lado, y del núcleo ventral lateral por el otro. Estas proyecciones definen la composición histológica de lo que se conoce como corteza frontal granular, por estar constituida predominantemente por células (neuronas granulares) de la capa II y IV del neocórtex. Las proyecciones de la porción medial del núcleo dorsomediano (magnocelular) se dirigen a la porción medial y orbital de la corteza prefrontal (áreas 11, 12, 13 y 14 de Brodman). La porción lateral del núcleo (parvocelular) se proyecta a las áreas prefrontales laterales y dorsales (áreas 9 y 10 de Brodman). Las proyecciones de la zona paralaminar del núcleo dorsomediano se dirigen al área 8 de Brodman, también denominada como campo ocular frontal. El núcleo ventral lateral tiene proyecciones recíprocas con las áreas 6 de Brodman o zona premotora, y con el área 6 A-Beta de Voght o área motora suplementaria (AMS). Hay también conexiones menos abundantes que se establecen con los núcleos reticulares y con los núcleos intralaminares (Bustamante, 1994; Reep, 1984; Stuss & Benson, 1986). Estas proyecciones y las conexiones con otras estructuras corticales y subcorticales del encéfalo (sistema límbico, cerebelo, formación reticular, núcleos de la base, etc.) van a determinar la función de cada sistema prefrontal específico, que va desde la estructuración de patrones motores automatizados, hasta la programación de comportamientos complejos y anticipados a eventos de probable ocurrencia (Luria, 1966; Pineda & Sánchez, 1992; Pineda, Giraldo & Castillo, 1995; Stuss & Benson, 1986).
Desarrollo de la Función Ejecutiva
El período de más grande desarrollo de la función ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho años. En este lapso los niños adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos,
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sin depender de las instrucciones externas, aunque cierto grado de descontrol e impulsividad aún está presente. Esta capacidad cognoscitiva está claramente ligada al desarrollo de la función reguladora del lenguaje (lenguaje interior) y a la aparición del nivel de las operaciones lógicas formales y a la maduración de las zonas prefrontales del cerebro, lo cual ocurre tardíamente en el proceso de desarrollo infantil. Los procesos madurativos comprenden una multiplicidad de elementos tales como la mielinización, el crecimiento dendrítico, el crecimiento celular, el establecimiento de nuevas rutas sinápticas y la activación de sistemas neuroquímicos (Golden, 1981; Luria, 1966, 1984; Vygotzky, 1934; Passler et al, 1985).
Por lo general, los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a la que se observa en los adultos; sin embargo, el desarrollo completo de la función se consigue alrededor de los 16 años (Chelune & Baer, 1986; Chelune, Fergunson, Koon & Dickey, 1986; Levin et al, 1991; Obruzt & Hynd. 1986; Passler et al, 1985, Welsh, Pennington & Groisser, 1991).
Entonces, las preguntas referidas a la aparición de la función ejecutiva y su relación con la maduración de los lóbulos frontales tienen respuestas múltiples, que dependen de la naturaleza de la operación cognoscitiva que se quiera conocer. Al igual que sucede con el lenguaje, en donde los diversos niveles tienen períodos de aparición de tipo escalado, etapa por etapa, los diferentes actividades de la función ejecutiva tienen diversas edades de aparición y consolidación (Passler et al, 1985).
Evaluación de la Función Ejecutiva
La función ejecutiva puede ser evaluada desde tres perspectivas diferentes y con diferentes objetivos, aunque ninguna de ellas excluye a la otra (Harris, 1995; Welsh & Pennington, 1988; Welsh, et al 1991):
1 Evaluación clínica cualitativa. 2 Evaluación clínica o investigativa cuantitativa. 3 Evaluación experimental. Evaluación clínica cualitativa
La evaluación clínica cualitativa se realiza mediante observación directa del paciente, y busca definir los comportamientos y conductas que indiquen la presencia de los síntomas de los diversos tipos síndromes prefrontales. Los síntomas que han sido relacionados con los síndromes prefrontales son: a) dificultades en la atención sostenida, b) alteraciones en la autorregulación, c) problemas en la organización cognoscitiva y del comportamiento, y d) rigidez cognoscitiva y comportamental. La evaluación de estos síntomas se realiza durante todo el proceso de consulta neuropsiquíatrica o neurocomportamental, no utiliza ningún instrumento específico diferente a los utilizados para el interrogatorio y la evaluación general. Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica y una familiaridad y conocimiento de los fundamentos teóricos relacionados
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con la estructura de las funciones ejecutivas y las características clínicas de las diversas formas de presentación del síndrome prefrontal. La aproximación clínica es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica corresponde a un síntoma o a un estilo cognoscitivo particular.
Los síntomas a observar son:
1 Impulsividad: se produce por deficiencia en la inhibición. Cualquier sujeto debe ser capaz de responder con una inhibición frente al autorregulador verbal <<no hacer>>. En la impulsividad patológica el sujeto es incapaz de posponer una respuesta, aunque tenga una instrucción verbal específica para no responder. En los casos extremos se observa el llamado "magnetismo" o "imantación", es decir la necesidad incontrolable de tocar y manipular todos los objetos del ambiente. 2 Inatención: Se genera por falta de desarrollo de un adecuado control mental y monitoreo sobre la naturaleza de los comportamientos y sus consecuencias. El sujeto se muestra inestable, distraído e incapaz de terminar una tarea sin control ambiental externo. 3 Dependencia ambiental: va ligado a los dos anteriores e indica una falta de planeación, programación y autorregulación comportamental. Un síntoma a observar es la presencia de ecopraxia, es decir la imitación inerte de las actividades de los demás. 4. Perseverancia patológica y la inercia comportamental: indica una falta de flexibilidad en la autorregulación de los comportamientos y las conductas. A diferencia de las operaciones cognoscitivas de la función ejecutiva, no existe una relación entre la rigidez cognoscitiva y el nivel de inteligencia, tampoco se observa una relación con las habilidades académicas. Por esta razón se considera la flexibilidad cognoscitiva como la operación más pura de la función ejecutiva. En la tabla 1 se resumen las diferentes clasificaciones de la perseverancia patológica. En la inercia comportamental los sujetos son incapaces de detener una acción una vez que esta se ha iniciado, aún cuando reciban la orden explícita de parar, actúan como si no tuviesen freno comportamental, el cual es regulado en el sujeto normal por el lenguaje y el contexto social . 4 La alteración metacognoscitiva: Es la incapacidad para reconocer la naturaleza, los alcances y consecuencias de una actividad cognoscitiva, manifestada a través de los comportamientos y de las conductas. El sujeto es incapaz de evaluar conceptual y objetivamente las cosas que hace o dice. Esta alteración tiene que ver con trastornos en lo que en la psicología comportamental se denomina el <<locus de control>>. No hay capacidad metacognoscitiva para sopesar una situación o un evento y atribuir de manera justa las causas del éxito o el fracaso de la acción a los elementos externos o a las decisiones y acciones propias. Este sistema atributivo metacognoscitivo, que inicia su aparición alrededor de los 6 años, debe estar totalmente desarrollado en la adolescencia y debe afinarse y sincronizarse culturalmente para garantizar una adecuada modulación conductual. Un sujeto con una adecuada función metacognoscitiva tendrá un adecuado autoconcepto y evaluará los eventos que suceden a su alrededor sin comprometer su <<Sí mismo>> más allá de los factores que su comportamiento podía controlar, tampoco atribuirá a elementos externos la causalidad de los comportamientos que estaban bajo su control. (Ardila & Rosselli, 1991;Harris, 1995; Luria, 1966; Passler et al, 1985; Stuss & Benson, 1984, 1986; Welsh &
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Pennington, 1988; Welsh et al, 1991). Tabla 1
Clasificación de la Perseverancia Patológica
A. Clasificación de Luria (1966):
1 Perseverancia compulsiva o repetitiva: Es la tendencia a repetir una tarea anteriormente realizada en el contexto de una nueva tarea. 2 Perseverancia inerte o inercia comportamental: es la incapacidad para detener o cambiar una tarea a pesar de tener la orden de hacerlo. B. Clasificación de Sandson & Albert (1987), modificada por (Vilkki (1989):
1 Perseverancia Persistente: tendencia a repetir la ejecución anterior. 2 Perseverancia con bloqueo en la tarea o recurrente: dificultad para pasar de una tarea a otra, aparecen elementos de una tarea previa en el contexto de otra. 3 Perseverancia continua (inercia): incapacidad para detener una serie, se observa mejor cuando se pide hacer una serie limitada de números o de letras. El paciente no es capaz de detenerse. Evaluación cuantitativa
Utiliza pruebas neuropsicológicas estandarizadas para una aproximación clínica más objetiva y especialmente para investigaciones que puedan ser replicables. Tiene la ventaja de que los resultados pueden ser revisados y analizados por otros observadores, pueden también ser contrastados en cualquier momento con los resultados de otras pruebas para establecer su confiabilidad. La experiencia clínica requerida para establecer los diagnósticos es menor que la que se necesita en la evaluación cualitativa. Tiene la desventaja de requerir más tiempo para la aplicación de las pruebas, su calificación y su análisis clínico, lo cual la hace más costosa (Harris, 1995; Pineda, 1991).
La evaluación cuantitativa requiere tres niveles de análisis de los resultados:
1 Nivel psicométrico: intenta establecer un puntaje de destrezas. En este nivel se debe definir si determinada ejecución corresponde o no a un nivel normal para la edad. Este análisis es extremadamente importante en la neuropsicología y en la neurología del comportamiento. Por lo general los puntajes directos obtenidos en las pruebas se convierten en puntuaciones estandarizadas para construir perfiles poblacionales de normalidad. Con esto se pretende determinar si un sujeto o un grupo de investigación están dentro de los rangos de ejecución normal. 2 Análisis de los Factores Cognoscitivos: Corresponde a la primera etapa clínica de aproximación a los resultados. Se trata de definir cuáles son las operaciones cognoscitivas necesarias para realizar una tarea específica y cuál o cuáles son las responsables del puntaje obtenido. Por ejemplo, para copiar el test de Bender el niño requiere, además de la atención sostenida básica, de su capacidad de reconocimiento visual, de sus habilidades para orientar objetos en el espacio, de su coordinación visomotriz, y de sus habilidades motoras finas.
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3 Análisis Neuropsicológico del Factor Subyacente a los Errores: es la etapa clínica más avanzada, y requiere de la cualificación y tipícación de los errores, independiente de las destrezas y habilidades. Aquí deben lanzarse hipótesis y establecer constructos explicativos para los signos (errores) observados, es decir, definir los llamados síndromes neuropsicológicos (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994; Ardila, Lopera, Pineda, & Rosselli, 1995; Ardila, 1995; Denckla, 1989; 1996). Existen varias pruebas que se han utilizado para la evaluación de diversos componentes de la función ejecutiva, los más estudiados son la prueba de Clasificación de tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test), el test de fluidez verbal, la prueba de fluidez de diseños, la organización del aprendizaje; la torre de Hanoi o de Londres, el test de conflicto palabra/color o Prueba de Stroop, y la prueba de apertura de caminos (Trail Making Test) (Ardila & Rosselli, 1991; Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond Harris, 1995; Passler et al, 1985; Pineda, 1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno, 1996a; Spreen & Strauss, 1991).
El test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) (Heaton, 1981): es el test más utilizado y más conocido para evaluar la función ejecutiva (Ardila & Rosselli, 1992; Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond; Harris; 1995; Pineda, 1995; Pineda, Cadavid, & Mancheno; Rosselli & Ardila, 1993; Stuss & Benson, 1986) . Se ha sugerido que el WCST es sensible a los daños o a las alteraciones funcionales de la región frontal dorsolateral.
El test de fluidez verbal: fonológico -/f /, /a/, /s/ -, y semántico -animales y frutas -: Se mide mediante el número de palabras producidas dentro de cada categoría en un minuto, y es considerado una prueba de producción verbal controlada y programada, que es sensible a las alteraciones en el funcionamiento de las áreas prefrontales izquierdas (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994; Benton & Hamsher, 1978, Lesak, 1983). Esta prueba tiene puntajes normatizados para niños latinoamericanos (Ardila & Rosselli, 1994; Pineda, Ardila, Rosselli, Cadavid, Mancheno, & Mejía, en prensa).
Prueba de fluidez de diseños: es una prueba de fluidez y programación visomotriz, durante la cual se solicita dibujar el mayor número de figuras o formas con o sin sentido durante 3 minutos, en su parte de trabajo libre. En la segunda parte se le establecen restricciones dándole sólo de 4 líneas fijas y permitiendo sólo el diseño de figuras desconocidas o sin sentido en tres minutos. Se puntúan el número de figuras logradas correctamente, el número de errores y el número de perseveraciones (figuras repetidas). No se he encontrado correlación entre esta prueba y el test de fluidez verbal, por lo que se postula evaluaría la actividad prefrontal derecha ( Levin et al 1991; Ruff, Light & Evans, 1987).
La organización del aprendizaje: se fundamenta en que una de las funciones de los lóbulos frontales es establecer estrategias de asociación adecuadas para retener la información. Se sabe que los trastornos en la memoria de los pacientes con lesiones frontales son debidos a esta alteración, la cual se explica por desconexión de las zonas frontobasales del sistema límbico (Luria, 1966; Milner,
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Petrides & Smith, 1985; Passler et al, 1985; Pineda, 1996).
La torre de Hanoi o la torre de Londres. Es una prueba de organización y programación visoespacial de una secuencia de movimientos y de memoria operativa. Tiene una versión con 3 anillos y una de 5 anillos de diferentes colores y diferentes tamaños. Para los pacientes con lesiones del lóbulo frontal esta prueba se convierte en casi una tarea imposible (Dalmás, 1993; Harris, 1995; Welsh, Pennington & Groisser, 1991).
La prueba de conflicto palabra/color o test de Stroop: Es una prueba que discrimina bien entre personas con daño frontal y normales (Golden, 1981; Harris, 1995). Lo que se busca es inhibir la tendencia automática y responder de manera controlada mediante la solución de estímulos en conflicto (Grodzinski & Diamond, 1992; Spreen & Strauss, 1991). Esta prueba tiene la limitación en los niños y en los analfabetas porque requiere cierto nivel de lectura automatizada.
La prueba de apertura de caminos (TMT A y B). Es una prueba que sirve también para mirar la utorregulación, el control de la atención sostenida, y la capacidad de cambiar flexiblemente de una ejecución a otra (Grodzinski & Diamond, 1992; Spreen & Strauss, 1991).
Evaluación experimental
Es utilizada para la investigación de casos o grupos de casos seleccionados de manera estricta. Se controlan y manipulan todas las variables criterios y los demás factores, para evitar su influencia sobre las variables observadas. El experimento está destinado a medir de manera precisa una sola operación cognoscitiva. En el estudio de la función ejecutiva se han diseñado experimentos para medir la capacidad de control comportamental y conductual (hacer, o no hacer) (Golden, 1981; Luria, 1966); Para observar la impulsividad y la perseverancia (Passler et al, 1985); para analizar la relación entre la función ejecutiva y los paradigmas cognoscitivos genéticos (Welsh, & Pennington, 1988). La limitación de estos estudios está dada por la rigurosidad del método experimental, que demanda de un control total sobre las variables, lo cual puede resultar dispendioso y costoso.
TRASTORNOS NEUROLOGICOS Y PSIQUIATRICOS ASOCIADOS CON ALTERACIONES DE LA FUNCION EJECUTIVA
Hay un gran número de enfermedades y desórdenes neurológicos y neuropsiquíatricos del desarrollo en los que se ha encontrado una alteración en alguno o varios componentes de la función ejecutiva. Estos trastornos tienen como síntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con lesiones de los lóbulos frontales, como son la impulsividad, la inatención, la perseverancia, la falta de autorregulación comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia metacognoscitiva (Benson , 1981; Harris, 1995; Grodzinski & Diamond, 1992; Pineda, 1996; Stuss & Benson, 1984, 1986). Los desórdenes más estudiados se
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enumeran en la tabla 2.
Tabla 2 Trastornos del Desarrollo con Disfunción Ejecutiva 1 Deficiencia atencional con y sin hiperactividad 2 Síndrome de Gilles de LaTourette 3 Síndrome de Asperger 4 Trastorno autista 5 Síndrome desintegrativo infantil 6 Depresión infantil 7 Trastorno obsesivo compulsivo infantil 8 Trastornos de la conducta
9. Trastorno explosivo intermitente Trastornos en el adulto que producen
disfunción ejecutiva 1 Farmacodependencia y abuso de substancias. 2 Psicopatía y trastorno violento de la conducta. 3 Esquizofrenia 4 Depresión mayor. 5 Trastorno obsesivo compulsivo. 6 Daño cerebral focal por trauma de cráneo. 7 Enfermedad de Parkinson. 8 Esclerosis Múltiple. 9 CADASIL. 10 Enfermedad Vascular Lcun r.
11. HIV.
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![Aporte Neuropsicologia 401505 244[1]MPMENTAL COLABO](https://img.pdfslide.net/doc/110x75/55cf9ba3550346d033a6d477/aporte-neuropsicologia-401505-2441mpmental-colabo.jpg)
