113e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie J. Fr. Ophtalmol.

COMMUNICATIONS AFFICHÉESUVÉITES POSTÉRIEURES

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photopique (10 yeux, 50 %) avec une atteinte plus marquée de l’onde a. Il s’agissaitd’une diminution importante des amplitudes et d’un retard des latences des ondesa et b (10 yeux, 50 %), d’une diminution modérée des amplitudes de l’ERG (10 yeux,50 %), d’une diminution des potentiels oscillatoires (4 yeux, 20 %), et d’une diminu-tion des amplitudes et/ou d’un retard des latences de l’onde b au flicker 30 Hz (12yeux, 60 %). Après traitement, les amplitudes de l’ERG s’étaient améliorées aprèsun recul moyen de 3 mois.Discussion : Les études concernant l’apport de l’ERG chez les patients atteints dela maladie de Vogt-Koyanagi-Harada sont relativement rares et anciennes. Notreétude montre que les anomalies électrorétinographiques sont fréquentes au coursde la phase uvéitique aiguë de cette affection, et qu’elles prédominent au niveau descouches externes de la rétine. L’ERG en complément des données cliniques etangiographiques permet de mieux évaluer la sévérité initiale et l’étendue de l’atteinterétinienne au cours de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Cet examen est égale-ment très utile pour juger l’efficacité du traitement et pour adapter la diminution pro-gressive des doses de corticothérapie.Conclusion : L’examen électrorétinographique doit être systématique chez lespatients atteints de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Son intérêt est triple : Ilpermet d’évaluer la sévérité de l’atteinte rétinienne au cours de la phase uvéitiqueaiguë, d’étudier l’efficacité du traitement et le pronostic à plus moins long terme.

468Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada et hypertonie oculaire.Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome and intraocular hypertension.BEN AMAR-KETATA A*, BEN ZINA Z, ABID S, TURKI K, NEIFAR H, KHARRAT W, CHAABOUNI F, KAMOUN S, BOUASSIDA W, TRIGUI A, FEKI J (Sfax, Tunisie)

But : Évaluer la fréquence, les différentes formes cliniques d’hypertonie oculaire etles modalités de prise en charge.Matériels et Méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur 38 yeux de19 patients présentant un syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Le glaucome secon-daire a été observé chez 5 patients (7 yeux) soit 18.4 % des yeux. Ce glaucome étaitsecondaire à un blocage pupillaire par séclusion post-inflammatoire et à des gonio-synéchies. Le traitement médical hypotonisant a été instauré en première intentiondans tous les cas. Les bêtabloquants, les alpha 2 agonistes et le dorsolamide étaientles molécules utilisées. Une iridectomie périphérique au laser Yag associée au trai-tement hypotonisant était réalisée dans 4 yeux et la trabéculectomie a été indiquéedans 4 yeux dont trois ont été associés à l’application du Mitomycine C.Résultats : Le traitement médical hypotonisant seul était insuffisant dans tous lescas. Son association à l’iridectomie périphérique au laser Yag a abouti à une norma-lisation du tonus dans trois cas. Pour les autres cas, la réalisation d’une trabéculec-tomie associée à l’application du Mitomycine C a été indiquée avec une équilibrationdu TO dans 75 % des cas.Discussion : L’incidence du glaucome dans le syndrome de Vogt-Koyanagi-Haradaest de 20 à 45 %. Cette complication peut être responsable d’une baisse de l’acuitévisuelle. Elle peut se voir à la phase aiguë ou chronique de la maladie. Plusieursmécanismes sont possibles : un glaucome aigu peut se voir à la phase aiguë et peutêtre secondaire à un syndrome d’effusion uvéale ou à un blocage pupillaire.Un glaucome chronique touchant surtout les sujets avec inflammation chronique dusegment antérieur et pouvant être de deux types :- un glaucome à angle ouvert secondaire à un traitement corticoïde ;- un glaucome à angle fermé en cas d’inflammation prolongée ou chronique avecgoniosynéchies.Conclusion : Le glaucome est une des complications oculaire les plus fréquentedans le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, le traitement médical seul est en géné-ral insuffisant et le recours au traitement chirurgical est fréquent.

469Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada : profil épidémiologique et caractéristiques cliniques en Tunisie.The spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Tunisia.LOBA A* (Monastir, Tunisie), OULD EL HASSEN M (Nouakchott, Mauritanie), GHAOUCH S, HMIDI K, LADJIMI A, BEN YAHIA S, MESSAOUD R, KHAIRALLAH M (Monastir, Tunisie)

But : Étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et le pronostic de lamaladie de Vogt-Koyanagi-Harada dans un centre hospitalo-universitaire en Tunisie.Matériels et Méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective de 49 patients traitéspour une maladie de Vogt-Koyanagi-Harada entre janvier 1994 et septembre 2005.

Tous les patients ont bénéficié d’un examen ophtalmologique complet, d’une angio-graphie à la fluorescéine et d’une échographie oculaire en mode B.Résultats : La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada représentait la 4e cause d’uvéitedans notre service. Trente-deux patients (65.3 %) étaient de sexe féminin et 17(34,7 %) de sexe masculin. L’âge moyen au début de la maladie était de 35 ans. Lamoitié des patients (51 %) avait une maladie de Vogt-Koyanagi-Harada probable,suivie par la forme incomplète (47 %) et la forme complète (2 %). Quarante-septpatients (96 %) avaient une atteinte oculaire d’emblée bilatérale sous la forme d’unepanuvéite (51 %) ou d’une uvéite postérieure (49 %). L’acuité visuelle initiale variaitde 1/10 à 5/10. Tous les patients étaient traités par des corticoïdes par voie généralependant 3 à 19 mois (moyenne : 10,5 mois). Quatre patients (8 %) ont présenté descomplications secondaires à la corticothérapie et ont reçu de la ciclosporine.Cinquante-huit yeux (59 %) avaient une acuité visuelle finale supérieure ou égale5/10. Les complications oculaires les plus fréquentes étaient la cataracte (18 yeux,33,9 %) et le glaucome (9 yeux, 17 %). Les facteurs de mauvais pronostic étaientune mauvaise acuité visuelle initiale (p = 0,02), la survenue de complications (p = 0,001)et/ou de récurrences (p = 0,02).Discussion : Conformément aux données de la littérature, notre étude montre quela maladie de Vogt-Koyanagi-Harada atteint préférentiellement les femmes jeunesentre la 3e et la 4e décade. La fréquence faible des manifestations extra-oculairesexpliquerait l’incidence élevée des formes probables et incomplètes. Le pronosticvisuel relativement bon chez nos patients s’expliquerait par la corticothérapie pré-coce et suffisamment prolongée.Conclusion : La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada est une cause fréquente d’uvéiteen Tunisie. Elle touche électivement la femme jeune et se présente le plus souventsous une forme probable ou incomplète. Son pronostic visuel est bon chez plus dela moitié des patients si une corticothérapie générale précoce est prescrite au longcours.

470Aspects cliniques et résultats thérapeutiques de l’uvéite postérieure au cours de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada chez l’enfant.Clinical features and management of pediatric Vogt-Koyanagi-Harada uveitis.MILI BOUSSEN I*, ERRAIS K, BELTAIEF O, CHAABANE S, CHEBIL A, ZHIOUA R, OUERTANI A (Tunis, Tunisie)

But : Étudier les aspects cliniques et les résultats thérapeutiques de l’uvéite posté-rieure de la maladie de Vogt-Koyanagi- Harada chez l’enfant.Matériels et Méthodes : Il s’agit d’une analyse rétrospective de 1990 à 2006d’enfants âgés de moins de 16 ans au moment du diagnostic, atteints d’uvéite pos-térieure et porteurs de Vogt-Koyanagi-Harada selon les critères de Sugiura. Chaquepatient a bénéficié d’un examen ophtalmologique complet avec angiographie à lafluorescéine et en infracyanine (ICG) depuis 2000. Une corticothérapie systémique àfortes doses et au long cours a été instaurée à la phase aiguë de la maladie.Résultats : 5 cas de Vogt-Koyanagi-Harada chez l’enfant ont été colligés, 3 garçons(obs 1, 2, 3) et 2 filles (obs 4 et 5), âgés en moyenne de 12 ans. À l’examen initial,l’acuité visuelle moyenne était de 1/10. Il existait un décollement rétinien bilatéralpériphérique dans les 5 cas, une hyalite minime dans 1 cas et modérée dans 3 cas,une papillite dans 4 cas, un décollement séreux rétinien maculaire dans 2 cas (obs3 et 4), des migrations pigmentaires dans 2 cas (obs 2 et 5). En angiographie à lafluorescéine, il existait des fuites de colorants en sous-rétinien dans 3 cas et, en ICG,des dilatations des vaisseaux choroïdiens dans 3 cas. Le diagnostic de Vogt-Koyanagi-Harada a été établi à la phase aiguë de la maladie dans 2 cas (obs 3 et 4), et à laphase chronique dans 3 cas avec aspect en coucher de soleil (obs 1) et migrationspigmentaires (obs 2 et 5). Après un recul moyen de 6 ans, l’acuité visuelle moyenneétait de 8/10 avec un décollement rétinien périphérique dans 2 cas et une néovas-cularisation choroïdienne juxtapapillaire dans un cas. Une corticodépendance àfaibles doses était notée dans 2 cas.Discussion : Les aspects cliniques de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada sem-blent être différents de ceux de l’adulte. Contrairement à l’adulte, le décollement réti-nien exsudatif bilatéral périphérique n’a pas constitué un élément de mauvaispronostic. Les corticoïdes systémiques à fortes doses, quoiqu’efficace, devraientêtre comparés à d’autres thérapeutiques récentes moins délétères chez l’enfant.Conclusion : La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada est rare chez l’enfant. Son dia-gnostic doit être évoqué devant tout décollement rétinien exsudatif bilatéral sanscontexte particulier, notamment infectieux ou traumatique, avec ou sans autre signeinflammatoire associé. Les corticoïdes systémiques doivent être prescrits d’embléeà fortes doses et au long cours.