UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN

FACULTAD DE MEDICINAE.A.P. MEDICINA

HUMANA

INTOXICACIÓN POR ÓRGANOFOSFORADOS

Arevalo Gonzales, Diana Carolina

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año en el mundo ocurren un millón de intoxicaciones serias por pesticidas y 2 millones de intentos suicidas con los mismos, 200.000 terminan en la muerte. Los OF son los plaguicidas más frecuentemente involucrados estos son derivados del ácido fosfórico.

FERNANDEZ A., DANIEL G; MANCIPE G., LILIANA C.  y  FERNANDEZ A., DIANA C.. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. rev.fac.med [online]. 2010.

ORGANOFOSFORADOS

- Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados.

- Su característica es la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica.

- Comprende compuestos que se usan como: insecticidas, nematicidas, herbicidas, fungicidas, plastificantes, fluidos hidráulicos, armas de guerra, etc.

Propiedad Organofosforado

Liposolubilidad Favorece la penetración en el organismo

Presión de vapor baja Poco volátiles

Degradación ambiental

Bajo condiciones alcalinas

Propiedades fisicoquímicas

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ABSORCIÓN

Los compuestos organofosforados son absorbidos por medio de tres vías:

Cutánea

Respiratoria

Digestiva

DISTRIBUCIÓN

Los compuestos organofosforados tiene una distribución hacia la grasa corporal pero no es acumulado. Se distribuye ampliamente por todo el organismo y alcanza rápidamente el SNC, provocando efectos tóxicos locales y sistémicos.

TOXICOCINETICA

FERNANDEZ A., DANIEL G; MANCIPE G., LILIANA C.  y  FERNANDEZ A., DIANA C.. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. rev.fac.med [online]. 2010. CABELLO, Gertrudis et al. Relation of Breast Cancer and Malathion Aerial Spraying in Arica, Chile. Int. J. Morphol.[online]. 2013, vol.31, n.2, pp. 640-645. ISSN 0717-9502.

METABOLISMO

Se metabolizan principalmente a nivel hepático, de acuerdo a la familia a la que pertenezca el compuesto.

Posee una vida media corta en el plasma (48 horas).

Metabolizado por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas).

ELIMINACIÓN

Se da principalmente por vía renal, por lo que la presencia de sus metabolitos (dialquilofosfatos, dimetilfosfato, dimetiltiofosfato) en la orina es un buen índice para la gravedad de la intoxicación. Otras vías de eliminación por heces y aire exhalado, su máxima excreción se alcanza a los dos días.

FERNANDEZ A., DANIEL G; MANCIPE G., LILIANA C.  y  FERNANDEZ A., DIANA C.. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. rev.fac.med [online]. 2010. CABELLO, Gertrudis et al. Relation of Breast Cancer and Malathion Aerial Spraying in Arica, Chile. Int. J. Morphol.[online]. 2013, vol.31, n.2, pp. 640-645. ISSN 0717-9502.

TOXICODINAMIA

Inhibe la acción de la ACETILCOLINESTERASA, sobre la sinapsis hística (nicotínica y muscarínica) por deposito de un fosforil en el centro de la actividad de la enzima, lo que favorece acumulación excesiva de Ach.

Funciones de la ACH

GANGLIOS Y MEDULA SR

UNIÓN NEUROEFECTORA PARASIMPÁTICA

PLACA MIONEURAL

UNIÓN NEUROEFECTORA SIMPÁTICA

CUADRO CLINICO

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El inicio agudo, los síntomas aparecen antes de las 6 horas.

Gravedad

La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria

INTOXICACION AGUDA

LEVE

MODERADA

SEVERA

PINO A., BREZMES M., UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDRIATICOS Y NEONATAL DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID [DOC ON-LINE] http://es.slideshare.net/GuilleHne/intoxicacion-por-organofosforados-15563540 [ACCESADO 19 MARZO 2015].

ETIOPATOGENIA:

El SI esta asociado a algunos organofosforados como DIMETOATO, FENTION, MONOCROTOFOS Y METAMIDOFOS.

Parece deberse a un deterioro pre y post sináptico, a causa de una prolongada inhibición de acetilcolinesterasa

CUADRO CLINICO:

Debilidad de músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios

Compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de los pares craneales.

SINDROME INTERMEDIO

 

PERAYRE BADIA, M.; LEIVA BADOSA, E.; PASTO CARDONA, L.  y  JODAR MASSANES, R.. Síndrome intermedio en el transcurso de una intoxicación por organofosforados a pesar de una infusión continua de pralidoxima. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2007, vol.24, n.3, pp. 129-131. ISSN 0212-7199.

NEUROPATIA RETARDADA ETIOPATOGENIA:

La NR está asociada a algunos organofosforados como CLORPIROF, MIPAFOX, PARATION, MALATION DIMETOATO, FENTION, MONOCROTOFOS Y METAMIDOFOS, se presenta principalmente con compuestos que contienen flúor.

Parece deberse a la inhibición de una enzima axonal conocida como ESTERASA NEUROTOXICA y alteración de la enzima CALCIO-CADMODULINA QUINASA II.

CUADRO CLINICO:

Polineuropatía motora de tipo flácido.

Ataxia, hiporreflexia de MM II , calambres, parestesias, dolor neuropático e hipoestesia.

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Se ha encontrado evidencia entre la exposición crónica de órganos fosforados y la aparición de síntomas extrapiramidales, psiquiátricos y en niños trastornos psicomotor. Así como también relación con efectos citogenéticas con la población humana.

Se basa en historia de exposición al toxico

Clínica de excesiva estimulación muscarínica y nicotínica.

DIAGNOSTICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Determinación de colinesterasas plasmáticas y eritrocitarias.

Actividad de la pseudocolinesterasa plasmática. Esterasa neuropatica. Metabolitos en orina por cromatografía de gases.

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El manejo inicial consiste en : Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Es necesaria la aspiración de secreciones. Descontaminación adecuada según la vía de

entrada.

En caso de intoxicación dérmica Lavado con abundante agua y jabón

En caso de ingestión Lavado gástrico Administrar carbón activado

TRATAMIENTO

MANEJO ESPECIFICO Atropina (antagonista competitivo de la acetilcolina), antagoniza los

efectos muscarínicos, no tiene acción sobre los efectos nicotínicos.

Dosis inicial vía EV: adultos 1 -5 mg/kg

niños 0.02- 0.05 mg/kg

Oximas

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MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

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