FORME CLINICE ALE

8 SINDROMULUI DISFUNCŢIONAL AL SISTEMULUI STOMATOGNAT

Disfuncţia sistemului stomatognat poate debuta ca o tulburare a unui singur element sistemic (disfuncţie parodontală, articulară, musculară etc.), dar fiecare din aceste tulburări individuale va antrena alte elemente sistemice. Disfuncţia evoluează adesea într-o atingere organică, explicând originea multiplă a diferitelor forme clinice. Instalarea disfuncţiei la nivelul unui element sistemic depinde de capacitatea de rezistenţă a elementului respectiv la solicitare, de nivelul la care factorul disfuncţionalizant acţionează, de intensitatea şi durata acţiunii, de teren. În acest mod disfuncţia unui element sistemic îşi poate pune amprenta asupra coloraturii sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat, chiar dacă şi alte elemente sistemice sunt antrenate în sindrom. Diagnosticul de formă clinică se stabileşte fie pe baza debutului sindromului pe un element al sistemului, fie pe baza dominării tabloului clinic prin simptome care localizează disfuncţia cu predominanţă pe unul din elemente, chiar dacă şi altele sunt implicate în disfuncţie. În acest mod putem descrie mai multe forme clinice.

8.1. DISFUNCŢII ARTICULARE

Aşadar, formele clinice cu disfuncţii articulare se întâlnesc atunci când articulaţia temporo-mandibulară este afectată prima sau pot apărea ca o consecinţă a celorlalte disfuncţii sistemice dar cu caracter predominant.

Se pot însoţi de durere articulară datorată excitării receptorilor senzitivi (situaţi în zona pre-meniscală, în zona bilaminară retromeniscală, în ligamente, capsulă). Această excitaţie va determina un influx nervos pe calea nervului auriculo-temporal având ca rezultat o contracţie a fasciculului superior al pterigoidianului extern (ce are un rol protector asupra articulaţiei temporo-mandibulare), urmată de un spasm al acestui muşchi şi modificarea rapoartelor dintre menise şi condilul mandibular.

Durerea care poate fi primară articulară devine în scurt timp musculo-articulară. Tot la fel, un spasm al muşchiului pterigoidian extern (primar) va conduce la modificarea echilibrului relaţional articular, compresia ţesuturilor articulare şi periarticulare prin deplasarea condeiului, agravând spasmul muscular (reflexul parodontal al muşchiului pterigoidian extern).

Zgomotele articulare de tipul cracmentului (click) sunt rezultatul neconcordanţei între deplasările meniscului şi ale condilului mandibular. Zgomotul apare în momentul în care condilul părăseşte meniscul şi apoi când revine (la începutul sau sfârşitul deschiderii, la închidere şi în mişcările de lateralitate şi propulsie). însoţeşte în special deplasările reductibile ale meniscului.

Crepitaţiile corespund frecării dintre suprafeţele osoase articulare. Se întâlnesc în deplasările ireductibile ale meniscului.

Limitarea excursiilor condiliene apare ca urmare a durerii (comprimării ţesuturilor retro-meniscale) şi a prezenţei obstacolelor intra-articulare (osteofiţi, menise plicaturat), spasmului muscular.

Excursii condiliene exagerate apar în situaţia unei laxităţi ligamentare, relaxarea aparatului meniscal şi a inserţiei condiliene a pterigoidianului extern.

Mişcările mandibulare au o amplitudine crescută predominant în sens sagital şi transversal. Pot apărea în cazul absenţei ghidajului anterior cu alunecarea anterioară progresivă a mandibulei, absenţei molare bilaterale. Această hiperlaxitate nu împiedică apariţia spasmelor musculare (pterigoidian extern) şi limitarea mişcării de deschidere. Hiperlaxitatea poate evolua spre subluxaţie temporo-mandibulară (reductibilă spontan) sau spre luxaţie când condilul mandibular nu mai poate reveni în cavitatea glenoidă, jenat şi de contractura muşchilor ridicători şi de menisc.

Aceste modificări ale structurilor articulare influenţate şi neuromuscular au drept rezultat modificarea traiectoriilor condiliene şi generează noi tipare de dinamică mandibulară. Astfel este antrenat şi factorul ocluzal prin apariţia contactelor premature şi a interferenţelor, contribuind la agravarea dezechilibrului articular şi la cronicizarea, organizarea modificărilor articulare.

Articulaţia temporo-mandibulară poate fi şi sediul unor asimetrii morfologice, având în vedere faptul, argumentat de legile biologice şi modelele evoluţionale ale fiinţelor vii, că nu există simetrie biologică perfectă la nivelul organismelor vii.

Ca urmare, articulaţia temporo-mandibulară, încă din perioada de embriogeneză, este sortită unui anumit grad şi nivel de asimetrie. Având în vedere că cele două articulaţii temporo-mandibulare sunt unite printr-un corp rigid, mandibula, orice abatere morfologică va fi sancţionată la nivelul dinamicii mandibulare.

Aşadar, disfuncţia articulară implică afectarea primară a articulaţiei temporo-mandibulare în cadrul unor afecţiuni generale care afectează şi alte articulaţii ale organismului sau specifice locale prin modificări ale unităţii menisco-condiliene.

În cadrul patologiei specifice se descriu tulburările articulare interne (intracapsulare) care afectează relaţiile funcţionale statice şi dinamice între condil şi meniscul articular.

Aceste tulburări apar datorită modificărilor la nivelul condilului şi disfuncţionalităţilor la nivelul frâului meniscal şi al meniscului. Aceste forme clinice se însoţesc de durere articulară, modificarea excursiilor condiliene şi zgomote articulare.

Zgomotele articulare provin pe de o parte datorita faptului că prin disfuncţionalitate condilul mandibular rămâne în urmă, frâul meniscal acţionează asupra meniscului care se pliază şi porneşte în mişcarea de deschidere înaintea condilului.

Reluarea contactului între condil şi menise va determina apariţia cracmentului (click) la începutul, mijlocul sau sfârşitul deschiderii. În aceste cazuri clinice reducerea condilului se poate face prin gutiere.

Cracmentele pot apărea şi în mişcarea de închidere, la începutul închiderii cu prognostic grav, iar la sfârşitul închiderii cu prognostic favorabil.

În situaţia în care condilul nu atinge niciodată meniscul, deschiderea cavităţii orale nu este limitată dar nu este mare, se produce o frecare între suprafeţele osoase sub forma crepitaţiilor (dislocarea anterioară completă a meniscului). Nu se poate recupera.

Aceste deplasări meniscale sunt ireductibile, pot fi uni- sau bilaterale, când sunt unilaterale se însoţesc de devieri ale mandibulei, condilul respectiv este blocat în cavitatea glenoidă, amplitudinea deschiderii este micşorată. în mod compensator, articulaţia opusă are hipermobilitate, cracment.

Deplasările meniscale ireductibile bilaterale (closed lock) blochează condilii în cavitatea glenoidă.

Tulburările extracapsulare (externe) provin din reflectarea la nivelul ATM a unor disfuncţionalităţi la distanţă, în special durerea referită.

Alte forme clinice ale disfuncţiei articulare sunt determinate de patologia articulară nespecifică: capsulite, artroza, poliartrita reumatoidă.

Capsulita reprezintă o inflamaţie a ţesuturilor sinoviale şi capsulare care determină o uşoară tumefacţie articulară şi dureri la palpare. Poate fi datorată mişcărilor condiliene ample, leziunilor ligamentelor şi capsulei, tulburărilor de ocluzie.

Artroza este o artropatie cronică, dureroasă, deformantă, care se asociază cu deformaţii osoase şi o distrucţie a cartilajului articular. Afectează şi articulaţia temporo-mandibulară şi este cea mai frecventă dintre atingerile inflamatorii ale ATM.

În etiologie se incriminează factori generali legaţi de ereditate, senescenţă (îmbătrânirea proteoglicanilor). Foarte importanţi sunt factorii locali reprezentaţi de suprasolicitarea articulară prin masticaţie unilaterală, pierderea sprijinului ocluzal posterior, hiperactivitate musculară asimetrică.

Debutul este în general după vârsta de 40 de ani şi nu afectează starea generală a pacientului. Se manifestă prin dureri unilaterale în regiunea articulară la reluarea mişcărilor după o perioadă de repaus. Se însoţesc de crepitaţii (atingere cartilaginoasă). Radiografie se constată micşorarea spaţiului articular, la început zone de eroziune la nivelul capului condilian şi apoi aplatizare, apariţia osteofiţilor (apoziţie şi remodelare osoasă).

Artrita reumatoidă (poliartrita reumatoidă)Este frecventă la 1-3% dintre femeile tinere, iar atingerea ATM este prezentă în peste 20% din

cazuri şi apare după trei ani de la debut.Se însoţeşte de dureri reumatoide temporo-mandibulare de tip inflamator, severe, apar la reluarea

mişcărilor după repaus. în formele evoluate, condilul mandibular şi colul se resorb antrenând o beanţă anterioară. Patologia poliarticulară are tendinţă extensivă şi simetrică, apare deformarea articulaţiilor mici. Este cea mai gravă atingere ATM.

Serologia reumatoidă este pozitivă în 70% din cazuri după 6 luni de evoluţie.Din punct de vedere anatomo-patologic, atingerea este esenţial sinovială, iar evoluţia poate fi

spre fibroză articulară.Toate tulburările articulare menţionate pot reprezenta cauza unei disfuncţii articulare sau pot

evolua în cadrul sindromului disfuncţional predominând tabloul clinic.

8.2. DISFUNCŢII MUSCULARE

Disfuncţiile musculare stomatognatice pot fi determinate de oricare din factorii intrinseci (dinţi, parodonţiu, articulaţie) dar şi de factorii extrinseci (tulburări ale metabolismului P-Ca, tulburări neurologice, psihice etc.). Acţiunea acestor factori se reflectă la nivel muscular prin tulburări ale tonusului muscular (hipo- sau hipertonie), modificări ale masei musculare (hipo sau hipertrofie), contracţii musculare necoordonate, asimetrice, spasm muscular, oboseală musculară şi limitări ale excursiilor mandibulare. Modificarea activităţii musculare se reflectă în realizarea unor contracţii musculare asimetrice (dreapta faţă de stânga, muşchii ridicători faţă de cei coborâtori). Clinic se constată devieri dinamice ale mandibulei faţă de planul orizontal, schimbarea raporturilor între ridicători şi coborâtori cu ridicarea sau coborârea mandibulei în relaţie centrică şi/sau postură.

Tulburarea reflexelor care reglează contracţia musculară va determina tulburări ale coordonării dinamicii mandibulare cu limitarea mişcării sau creşterea amplitudinii mişcărilor mandibulare fără contact dentar, va imprima un caracter haotic, dezordonat mişcărilor.

Contracţia musculară prelungită, fără a da posibilitatea muşchiului să-şi refacă rezervele energetice prin repaus compensator şi prin acumularea acidului lactic, va duce la apariţia oboselii musculare, însoţită de dureri musculare localizate sau iradiate.

O altă manifestare însoţeşte disfuncţia musculară şi apare ca rezultat al contracţiilor musculare stomatognatice necoordonate. Aceasta este dată de modificarea tiparelor de dinamică mandibulară având drept reprezentare clinică devierea mentonului de la traiectoria sa normală de mişcare şi interferând cu tulburările articulare. Este greu de apreciat în aceste situaţii care din disfuncţii este factor determinant: disfuncţia musculară, articulară sau ocluzală (ocolirea unui contact prematur).

Disfuncţia musculară reprezentată prin spasmul muscular poate genera dureri musculare la nivelul muşchiului spasmat, dar şi dureri la distanţă. Astfel, spasmul dureros al muşchiului pterigoidian lateral poate determina dureri în regiunea orbitară (pseudo-sinuzită). Se pot observa tulburări de convergenţă oculară ce corespund oboselii muşchiului oculomotor comun în situaţia unui dezechilibru la nivelul muşchilor cervicali.

Realizarea relaţiei de postură implică triplul antagonism muscular din schema lui Brodie. Aceasta implică tulburările posturale antrenate de disfuncţia muşchilor manducatori: durere la nivelul muşchilor cervicali.

De asemeni, tulburările posturale cervicale prin reacţie reflexă vor determina deviaţii ale mandibulei în relaţie centrică sau intercuspidare maximă, tensiuni musculare. Extensia capului se însoţeşte de ascensiunea şi orizontalizarea osului hioid şi coborârea limbii. Homotropismul linguo-mandibular va determina astfel o hipertonie pe coborâtori şi creşterea dimensiunii verticale a etajului inferior al feţei, realizarea unei malrelaţii mandibulo-craniene.

Contracţia unilaterală a muşchilor cervicali va roti capul, modificând poziţia mandibulei şi ocluzia.

Disfuncţia musculară apare aşadar ca urmare a perturbării armoniei jocului muscular. Durerea miofacială, simptom important, poate fi dominantă in cadrul tabloului clinic, localizată la nivelul zonelor de contractură musculară, dar şi iradiată, referită.

În ceea ce priveşte mecanismul apariţiei durerii cronice miofaciale, este cunoscut şi acceptat făptui că în cazul disfuncţiei musculare pot apărea creşteri susţinute ale activităţii metabolice locale, ruptura fibrelor musculare, ale ţesutului conjunctiv asociat, creşterea sensibilităţii la durere a receptorilor nociceptivi şi reverberarea circuitului sistemului nervos central care perpetuează durerea.

În muşchiul spasmat, contractat prelungit, se produc fenomene de anoxie tisulară responsabile de durerea provocată. Receptorii fuzoriali din muşchii manducatori sunt antrenaţi de starea de hiperexcitabilitate neuro musculară (Renaud, Quarti). Aceşti receptori fuzoriali prezintă o terminaţie fină, nemielinizată, care se comportă ca o terminaţie liberă, o fibră de transmitere a durerii în condiţiile biochimice date. Reprezintă aşadar un sistem de alertă în cazul unor stimulări nefiziologice. Enzimele specifice eliberate în astfel de situaţii (acidoză, hipoxie, ischemie, vasoconstricţie în muşchiul contractat) sunt active doar asupra acestor fibre amielinice. Informaţiile nociceptive sunt factori ai activităţii reticulare, ai stării de vigilenţă. Declanşarea reflexului vascular (vasoconstricţia) cu punct de plecare proprioceptiv (contracţia musculară) poate fi facilitată şi de aferente centrale, limbice, hipotalamice legate de fenomenele emoţionale, subcorticale şi cerebeloase.

În privinţa conducerii durerii şi a mecanismului de transmitere la nivelul neuronilor din substanţa gelatinoasă a lui Rolando, au apărut elemente noi, care merită amintite. După Mahan, există două tipuri de neuroni senzoriali interesaţi în conducerea stimulului dureros din structurile sistemului stomatognat. O parte din aceşti neuroni prezintă fibre mielinizate, cu diametrul mare, cu prag scăzut de stimulare şi o conducere rapidă. Al doilea tip de neuroni are fibrele nemielinizate, cu diametrul mic, cu prag dureros ridicat şi o conducere lentă. Ambele fibre se termină în nucleul gelatinos al lui Rolando. La nivelul substanţei gelatinoase a lui Rolando există două tipuri de celule interesate în controlul şi transmiterea durerii. Primele celule sunt celule tip T, care „transmit” impulsul dureros. Pe soma neuronului T fac sinapsă fibrele cu diametrul mare (D) şi fibrele cu diametrul mic (d). Ambele fibre au un rol excitant asupra celulei de transmisie (T). Celulele mici ale substanţei gelatinoase (SG) primesc, la rândul lor, articularea sinaptică a celor două variante de fibre (D şi d), fibrele cu diametrul mare (D) având rol excitator, iar fibrele cu diametrul mic (d) având rol inhibitor asupra celulei respective (SG). La rândul lor, celulele SG îşi trimit axonii în zona presinaptică a butonilor sinaptici ai fibrelor cu diametrul mare şi mic (Dd). Această articulare a celulei SG asupra fibrelor D şi d realizează inhibiţia presinaptică. Dacă un stimul dureros excită terminaţiile trigeminale, influxul nervos parcurge cu viteză sporită fibrele cu diametrul mare, ajungând primul în zona substanţei gelatinoase. El excită celula SG, al cărei rol este inhibiţia presinaptică, prin urmare blocarea impulsului sau diminuarea lui la nivelul sinapsei fibrei D cu celula T. Sosirea impulsului nervos prin fibra de mic diametru face ca celula SG să fie inhibată, ducând la scăderea inhibiţiei presinaptice. Scăderea inhibiţiei presinaptice „deschide poarta”, dând posibilitate sistemului nervos să treacă spre celula de transmisie T.

Sistemul de control al transmiterii durerii la nivelul substanţei gelatinoase a lui Rolando a fost denumit de către Mahan sistemul porţii de control (gate control system) – Melzack.

Starea de acidoză, ischemie, anoxie, degenerarea colagenului, a fibrelor musculare, eliberarea bradikininei determină producerea unor substanţe chimice ca prostaglandinele E2, tromboxan B2, leukotriene B4 care agravează modificările locale. Eliberarea lor poate fi blocată de agenţii analgezici.

După stimularea receptorilor de către un agent nociv este generat un impuls nervos aferent şi transmis prin nervii periferici la SNC. O dată ce mesajul dureros a atins SNC, transmisia şi modularea durerii implică multe structuri: sistemul nervos spinal, talamus, cortex cerebral şi subsistemele

funcţionale ale SNC, ca sistemul limbic. Toate aceste structuri interacţionează între ele prin intermediul conexiunilor neuronale complexe ce implică căile de transmitere ascendente şi descendente (la şi de la SNC) pentru transmiterea şi inhibarea transmisiei durerii, influenţând astfel calitatea şi intensitatea durerii.

Aceste căi de transmitere a durerii sunt caracterizate de biochimia neurotransmiţătorilor lor. De când a fost identificată prima dată serotonina ca neurotransmiţător inhibitor, au mai fost identificaţi şi alţi neurotransmiţători endogeni (50): peptidele opioide, beta-endorfinele, met-enkefalinele, substanţa P, cholecistokinina (CCK8). Aceştia şi alţi neurotransmiţători au fost atraşi la nivelul receptorilor din organism, incluzând calea de transmitere trigeminală şi se crede că sunt în întregime implicaţi în mecanismele de modulare a durerii (Synder, 1980).

Prezenţa substanţei P în cantitate crescută (mucoase, tegument) este semnul jenei, disconfortului şi apoi al durerii. Presiunea degetului pe această zonă reflexă specifică va avea ca efect exprimarea excesului de substanţă P activată şi de CCK8 din piele către măduva spinării şi SNC.

În plus, prin atenţia pe care o necesită acest gest activează cortexul pe cale lemniscală, în acelaşi timp în care interoghează căile ascendente extralemniscale.

Excesul infim al concentraţiei din aceste structuri va declanşa o descărcare importantă de met-enkefaline a căror concentraţie va creşte brusc în l.c.r. cu 50-65%. Enkefalinele şi beta-endorfinele sunt şefii de serie ai sistemului de reducere sau inhibare a influxurilor nociceptive. Intervenţia lor la toate nivelele şi în particular la nivelul „gate-control” (controlul de poartă) joacă un rol de mecanism modulator al stimulilor nociceptivi.

Cercetări recente (Quinn şi Bazau, 1990) subliniază prezenţa în concentraţii semnificative a doi factori producători de durere: prostaglandinele E2 şi leucotrienele B4, în lichidul sinovial colectat în timpul chirurgiei atroscopice. Aceşti autori nu se opresc asupra mecanismului apariţiei, ci avansează ideea posibilităţii găsirii unor medicamente care să inhibe abilităţile acestor componente de a cauza durere şi inflamaţie.

Aceste noi concepte neurobiologice sugerează că durerea este influenţată simultan de factori multipli care pot inhiba sau facilita modelul experienţei nociceptive de către un individ. Acest model al durerii, în particular al durerii cronice, poate fi influenţat de factori despre care se crede că sunt implicaţi în controlul descendent, ca învăţarea, expectativa şi anxietatea şi de factori implicaţi în controlul ascendent, ca modalităţile de terapie fizică sau analgezicele antiinflamatorii nesteroidale. Controlul durerii poate fi atunci intensificat cu factori multipli, utilizând o schemă terapeutică complexă.

În consecinţă, durerea cronică miofacială prin implicaţiile funcţionale şi psihologice importante poate reprezenta singurul simptom care să aducă pacientul la medicul stomatolog.

8.3. DISFUNCŢII OCLUZALE

Disfuncţiile ocluzale pot reprezenta într-o primă etapă o formă clinică a sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat dominând tabloul clinic, ulterior antrenând şi disfuncţionalizând şi alte elemente sistemice.

Disfuncţiile ocluzale apar ca o consecinţă a anomaliilor dentare de număr, volum, poziţie a leziunilor odontale coronare, migrărilor dentare, edentaţiei, modificării parametrilor ocluzali, dar şi secundar disfuncţiilor musculo-articulare. În consecinţă, disfuncţiile ocluzale rezultă în urma acţiunii oricărui factor care modifică echilibrul, armonia dintre cele două arcade dento-alveolare realizate prin intermediul curbelor de ocluzie şi al planului de ocluzie şi tiparele de dinamică mandibulară cu contact dentar.

Din punct de vedere clinic se manifestă sub forma contactelor premature (ce caracterizează etapele statice ale ocluziei), a interferenţelor ocluzale (în dinamica mandibulară cu contact dentar), a abraziei localizate (la nivelul unui dinte sau grup dentar ce preia sarcina ocluzală) sau generalizate la întreaga arcadă.

Contactul prematur poate bloca mandibula într-o poziţie extraposturală sau excentrică pe traiectoria terminală de închidere în relaţie centrică sau intercuspidare maximă (nedeflectiv), sau poate devia mandibula pe aceste traiectorii (interferenţă – contact deflectiv), modificând traiectoria de

dinamică mandibulară şi conducând mandibula într-o relaţie anormală sau normală (revenire). Această deviere implică şi o funcţionare anormală a elementelor articulare (excursii condiliene asimetrice) şi contracţii musculare necoordonate, de asemeni asimetrice. Se întâlneşte în edentaţii, migrări dentare, iatrogenii prin obturaţii şi aparate gnatoprotetice.

În disfuncţiile ocluzale este modificată şi calitatea contactării dento-dentare în una sau mai multe direcţii: contacte în suprafaţă, de tip cuspid-cuspid, cuspid-pantă cuspidiană, nearmonios distribuite pe arcadă, reduse numeric, cu solicitare nefuncţională a suportului dento-parodontal, muscular şi articular.

Abrazia este de fapt rezultatul unei contractări dento-dentare asimetrice în tendinţa fiziologică a organismului de a auto-elimina contactele premature şi interferenţele disfuncţionalizante, rezultând abrazii localizate. Fenomenul se generalizează în cazul bruxismului.

Acţiunea forţei ocluzale asupra unităţii dento-parodontale depinde de intensitatea, durata, direcţia forţei iar efectele sunt influenţate şi de starea ţesuturilor asupra cărora acţionează forţa.

Atunci când forţa ocluzală acţionează asupra unui parodonţiu sănătos, traumatismul ocluzal poartă denumirea de traumatism ocluzal primar sau traumatism ocluzal pur. El este capabil să determine lărgirea spaţiului parodontal, degenerări parodontale, creşterea mobilităţii dintelui în cauză, jenă la masticaţie datorită unor uşoare agresiuni, dureri mai mult sau mai puţin localizate. După unele cercetări s-ar părea că traumatismul ocluzal primar. În absenţa unei iritaţii locale, nu determină apariţia de pungi gingivale. Prezenţa unei iritaţii duce la alunecarea către apex a inserţiei epiteliale. distrugerea fibrelor transseptale şi deschiderea spaţiului parodontal. Ceea ce rămâne unanim acceptat este faptul că un parodonţiu afectat de trauma ocluzală prezintă modificări structurale şi metabolice care creează condiţiile propice instalării unei infecţii microbiene, cu transformarea inevitabilă într-o parodontită marginală cronică.

Dacă traumatismul ocluzal acţionează asupra unui parodonţiu deja afectat de o parodontopatie marginală cronică, el este denumit traumatism ocluzal secundar. Traumatismul ocluzal secundar are un efect agravant evoluţiei bolii, accentuând resorbţia osoasă, liza ligamentelor parodontale şi alunecarea inserţiei epiteliale. Tratamentul prin chiuretaj al pungilor parodontale cu menţinerea traumei ocluzale nu a dat rezultate, ceea ce subliniază rolul traumei ocluzale în patogenia suferinţei parodontale.

După Magarbane şi Tecuceanu, se descriu trei stadii ale traumatismului ocluzal: stadiul de agresiune, stadiul de reparaţie şi stadiul de adaptare parodontală. În timpul stadiului de agresiune, activitatea osteogenică şi colagenică este inhibată, pentru ca în cazul în care traumatismul nu este prea puternic să fie stimulate posibilităţile reparatorii. Dacă traumatismul continuă, depăşirea potenţialului reparator are consecinţe parodontale grave. Dacă trauma nu este excesivă, se poate ajunge la al treilea stadiu, cel de adaptare parodontală.

Tulburări la nivelul parametrilor ocluzali, caracterizate de scurtarea şi întreruperea ariilor ocluzale, realizarea lor artificială sau mixtă incorectă, discontinuităţi, refaceri incorecte ale pantei retro incisive, modificări ale integrităţii şi formei cuspizilor de sprijin şi de ghidaj, curbe de ocluzie alterate (întrerupte, inversate, orizontalizate), plan de ocluzie denivelat, inversat, reprezintă factori importanţi ai disfuncţiei ocluzale, având drept consecinţă modificări ale tiparelor de dinamică mandibulară (cu consecinţele corespunzătoare musculare şi articulare), având în vedere rolul determinantului dentar în realizarea dinamicii mandibulare. Disfuncţiile ocluzale se reflectă astfel pregnant cu consecinţele clinice imediate sau tardive: devierea statică a mandibulei în mişcările test cu contact dentar, blocarea mandibulei pe traiectoriile ocluziei terminale, spasme musculare, alterarea dinamicii articulare.

Dizarmoniile primare se întâlnesc frecvent în cadrul tabloului clinic al disfuncţiilor sistemului stomatognat, ele având de multe ori rolul de factor etiologic. În unele cazuri ele nu provoacă tulburări parodontale, musculare, articulare certe, ceea ce a făcut ca unii autori să considere că în acest caz starea clinică a pacientului este normală. Se neglijează însă făptui esenţial că prezenţa dizarmoniilor primare determină tulburări de dinamică mandibulară, de dinamică articulară, de contracţie musculară, de transmitere a forţelor ocluzale către parodonţiu. Faptul că nu au apărut încă simptome clinice subiective sau tulburări morfologice parodontale, articulare etc. nu este un semn de normalitate, ci este o dovadă a faptului că nu s-au depăşit încă posibilităţile de adaptare a acestor ţesuturi. Este necesar oare ca medicul să aştepte decompensarea acestora pentru a interveni? Rolul medicului este de a preveni şi vindeca. Iată de ce ni se pare necesară mai multă prudenţă în etichetarea anomaliilor dento-maxilare ale adultului drept „compensate”, precum şi declararea unui dezechilibru ca fiind „morfologic”, deoarece toate dezechilibrele „morfologice” sunt însoţite de dereglarea contracţiei

musculare, de transmitere a forţelor ocluzale către ţesuturile parodontale de susţinere, mai devreme sau mai târziu determinând apariţia semnelor clinice ale disfuncţiei.

Dizarmoniile secundare întâlnite în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat se pot datora în primul rând accentuării dizarmoniilor primare, sub influenţa factorilor biomecanici dezechilibranţi. Ele se datorează în primul rând tendinţei naturale de mineralizare şi extruzie pe care o au dinţii, tendinţă ce se manifestă ori de câte ori dispare punctul de contact cu vecinul sau antagonistul. Malpoziţiile secundare dau naştere dezechilibrelor musculare, parafuncţiilor, atrăgând astfel în sindrom şi celelalte elemente sistemice.

8.4. DISKINEZIA ORO-FACIALĂ

Diskineziile reprezintă acele mişcări anormale involuntare ce apar independent de voinţa bolnavului.

Diskinezia oro-facială este reprezentată de totalitatea deficienţelor motorii localizate la nivel oro-facial sub formă de pareze sau hemipareze, paralizii sau complicaţiile lor ca spasme, contracturi, sinkinezii ce afectează muşchii mimicii, muşchii masticatori, ai vălului palatin şi limbii, ai globilor oculari. Aceste modificări motorii sunt determinate în mod direct de leziuni ale trunchiului cerebral.

De asemenea pot contribui la afectarea trunchiului cerebral intoxicaţiile cronice cu diverse substanţe chimice (mercur), intoxicaţiile cronice cu alcool etilic (alcoolismul cronic, fenomenele degenerative ireversibile din arterioscleroza cerebrală). Mai notăm tulburările senzitivo-senzoriale care influenţează capacitatea motorie indirect prin schimbarea pragurilor de reacţie, pragurile de excitabilitate şi reflexogenitatea diferitelor suprafeţe faciale cutanate.

La nivelul trunchiului cerebral sunt localizaţi nucleii motori ai nervilor cranieni (10 perechi din 12) şi ca urmare leziunile trunchiului vor interesa nervii de aceeaşi parte cu leziunea în funcţie de nivelul afectării: leziuni în pedunculii cerebrali pentru nervii III şi IV, leziuni în protuberanţă pentru nervii V, VI, VII, VIII, leziuni bulbare pentru nervii IX, X, XI, XII.

Nervii cranieni care inervează motor structurile musculare oro-faciale pot fi lezaţi la nivelul nucleilor de origine sau de-a lungul traiectului intra- sau extracranian, determinând simptomatologia clinică specifică, descrisă sub denumirea de sindrom de neuron motor periferic.

Paralizia de tip central interesează numai cervico-facialul, este parţială şi se însoţeşte de hemiplegie de aceeaşi pane şi afazie când interesează emisfera stângă.

Paralizia facială de tip periferic se însoţeşte de un deficit motor ce interesează întreaga musculatură a unei hemifeţe, interesând atât facialul superior cât şi pe cel inferior. Când deficitul motor este bilateral, este vorba de diplegia facială (paralizia facială dublă, rară).

La inspecţia statică a feţei, în paraliziile faciale periferice, se constată: cute frontale şterse unilateral, coborârea sprâncenei, fanta palpebrală lărgită, şanţ nazo-labial şters, aripa nazală şi comisura bucală deplasate spre partea sănătoasă, pielea mentonului coborâtă.

La inspecţia dinamică, constatăm de asemeni prezenţa deficitului motor de partea bolnavă, imposibilitatea încreţirii tegumentului frunţii de partea afectată, imposibilitatea de a ridica aripa nasului şi comisura bucală, surâsul forţat, pleoapa nu se închide, umflarea obrajilor şi fluieratul nu se pot efectua de partea afectată, pielosul gâtului nu se poate contracta.

Aceste paralizii pot fi urmate de complicaţii ca sinkinezii, spasme, contractură la nivelul muşchilor oro-faciali menţionaţi.

Paralizia de hipoglos determină diferite grade de atrofie a limbii afectând mobilitatea linguală, tulburări de fonaţie, jenă în masticaţie, deglutiţie, tulburări de dinamică mandibulară datorită homotropiei linguo-mandibulare şi alte dezechilibre musculare asociate.

Toate aceste paralizii menţionate determină prin deficitele motorii oro-faciale amintite diskinezia oro-facială cu afectarea în diferite grade a tuturor funcţiilor specifice stomatognatice.

Tulburările motorii în leziunile nervului trigemen sunt reprezentate de afectarea dinamicii mandibulare în mişcările de lateralitate dreapta, stânga, protruzie şi retruzie, în mişcările funcţionale (masticaţie, deglutiţie, fonaţie). Mandibula este deviată în mişcarea de deschidere către partea bolnavă prin contracţia pterigoidianului extern de partea opusă. în realizarea unei contracţii izometrice

(strângerea dinţilor), nu se palpează ca fiind contractaţi maseterul şi temporalul de partea afectată (paralizii de trigemen). Aceşti muşchi sunt atrofiaţi şi deseori prezintă fibrilaţii musculare.

Paralizia bilaterală de trigemen determină căderea mandibulei, mişcarea de ridicare fiind limitată sau imposibilă în funcţie de intensitatea leziunii iar masticaţia, fonaţia, deglutiţia sunt grav afectate.

Apariţia trismusului la nivelul muşchilor ridicători (maseter, temporal) se întâlneşte în sindromul de excitaţie al trigemenului. Se însoţeşte de dureri musculare intense, impotenţă funcţională, dureri articulare, imposibilitatea deschiderii gurii.

Reflexul miotatic maseterin este exagerat în leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat din ateroscleroza cerebrală, sindromul pseudobulbar şi scleroza laterală amiotrofică.

8.5. DISKINEZIA CRANIO-MANDIBULARĂ

Diskinezia cranio-mandibulară cuprinde totalitatea tulburărilor dinamicii mandibulare şi poate avea cauze multiple şi diverse localizate la nivelul determinantului anatomic şi/sau funcţional (necoordonare musculară, spasme, hipo- sau hipertonii, tulburări articulare ocluzale, parodontale), tulburarea de mişcare punându-şi însă amprenta asupra tabloului clinic.

De asemenea, diskinezia cranio-mandibulară poate sta la originea disfuncţiilor celorlalte elemente sistemice.

Analiza ocluziei dinamice se efectuează în cadrul unor mişcări test imprimate mandibulei, precum şi în timpul mişcărilor de masticaţie, fonaţie, deglutiţie. Analiza mişcărilor test (retruzie, protruzie, lateralitate dreaptă şi stângă) evidenţiază de multe ori prezenţa unor blocaje ocluzale sau a unor pante de articulare traumatizante.

Mişcarea de retruzie realizată între intercuspidarea maximă şi relaţia centrică poate fi blocată de unele contacte premature, împiedicându-se astfel excursia mandibulei către relaţia centrică în timpul deglutiţiei.

În mişcarea de retruzie punctele de contact prematur în zona laterală apar pe pantele distale ale lateralilor mandibulari şi meziale ale cuspizilor maxilari. Interferenţa ocluzală apărută pe acest traseu al mişcării mandibulare prezintă un accentuat potenţial patogen, prin faptul că durata contactelor de ocluzie şi intensitatea forţei sunt deosebit de ridicate. Atunci când disfuncţia este gravă, pacientul interpune limba între arcade pentru a diminua trauma ocluzală în deglutiţie, protejând articulaţia.

Protruzia poate înregistra contacte premature în zona laterală care să împiedice ghidajul anterior al ocluziei pe panta retroincisivă. Cu cât ocluzia este mai adâncă, cu atât traiectoria de protruzie este mai mare. Punctele de contact prematur ale zonei anterioare în mişcarea de protruzie împiedică contactul echilibrat al întregului grup frontal în ghidajul mişcării, realizând o supraîncărcare a dinţilor care păstrează contactul.

Mişcările test cu orientare către lateral dreapta şi stânga pot pune în evidenţă o inegalitate a traiectoriilor, datorită blocării mişcării prin obstacole ocluzale, sau datorită orientării lor diferite în funcţie de planurile înclinate care le conduc. Existenţa unei funcţii de protecţie canină sau a unei funcţii grup prin dirijarea prin întreg grupul lateral sunt în general acceptate ca normale. În mişcarea de lateralitate se înregistrează activitatea traumatogenă cea mai intensă la nivelul interferenţelor ce pot apărea pe partea inactivă sau de balans prin transformarea mandibulei într-o pârghie de grad inferior, mai traumatizantă.

Aceste contacte premature, interferenţe apărute în dinamica mandibulară cu contact dentar, au rolul de a devia mandibula de la tiparele normale de mişcare sau de a o bloca în diferite poziţii, de a solicita disfuncţional cele două ATM, de a modifica contracţia muşchilor manducatori.

Dinamica mandibulară fără contact dentar se realizează prin mişcări necoordonate, haotice, cu amplitudini diferite, cu repercusiuni asupra celorlalte elemente sistemice. Necoordonarea mişcărilor poate avea o cauză centrală (leziuni la nivelul nervului V motor) sau poate fi consecinţa diminuării receptorilor parodontali prin extracţii.

Tulburarea modelelor de dinamică mandibulară în cazul unui obstacol ocluzal, stimul inadecvat, este transmisă ca şi informaţie la nivelul nucleilor coordonatori cerebrali. Se produce întreruperea bruscă a înlănţuirii dinamice a reflexelor pentru o perioadă necesară cortexului de a lua decizii.

8.6. MALRELAŢIILE MANDIBULO-CRANIENE

Acţiunea factorilor etiologici complecşi intra- şi/sau suprasistemici la nivelul elementelor sistemice stomatognatice va determina, conform teoriei etiopatogenice dishomeostazice V. Burlui, forma clinică de malrelaţie cranio-mandibulară prin perturbarea unuia sau mai multor factori ce caracterizează relaţiile fundamentale. Din punct de vedere fiziopatologic poate fi implicat factorul neuromuscular (tulburări ale contracţiei musculare, ale tonusului muscular – hipo- sau hipertonie, ale masei musculare – hipo- sau hipertrofie), factorul articular (asimetrii ale relaţiilor elementelor articulare manifestate static sau/şi dinamic, asimetrii morfologice) şi factorul ocluzal (malocluzia statică şi/sau dinamică).

Apariţia malrelaţiilor cranio-mandibulare se datorează tulburărilor elementelor sistemice menţionate singure sau în diferite asociaţii, realizând abateri de la relaţiile fundamentale cranio-mandibulare normale: relaţia de postură şi relaţia centrică. Clasificarea clinică a malrelaţiilor cranio-mandibulare (V. Burlui) se bazează pe criterii morfologice şi funcţionale urmărind direcţia normală de deplasare a mandibulei şi orientând astfel terapia de repoziţionare cranio-mandibulară prin deplasarea mandibulei în sensul opus anomaliei de poziţie, clasificarea având astfel o importantă valoare terapeutică.

Malrelaţiile extraposturale pot fi de cauză pur funcţională şi se datorează modificărilor echilibrului tonic antigravific din schema lui Brodie, sau de cauze morfologice, inflamatorii, traumatice, tumorale.

În raport de rezultanta acţiunii musculaturii manducatoare, afectată prin creşterea sau scăderea tonusului postural, mandibula va fi deplasată în afara relaţiei de postură. În funcţie de direcţia deplasării, malrelaţiile extraposturale se pot produce prin rotaţie în plan sagital (cu ridicarea sau coborârea mandibulei), în plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stânga a mandibulei), prin translaţia mandibulei anterior sau posterior, şi mixte, reunind în mod nesistematizat oricare din formele de mai sus.

Malrelaţiile excentrice apar în situaţia disfuncţiilor stomatognatice ca urmare a unui complex de factori care vizează ocluzia organele dento-parodontale, articulaţia temporo-mandibulară, muşchii. Mandibula se poate deplasa în plan sagital, frontal şi orizontal, având sensul către mezial, distal, paramedian dreapta, stânga. În afara rotaţiei în plan sagital (cu ridicarea sau coborârea mandibulei) şi în plan orizontal (cu devierea spre dreapta sau spre stânga a mandibulei), a translaţiei anterioare sau posterioare, mandibula mai poate suferi o basculare (antero-posterioară, transversală şi oblică) prin rotaţia în jurul unui ax cu direcţie variabilă. Există şi posibilitatea realizării unor combinaţii între aceste deplasări. Mandibula va fi plasată astfel în afara relaţiei centrice, având drept consecinţă clinică modificarea reperelor normale.

Malrelaţiile complexe reunesc atât abateri de la relaţia de postură cât şi de la relaţia centrică, cu expresie clinică, diagnostică şi terapeutică complexă.

8.7. DISFUNCŢII PARODONTALE

Etiopatogenia bolii parodontale este extrem de complexă, dar astăzi este unanim recunoscut faptul că factorul specific microbian (placa bacteriană) este indispensabil în declanşarea bolii. Supraadăugarea disfuncţiei stomatognatice în prezenţa factorului microbian poate accelera, agrava boala parodontală. Eliminarea factorului microbian trebuie însoţită şi de corectarea eventualelor tulburări ocluzale pentru a stabiliza starea parodontală.

Parodonţiul poate reprezenta sediul unor modificări primare în cadrul sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat. Boala parodontală este însoţită de o serie de semne şi simptome care pot reprezenta factori etiologici intrinseci. Mobilitatea şi migrarea dinţilor (prin desfacere în evantai) vor modifica modul de receptare a forţei masticatorii pe faţa ocluzală şi marginea incizală (paraaxial) şi vor determina noi tipare de dinamică mandibulară, închizând un cerc vicios disfuncţionalizant.

În mod secundar, disfuncţia parodontală poate constitui rezultatul reflectării la nivel parodontal a tulburărilor celorlalte elemente sistemice implicate în sindrom. Forţa masticatorie excesivă acţionând

la nivelul arcadelor dento-alveolare are ca rezultat nu numai modificări la nivel odontal (abrazie, depunere de dentină secundară, reacţii pulpare de apărare) dar şi importante modificări parodontale. Parodonţiul marginal poate reacţiona prin îngroşare (bureletul lui McCall). Parodonţiul de susţinere, profund va suferi reacţii de densificare, îngroşare, ordonare a fibrelor, dar dacă forţa depăşeşte un anumit nivel şi o anumită durată de acţiune se pot produce rupturi, degenerări, necroză. Osul alveolar reacţionează prin resorbţii ale laminei dura cu lărgirea spaţiului parodontal. Acest proces de degenerare şi distrucţie tisulară interesează şi receptorii parodontali, fiind afectată propriocepţia parodontală şi ca urmare dinamica mandibulară cu contact dentar, care este coordonară în proporţie de 90% conform informaţiei acestor receptori. Activitatea receptorilor parodontali poate fi influenţată şi de edemul parodonţiului de susţinere care modifică condiţiile de receptare a presiunii masticatorii, influenţând relaţia de poziţionare a mandibulei în mişcările cu contact dentar. Boala parodontală poate fi cauzată şi de edentaţie, migrarea dinţilor, tulburări de ocluzie secundare, întotdeauna însă în prezenţa factorului microbian. Este cert astăzi rolul predispozant al disfuncţiei ocluzale în parodontopatie.

8.8. BRUXISMUL Şl PARAFUNCŢIILE

Aşa cum sublima Laschin încă din anul 1969, bruxismul este o boală psiho-somatică, energiile conflictuale nerezolvate acumulate sau în exces găsindu-şi expresie la nivelul muşchilor masticatori. Declanşarea unei forţe musculare crescute şi pe o durată de timp importantă antrenează modificări (ireversibile în timp) la nivelul ţesuturilor dure şi moi ale cavităţii orale, având deci expresie clinică la nivelul elementelor sistemice stomatognatice aflate în strânse interrelaţii morfologice şi funcţionale.

Bruxismul constă în contractura puternică izometrică a muşchilor elevatori cu arcadele în contact dentar centric sau excentric. În etiologia bruxismului au fost luate în considerare mai întâi contactele premature şi ocluzia traumatogenă (Karoly), apoi factorii neuromusculari psihici. Barrelle consideră că bruxismul depinde de starea de dezechilibru a diverselor zone ale formaţiunii reticulate. În concepţia sa, psihicul are un mare rol în declanşarea bruxismului. Autorul consideră că în urma refulării eu-lui, mişcările bruxomanului apar ca manifestări ale unui autoerotism minor şi de masochism, având caracter de agresivitate datorită acţiunii distructive asupra elementelor sistemului stomatognat. Datorită forţei de contracţie de mare intensitate, se pot produce fracturi coronare, corono-radiculare, radiculare, fractura sau uzura exagerată a unor restaurări protetice. Abraziunea exagerată micşorează dimensiunea verticală, de ocluzie, mandibula luând o poziţie excentrică.

Clinic se manifestă sub forma unui contact susţinut între dinţi pe o perioadă mai mare de timp, contracţia puternică a muşchilor ridicători însoţită sau nu de zgomote specifice (scrâşnirea dinţilor). Se prezintă sub două forme clinice: Bruxismul în relaţie centrică, în care sub acţiunea contracţiilor musculare intense, izometrice,

contactele dento-dentare apar în condiţii statice. Nu se produce nici o mişcare de deplasare a mandibulei sesizabilă.

Bruxismul excentric, în care sub acţiunea contracţiilor musculare intense izometrice şi izotonice contactele dento-dentare apar în dinamică. Mandibula efectuează mişcări excentrice de o amplitudine foarte mică, sesizabilă.

Aceste două forme clinice pot apărea fie în timpul zilei, bruxism diurn, fie în timpul nopţii, bruxism nocturn.

Bruxismul diurn reprezintă o activitate musculară conştientă sau subconştientă, la subiectul în stare de veghe şi care prezintă leziuni cerebrale. În cazul nocturn se realizează o frecare subconştientă a dinţilor, caracterizată de o activitate maseterină ritmică asociată cu fenomene sonore pe care pacientul nu le poate reproduce în stare de veghe. Indiferent de momentul în care se produce şi de relaţia mandibulo-craniană faţă de care se raportează, se menţionează în etiologia bruxismului pe lângă factorul psihic şi alţi factori predispozanţi. Tensiunea neuro-emoţională crescută poate avea bruxismul ca forma de manifestare la nivelul sistemului stomatognat (probleme conflictuale în situaţii de anxietate, angoasă, depresie). Stress-ul şi tensiunea diurnă antrenează o hiperactivitate neuromusculară stomatognatică nocturnă, favorizată de tulburări la nivelul sistemului nervos vegetativ, fapt confirmat de creşterea frecvenţei ritmului cardiac înjur de 18/min. în fazele de scrâşnire a dinţilor. Bruxismul

este influenţat şi de starea de somn, el apărând în faza REM (rapid eye movement) de somn paradoxal, datorită asociaţiei anatomice dintre nucleul motor trigeminal şi nucleul reticulat din punte.

Sistemul nervos central are rol în bruxism deoarece stimularea sistemului limbic poate aboli activitatea reflexă care se opune acestei patologii.

Din punctul de vedere al manifestărilor clinice se mai constată:• fracturi, fisuri la nivelul cuspizilor;• abrazia sub forma faţetelor de uzură uşor concave, localizate sau generalizate, simetrice sau

asimetrice, cu sau fără conservarea dimensiunii verticale a etajului inferior;• mobilitatea dentară, apariţia semnelor bolii parodontale dacă se adaugă şi factorul microbian; • patologie pulpară;• durere (odontală, parodontală, musculară, articulară, sinusală, cardiacă, referită;• hipertrofia maseterilor;• hiperactivitatea muşchilor ridicători;• modificarea anvelopei de mişcare a mandibulei; • migrena.

Parafuncţiile sunt reprezentate de o activitate anormală (însoţită sau BU de dinamică mandibulară) a unor grupe de muşchi susceptibilă a se repeta şi a avea loc inconştient (Hartmann şi Cucchi). Aceste parafuncţii vizează în special muşchii ridicători, iar rezultatul se manifestă clinic sub forma bruxismului.

Se mai remarcă:• parafuncţii sub forma unor ticuri: onicofagia, muşcarea buzelor, a limbii, a obrajilor, ticuri de

succiune, sugerea creionului folosirea gumei de mestecat. Interpunerea unui obiect între arcade poate atrage atenţia asupra unei subdimensionări a etajului inferior;

• masticaţia unilaterală, în cazul unei obturaţii sau al unui aparat conjunct în supraocluzie, poate deveni un obicei inconştient;

• atitudinile posturale ludice (de telespectator, cu capul sprijinit în mâini coatele sprijinite pe genunchi);

• atitudini profesionale (stenodactilografe, violonişti, trompetişti);• poziţii vicioase în timpul somnului.

Toate acestea reprezintă factori repetitivi insidioşi (microtraumatisme cronice care antrenează contracţii musculare dezechilibrate implicând şi muşchii sistemului stomatognat (schema Brodie-Ackermann-Lejoyeux).

8.9. UZURA DENTARĂ

Uzura dentară se prezintă sub două forme: uzura fiziologică şi uzura patologică.Uzura fiziologică sau atriţia este determinată de exercitarea funcţiilor sistemului stomatognat în

condiţii fiziologice normale şi este cunoscută sub denumirea de atriţie dentară.Uzura patologică este denumită şi abraziune dentară şi ea apare consecutiv prin exercitarea

unor parafuncţii cum ar fi ticurile profesionale (tapiţer, croitor), a unor obiceiuri vicioase (consumatorii de seminţe) unde uzura este limitată la un grup restrâns de dinţi. Uzura dentară apare frecvent în cadrul unor profesiuni cum ar fi instrumentiştii suflători, tapiţerii, croitorii, aceasta fiind localizată în special la nivelul marginilor incizale ale dinţilor frontali, având aspectul unei ancoşe.

Abraziunile de origine etnică au variate forme de manifestare, în raport cu obiceiurile locale. Ele pot apărea sub forma unor uzuri ale grupelor frontale maxilare şi mandibulare prin utilizarea alimentelor dure sau decalcifiante (nuci de betel). Alte grupuri cum ar fi cele din Asia de S-E îşi colorează coroanele dentare utilizând tuşul negru, iar grupurile etnice din jurul golfului Tonkin îşi abrazează dinţii din considerente estetice.

Abraziunea reprezintă deci rezultatul unei solicitări exagerate manifestate la nivelul unora sau al tuturor feţelor ocluzale. Atunci când este generalizată la întreaga arcadă apare de obicei în bruxism şi nu concordă cu vârsta biologică a individului. Clinic se observă transformarea marginilor incizale în

suprafeţe cu diverse orientări, atenuarea reliefului ocluzal până la dispariţia sa cu reducerea înălţimii coronare. Diferitele stadii ale abraziei au fost clasificate astfel:

Gradul I – afectează doar stratul de smalţ; Gradul II – apariţia unor insule de dentină;Gradul III – între insulele de dentină apar punţi de unire tot în dentină; Gradul IV – dentină apare uniforma pe o suprafaţă întinsă, fiind delimitată la exterior de un inel

de smalţ; Gradul V – deschiderea camerei pulpare.

Curbele de ocluzie se orizontalizează sau chiar se pot inversa, de asemeni se modifică orientarea planului de ocluzie. Dimensiunea verticală a etajului inferior al feţei poate rămâne constantă în mod compensator prin fenomenul de erupţie fiziologică.

Ackermann descrie abraziunea elicoidală localizată la nivelul grupului molar şi interesează cuspizii vestibulari ai primului molar mandibular, cuspizii orali ai molarului al doilea mandibular şi cuspizii vestibulari ai molarului de minte mandibular, având aspect de elice (helicoidul lui Ackermann).

Se mai întâlneşte o formă clinică de abraziune ad palatum, localizată pe faţa palatinală a dinţilor frontali maxilari. Înălţimea dinţilor nu este modificată dar se reduce grosimea vestibulo-orală la nivelul feţei palatinale care prezintă faţete sau concavităţi de uzură cu extensie până spre colet. Astfel se produce modificarea pantei retro-incisive a ghidajului anterior cu limitarea sau pierderea acestuia în timp.

Abraziunea determină apariţia într-o primă fază a faţetelor de uzură, care sunt suprafeţe netede, lucioase, localizate la nivelul smalţului, cu o anumită orientare determinată de apariţia contactului prematur sau a interferenţei ocluzale. Fiecare faţetă îşi are corespondentul său pe dintele antagonist, iar analiza orientării permite aprecierea direcţiei în care mandibula deviază pentru a ocoli contactul prematur respectiv.

Aşadar, abrazia generalizată presupune o forţă musculară excesivă cu solicitarea supraliminală a tuturor dinţilor (în relaţie centrică sau excentric în bruxism), iar abrazia localizată înseamnă contacte premature ocolite prin devierea mandibulei.

Chiar în absenţa interferenţelor în relaţie centrică, versantele cuspidiene pot interfera cu mişcările funcţionale, dinţii vor suporta presiuni parafuncţionale ce vor fi la originea abraziei, a mobilităţii sau migrării dentare până la eliminarea interferenţei.

Aceasta justifică de ce în cazul echilibrării ocluzale trebuie să căutăm contactele premature nu numai în relaţie centrică şi în intercuspidare maximă ci şi în mişcările cu contact dentar. Aceasta deoarece în tendinţa de autoreglare, eventualele contacte premature sau interferenţe în aceste situaţii vor fi eliminate printr-o uzură parafuncţională.

Schimbarea tiparului de dinamică mandibulară determină contracţii musculare asimetrice, dezechilibrate şi solicitare de asemeni asimetrică a celor două articulaţii temporo-mandibulare. În afara acestor asimetrii funcţionale şi în evoluţie morfologice, constatăm modificări la nivelul organelor dento-parodontale. Apare aşadar o disfuncţionalizare a elementelor menţionate (muşchi, articulaţie, dinţi, os alveolar).

Abrazia determină pierderea succesivă a straturilor de smalţ caic nu mai suportă procese reparatorii. La nivelul dentinei care se abrazează au loc mecanisme protective care permit depunerea de dentină secundară şi reparatorie (neregulată) pentru a preveni expunerea pulpei dentare. Traumatizarea constantă a dentinei duce la formarea dentinei sclerotice caracterizată prin calcificarea tuburilor dentinari şi obliterarea lor.

8.10. DISFUNCŢIA MASTICATORIE

Disfuncţia masticatorie poate domina tabloul clinic având cauze multiple: scăderea eficienţei masticatorii, micşorarea suprafeţei de masticaţie dar şi modificarea sa prin abrazie, leziuni odontale, realizarea masticaţiei unilateral, modificarea ciclurilor de masticaţie (număr, frecvenţă, viteză, anvelopă), modificarea traiectoriilor de dinamică mandibulară.

Este interesant de remarcat faptul că prezenţa disfuncţiei masticatorii induce o serie de tulburări şi chiar complicaţii generale: gastrită, ulcer gastric printr-o insuficienta prelucrare a alimentelor ingerate, tulburări psihice (cunoscut fiind faptul că o masticaţie viguroasă calmează). În acelaşi timp disfuncţia masticatorie prin modificările tiparelor de masticaţie va antrena tulburări de contracţie musculară, articulare, ocluzale, parodontale, atrăgând în sindrom şi celelalte elemente sistemice stomatologice.

Insuficienţa funcţională prin edentaţie neprotezată este direct proporţională cu numărul de unităţi masticatorii desfiinţate prin extracţie. Sistemul stomatognat posedă o capacitate destul de mare de autoreglare. În procesul masticaţiei autoreglarea duce la modificări ale dinamicii masticatorii în scopul supleerii eventualelor deficienţe funcţionale, accelerându-se ritmul de masticaţie pentru ca pragul de deglutiţie să rămână nemodificat. De asemenea, se poate creşte numărul ciclurilor masticatorii sau se poate prelungi pragul de deglutiţie. Raportat la întinderea şi localizarea edentaţiei în cadrul ciclului masticator poate fi alterată funcţia de incizie (în edentaţie frontală), sau funcţia de triturare şi zdrobire a alimentelor (in edentaţia laterală). Edentaţiile unidentare sau bidentare pot fi suportate fără răsunet asupra funcţiei masticatorii. Cel mult poate apărea durerea în cursul masticaţiei în cursul compresiunii alimentelor pe creasta edentată. Durerea în masticaţie poate fi evitată prin schimbarea tiparului de masticaţie. Există unii autori care consideră că, chiar în edentaţia molară totală, insuficienţa masticatorie nu se instalează, fapt infirmat prin teste clinice şi de laborator.

Insuficienţa masticatorie instalată în urma edentaţiei poate fi diferită la persoane diferite, la grupuri etnice diferite cu caractere şi practici alimentare variate. În alimentaţia omului contemporan, între actul de masticaţie şi alimentul primar intervine procesul culinar în care alimentele vor fi transformate într-un produs ce nu necesită o masticaţie riguroasă.

8.11. DISFUNCŢIA FONETICĂ

Relaţia dintre muşchii sistemului stomatognat în masticaţie, fonaţie şi deglutiţie apare amplificată la unii pacienţi fapt explicabil gândindu-ne la organizarea şi funcţiile sistemice stomatognatice şi în special la coordonarea neuromusculară cu multiple conexiuni între teritoriul stomatognat şi teritoriile învecinate.

Unii dintre aceşti pacienţi remarcă dificultatea de a pronunţa unele sunete, vocea ştearsă, disfagia înaltă, impresia unei angine care persistă, senzaţia de corp străin (păr) în gât, impresia de sufocare. Toate aceste simptome apar prin iritaţie laringiană dar în absenţa factorului infecţios. Rezultatele examenelor neurologice şi ORL sunt negative. În situaţia persistenţei simptomelor, pacientul este adesea dirijat către psihiatru.

Disfuncţia fonetică apare întotdeauna în prezenţa formulării cu certitudine a unui diagnostic de sindrom disfuncţional al sistemului stomatognat.

Legat de fiziologia fonaţiei este cunoscut faptul că este deosebit de importantă poziţia osului hioid în pronunţarea vocalelor. Controlul poziţiei osului hioid este realizat de muşchii supra- şi infrahioidieni. Orice disfuncţie a acestor muşchi în prezenţa unui spasm al muşchilor manducatori sau a unei erori în cazul protezării poate disfuncţionaliza funcţia fonetică. Rolul miorelaxantelor este foarte important şi în această formă clinică. Studii recente au demonstrat retenţia receptorilor dentari pe aferentele laringiene.

8.12. DISFUNCŢIA DE DEGLUTIŢIE

Alte studii evidenţiază interacţiunea dintre nervul V (trigemen) şi o serie de nervi cranieni implicaţi în deglutiţie. Se pare că aferentele nervului laringeu superior (ram din vag – X) singure au o influenţă nervoasă suficientă pentru a declanşa deglutiţia.

De asemeni la nivelul nucleului tractului solitar există o inhibiţie serotoninergică asupra reflexului de deglutiţie cu punct de plecare laringian.

Având în vedere aceste conexiuni şi influenţele nervoase multiple şi complexe putem explica disfuncţia în deglutiţie care poate apărea sub forma unor simptome faringo-laringiene (disfagie, senzaţie de corp străin, tuse laringee) în bruxism şi puse pe seama spasmofiliei. Stimularea excesivă a receptorilor parodontali la bolnavii cu bruxism va avea între altele şi un răsunet fiziopatologic asupra mecanismului deglutiţiei.

Disfuncţia deglutiţiei reprezintă şi o consecinţă directă a malrelaţiei mandibulo-craniene determinată de interferenţe ocluzale apărute în relaţia centrică. Pacientul va plasa astfel mandibula într-o poziţie excentrică pentru a evita contactul prematur şi a realiza astfel deglutiţia. Se însoţeşte de dezechilibre ale muşchilor implicaţi în actul deglutiţiei.

8.13. FORMA COMPLEXĂ

Această formă cuprinde toate disfuncţiile sistemice menţionate, inclusiv durerea oro-facială. Cel mai adesea întâlnim forma complexă deoarece de cele mai multe ori este foarte greu sau aproape imposibil de precizat pe care element sistemic a acţionat factorul disfuncţionalizant realizând debutul sindromului. Evoluţia se face prin implicarea pe rând a majorităţii sau a tuturor elementelor sistemice cu stabilirea interrelaţiilor multiple şi complexe, atât între elementele sistemului stomatognat cât şi între acestea şi organismul în ansamblul său. În funcţie de caracteristicile factorului cauzal şi ale elementului sistemic receptor putem constata predominanţa disfuncţiei pe unul din factorii sistemici.

Un simptom important, care poate însoţi orice formă clinică, poate viza orice element sistemic, este durerea care dă coloratură disfuncţiei stomatognatice. Cercetări recente fac diferenţa între durerea acută (temporară, auto-limitantă, cu o cauză specifică, observabilă şi în general fără implicaţii psihologice) şi durerea cronică specifică disfuncţiei stomatognatice (nu are caracter autolimitant, este permanentă şi are implicaţii psihologice importante). Principiul conceptualizării atitudinii pacientului faţă de durere este o achiziţie de asemenea recentă.

Cu toată importanţa acordată durerii oro-faciale în literatura de specialitate, fiind recunoscută sub formă de sindrom al durerii cronice, suntem de părere că durerea este un simptom important în tabloul clinic al sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat, care trebuie luat în considerare atât din punct de vedere al diagnosticului cât şi al tratamentului şi că intervenţiile cu rol analgezic sunt paleative până la instituirea terapiei etiologice, pentru a crea o stare de linişte, confort pacientului în vederea receptării tratamentului propriu-zis, etiologic. Din punctul de vedere al diagnosticului, durerea este foarte importantă pentru că ne poate indica localizarea unei tulburări, disfuncţii stomatognatice: la nivel articular, muscular, vascular, nervos (nevralgii), sinusal, la nivelul limbii, mucoasei, glandelor salivare, dento-parodontal, ocluzal, cu condiţia de a o diferenţia de patologia specifică elementului sistemic respectiv.