BLOCURILE CARDIACE

BLOCURILE CARDIACE

I. BLOCURILE SINOATRIALE

- importan practic redus

- etiologie: Sd. sinusului bolnav, intoxicaii digitalice

- 3 grade:

-> BSA de gradul I: detectat prin nregistrri intraatriale

-> BSA de gradul II: pauze sinusale intermitente:

* tipul II BLUMBERGER sau BSA comun:

- pauze sinusale intermitente a cror Lg este multiplul ciclului de baz

- mai frecvent blocul 2/1; poate fi i de grade mai mari (3/1 - 4/1);

* tipul II BLUMBERG, cu perioade Wenckebach: mai rar cu 2 variante

- diminuare progresiv a intervalelor PP precednd pauza (frecvent)

- augumentare progresiv a incrementului cu discret cretere

intervalului PP precednd pauza (mult mai rar)

- excepional a treia form, cu increment variabil.

-> BSA de gradul III: - absena prelungit a undei P sinusale (caracteristic)

- adesea apare un ritm joncional de supleere i

activitate atrial retrograd (unde P negative n D2, D3).

II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Definiie: disritmii generate de ntrzierea / ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi.

Clasificare:

BAV- unidirecional, anterograd / retrograd sau bidirecional.

BAV- intermitent: pe acelai EKG perioade de bloc i absena lui

- tranzitoiu sau acut: reversibil, retrocednd n minute, ore, zile, sptmni

- permanent sau cronic: definitiv instalat

- paroxistic: apare i se termin brusc.

BAV gradul I: conducerea e ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.

BAV gradul II:

tip Mobitz I, cu perioade Lucian-Wenckebach: prelungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai e condus

tip Mobitz II: blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii

tip 2 / 1: un singur impuls din dou este condus la ventriculi

de grad nalt sau avansat: blocajul a dou sau mai multor impulsuri consecutive.

BAV gradul III (complet sau total) : nici un impuls nu e mai condus, atriile i ventriculii avnd fiecare un ritm propriu

n funcie de morfologia complexelor ventriculare:

BAV tip A: BAV cu complexe QRS nguste (< 0,11 sec)

localizat n amonte de bifurcaia fasciculului His

BAV tip B: BAV cu complexe QRS largi (> 0,12 sec)

localizat n ramuri sau fascicule, singure sau asociate cu blocul nodal

clasificare topografic (ia ca referin trunchiul fasciculului His)

- BAV suprahisiene sau sus-situate: localizate n amonte de trunchiul fascic. His

de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui, mai rar a conexiunilor

sale atriale.

- BAV infrahisiene sau jos situate:

bloc situat distal de bifurcaia fascicului His

atingere bilateral a celor 2 ramuri a trunch. His sau a celor 3 fascicule ale sale

- BAV intrahisian: acceptat de marea majoritate a autorilor, leziuni foarte localizate pe fascicului His, nainte de bifurcaia sa.

Sediul BAV este sugerat de EKG de suprafa si precizat de EKG endocavitar.

Etiologie: multiple cauze, dar cauzele cele mai comune:

BAV acute - IMA

- procese inflamatorii infecioase sau nu

- chirurgia cardiac

- supradozajul medicamentos

BAV cronice- cardiopatia ischemic

- boli degenerative, valvulopatii calficicate

Consecine hemodinamice ale BAV

Vor fi n funcie de:- severitatea bradicardiei realizate

- starea rezervei funcionale miocardice

- pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare

Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac (DC), efect mai nociv la cei cu performan cardiac deja alterat; compensator are loc o extracie crescut a O2 de ctre esuturi, rezistenele vasculare cresc

consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe:

- asistole cuS. Adams-Stokes, moarte subit

tulburri de ritm ventriculare, mai des de tipul torsadelor de

vrfuri

HTA sistolic din BAV este secundar creterii sebitului

sistolic.

Scderea indexului cardiac va determina:

apariia / agravarea insuficienei cardiace

hipoperfuzia teritoriilor vitale (coronarian, cerebral):

ischemia coronarian: manifest clinic (angor), silenioas

(poate reduce suplimentar performana cardiac i agrava blocul)

ischemia cerebral: deficit intelectual

tulburri de comportament / stri de contien

stri confuzionale, fenomene neurologice de focar

Manifestri clinice:

intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei / asistole

- palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sincope Adams -Stockes

- instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la tratamentul uzual

BAV grad I: asimptomatic

BAV grad II, tip I i II: palpitaii

BAV grad 2/1: bine tolerat la valori > 50 bti / minut, manifestri apropiate BAV

complet la valori foarte reduse

BAV grad III: sincopa Adams-Stokes: consecina unei brute anoxii cerebrale

secundare opririi circulaiei prin asistol V prelungit, activitate V anarhic sau bradicardie extrem

* sincop fulger: pierderea strii de contien brutal, de scurt durat (10-15) ; pacient este palid, cu globi oculari plafonai, rezoluie muscular complet; pulsul este absent, auscultaia cordului arat zgomote absente; bradicardie;

* cnd sincop > 20 apar: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterian, apnee

*la btrni: agravarea manifestrilor de ASC cerebral, periferic, IR cronic.

Diagnostic

BAV gradul I

clinic:

zg I cu intensitate sczuta

eventual galop de sumaie (prin situarea contraciei A mai aproape de debutul diastolei)

EKG

prelungirea intervalului P - R > 0,20 sec: o cretere a intervalului PR cu > 0,04 sec fa

de valorile iniiale la frecvene apropiate

complexe QRS: nguste (tip A), largi (tip B)

electrocardiograma hisiana: alungirea intervalului A-H n blocul nodal

lrgirea / dedublarea deflexiunii J+H n blocul troncular

alungirea intervalului H-V n blocul infrahisian.

Bloc AV de gradul I

BAV gradul II

rata de conducere reprezint raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS): 2/1; 3/1; 3/2

rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse

tip I, cu perioada Luciani-Wenekebach: forma cea mai comun

clinic: absena intermitent, la intervale regulate, a unei bti cardiace precedate de diminuarea progresiv a Zg. I, apoi reluarea ciclului

EKG:caracteristic: perioada Wencketach:

intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P nu mai este condus i e urmat de QRS; cuprinde 3-10 secvene P-QRS

dup pauz, intervalul PR i reia valoarea iniial, secvena se repet

fenomenul Wenckebach: intervalele PR se reduc cu 0,02 i 0,01 sec.

criterii de diagnostic:

a) valabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate

b) relaia de proporionalitate intens ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul PR este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung)

c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei

n plus: complexele QRS nguste cel mai frecvent sau largi (mai rar)

influenate de administrarea de atropin i de efort: ameliorarea conducerii AV

tip II Mobitz II: mult mai rar, intermitena blocului poate surveni pe fondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite

clinic:

pauze intermitente n activitatea cardiaca

nu sunt precedate de modificri ale zg. I

EKG:

apariia undei P blocate

intervalul PR care cuprinde unda P blocat = dublul intervalelor P-R de baz

intervalul PR: constant si normal / prelungit

complexul QRS - larg (tip B) - aspect de BRD / BRS / hemibloc

uneori ritmuri sau bti de scpare idionodale / idioventriculare

hisiograma: bloc n aval de NAV, trunchiul fasciculului His (20%), infrahisian (79%)

efort fizic i atropina determin creterea gradului de bloc

BAV grad II, 2/1: frecvena este exact jumtate din cea atrial

clinic:

ritm bradicardic

zg. I normal / de intensitate diminuat (funcie de intervalul P-R normal / prelungit al btii conduse)

zg. IV (atrial) corespunde undei P blocate

dedublarea zg. I i II n blocurile infrahisiene

EKG:

la 2 unde P blocate corespunde un complex QRS

interval P - P constant

interval P-R fix / normal / alungit

complex QRS - ngust (bloc suprahisian) / larg (bloc intrahisian)

uneori scpri joncionale / ventriculare (n bradicardii excesive)

hisiograma: localizare: suprahisian (27%), intrahisian (13%), infrahisian (60%)

testul cu atropin -> trecerea n tipul iniial Wenckebach / Mobitz II: efortul fizic

(utilizate cu pruden pentru diagnostic)

BAV de grad nalt sau avansat:

clinic: tablou identic cu BAV complet

excepie: variabilitatea ritmului cardiac

EKG: - blocarea o dou / mai multe impulsuri atriale consecutive

- unda P blocate sunt mai numeroase dect cele induse (3/1; 4/1; 5/2; 6/1)

- btaia condus la ventriculi se numete captur ventricular

- ritmul undelor P - constant

- intervalul P-R pentru btaia condus fix: normal / prelungit

- intervalele R-R = multipli ai intervalului P-P

- scpri i ritmuri de scpare joncionale / ventriculare

nu se recomand- testul de efort

- atropinizare --> risc de BAV complet / asistol

Bloc AV gr II cu perioade Wenchkebach

Pacemaker V efficient

Bloc AV III

Bloc AV 3:1, BRS III, TS, unda T primara

TS, bloc AV gr 2:1

BAV gradul III

clinic: - variaia de intensitate a zg. I

- zgomot de tun

- la nivelul jugularelor o und venoas a ampl

- SS funcional variabil (prin lips de coaptare sitolic complet a valvelor)

- disociaia complet ntre undele a jugulare i sistola ventricular (pulsul radial)

- frecvena < 40 bti/ minut

- 40 - 55 bti / minut n pacemaker suprahisian

EKG: - absena oricrei relaii constante ntre undele P i complexele QRS

- ritm atrial sinusal sau fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic

- uneori exist conducere retrograd ventriculo-atrial -> P retrograde

- intervale P-P regulate n absena aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau BSA

- ritm ventricular la 30-50 bti / minut

- intervale PR extrem de variabile

- complexe QRS nguste / largi

hisiograma: * bloc suprahisian:- atriogramele nu sunt urmate de potenialul H

- potenialul H nregistrat naintea deflexiunii V

* bloc intrahisian: disociere ntre grupajul A-H1 i H2-V

* bloc infrahisian: - independen ntre atriograme urmate de potenial H i ventriculograme neprecedate de potenialul H

Evoluie i prognostic

- depinde de - felul si sediul blocului (supra-sau subhisian)

- reversibilitate, care este dependent de etiologie

- BAV grad Ii grad II Mobitz I: - inofensive, rar progreseaz spre blocuri

superioare

- de obicei suprahisiene

- BAV grad II Mobitz II i de grad nalt: - progreseaz spre BAV complet

- de obicei sunt subhisiene

!! ! nivelul blocului = determinant

- BAV complet

suprahisiene (congenitale, digitalice, IMA inferior): frecven relativ ridicat, favorabil influenate de droguri

infrahisiene: frecvent sczut, neinfluenate de droguri

se complic cu sd. Adams-Stockes

-BAV grad II i III parial reversibile - au indicaie numai de pacing

temporar

din IMA anterior

din valvulopatii: ( pacing permanent

din boala Lev, Lenegre

- BAV cu frecven < 30 bti/minut: electrostimulare temporar de urgen, ulterior permanent

TULBURRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULAR

Blocuri

unifasciculare: BRD, BRS, HAS, HPS

bifasciculare: asociere

trifasciculare (risc de BAV complet)

Blocurile pot fi: complete, incomplete

Etiologie: BCI, boala Lenegre, boala Lev, leziuni aortice calcificate

- majoritatea apar n afeciuni organice

- unele (BRD, HAS) apar i n afara unor modificri structurale cardiace

Blocurile complete de ramur:

conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult ntrziat (cu 0,03 - 0,05 sec), ceea ce determin depolarizarea asincron a ventriculilor i creterea duratei QRS > 0,12 sec

sunt: tranzitorii, permanente, funcionale, mai ales BRD, n AC SV

BRD complet:

clinic: dedublarea zgomotelor cardiace, accentuat n inspir

EKG: complex QRS cu durat ( 0,12

n V1-V2 unda R are aspect de M sau de tip rSR, sau R amplu, larg, croetat

deflexiunea intrinsecoid ( 0,06 sec

BRS complet:

- clinic: zg. I diminuat (componenta mitral ntrzie fa de contracia atrial)

zg. II dedublat inversat, se comport paradoxal cu inspiraia (distana dedublrii se

reduce)

- EKG:- macrovoltaj QRS

- und R ampl, larg, croetat, singura deflexiune a QRS

- deflexiune intrinsecoid ntrziat (( 0,08 sec)

- modificri secundare ST-T: ST subdenivelat, und T negativ

Blocuri pariale de ramur

* Blocul incomplet (focal) de ramur dreapt

etiologie- fiziologic la copii

- suprasolicitarea diastolic a VD (DSA tip ostium secundum)

- insuficien tricuspidian, cord pulmonar cronic

EKG: QRS < 0,12 sec, deci prelungit cu aspect n W sau M n V1-V2

deflexiune intrinsecoid n V1 crescut la 0,05 - 0,07 sec

unda S n V4, V5

* HAS:

a) criterii clasice Rosenbaum:

- devierea axului electric QRS la stnga de - 30(

- aspect Q1S3 (rotaie anterioar a buclei vectoriale n plan frontal)

b) criterii n aVL

- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n aVL ( 0,05 sec

- ntrzierea ntre apariia deflexiunii intrinsecoide n aVL fa de V6 ( 0,015 sec.

- croetarea versantului descendent R n aVL i / sau D1

- diferene ntre durata QRS (R sau QR) n aVL fa de V6 ( 0.04 sec.

c) criteriul Warner:

- vrful undei R terminale apare mai trziu n aVR faa de aceelai accident n aVL.

*HPS- mai rar, apare de obicei la coronarieni

EKG: - axa QRS deviat la dreapta (ntre 90 i 130( dar nu dincolo de 160()

- rotaie orar (S1Q3)

- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide (> 0,05 sec) n aVF

- complex QRS amplu n D3

- modificri secundare ST-T

BRD dependent de frecventa, Fia, axa deviate la stinga

FlA 2/1, BRS III, bloc periinfarct V3

BRS III, EXA, EXV

Ritm jonctional accelerat, Hb ant sup stg, BRD III,

PROGNOSTIC

este dependent de cardiopatia subiacent:

absena acesteia ( prognostic favorabil

afectare miocardic ( prognostic mai grav

blocurile bi- i trifasciculare: prognostic variabil n fucie de tip, instalare i evoluie

TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE

Tratamentul BAV depinde de:- prezena i severitatea

simptomatologiei

etiologia (eventual reversibilitatea

blocului)

- gradul blocului

- localizarea blocului

I. Tratamentul farmacologic este indicat dup stabilirea clar a mecanismului blocului si a bolii cardiace de baz

- indicaii: n BAV simptomatice: pn la realizarea cardiostimulrii, mai rar ca

tratament cronic

- n BAV nodale se folosesc ageni vagolitici

- n BAV cu orice localizare se folosesc catecolamine pentru creterea FC

si scderea simptomelor de DC redus la B cu BS sau bloc AV situat n NAV:

atropina: se folosete n:

blocurile suprahisiene

BAV complet din: intoxicaia digitalic, IMA inferior

iniial 0,5 - 1 mg i.v., apoi 0,5 - 1 mg i.v. / s.c. la 4 - 6 ore

ipratropium bromid (Itro Ro): 0,5 mg i.v. / 5 - 15 mg per os,

apoi 5 - 15 mg de 2 - 3 ori/zi

simpaticomimetice:

- indicaii: BAV grad II tip II i tip I ce nu rspunde la atropin,

BAV complicate cu sincop

- administrate * per oral: izoprenalina: sub form de sulfat aleudrine, cp =20 mg

sub form de clorhidrat: isuprel cp 10 mg sl

bronhodilatin: cp 10 mg, 1 cp la 4 - 6 ore, cel mai folosit

reacii adverse: palpitaii, AP, hipoTA,retenie

urinar

* pe cale endovenoas: izoproterenol (isuprel): de elecie f. de 0,2 mg

posologie: 1 mg n 500 ml sol. glucoz 5% sau ser fiziologic

ritm iniial mai rapid, fr a depi 60 pic/min pn la o valoare a

FC de 50-60/min, apoi ritmul se adapteaz dup frecven i stadiul

de contien al bolnavului

n asistol prelungit se poate administra intracardiac sau i.v.: 1 ml diluat n 10 ml ser fiziologic

supradozaj: EXV polimorfe, salve de TV

contraindicaii: tulburri de ritm ventricular, IMA

II. Tratament etiologic:

- antibioterapie n BAV de origine infecioas

- corticoterapie n BAV din - miocardite acute, RAA, IMA inferior

- colagenoze

- de origine nedeterminat la tineri

prednison: 40 - 60 mg/zi sau HHC: 200 - 500 mg / zi

- kaliuretice:furosemid, ac. Etacrinic, tiazidice

- favorizeaz conducerea prin hipopotasemie

- se administreaz n insuficiena cardiac secundar BAV

eufilina, hidralazina, glucagonul, efedrina au efecte clinice minime, fiind

abandonate parial n prezent; rmn droguri ocazionale

III. Cardiostimularea electric artificial (CEA)

- const n preluarea activitii electrice a inimii de ctre un stimulator cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determin activarea atrial i / sau ventricular.

Stimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv extra sau intracorporeal care elibereaz stimulii electrici furnizai de o baterie, de-a lungul unor electrozi.

CEA este de dou tipuri:

1) CEA temporar:

sursa de energie este exterioar bolnavului iar cateterul electrod este poziioant transvenos la nivelul apexului VD

indicaii relativ limitate timp:

n urgen sau mai rar, profilactic

cnd Bradicardia este prezumabil tranzitorie, fiind provocat de ISM acut sau de toxicitatea unui drog

risc de perforaie cardiac, infecie locala sau intracardiac, tromboembolism, mai ales dac este meninut peste 48 ore

risc de a nu fi suporat de B caci pentru stimulare efectiv transtoracic este necesar o Q mare de energie

risc de a nu se obine captura V prin cateterul ajuns n VD

2) CEA permanent

indicat n disritmiile recurente / permanente, bradicardiile simptomatice intermitente sau nu i n blocul documentat infranodal de gradul II si III

folosete un pacing intern: dispozitiv implantat intracorporeal (prepectoral, sub clavicul) ce conine bateria cu litiu i electrozii n contact nemijlocit cu inima (instalai endocavitar frecvent, n urechiua AD pentru pacing atrial sau apexul VD pentru cel ventricular, rar epicardic) pe calea venei subclavie sau v.cefalice

fiecare pacemaker are un cod recunoscut internaional, format din 3 sau 5 litere pentru a-i descrie tipul si funcia

selecia tipului de stimulator se face dup condiia clinic ce-l impune i tipul bradiaritmiei ce trebuie tratat

efecte adverse dup implantare:

insuficiena sau malfuncia sistemului,

sindromul de pacemaker: palpitaii, sincop, pulsaii la nivel de cap, gt, efecte hemodinamice adverse, prin:

pierderea contribuiei atriale la sistola V

reflex vasodepresor iniiat de undele cannon (de tun) a prin contraciile atriale contra VTr nchise si observate pe pulsul venos jugular

regurgitare venoas sistemic si pulmonar prin contracia atrial mpotriva valvelor AV nchise

tahicardie madiat de pacemaker prin depolarizarea retrograd atrial cu apariia unor depolarizri ventriculare premature, a conducerii retrograde ventriculo-atriale cu apariia unui ritm rapid.