7 CURS - Echilibrul Acido-Bazic

7/30/2019 7 CURS - Echilibrul Acido-Bazic

1/66

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana ION


2/66


Definirea termenilor

Surse de ioni de hidrogen

Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de

hidrogen Sistemele tampon ale organismului

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice

II. Tulburri acido-bazice respiratorii


3/66


4/66


Echilibrul acido-bazic este dat de concentratiei ionilorde H+

Masura concentratia ionilor de H+

este exprimata cuajutorul pH-ului:

pH = - log (conc H+)

Valorile normale ale pH-ului pentru organismul umansunt reprezentate de 7,35 7,45


5/66


Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35

Limita inferioara a pH-ului care este incompatibila cuviataeste dezbatuta, fiind sub 6,9 - 6,7.

Stadiul acidozei Limitele pH-ului

I Usoara 7,35 7,10II Moderata 7,10 6,92

III Avansata 6,92 6,8

IV Severa 6,8 6,7


6/66


Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste7,45

Limita superioara a pH-ului care devine incompatibila cuviataeste dezbatuta fiind peste 7,8 - 8.

Stadiul alcalozei Limitele pH-ului

I Usoara 7,45 7,52II Moderata 7,52 7,59

III Avansata 7,59 7,68

IV Severa 7,68 7,80


7/66


Din punct de vedere etiologic dezechilibrele acido-bazicepot fi:

Simple atunci cand exista un singur factor etiologicprimar al dezechilibrului;

Complexe (mixte) cand sunt prezente mai multetulburari ale echilibrului acido-bazic simultan, datoritaunor factori etiologici primari multipli;


8/66


Din punct de vedere al compensarii dezechilibrele acido-bazice pot fi:

Compensate atunci cand tulburarea primara

determina activarea mecanismelor compensatoriipulmonare sau renale;

Necompensate cand tulburarea initiala nu

declanseaza mecanismele compensatorii;

Decompensate cand mecanismele compensatoriinu pot echilibra tulburarea primara severa;


9/66




10/66


Degradarea proteinelor cu eliberare de acizi in spatiulextracelular;

Glicoliza aeroba sau anaeroba cu formarea de H+, acizisi CO2

Metabolizarea acizilor grasi cu formarea de aciziorganici, corpi cetonici si CO2


11/66


Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen

Sistemele tampon ale organismului

Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic


12/66


Sistemele tampon sunt acele sisteme care pot ceda saupot accepta ioni de H+, neutralizand o incarcaturaacida/bazica excesiva.

Structurasistemelor tampon este formata dintr-o mixtura

de acid slab cu baza conjugata.

Functia sistemelor tampon este de a limita, prininterventie imediata, variatiile pH-ului.

Sisteme tampon: Sistemul tampon al bicarbonatilor

Sistemul tampon al fosfatilor

Sistemul tampon al proteinelor


13/66

Sistemele tampon ale organismuluisistemul tampon al bicarbonatilor

cel mai important sistem tampon concentraiile plasmatice normale ale componentelor

sistemului sunt mari:

NaHCO3 = 24 mEq/l

H2CO3 = 1,2 mEq/l

raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1

activitatea sa este asociat cu activitatea sistemului

tampon al hemoglobinelor (mecanismul de membranHamburger)

componentele sale au o concentraie plasmaticdependent de activitatea renal (NaHCO3) ipulmonar (H2CO3)


14/66

Sistemele tampon ale organismuluisistemul tampon al bicarbonatilor


15/66

Sistemele tampon ale organismuluisistemul tampon al fosfatilor

Din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slabHPO4 (monohidrogenfosfat):

HCl + Na2HPO4 NaH2PO4+ NaCl

NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

Componentele acestuia se afl n concentraii plasmaticefoarte mici (2mEq/l)

Activitatea de tamponare a acestui sistem este neglijabil

Sistem foarte eficient n mediul intracelulari n urin


16/66

Sistemele tampon ale organismuluisistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele maiputernice i mai diverse sisteme tampon din organism

Amino-acizii se comport att ca baze ct i ca acizi(caracter amfoter), n funcie de tipul gruprii:

gruparea NH2 are caracter bazicslab (acceptor de H)

gruparea COOH are caracter acidslab (donor de H)

Capacitatea individuala de tamponare a proteinelor esteredus


17/66

Sistemele tampon ale organismuluisistemul tampon al hemoglobinei

H+

este generat la nivelul tesuturilor din disocierea H2CO3produs din reactia CO2 cu H2O

Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) se face la resturile dehistidina, la nivelul ciclurilor imidazol.

Pe masura ce H+

Hb capteaza O2 la nivel pulmonarHbelibereaza H+ legand O2

H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2

HCO3-

H2CO3 CO2 (expirat)

HbO2

O2 O2

H+


18/66


Sistemele tampon limiteaz dar nu se opun variaiilorpH-ului plasmatic.

Variaiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaiile

concentraiilorplasmatice ale componentelor sistemelortampon:

n cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari,acidoza apare ca urmare a creterii concentraiei

H2CO3(componenta acid a sistemului tampon)

n cazul agresiunilor reprezentate de baze tari,alcaloza apare ca urmare a creterii concentraieiNaHCO3(componenta bazic a sistemului tampon)


19/66


Sistemele tampon limiteaz dar nu se opun variaiilorpH-ului plasmatic.

Variaiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaiile

concentraiilorplasmatice ale componentelor sistemelortampon:

n cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari,acidoza apare ca urmare a creterii concentraiei

H2CO3(componenta acid a sistemului tampon)

n cazul agresiunilor reprezentate de baze tari,alcaloza apare ca urmare a creterii concentraieiNaHCO3(componenta bazic a sistemului tampon)


20/66


Restabilirea valorilor normale ale pH-ului plasmatic se

realizeaz prin activitatea renal sau respiratorie iimplic modificarea concentraiei plasmatice acomponentelor sistemului tampon bicarbonat de sodiu /acid carbonic:

rinichiul (mpreun cu sistemul tampon al Hb)controleazconcentraiaplasmatic a NaHCO3

plmnul controleaz concentraia plasmatic a

H2CO3

Sistemele tampon reprezintcaleacomun prin care seproduce att dereglarea ct i restabilirea echilibruluiacido-bazic.


21/66


CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Hiperventilatia scadeconcentratia ionilor de H+

Hipoventilatia creste

concentratia ionilor de H+

Rinichii elimina sau retinIonii H+ sau bicarbonat


22/66







23/66


Activitatea pulmonar, ca mecanism compensator ntulburrile echilibrului acido-bazic, intervine prin

modificarea adaptativ a frecvenei i amplitudiniimicrilorrespiratorii.

Centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de laapariia unui dezechilibru acido-bazic.

Prin eliminarea unei cantiti crescute sau sczute deCO2, plmnul controleaz direct concentraiabicarbonailorn snge


24/66


Centrii respiratorii

Maduva spinarii

Punte


25/66


Prin hiperventilaie, crete

eliminarea CO2, scadeconcentraia plasmatic aH2CO3 (alcaloz respiratorie)

Prin hipoventilaie, scade

eliminarea CO2, creteconcentraia plasmatic aH2CO3 (acidoz respiratorie).

CO2CO

CO2

CO2 CO2

CO2

CO2

CO2Clreserea CO2

Modificarea frecveneii amplitudinii micrilorrespiratorii

se realizeaz prin modificarea activitii centrilor respiratoribulbari la nivelul croraexist chemoreceptori pentru CO2 siH+


26/66


7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5

4

3

2

1

0

Efectul pH-ului sangvin asupra ratei ventilatieialveolare

pH

V

entilatie

alveolara

Gu ton Fiziolo ie umana si mecanismele bolilor editia 5-a W.B.SAUDERS


27/66


pH creste spre normal

Creste frecventa si aplitudinea respiratiei

Creste CO2 eliminat prin plamani

H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central

H2CO3 H+ + HCO3-H+ acidoza; pH scade

CO2 + H2O H2CO3

Cresterea productiei celulare a CO2


28/66




Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic


29/66


Leonard R. Jonson - Essential Medical Ph siolo 3th edition Elsevier Academic Press


30/66


31/66

Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazicsecretia de H+ si reabsorbtia HCO3

-

Leonard R. Jonson - Essential Medical Ph siolo 3th edition Elsevier Academic Press


32/66


-


33/66


-


34/66

Excreia H subform desruriamoniacale

NH4+NH4+

Na+

H+H+Na+

NH3NH3NH4

+

HCO3-

Glutamina NH3 +CO2 + H2OGlutaminaza

Tub contort proximal

NH3 H2CO3

Na+

H+

NaHCO3


35/66

Excreia H subform desruriamoniacale

NH4+


36/66

SCHIMBURILE DE ELECTROLITI

celula

H+

K+

AcidozaRaspuns compensator Efect

- H+ este tamponat intracelular

- Hiperpotasemie

H+

K+

cell

AlcalozaRaspuns compensator Efect

- Tendinta de a corecta alcaloza

- Hipopotasemie


37/66



38/66


Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

I. Tulburri acido-bazice metabolice



39/66

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazicI. Tulburri acido-bazice metabolice

A. Acidoze metabolice

1. Clasificare fiziopatologic:Tip 1 de acidozmetabolic (prin consum crescut de bicarbonat, ncondiiileacumulriiexcesive de H+)

a. Producietisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatilib. Scderea eliminrii renale a H

Tip 2de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)a. pierderi de HCO3 pe cale digestivb. pierderi de HCO3 pe care renal

2. Clasificarea paraclinic Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

acidoze lactice;acidocetoza diabetic

Acidoze cu deficit anionic normalacidoze renale tubulare (ART)acidoze prin pierderi de HCO3-

B. Alcaloze metabolice1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H(vrsturi incoercibile)2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3- (hiperaldosteronism)


40/66

A. Acidoze metaboliceClasificare fiziopatologic

Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut debicarbonat, n condiiileacumulriiexcesive de H+)

a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi

tari nevolatili

b. Scdereaeliminriirenale a H

Tip 2de acidozmetabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe caledigestiv

b. pierderi de HCO3 pe carerenal


41/66

Producietisular crescut / aport exogende acizi tari nevolatili

acidoz lactic hipoxieoc hipovolemicoc septic anemie

acidocetoz

diabetmalnutriie

substane toxice etanol

metanol etilenglicol medicamente

Acumulare de H+

consumul bicarbonatului plasmatic


42/66

Scderea eliminrii renale a H

acidoze renale tubulare (ART) tip 1 distala

tip 2 proximala tip 3 mixta tip 4 deficit de aldosteron

insuficien renal

Acumulare de H+

consumul bicarbonatului plasmatic


43/66

Pierderi de HCO3

a. pe caledigestiv

diarei profuze (holera)

fistule biliare, pancreatice sau intestinale aprute

post-chirurgical

b. pierderi de HCO3 pecalerenal

insuficienarenalcronic (forme avansate)

hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficienacorticosuprarenal)


44/66

A. Acidoze metaboliceClasificare fiziopatologic

Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut debicarbonat, n condiiileacumulriiexcesive de H+)

a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi

tari nevolatili

b. Scdereaeliminriirenale a H

Tip 2de acidozmetabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe caledigestiv

b. pierderi de HCO3 pe carerenal


45/66

A. Acidoze metaboliceClasificare paraclinica deficit anionic

a. acidoze metabolice cudeficit anionic crescut(n acest tipde acidoze poate exista i deshidratare dar aceasta ocupun loc secundar)

acidoze lactice

acidocetoza diabetic etc.

b. acidoze cudeficit anionic normal(acidoze hipercloremice)

acidoze renale tubulare (ART)

acidoze prin pierderi de HCO3- pe cale renal saudigestiv

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


46/66

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescutAcidozele lactice

Acidozele lactice se caracterizeaz prin:

pH-ul sczut;

scderea concentraiei HCO3-;

creterea concentraiei acidului lactic (peste 2 mmol/l);

deficit anionic crescut.

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


47/66


Glucoza

Glucozaexogena

Glicogenendogen

Glicoliz

a

Piruvat

Acetil CoA

Ciclul Krebs

ATP, CO2, H2O

DHAP Glicerol

Lactat

Acizi Grasi

Trigliceride

Alanina

Corpi cetonici

Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe.AL provine din transformarea anaerob a acidului piruvic (AP).

NAD NADH


48/66


Producia de AL depinde de:producia de AP (direct proporional)

concentraia de NADH (direct proporional)

concentraia de NAD (invers proporional)

AL = NADH / NAD * AP

Din aceast relaie, rezult 2 clase de acidoze lactice:

acidoza lactic de tip A, cu raport crescut NADH/NAD(potenialredox)

acidoza lactic de tip B, prin cretereaproduciei de AP


49/66

Acidozele lacticetip A

n acidoza lactic de tip A: raportul NADH / NAD este crescut;

raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1);

cea mai mare parte din cantitatea de AP estetransformat n AL ce se acumuleaz.

Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxiatisularsever ce

poate aprea n situaii patologice diverse: stri de oc;

insuficien respiratorie;

insuficiencardiac;

anemii severe etc.


50/66

Acidozele lacticetip B

n acidoza lactic de tip B: raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisular

este normal);

raport AL / AP este sub 10:1

apare o produciecrescut de AP.

Cantitatea crescut de AP se poate explica prin 3 mecanisme:

intensificarea glicolizei;

scdereautilizrii AP n ciclul Krebs; scdereautilizrii AP (dari a AL) n gluconeogenez.

Acidoza lactic de tip B este o acidoz de intensitate moderat.


51/66

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescutCetoacidoza diabetica

A fost discutata pe larg in capitolul de metabolism glucidic

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic


52/66

normalAcidozele renale tubulare (ART)

ART sunt caracterizate prin alterarea secreiei ionilor de H n

nefronul distal sau a reabsorbiei HCO3 ce induc o acidoz

metabolic ce are o evoluiecronic.

Exista 4 tipuri de ART:

Tip 1 distala

Tip 2 proximala

Tip 3 mixta

Tip 4 lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron

A id l l t b l (ART)


53/66

Acidozele renale tubulare (ART)Tip 1 distala

Datorata unui defect la nivelul celulei tubulare: scade producia de ATP (scdereanumrului de pompe de H-ATP-az)

scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariia gradientului electric sauchimic

exist o permeabilitate anormal a epiteliului tubular (este afectat

retrodifuzia H)

Etiologia

ART primar, apare n special la femei

ART secundar

nefropatii tubulo-interstiiale: pielonefrite cronice, medicamentoase(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc.

boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)

rinichi polichistic

transplant renal

nefrocalcinoz


54/66

Acidozele renale tubulare (ART)

Tip 1 distala

ART tip I evolueaz n trei faze:

1. faza de instalare a acidozei metabolice:

2. faza de asociere a acidozei metabolice cuhiperaldosteronism secundar:

3. faza de afectare a funciei renale

acidozmetabolic

hiperaldosteronism secundar

hiperparatiroidism secundar


55/66

ART Tip 1 distalaFaza de instalare a acidozei metabolice

Scderea capacitii de eliminare renal a H+ induce un

exces plasmatic de H+ tamponat de:

sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (crete

reabsorbia de bicarbonatla nivel renal)

sistemele tampon celulare, cu ieirea K+ din celule

(hiperpotasemie)

sistemele tampon osoase, cu demineralizareosoas

ART Tip 1 distala


56/66

ART Tip 1 distalafaza de asociere a acidozei metabolice cu

hiperaldosteronism secundar

scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu

deshidratarei hipovolemie

hiperaldosteronismul secundar:

cretereareabsorbieitubulare de Na

cretereareabsorbiei tubulare de Cl, cu hipercloremie;

cretereaeliminrii de K, cu hipopotasemie (slabiciune

musculara, hiporeflexie, paralizie)


57/66

ART Tip 1 distalaFaza de afectare a funciei renale

Scade mult capacitatea de reabsorbie a HCO3-i a Ca, cu

cretereaeliminrii de Ca (hipercalciurie)

Hipercalciuria are consecine urinare, cu precipitare de sruri

de Ca (litiazurinar, nefrocalcinozpapilar) iconsecine

sistemice (hipocalcemie)

Hipocalcemia stimuleaz secreia de parathormon(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare

osoas (osteodistrofie renal manifestat la copil prin

rahitismi la adult prin osteomalacie).


58/66

ART Tip 2 proximala

Modificari: deficit parial de eliminare a H prin deficit de

anhidrazcarbonic

Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a

HCO3Etiologia ART proximale

afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta lafructoza, boala Wilson, sindrom Lowe)

mielom multiplu traumatism renal

intoxicatie cu metale grele

tratament medicamentos cu acetazolamida,sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina


59/66

ART Tip 4

ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa derspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scderea excreiei deK (cu hiperpotasemie) si acidoz metabolic prin scdereaexcreiei de ioni de H a rinichiului.

Etiologia ART tip 4:

asociat cu IR usoar la adulii cu

DZ

nefropatie HIV afectare renalinterstitial (LES, siclemie)

medicamente ce interfer cu axa reninaldosteron-tubrenal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC,

trimetoprim etc.)

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic


60/66

normalAcidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat

A. pierderi de HCO3-pe caledigestivn aceste condiii (pierderi hidroelectrolitice), se instaleaz:

tulburarea acido-bazic (acidoza metabolic);

tulburarea hidroelectrolitic (deshidratarea).

B. pierderi de HCO3-pe calerenal

Hipoaldosteronismul primar din insuficiena CSR (boalaAddison) are trei consecine:

scade reabsorbiatubular de Na i, secundar, de ap, cudeshidratare ihipovolemie

scade excreiatubular de H, cu acidozmetabolic

scade excreiatubular de K, cu hiperpotasemie


61/66

Alcaloze metabolice

I. Alcaloze metaboliceprin pierderi primare de H: vrsturi incoercibile (stenozpiloric, spasm piloric,

peritonite etc.)

vrsturi provocate (aspiraiiisplturi gastrice)

II. Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3-hiperaldosteronismul primar (boala Conn):

creterea reabsorbiei Na (sub form de bicarbonatde sodiu)

cretereaexcreiei de H (alcalozmetabolic)

cretereaexcreiei de K (hipopotasemie)


62/66

ECHILIBRUL ACIDO-BAZICAnomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

I. Tulburri acido-bazice metabolice


II T lb i id b i i t ii


63/66

II. Tulburri acido-bazice respiratoriiA. Acidoze respiratorii

este rezultatul hipoventilaieialveolare globale

Consecinelehipoventilaiei alveolare globale sunt:

hipercapnia determin acidoz respiratorie, puin

important hipoxiadeterminacidozmetabolic lactic de tip A

(prin creterea raportului NADH / NAD)

Compensarearenalconst n:

cretereareabsorbiei de HCO3- prin cretereaactivitiianhidrazei carbonicerenale (stimulat de hipercapnie)

creterea excreiei de H sub form de aciditate titrabil(urin foarte acid)

II T lb i id b i i t ii


64/66

II. Tulburri acido-bazice respiratoriiA. Alcaloze respiratorii

Este rezultatul hiperventilaieialveolare globale

Cosecintele hiperventilaiei sunt hipocapnie i alcalozrespiratorie (scade concentraiaplasmatic a H2CO3).

Compensarea se face doar prin scderea HCO3- explicatprin:

hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice,eritrocitar (HCO3- plasmatic trece n eritrocit) i renal(scade reabsorbiarenal de HCO3-i eliminarea de H)

cnd concentraiaplasmatic a H scade foarte mult, H dincelul trec n interstiiii apoi n circulaie unde consum

HCO3-.

Anomaliile clinice ale echilibrului acido bazic


65/66

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic


66/66

Bibliografie

Eaton DC, Pooler JP: Vanders Renal Phisiology 7thedition, McGraw-Hill

Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3thedition, Elsevier Academic Press

Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia5-a W.B.Sauders

Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-baseinterpretation. Springer

Documents

7 CURS - Echilibrul Acido-Bazic