FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE

• starea patologica caracterizata prin alterarea functiei de pompa a inimii, inima fiind inapta sa preia si/ sau sa expulzeze o cantitate de sange adecvata necesitatilor metabolice, cu alte cuvinte, debitul cardiac este inadecvat fata de necesitatile organelor.

• Dezechilibrul care apare între nevoile de sânge oxigenat ale organelor şi ţesuturilor şi eficienţa cordului de a-l furniza, precum şi imposibilitatea cordului de a face faţă, hemodinamic, volumului de sânge venos care se întoarce la inimă, poartă denumirea de insuficienţă cardiacă.

• Rezerva funcţională a cordului este foarte mare; degradarea progresivă a inimii face să apară – întâi la eforturi mai mari şi apoi la eforturi din ce în ce mai mici – dezechilibrul între nevoile metabolice legate de efort şi eficienţa hemodinamică a cordului. În gravele insuficienţe cardiace inima nu mai poate face faţă acestor nevoi nici când organismul este în repaus.

• Aproape toate bolile inimii pot duce la IC.

• IC este un SINDROM nu un diagnostic specific.

• Trebuie tratata si cauza IC, nu numai aceasta.

CAUZELE I.C.Factori de suprasolicitare fizica a inimii• Prin rezistenta crescuta: stenoze valvulare,

cresteri ale tensiunii• Prin volum crescut: insuficiente valvulare,

sunturi intra, extra cardiaceFactori care scad contractia inimii• Cardiomiopatii ischemice,hipertrofice,

restrictive,scaderea masei miocardului (infarct miocardic)

Factori care impiedica umplerea cardiacaCardiomiopatii restrictive, pericardita constrictiva, exudativa (tamponada inimii), obstructii intracardiace (mixom atrial), scurtarea diastolei (tahicardii excesive)

CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:- este IC in care scaderea Dc este minima a.i. nu apar manifestari clinice2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:- este IC brutal instalata ce nu permite intrarea in functie a tuturor mecanismelor compensatorii3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:- este IC instalata progresiv, lent ce permite intrarea in functiune a tuturor mec. compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si clinice se dat. IC propriu-zise si mec. compensatorii4

• 4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA- este IC in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se dat. stazei venoase inapoia ventriculului ce este insuficient: staza venoasa retrograda Vs => staza venoasa pulmonara, staza retrograda Vd => staza venoasa sistemica ( pe venele cave)5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA- este IC la care mejoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se datoreaza scaderii expulziei ventriculare6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SI ANTEROGRADA- este IC in care acelasi bolnav prezinta un anumit grad de IC retrograda cat si un anumit grad de IC anterograda, in proportii diferita, una din ele predominand sau in proportii egele.

7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA- se manifesta anterograd, retrograd sau mixt8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA- se manifesta predominant retrograd9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA- apare prin extinderea IVS la Vd- mai rar apare ca atare de la inceput ( miocardite, cardiomiopatii)10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC- ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea Vd prin HTP det. de diferite afectiuni pulmonare11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA- este IC in care semnele si simptomele se dat. stazei venoase retrograde- staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri- staza in venele cave => IVD: turgescenta jugularelor, hepatomegalie, edeme ale mb inferioare

12) INSUFICIENTA CARDIACA REFRACTARA- este IC terminala, care nu poate fi controlata terapeutic, devenind ireductibila

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A INSUFICIENTEI CARDIACEAfectarea functiei de pompa a inimii se poate frace prin afectarea: a) mecanismului diastolic = afectarea functiei de umplere b) mecanismului sistolic = afectarea functiei de ejectie

• “Insuficienţa cardiacă congestivă” este forma de insuficienţă cardiacă instalată de obicei lent şi cu evoluţie cronică, caracterizată prin retenţie de apă şi sare şi stază venoasă, cu producerea de transsudat tisular în plămân şi în periferie (edeme).

• “Insuficienţa cardiacă stângă sa cea dreaptă” sunt denumiri care se referă la ventriculul care a cedat. Prima formă se caracterizează prin congestie venoasă pulmonară şi dispnee, a doua prin congestie venoasă periferică şi edeme. Trebuie subliniat că afectarea ventriculului stâng antrenează, în timp, insuficienţa hemodinamică şi a celui drept.

• “Insuficienţele cardiace antero- şi retrogradă” sunt etichete fiziopatologice. În prima formă, perfuzie sanguină renală slabă, datorită unui volum-bătaie cardiac

• “Insuficienţa cardiacă latentă” este eticheta dată acelei forme clinice care apare numai în condiţii speciale: la exerciţii fizice severe, la stresuri emoţionale mari, în stările febrile.

• În “insuficienţa cardiacă compensată” semnele insuficienţei au dispărut datorită tratamentului administrat.

• ”Insuficienţa cardiacă ireductibilă” este acea formă care, cu tot tratamentul optim aplicat, nu a putut fi compensată.

• “Insuficienţa cardiacă acută sau cea cronică” sunt termeni foarte relativi; de obicei o cauză precipitantă creează impresia clinică de insuficienţa cardiacă acută.

• 1) INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA- este datorata suprasolicitarii de rezistenta (presiune) sau de volum asupra ventriculilor- suprasolicitarile de presiune sau de volum cronice duc secundar la deprimarea treptata a contractilitatii miocardice => scade ejectia ventriculara- suprasolicitarile de presiune si de volum acuta pot det. scaderea expulziei chiar daca contractilitatea, ca proprietate intrinseca a miocardului nu este afectata- embolia pulmonara masiva det. suprasolicitare presionala mare asupra Vd => Vd se dilata compensator, contractilitatea sa nu este afectata, dar datorita cresterii presionale ejectia sa nu se mai face corespunzator.

a) suprasolicitarea de presiune:

• cauze cardiace:- defecte de mecanica valvulara : stenoza stransa de valva- cardiomiopatia obstructiva cronica: hipertrofie mare a fetei stg. a septului ventricular exact inzona canalului de evacuare a Vs => zona se obstrueaza => baraj in calea ejectiei

• cauze extracardiace:- HTA esentiala ( pt. Vs)- HTP ( pt. Vd)- cresterea vascozitatii sangelui (poliglobulii) => suprasolicitarea atat a Vs cat si a Vd

• b) suprasolicitarea de volum:

• cauze cardiace:- defecte importante de mecanica valvulara : insuficienta valvulara (ex.IAo: dupa expulzia Vs sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la acest sange se adauga cel din As => la urmatoarea sistola Vs va expulza o cantitate mai mare de sange - DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o parte din sangele Vs ajunge in Vd => Vd va fi suprasolicitat de volum

• cauze extracardiace:- hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)- fistule arterio-venoase => creste intoarcerea venoasa

• 2) INSUFICIENTA CARDIACA PRIN AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII MIOCARDICE SAU / SI SCADERII EFICIENTEI CONTRACTIEI MIOCARDICE

A) Scaderea primara a contractilitatii (ca si scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea mecanismului sistolic = scaderea ejectiei ex.)

• miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita difterica) miocarditele metabolice sau nutritionale (miocardita prin avitaminoza B1, miocardita alcoolica) miocarditele imunoalergice ( miocardita reumatismala)

• cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa ischemia miocardica semnificativa ( scade producerea de energie necesara contractiei)

• plagi miocardice, traumatisme miocardice

• 3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA UMPLERII VENTRICULARE DE CAUZA CARDIACA

A)Factori miocardici: a) scaderea compliantei ventriculare:

• boli miocardice infiltrative• fibroza miocardica sociata unei hipertrofii miocardice• cicatrici miocardice multiple b) scaderea contractilitatii miocardice => indirect scade umplerea; in contractia ventriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in ele o forta elastica = forta de resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe baza energiei elastice se produce o relaxare energica ce da nastere unei forte = forta e suctiune a sangelui din atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea contractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune => scade umplerea ventriculara

• B) Factori pericardici:• pericardite constrictive• tamponada cardiaca efectul constrictiv asupra miocadului ii scade capacitatea de umplereC) Factori endocardici:• stenoze valvulare AV stranse• existenta de trombi sau tumori in cavitatea ventricularaD) Factori cardiaci functionali:• tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se scurteaza diastola => se scurteaza umplerea ventriculara)

• TULBURAREA ACTIVITATII SNSInca din primele stadii ale IC sunt activati intens centrii vegetativi simpatici.

• Punctul de plecare al activarii este scaderea debitului sistemic => mecano, volo, baroR sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient => nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre centrii simpatici => acestia se activeaza

• Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea vol. telediastolic : dupa fiecare sistola ramane in ventricul o cantitate de sange reziduala la care se adauga in diastola sange din atriu => volumul telediastolic ventricular este mai mare => distensia peretilor ventriculari => stimularea anumitilor mecanoreceptori de distensie de la care pleaca impulsuri ca activeaza centrii simpatici.

• In evolutia IC prin interventia unor mecanisme ( vasiconstrictia periferica, retentia hidrica), TA si volumul circulator se redreseaza;

• in timp se ajunge chiar la hipervolemie => mecano. volo, baroR ar trebui sa revina la activitatea normala, declansand impulsuri inhibitoare pt. centrii simpatici;

• dar acesti R contribuie in continuare la hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece in timp datorita cresterii volemice, mecanoR isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde se gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita retentiei hidrice => edem de perete)

• a.i. cresterea volemica trebuie sa fie foarte mare a.i. mecanoR sa fie stimulati

• Efectele activarii SNS:1) La nivelul codului:

• a) efecte favorabile:- crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de NorA din terminatiile nervoase sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza pe R miocardici =>creste AMPc => efecte- aceste efecte amolioreaza debitul cardiac- pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al cresterii debitului fiind tahicardia- excesul de NorA stimuleaza hipertrofia miocardica => ameliorarea contractilitatii in timp; daca hipertrofia este excesiva scade performanta cardiaca.

• b) efecte defavorabile:- in timp concentratia intramioc. de NorA scade pt. ca:--“dilutia” terminatiilor nervoase intr-o masa musculara hipertrofiata--epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor nervoase intramiocardice stimulte indelung--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei--recuperarea insuficienta de dopamina in veziculele secretorii ale terminatiilor nervoase intramiocardice- stimularea exagerata de NorA a frecventei si contractilitatii miocardice creste consumul de O2; dar un miocard insuficient nu poate creste debitul coronarian => creste si mei mult necesarul de O2 => dezechilibru intre necesar si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade contractilitatea miocardica

• stimularea adrenergica activeaza la niv cardiomiocitelor glicoliza => crescte cantitatea de ac. lactic => acidoza cu efecte negative : scaderea afinitatii proteinelor contractile pt. Ca => scaderea contractilitatii miocardice- stimularea adrenergica favorizeaza cresterea excitabilitatii => tuloburari de ritm cu cresterea frecventei miocardice => cresterea necesarului de O2 si scaderea eficientei contractilitatii.

• - excesul initial de NorA este cardiomiocitotoxic prin 2 mec.:

a) NorA produce rpodusi de oxidare in prezenta speciilor de O2 cu efect direct

b) excesul de NorA supraactiveaza sistemul adenilatciclaza-AMPc => AMPc concura la deschiderea unor canale transmb. de Ca voltajdependente => creste conc. intracel de Ca => activarea endonucleazei si a unor enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza si necroza;

d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:- necroza cel. presupune liza organitelor, edem celular, epuizarea rezervelor de ATP, fragmentarea mb. si deversarea continutului celular in tesuturi: se elibereaza citokine, enzime lizozomale, factori de crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel. moarte prin necroza sunt fagocitate de macrofage => macrofagele se activeaza => eliberarea de alte citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia postnecrotica se amplifica.- apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel., condensarea cromatinei nucleare la periferia nucleului si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu se fragmenteaza; prin scaderea volumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de macrofage, dar nu apare inflamatia deoarece corpii apoptotici inhiba activitatea macrofagelor prin TNF si IL1).

• 2) La nivelul circulatiei periferice:

a) efecte favorabile:- vasoconstrictie selectiva => dibitul sistemic se ca distribui preferential catre miocard si creier- vasoconstricatia periferica impiedica scaderea TA consecutiva scaderii debituli cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in tesuturi acceptabila- vasoconstrictie venoasa (splenica, ficat, tegument) mobilizarea in circulatie de cantitati suplimentare de sg. ce amelioreaza debitul cardiac si perfuzia tisulara

b) efecte defavorabile:- creste rezistenta periferica initiata de vasoconstrictie se permanentizeaza prin faprul ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o hipertrofie a tunicii musculare arteriale; rezistenta periferica creste si mai mult prin edemul peretului dat. retentiei hidrosaline; cresterea rezistentei periferice duce la cresterea postsarcinii => suprasolicitare de presiune si volum a ventriculului => se grabeste decompensarea ventriculara- cresterea postsarcinii det cresterea consumului de O2, necesarul de O2 nu poate fi satisfacut => dezechilibru intre necesar si aport de O2 =. ischemie => scaderea contractilitatii.

Manifestari clinice (prin staza=presiune venoasa crescuta)Balonari, greata, hepatalgieCianoza rece si generalizataSubicter, icter (prin staza hepatica)Edeme maleolare (glezne)?generalizate, declive (presacrate)Turgescenta jugularaHepatomegalie sensibilaColectie pleurala, peritoneala, pericardica

• Insuficienta cardiaca stanga - Manifestari clinice Dispnee: progresiva de efort(se accentueaza cu progresia IC), dispnee de repaus permanenta (ortopnee)/dispneea paroxistica nocturna(astm cardiac), edem pulmonar acut (dispnee, agitatie, anxietate, paloare, transpiratie,sputa spumoasa alba/rozata,raluri crepitante pulmonar)Astenia, respiratie Cheyne-Stokes, tuse, hemoptizii Semne generale: ortopnee, paloare,+/-cianoza, transpiratiiSemne fizice apar numai in ICStg severa:tahicardie, soc apexian deplasat spre stg, raluri crepitante bazale bilateral, galop protodiastolic (dupa zg.II) +/-suflu de insuficienta mitrala

• Clasificarea NYHA (caracterele dispneei) in ICStgNYHA= New York Heart AssociationClasa IDispnee la eforturi mariClasa IIDispnee la eforturi obisnuite (gradinarit, mers pe plan drept)Clasa IIIDispnee la eforturi mici (imbracat, mers incet)Clasa IVDispnee in repaus

• Substrat morfologic

Ineficienţa contracţiei fibrei miocardice antrenează două modificări morfologice foarte evidente în ceea ce priveşte cordul: dilataţia cardiacă şi hipertrofia cardiacă.

Dilataţia cardiacă• În cordul normal există o anumită relaţie între

lungimea fibrei cardiace, procentul de lungime cu care se scurtează în timpul contracţiei şi lucrul mecanic efectuat. Aceasta înseamnă că în organismul viu, pe un cord normal, dilataţia – de exemplu a ventriculului stâng -, datorită unei umpleri diastolice mai bune şi care are drept consecinţă o alungire mai mare a fibrelor cardiace care formează masa musculară a ventriculului, va avea drept urmare o sistolă cu calităţi hemodinamice ameliorate. O situaţia de tipul celei mai de sus este întâlnită la sportivii antrenaţi, care-şi adaptează cordul la cerinţele hemodinamice crescute din timpul efortului printr-o umplere mai bună diastolică, cu dilataţia inimii, şi consecinţele amintite.

• În cazul insuficienţei cardiace fibrele sunt de calitate inferioară. Contracţia lor duce la sistole mai puţin eficiente şi la instalarea şi creşterea progresivă a cantităţii de sânge care stagnează în camera cardiacă respectivă. Creşterea cantităţii de sânge stagnant conduce la dilataţia cordului, fenomen care generează două modificări în funcţionalitatea acelei camere:

• Alungirea fibrei cardiace, duce la creşterea lucrului mecanic efectuat de fibrele cardiace.

• Creşterea razei (R) camerelor cardiace afectate. Această creştere se repercutează nefavorabil asupra funcţionalităţii cordului deja insuficient. Dilataţia creează o condiţie nefavorabilă, în sensul că la nivelul fibrei cardiace este necesar un consum energetic suplimentar.

Hipertrofia cardiacă. • Miocardul uman are posibilitatea să refacă rapid structurile

subcelulare care se uzează, iar în condiţii de stres hemodinamic să răspundă prin hipertrofie, adică prin înmulţirea numărului de structuri subcelulare care formează conţinutul fibrelor. Creşterea masei de miocard are un efect bun asupra insuficienţei cardiace, în sensul că fiind mai multă masă contractilă creşte şi lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, însă, forţa de contracţie şi scurtarea fibrei sunt deficitare. Hipertrofierea fibrelor duce la un deficit în oxigenarea lor: grosimea crescută a fibrei face ca oxigenul din capilar să difuzeze mai puţin şi la o tensiune mai mică în porţiunile centrale ale fibrei.

• În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, hipertrofia, alături de dilataţia cardiacă, intervine efectiv ca fenomen compensator. Acest fel de compensare se face însă cu consum crescut de energie şi cu un randament sub cifrele normale.

Modificări în structura şi funcţia unor organe

• Cardiovasculare. Scăderea forţei de contracţie a fibrei cardiace duce la dilataţia şi hipertrofia cardiacă. Volumul de sânge din ventricul, apreciat la sfârşitul diastolei şi la sfârşitul sistolei, este crescut; aceasta se datorează faptului că fracţiunea de sânge ejectată în timpul sistolei scade sub normal. Acumularea de sânge în ventricul duce la creşterea presiunii intracavitare.

Circulaţia periferică • este caracterizată prin vasoconstricţie generalizată

(arterială şi venoasă). Acest fenomen este cauzat de starea de simpaticotonie ce defineşte insuficienţa cardiacă şi de afectarea structurală, de ordin mecanic, a vaselor.

• menţine circulaţia arterială la un nivel acceptabil, cu toată scăderea volumului – bătaie şi, pe de altă parte, asigură o întoarcere venoasă adecvată unei bune umpleri diastolice ventriculare.

• Arterioconstricţia însă scade debitul circulator la ţesuturi, accentuând hipoxia tisulară. Scăderea volumului – bătaie conduce la: o redistribuire a calităţii de sânge primite de diversele organe; diminuarea mare a debitului în rinichi şi tegumente; o diminuare proporţională cu scăderea volumului – bătaie în muşchii scheletici, restul viscerelor şi creier; debitul arterelor este păstrat în limite normale.

Starea de simpaticotonie. • Noradrelina, eliberată în jurul fibrei cardiace, acţionează

în anumite locusuri din membrana celulei cardiace. Pe de o parte, activează glicoliza aerobă, cu formarea de ADP necesar contracţiei, iar pe de altă parte, activează, din formaţiile microzomale ale fibrei, o enzimă – proteinkinaza -, cu acţiune fosforilantă asupra proteinelor din membrana fibrei. Rezultatul excitaţiei simpatice la normali este deosebit de important în ceea ce priveşte creşterea performanţelor hemodinamice ale cordului: pulsul creşte ca frecvenţă, creşte volumului – bătaie (cu 10-20% în poziţia culcat şi cu 100% în picioare), creşte fracţiunea de sânge ejectat în sistolă, scade volumul terminal – diastolic, debitul cardiac creşte, fără o creştere a consumului de O2. În mod obişnuit, excitaţia simpatică este mărită de efortul fizic. La indivizii antrenaţi performanţele cordului nu cresc prin excitaţie simpatică.

• La un bolnav cu insuficienţă cardiacă de severitate medie, după un exerciţiu fizic, concentraţia noradrenalinei creşte mult în sângele arterial. Cu timpul însă, în insuficienţele cardiace cronice cu evoluţie gravă, se ajunge la un fenomen de uzură. Deşi excitaţia simpatică rămâne, în cord nu se mai formează o cantitate adecvată de noradrenalină.

Tulburări în metabolismul apei, electroliţilor şi pH-ului

• Un fenomen important care apare – şi în mare măsură caracterizează insuficienţa cardiacă – este creşterea volumului sanguin şi a volumelor de lichid extracelular.

• Aceasta se datorează resorbţiei mult crescute de apă şi sare. Mărirea volumului circulant, asociată unui tonus vascular crescut, conduce la creşterea presiunii intravasculare şi la o întoarcere venoasă cantitativ mai mare.

• Atunci când insuficienţa cardiacă este mai severă şi retenţia hidrosalină mai mare, sângele venos venit la cord nu mai poate fi împins anterograd în cantităţile necesare unui echilibru hemodinamic şi el stagnează în sistemul venos, accentuând, pe de o parte, umplerea exagerată cu sânge a camerelor cardiace. Această situaţie duce la scăderea volumului – bătaie şi la accentuarea stazei venoase, fenomenul de retenţie devenind dăunător. Diureticele au o acţiune favorabilă în acest caz.

• Creşterea volumului circulant şi a presiunii intravasculare determină în timp acumulări tot mai mari de lichide. În acest fel volumul extracelular sporeşte progresiv; bolnavul creşte progresiv în greutate şi într-un stadiu mai tardiv apar edeme declive – este aspectul clinic descris sub denumirea de insuficienţă cardiacă congestivă.

• Hiponatremia cu hiperhidratare este caracteristică insuficienţei cardiace.

• Atunci când filtratul glomerular scade sub 50% din normal, datorită scăderii volumului – bătaie cardiac, se produce o dereglare în echilibrul dintre filtrarea glomerulară şi reabsorbţia în tubul contort proximal (TI), în sensul că în această porţiune tubulară se reabsorb în exces apă şi Na+.

Bolnavii cu insuficienţă cardiacă au o tulburare majoră în metabolismul apei.

• Eliminarea de apă la nivelul rinichiului este condiţionată, în mare măsură, de hormonul antidiuretic (ADH).

• O secreţie exagerată de hormon induce o retenţie exagerată de apă neresorbită osmotic la nivelul rinichiului. Acest mecanism este reglat de un reflex plecat din atriul stâng. Dilataţia acestuia induce diureză, suprimând secreţia de ADH.

• În insuficienţa cardiacă acest reflex reglator diuretic nu se mai produce, aşa că hormonul ADH se secretă continuu. Hiposodemia este accentuată şi de prezenţa hipopotasemiei, care duce la migrarea Na+ intracelular.

Modificări ale funcţiei pulmonare

• Ventilaţia aerului este modificată în special prin scăderea capacităţii vitale şi mai puţin a capacităţii ventilatorii maxime pe secundă.

• Cauzele sunt multiple: • staza sanguină duce la creşterea cantităţii de sânge din

plămân, iar transsudatul care se produce din vasele capilare (edemul pulmonar) determină acumulare de lichid în interstiţiul plămânului, perivascular, în alveole, în pereţii bronhiilor, cărora le reduce calibrul şi induce uneori şi spasm bronşic.

• Acest lichid de edem este drenat de limfaticele pulmonare în sistemul venos. Uneori se acumulează, producând hidrotorax. Sângele acumulat în exces, edemul şi hidrotoraxul reduc din aerul care se ventilează în plămân, scăzând capacitatea vitală (CV).