BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Morbili atau campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara

sedang berkembang, di Indonesia penyakit morbili sudah di kenal sejak lama. Di

masa lampau morbili di anggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak,

sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan

bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada

anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Bahkan ada

usaha dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan

bahwa penyakit campak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab

ruam akan muncul di dalam rongga tubuh lain seperti tenggorokan, paru, perut

dan usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yang

dapat menyebabkan kematian. Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa

morbili di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi kasus morbili yang dirawat

inap di rumah sakit selama kurun waktu lima tahun ( 1984-1988), memperlihatkan

peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei,

Agustus, September, dan Oktober. 1

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul

secara tidak teratur. Didaerah perkotaan epidemi morbili terjadi setiap 2-4 tahun.

Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah

dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang

lemah. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan penurunan daya tahan tubuh

secara umum, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit

yang sering dijumpai ialah bronkopneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%),

ensefalitis (6,7%), dan lain-lain (7,9%). 1

Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak

diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor),

adanya siklus musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus

1

secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang

efektif. 1

Sifat-sifat biologik campak ini serupa dengan cacar. Hal ini menimbulkan

optimisme kemungkinan campak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagaimana

yang dapat dilakukan terhadap penyakit cacar. Cakupan imunisasi campak yang

lebih dari 90% akan menghasilkan daerah bebas campak, seperti halnya di

Amerika serikat. 1

1.2 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili

menduduki tempat ke-5 dalam urutan macam penyakit utama pada bayi (0,7%)

dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun

(0,77%). 1

Di Indonesia penyakit morbili mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970,

setelah terjadi wabah morbili yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330

kematian di antara 12.107 kasus) dan di Pulau Bangka (65 kematian di antara 407

pasien) pada tahun yang sama. Sampai sekarang permasalahan morbili masih

menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa

morbili masih sering terjadi. Salah satu di antaranya adalah wabah di Kecamatan

Cikeusal – Kabupaten Serang pada tahun 1981, dengan CFR mencapai 15%. Pada

kejadian luar biasa morbili di Desa Bondokodi – Kabupaten Sumba Barat pada

bulan Agustus 1984 sampai Februari 1985 , 50% anak balita terserang morbili

dengan CFR 5,3%. 1

Menurut kelompok umur kasus morbili yang rawat inap di rumah sakit

selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988) menunjukkan proporsi yang terbesar

dalam golongan umur balita dengan perincian 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2%

berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2 tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2%

berumur 4 tahun. 1

Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang

penyakit morbili, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun.

2

Hasil survei prospektif oleh badan Litbangkes di Sukabumi tahun 1982

menunjukkan CFR morbili pada balita sebesar 0,64%. Laporan kasus di rumah

sakit menunjukkan CFR morbili yang jauh lebih besar. Hal ini disebabkan

kebanyakan kasus morbili yang dibawa ke rumah sakit yang merupakan kasus

yang parah dan hampir selalu dengan penyulit. Bagian anak RS Pringadi Medan

melaporkan bahwa angka kematian akibat penyulit morbili rata-rata 26,4% setiap

tahunnya. 1

Kejadian luar biasa morbili lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama

daerah yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program

imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian

yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus morbili tidak terlihat, kecuali dari

laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari

campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap

penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat

merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak. 1

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun1990 sampai 2002 masih

tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian juga frekuensi terjadinya kejadian

luar biasantampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174, namun case

fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak

mnederita campak adlah <12 bulan, diikuti kelompok umur 1-4 dan 5-14 tahun.2

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Morbili adalah penyakit virus akut yang sangat menular, disebabkan oleh

virus yang umumnya menyerang anak. Morbili memiliki gejala klinis khas yaitu

terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus: masa tunas

10-12 hari, (1) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat

dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan peradangan

mukosa konjungtiva, (2) stadium erupsi, pada stadium ini muncul ruam

makulopapular dengan pola cephalocaudal mulai dari belakang telinga menyebar

ke muka, badan, lengan dan kaki yang didahului dengan suhu badan yang

meningkat dan (3) stadium konvalesen selanjutnya ruam menjadi menghitam dan

mengelupas. 1

Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan

gejala gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam

scarlet, pembesaran dan nyeri kelenjar limfe.6

2.2 ETIOLOGI

Virus berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa

tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus tetap aktif

minimal selama 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan

beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35°C, dan beberapa hari

pada suhu 0°C. Virus tidak aktif pada pH rendah.1

Bentuk Virus

Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi

yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang

terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid yang

berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam

4

nukleat (RNA) – yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari

myxovirus. Pada selubung luar sekali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu

protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.1

Ketahan Virus

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.

Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada

temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5

hari, pada suhu 37°C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56°C

hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin.

Pada suhu - 70°C dengan media protein ia dapat bertahan hidup selama 5,5

tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6°C, dapat hidup

selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu

bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan dengan sinar

ultraviolet.1

Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk

mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan

mati 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit.

Virus camapak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone – pada suhu

37°C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap

memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1 / 4.000, virus ini

menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan

antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi

antigenik.1

Pertumbuhan Virus

Virus morbili dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi

primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus

morbili lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi

pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada

perbenihan primer yang terdi dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi

dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih dahulu dan selanjutnya virus

5

ini akan dengan mudah menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan

yang terdiri dari continuous cell lines yang berasal dari sel gana maupun sel

normal manusia. Sekali dapat menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia

dapat tumbuh dengan cepat dibandingkan dalam perbenihan primer, dan

mencapai kadar maksimumnya dalam 2-4 hari.1

Virus morbili menyebabkan dua perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik

yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang

sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk

anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah. Inclusion bodies

tamapak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek sitopatik yang kedua

menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk

glondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan membias daripada sel normal dan

jiak di cat menunjukakn inclusion bodies yang berada di dalam inti. Efek pada

sel gelondong lebih sering terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama

apabila virus telah menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia.1

Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek

sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus ditumbuhkan

dalam sel H.Ep2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe

sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri,

struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus

morbili, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan

tanda istimewa dari infeksi virus morbili. Struktur serupa juga terlihat pada

kasus subacute sclerosing encephalitis.1

Struktur antigenik

Virus morbili menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan penemuan

laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus morbili merangsang

pembentukan neutralizing antibody, complement fixing antibody dan

haemaglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kelas IgM dan IgG

distimulasi oleh infeksi morbili, muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari

setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21 hari. Kemudian IgM

6

menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan

jumlahnya terukur. Keberadaan imunoglobulin IgM menunjukkan pertanda

baru terkena infeksi atau baru mendapatkan vaksinasi, sedangkan IgG

menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun sudah lama. Antibodi

IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan terdapat di seluruh

saluran nafas. Daya efektivitas vaksin virus morbili yang hidup dibandingkan

dengan virus morbili yang mati adalah adanya IgA sekretori yang hanya

dapat ditimbulkan oleh vaksin virus morbili hidup.1

Seluruh virion penting untuk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat

terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bila lebih dari satu

bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel darah

merah kera dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen lainnya

yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether. Dengan

pemberian Tween 80 ether, terlepaslah inti kapsul yang bertanggungjawab

terhadap terbentuknya complement fixing antibody. Hemolisin mungkin

berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan perubahan sitopatik,

namun tidak ditularkan. 1

Penularan

Campak biasanya ditularkan sewaktu seseorang menyedot virus campak yang

telah dibatukkan atau dibersinkan ke dalam udara oleh orang yang dapat

menularkan penyakit. Campak merupakan salah satu infeksi manusia yang

paling mudah ditularkan. Berada di dalam kamar yang sama saja dengan

seorang penderita campak dapat mengakibatkan infeksi.

Penderita campak biasanya dapat menularkan penyakit dari saat sebelum

gejala timbul sampai empat hari setelah ruam timbul. Waktu dari eksposur

sampai jatuh sakit biasanya adalah 10 hari. Ruam biasanya timbul kira-kira 14

hari setelah eksposur.7

2.3 PATOGENESIS

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat

7

menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet

melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah

timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan

jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas

maupun berhubungan dengan sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar

getah bening regional. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan

dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel

mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti

banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T supressor dan T-he2per)

yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.1

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara

lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu

ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel

orofaring, kunjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.1

Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan

konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis

sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah

dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan

keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons

imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan

diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit

berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak

Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.1

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed

hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari

ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi

pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit se1-T.1

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak

secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit.

Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanva antigen

8

campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di

nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi hakteri

sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam

keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu campak dapat

menyebabkan gizi kurang.1

Patogenesis Campak tanpa Penyulit 8

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau

kemungkinan konjungtiva infeksi pada sel epitel dan multipikasi virus.

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

9

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama dan

pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang.

2.4 MANIFESTASI KLINIK

Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala

klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan

demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri

khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada,

tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan

selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.Pada stadium

prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi vang merupakan tanda

patognomonis campak (bercak Koplik).1

2.5 ANAMNESIS 2

- Adanya demam tinggi terus menerus 38,5°C atau lebih disertai batuk, pilek,

nyeri menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali

diikuti diare.

- Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat

lebih tinggi dari semula. Pada saat itu anak mulai mengalami kejang demam.

- Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak

mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik

(hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.

2.6 PEMERIKSAAN FISIK 2

10

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari terdiri dari 3 stadium:

- Stadium prodromal : berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti

dengan batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis dan konjungtivitis.

Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi depan molar tiga disebut

bercak koplik

- Stadium erupsi : ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang bertahan

selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut dibrlakang telinga

kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ekstremitas.

- Stadium penyembuhan (konvalesen): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur

menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan

mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG 2

Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi

infeksi bakteri

Pemeriksaan untuk komplikasi

- Ensepalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar elektrolit darah

dan analisis gas darah

- Enteritis : feses legkap

- Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan rontgen thorak dan analisa gas

darah.

2.8 DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel

raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat

diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan

limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak

biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar

glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk

11

rubeola/campak.

2.9 DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1, 10

Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah

campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia,

demam skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan

dengan ruam kulit pada penyakit campak.

1. Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di

daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

3. Infeksi enterovirus

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan

derajat demam dan berat penyakitnya.

4. Penyakit Riketsia

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang

secara khas terlihat pada penyakit campak.

5. Meningokoksemia

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai

batuk dan konjungtivits.

6. Ruam kulit akibat obat

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah

ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.

7. Demam skarlantina.

Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur 12

seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah

dibedakan dengan campak

2.10 KOMPLIKASI

Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran

nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.

Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika

demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang

Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri.

Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanva

ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus,

gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat

berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada

saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung dapat

diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi

pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto

toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara

sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit

pneumonia bakteri bisa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi

antibiotik.

Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam

saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang,

demam.

Ensefalitis

Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi

pada hari ke-4-7 setelah timbulnva ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam

1.000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis

dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus

campak ke dalam otak.. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma

13

dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,

disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal

menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear,

peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal

SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif

susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang

persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya

pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Risiko

terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-

rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan

intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang

umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan

globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum

(CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata

jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan

Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.

Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium

erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak

karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi

mastoiditis.

Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada

fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.

Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein

losing enteropathy).

Konjungtivitis.

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan

adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia.

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau

antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit.

14

Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis

hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea.

Sistem kardiovaskular

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T,

kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval AN. Perubahan tersebut

bersifat sementara dan tidak atau hanva sedikit mempunyai arti klinis.

Adenitis servikal

Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan

kongenital pada bay

Aktivasi tuberculosis

Pneumomediastinal

Emfisema subkutan

Apendisitis

Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

Infeksi piogenik pada kulit

Kankrum oris (noma)

2.11 PENATALAKSANAAN

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan

cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan

pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antipiretik, antitusif, ekspektoran,

dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak dengan penyulit,

pasien perlu dirawat map. Di rumah sakit pasien campat dirawat di bangsal

isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan

memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai.1

Pengobatan morbili tanpa penyulit : 2

Tirah baring di tempat tidur

Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi

dilanjutkan 1500 IU tiap hari.

o Usia 6 bulan – 1 tahun : 100.000 unit dosis tunggal p.o. 3

15

o Usia > 1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o. 3

o Dosis dapat diulang pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah

didapat tanda defisiensi vitamin A.3

Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang

rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer

IgG dan jumlah limfosit total. 9

Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan

dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi

penyulit yang timbul, yaitu : 2

Bronkopneumonia

Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis,

sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral selama 7-10

hari. Oksigen 2 liter/menit. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin

dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji

tuberkulin bisanya negatif (anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan

reaksi delayed hipersensiitivity disebabkan oleh sel limfosit- T yang terganggu

fungsiinya.

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

Otitis media

Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan

antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2

dosis)

Ensefalopati,

Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalarn 4 dosis,

sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral selama 7-10

16

hari. Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga 3/4 kebutuhan untuk edema

otak, di samping pemberian kortikosteroid, deksametason 1 mg/kbb/hari sebagai

dosis awal dilanjutkan 0,5 g/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran

membaik (bila pemberian lebih dari 5 hari dilakukan tappering off). Perlu dilakukan

koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.1,2

Indikasi rawat : 2

- hiperpireksia (suhu > 39°C)

- dehidrasi

- kejang

- asupan oral sulit

- adanya komplikasi

2.12 PENCEGAHAN

Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi

berumur 9 bulaan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru

dikembangkan plaksanaannya pada tahun 1982.1

Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin

yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe Edmonstone

B) dan , vaksin vang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak

vang berada dalam larutan formalin vang dicampur dengan garam

aluminium). Sejak tahun 1967 vaaksin yang berasal dari virus campak vang

telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh keren efek proteksinya hanya bersifat

sementara dan dapat mcnimbulkan gejala atypical meales yang hebat. Sebaliknya

vaksin campak yyaaang berasl dari virus hidup yang dilemahl;an dikembangkan

dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudia menjadi strain

Moraten (1968) dengan mengembangbiakan virusnya pada embrio avam.

Vaksin Edmonstone Zagreb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell

yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang

memuaskan.1

17

Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan

adalah 1.000 TCID-50 atau sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin hidup,

pemberian dengan 20 TCID50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang

baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang

terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular tampaknya

mempunyai efektivitas yang sama dengan subkutan. Intranasal dan cara

inokulasi konjungtiva sampai sekarang masih terus dilakukan penyelidikan untuk

mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone B yang dilemahkan.

Sebaliknya pada pemberian vaksin Edmonstone Zagreb secara aerosol

didapatkan respons antibodi yang baik walaupun pada anak usia di bawah 9

bulan. Sayangnya pemberian aerosol ini sulit dan kurang praktis. 1

Kombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau secara simultan di

beberapa tempat pada waktu vang sama sering digunakan untuk

menvederhanakan prosedur dan mengurangi biaya. Dalam hal demikian ada 2

kemungkinan yang mungkin terjadi, vaitu peningkatan respons imun atau

sebaliknya, menunggu respons imun. Laporan mengenai peningkatan reaksi

yang lebih baik karena pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandingkan

dengan vaksin tunggal, oleh peneliti tidak ditemukan. Dikatakan bahwa pada

kombinasi dengan virus mati tidak didapatkan penurunan respons imun akan

tetapi viruc hidup dapat saling mempengaruhi. Vaksin campak sering dipakai

bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis epidemika yang dilemahkan,

vaksin polio oral, vaksin difteriatetanus dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti

menvatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnva aman dan tetap efektif.

Seperti yang ditemukan oleh Schwarz (19 -15), serokonversi dapat terjadi antara

97-100%, sedangkan geoimetric mean fiter-nva sama tinggi dengan yang

didapatkan pada pemberian vaksin tunggal. 1

Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara.

Salah satu indikator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka

kejadian sakit kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi. 1

Krugman, dkk mencatat bahwa sebagian besar kasus campak dari suatu

populasi kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program imunisasi

18

berjalan lancar, sedangkan di masyarakat sekitarnya tingkat penularan yang

tinggi masih dijumpai. Hasil pengamatan tersebut sesuai dengan hasil nilai secara

nasional di Amerika Serikat maupun negara lainnya yang sudah melaksanakan

program imunisasi campak secara meluas. Metode lain untuk mengukur efek

proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan angka kejadian sakit pada

kelompok anak yang sudah diimwlisasi dan mengukur efektivitas vaksin dengan

formula (ARU-ARU) x 100/ARU. Efektivitas vaksin dapat dihitung dengan

memakai pendekatan kasus dan kontrol, yaitu membandingkan proporsi kasus dan

kontrol yang sudah diimunisasi. Dan data yang benar, efektivitas vaksin adalah

sebesar 90-95% atau lebih. Hasil ini harus didukung dengan data serokonversi.

Perhitungan ini sangat bermanfaat apabila angka cakupan imunisasi campak

sangat tinggi, vaitu lebih dari 95%. Jika proporsi kasus campak pada kelompok

van(, sudah diimunisasi masih tetap tinggi berarti bahwa vaksinnva yang kurang

baik. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan manifestasi

klinis yang timbul akihat pemberian imunisasi dengan virus vaksin yang tidak

ganas. Akibat setiap pemberian imunisasi akan menvebabkan respons imun

anamnestik pada kasus yang tidak menunjukkan gejala klinis dari penvakitnya. 1

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang

sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil,

memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau

bahan-bahan berasal dari darah. 11

Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan

sekunder. Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah

diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi

serokonversi. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan tidak terjadinya

serokonversi ialah: (a) Adanya antibodi yang dibawa sejak lahir yang dapat

menetralisir virus vaksin campak yang masuk, (b) Vaksinnva yang rusak, (c)

Akibat pemberian imunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan

sekunder dapat terjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga

respons imun yang terjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan

perlindungan pada bayi terhadap serangan campak secara alami. 1

19

2.13 PROGNOSIS

Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis

buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis

atau bila ada komplikasi4.

Biasanya sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit

infeksi sekunder/malnutrisi berat akan menyebabkan penyakit berat. Kematian

disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis). 3

Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahun-tahun

ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan

sosioekonomi membaik.

Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya

bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan

kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang

umur5.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Poorwo, Sumarno S. dkk. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis anak. Badan

Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia Cetakan kedua. Jakarta: 2010.

2. Pudjiadi, Antonius H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak

Indonesia Jilid 1. Jakarta : 2010

3. Garna, Herry, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak

Edisi ke 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. Bandung : 2005

4. Hassan, et al. Ilmu Kesehatan Anak. Infomedika. Jakarta: 1985

5. Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC

6. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol 2. Jakarta. EGC : 2000

7. www.health.nsw.gov.au/resources/publichealth/infectious/diseases/

measles_contact_factsheet_pdf.asp

8. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson

Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

9. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)

Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia.

Saunders. p.2283 – 2298

10. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut

dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal.

113

11. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk.

(ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Hal. 105

21