BAB II VARISELA 2.2.1 Definisi Varisela Varisela adalah suatu
penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella
Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai
dengan adanya vesikel-vesikel 2.1 Etiologi Varisela disebabkan oleh
Varicella Zoster Virus (VZV). VZV dapat ditemukan dalam cairan
vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan
dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia
kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang
terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak
(multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik
jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5 . VZV
menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini
memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama
dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena
itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat
sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten
(tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika
kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit
Herpes zoster 2.2.4 Epidemiologi Di negara barat kejadian varisela
terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan
di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim
panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi
penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang
tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu
sekolah2,3 .
Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak
usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75
% anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular
melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak
dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental.
Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa
inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48
jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya
sekitar 5 hari 2.2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis varisela
terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi. 1.
Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai.
Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3
hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise . 2. Stadium
erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit dew drops on rose
petals tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat
akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian
badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki.
Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang
ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah
menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai
rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam,
sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya
didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang
bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan
sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan
lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam
Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated,
menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat
seperti tetesan air mata/embun tear drops. Cairan dalam vesikel
kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan
keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi
pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai
mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta.
Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya
kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna
merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang.
Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea,
saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak
langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk
luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit
terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran
basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa
meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi
mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi
sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan
suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan
parutVarisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap
1000 kelamilan). Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang
mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan
menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous
scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai,
kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental,
korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit
neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system
persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter,
obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan
varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari
neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela
kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya
varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan
transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh
neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang
wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia
melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela
kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering
berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 %
karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa
sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita
hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal
nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus
Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa
kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal
kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita
herpes zoster dibawah 2 tahun2.2.5 Komplikasi Varisela Beberapa
komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat
terjadi diantaranya adalah: 1. Infeksi sekunder dengan bakteri
Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus.
Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis,
erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis2,7. 2.
Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada
penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas
tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan
hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada
pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak
pada kedua paru 3. Reye sindrom letargi, mual, muntah menetap, anak
tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye
sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien
yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan
varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta amonia1,2,7 . 4.
Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan
imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala
ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya
ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun
dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu
makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari
setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai.
Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan1 . 5. Hemorrargis
varisela terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi
hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi
intravaskuler diseminata (purpura fulminan)7 . 6. Hepatitis 7.
Komplikasi lain Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang
terjadi diantaranya adalah neuritis optic, myelitis tranversa,
orkitis dan arthritis. 2.3.4 Terapi Pada anak sehat, varisela
biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calamine dapat
diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal
diberikan antihistamin. Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan.
Penggunaan salisilat sebaiknya dihindari karena berhubungan dengan
komplikasi Sindroma Reye. Karena VZV dapat menyebabkan kerusakan
langsung pada pembuluh darah, maka pada varisela fulminan saat
vesikel baru timbul, sebaiknya dapat diberikan obat anti virus.
Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan agar tidak terjadi infeksi
sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi
infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan
penyulit
neurologis seperti ataksia serebelar, ensefalitis,
meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus.
Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil
pemeriksaan sistem pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang2 .
Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan,
bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita
dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau
kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat
mungkin2 . Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir,
baik untuk mengobati varisela maupun herpes zoster. Asiklovir yang
diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapat berguna
untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada
pasien dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi
dalam menurunkan kejadian diseminata. Terapi dengan asiklovir harus
dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ terlihat kurang
suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes
Zoster dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya
sedikit memiliki efek. Pemberian asiklovir tdak dianjurkan untuk
anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang umum
diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis
parenteral ini terutama diberikan pada anak immunokompromis yang
terkena herpes zoster. Asiklovir oral dengan dosis 80 mg.KbBB/hari
dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum timbulnya
ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan
status imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam
dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3 dosis termasuk golongan antiviral
yang lebih baik absorpsinya 2.4 Pencegahan 1. Vaksinasi Vaksin
varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5
hari setelah kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus
hidup yang telah dilemahkan (live attenuated). mengingat harga
vaksin varisela yang cukup mahal, sehingga cakupan imunisasinya
belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin hanya selama 10-12
tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia kurang dari
12 tahun dapat mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat
dewasa
anak yang telah divaksinasi ini akan menderita varisela, ini
menyebabkan bertambahnya jumlah orang dewasa yang menderita
varisela. Karena varisela pada ibu hamil cenderung menjadi berat
dan beresiko terhadap anaknya maka imunisasi varisela dianjurkan
untuk diberikan saat anak berusia 12 tahun. Di negara barat
vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur
berapapun jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang
yang tidak mendapatkan vaksin sampai usia 13 tahun akan mendapatkan
vaksinasi sebayak 2 dosis, dengan selang waktu 4-8 minggu8.
Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi
varisela adalah: Jika
mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin,
riwayat terjadinya
reaksi terhadap vaksinasi varisela.
Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda
vaksinasi varisela sampai mereka sembuh
Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai
mereka melahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi
sebaiknya menunggu sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan.
Beberapa
orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana
vaksinasi
varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya
adalah;Orang yang terkena virus HIV/IDS,
atau penyakit lain yang mempengaruhi
status imunitasnya.Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi
obat-obatan
yang
mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama 2
mingguorang yang menderita kanker
orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau
obat sitostatik
Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau
produk-produk darah lain. Vaksinasi varisela memiliki efek samping
diantaranya adalah : 1. RinganNyeri,
bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)
Demam (1:10) Ruam ringan
yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien
ini dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat
dengannya, namun hal ini jarang terjadi. 2. Sedang Nyeri,
dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena
anak
bergerak atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000) 3.
BeratPneumonia (sangat jarang). Reaksi serebral8 .
Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai
beberapa jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti
tanda-tanda sulit sesak napas, serak, mengi, takikardi, pusing
kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan perubahan
perilaku8 . 2. Asiklovir sebagai postexposure prophylaxis sangat
efektif jika diberikan 8-9 hari setelah kontak selama 7 hari.
vaksinasi varisela sebaiknya diberikan sebagai
imunisasi wajib pada anak-anak dan orang dewasa yang beresiko
tinggi untuk terkena varisela. 3. VZIG (Varicella-Zoster Immune
Globulin), sebaiknya dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien
yang beresiko tinggi untuk terkena, dan pada pasien yang jika
terkena akan menderita penyakit yang lebih berat. Termasuk
didalamnya anak-anak dengan immunokompromis, wanita hamil yang
belum pernah terkena varisela, bayi-bayi baru lahir dari ibu yang
terkena varisela kurang dari 5 hari sebelum kelahirannya sampai 2
hari setelah kelahirannya, bayi prematur berusia lebih dari 28
minggu dari ibu tanpa riwayat varisela, atau bayi kurang dari 28
minggu dengan riwayat ibu selama kehamilan memiliki kontak erat
dengan penderita varisela atau zoster. Yang termasuk kontak erat
dengan penderita varisela misalnya jika ibu tersebut tinggal
serumah, sekamar di rumah sakit. Immunoglobulin dosis tinggi
dianjurkan pada 3-4 hari setelah kontak. Saat infeksi telah
terjadi, penggunaan immunoglobulin ini tidak terbukti dapat
mencegah memburuknya penyakit atau disseminata. Immunoglobulin
tidak bermanfaat digunakan sebagai terapi ataupun pencegahan
rekurensi. Dosis VZIG 0-10 kg=125 IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375
IU, 30-40 kg=500 IU, > 40 k5=625 IU. Secara individual, VZIG ini
tidak terbukti dapat benar-benar mencegah terjadinya penyakit,
namun VZIG ini dapat memperpanjang masa inkubasi 28 hari menjadi 35
hari3,5,7. 2.5 Prognosis Pada anak-anak sehat, prognosis varisela
lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada neonatus dan anak yang
menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi
sehingga angka kematian meningkat. Pada neonatus kematian umumnya
disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan
degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau
pengobatan antivirus, kematian biasanya disebabkan oleh
komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan kematian
adalah pneumonia dan ensefalitis1 .
BAB III KESIMPULAN Varisela dan Herpes Zoster adalah dua
penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda, namun
keduanya disebabkan oleh virus yang sama yaitu VZV (Varicella
Zoster Virus). Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang
anak usia 5-9 tahun. Kasus varisela meningkat pada musim peralihan
dari musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Namun kasus ini
dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang
penderita yang tinggal di populasi padat. Varisela pada anak akan
menimbulkan manifestasi klinis yang lebih ringan dibandingkan pada
orang dewasa. Pada anak sehat varisela biasanya ringan, namun pada
anak dengan sistem imun yang menurun karena degenerasi maligna,
immunodefisiensi, ataupun pada anak dengan pengobatan
immunosupresan, kasus varisela dapat menjadi berat akibat timbulnya
komplikasi sampai menyababkan kematian Herpes Zoster adalah
penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang tidak sepenuhnya
dapat dihilangkan saat viremia selesat. Virus yang diam di dalam
ganglia dorsalis ini akan aktif saat terjadi penurunan kekebalan
alami ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obat
immunosupresif. Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat
sembuh sendiri, pengobatan simptomatik dapat diberikan untuk
menghilangkan gatal. Antibiotik dapat diberikan jika terjadi
infeksi sekunder. Antivirus sebaiknya diberikan secepat mungkin
pada orang dengan immunodefisiensi seperti leukemia, keganasan,
bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita
dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau
koetikosteroid, radioterapi. Antivirus yang biasa dipergunakan
adalah asiklovir, Valacylovir, Famciclovir .
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan Vaksinasi virus
yang telah dilemahkan, menggunakan VZIG (Varisela Zoster
Immunoglobulin), ataupun menggunakan obat anti virus
Variola variola adalah penyakit exanthematous akut yang
disebabkan oleh infeksi dengan poxvirus variolae. Hal ini ditandai
dengan penyakit yang parah 3-hari prodromal dan ruam umum menyebar
sentrifugal dengan cepat berturut papula, vesikula, pustula,
umbilication, dan pengerasan kulit dalam waktu 14 hari. Epidemi
terjadi di semua populasi, mengakibatkan ratusan juta kematian.
Sinonim: variola, variola besar, variola minor (alastrim)
Epidemiologi dan Etiologi Kasus terakhir dari cacar endemik terjadi
pada 1977; pemberantasan penyakit itu dinyatakan pada tahun 1980.
Etiologi Virus variola dari keluarga Poxviridae, genus
Orthopoxvirus [termasuk vaccinia (vaksin cacar), virus monkeypox,
poxvirus hewan lainnya]. Manusia adalah host hanya variola. Tidak
lagi ada secara alami tetapi dipertahankan dalam laboratorium
penelitian dan dapat digunakan sebagai senjata bioterorisme. DNA
virus yang bereplikasi di sitoplasma sel. Pendudukan Laboratorium
pekerja. Kerentanan Beberapa orang dalam populasi umum di Amerika
Serikat di bawah usia 30 tahun telah divaksinasi; semua orang
seperti itu rentan terhadap cacar. Beberapa orang yang lahir
sebelum 1972 dan divaksinasi masih dapat dilindungi; mungkin
memiliki penyakit ringan jika terkena dan kurang mungkin untuk
menularkan infeksi. Transmisi Pernapasan-tetesan inti (kemungkinan
besar dari pasien dengan penyakit parah atau yang batuk); pakaian
yang terkontaminasi / tempat tidur. Kurang menular dibandingkan
campak, cacar air, influenza. Sekunder serangan tingkat antara
kontak tidak divaksinasi, 37 sampai 88%. Transmissibity maksimal:
dari timbulnya enanthema melalui pertama 7 sampai 10 hari ruam.
Musim Musim dingin, awal musim semi (endemik). Klasifikasi Jenis
klinis variola Variola utama ("biasa"): 90% kasus, kematian 30%
Labia variola (alastrim; dimodifikasi tipe): 2% kasus, terjadi pada
orang yang tidak
divaksinasi dan 25% dari orang yang sebelumnya divaksinasi
Variola sinus eruptione: terjadi pada kontak yang sebelumnya
divaksinasi atau pada bayi dengan antibodi ibu Cacar dengan lesi
datar: 97% kasus kematian antara orang-orang yang tidak divaksinasi
Dengue cacar: hampir 100% kasus tingkat kematian Patogenesis
Memasuki saluran pernafasan, pembibitan selaput lendir, melewati
dengan cepat ke kelenjar getah bening lokal. Setelah periode
singkat viremia, periode laten 4 sampai 14 hari terjadi, selama itu
kelipatan virus di sistem retikuloendotelial. Periode singkat lain
viremia mendahului prodrom, di mana mulut / faring terinfeksi.
Virus menyerang endotelium kapiler lapisan dermal pada kulit,
sehingga lesi kulit. Virus melimpah di kulit dan lesi orofaringeal
pada penyakit dini. Acquired kekebalan melalui sel T sitotoksik dan
sel B. Antibodi muncul selama minggu pertama sakit. Korelasi antara
antibodi humoral dan perlindungan dari cacar tidak tertentu.
Kematian dianggap berasal dari toksemia, terkait dengan kompleks
imun, dan hipotensi. Infeksi cacar menganugerahkan kekebalan seumur
hidup. Sejarah Inkubasi Periode 7 sampai 17 hari (rata-rata, 10
sampai 12). Prodrome 2 sampai 3 hari. Tiba-tiba sakit kepala berat,
sakit punggung, demam ( 40 C); reda selama 2 sampai 3 hari. Ruam
makulopapular atau petekie prodomal terjadi dalam distribusi
"berenang-bagasi" telah dilaporkan. Pemeriksaan fisik Lesi kulit
Makula merah kecil berevolusi untuk papula (2 sampai 3 mm) selama 1
sampai 2 hari; dalam 1 sampai 2 hari lebih, papula menjadi vesikel
(2 sampai 5 mm). Ini berkembang untuk pustula (4 sampai 6 mm) 4
sampai 7 hari setelah onset ruam (Gambar 25-7A, B), tetap 5 sampai
8 hari, dan diikuti oleh umbilication dan pengerasan kulit (Gambar
25-7C). Lesi umumnya semua pada tahap yang sama pembangunan. Palm /
sol lesi bertahan terpanjang. Bopeng / bekas luka diadu terjadi
pada 65 sampai 85% dari kasus yang parah, terutama pada wajah.
Superinfeksi bakteri hadir sebagai abses, selulitis. Gambar
25-7
Cacar: variola utama A. Beberapa pustula menjadi konfluen pada
wajah. B. Beberapa pustula pada batang, semua dalam tahap
pembangunan yang sama. C. Beberapa penyembuhan lesi berkerak pada
batang, lengan, tangan.
Distribusi Lesi awal pada wajah dan ekstremitas, kemudian secara
bertahap menjadi disebarluaskan. Peripheral / sentrifugal
distribusi. Membran mukosa Enanthema (lidah, mulut, orofaring)
exanthem mendahului satu hari. Temuan Umum Varian: Panophthalmitis,
keratitis, infeksi sekunder mata (1%). Arthritis pada anak-anak
(2%). Ensefalitis ( 38,3 C (101 F) diikuti dengan ruam ditandai
oleh perusahaan, mendalam vesikel atau pustula pada tahap yang sama
pembangunan tanpa sebab yang jelas lainnya. Laboratorium Kriteria
untuk Konfirmasi PCR identifikasi variola DNA dalam spesimen
klinis, atau Isolasi cacar (variola) virus dari spesimen klinis
[Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Cacar Referensi Laboratorium atau
laboratorium referensi yang sesuai dengan kemampuan] ditambah
variola PCR konfirmasi. Manajemen Di Amerika Serikat, cacar mungkin
harus dilaporkan kepada pejabat kesehatan negara; diagnosis
dikonfirmasi di laboratorium Biologi Tingkat Keselamatan 4 di mana
anggota staf telah divaksinasi. Pejabat Negara menghubungi Pusat
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) (770-488-7100). CDC
menginformasikan WHO Departemen Pengawasan Penyakit Menular dan
Response Unit. Imunisasi Vaksinasi terhadap penyakit cacar tidak
dilakukan di Amerika Serikat sejak 1972 dan di seluruh dunia sejak
1982. Sebuah populasi besar orang yang rentan ada. Militer AS
diimunisasi terhadap cacar. Karena ancaman bioterorisme pada tahun
2001, petugas kesehatan perawatan yang dipilih telah divaksinasi di
Amerika Serikat. Jika wabah terjadi, pengakuan cepat dan vaksinasi
akan penting. Vaksinasi mulai 2 sampai 3 hari setelah terpapar
menawarkan perlindungan substansial. Kewaspadaan Tersangka kasus
harus dikelola di negatif-tekanan kamar. Ketat pernapasan dan
kontak
penting isolasi. Obat Pilihan Tidak ada pengobatan yang
disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk
orthoviruses. Sidofovir mungkin efektif. Bakteri Superinfeksi
Biasanya Staphylococcus aureus atau streptokokus grup A. (Lihat
juga "Infeksi bakteri.") Cacar sapi, Monkeypox, Tanapox Cacar sapi,
monkeypox, dan tanapox adalah infeksi zoonosis, sengaja dipindahkan
ke manusia dari host hewan. Mereka jarang menyebabkan infeksi pada
manusia di negara maju. Ketika infeksi pada manusia terjadi,
diagnosis diferensial meliputi infeksi yang terkait dengan
bioterorisme, yaitu, cacar, anthrax, tularemia, wabah. Identifikasi
poxvirus dapat dibuat dari kulit-lesi kultur jaringan virus, PCR,
immunohistologic analisis (IHC), atau elektron-mikroskopis (EM)
metode. Cacar sapi Zoonosis dari kucing, sapi, hewan pengerat, dan
kadang-kadang manusia. Jenner digunakan untuk vaksinasi cacar sapi
mengisolasi. Reservoir: kucing (sumber yang paling umum untuk
infeksi manusia), tikus kecil (tikus, tikus). Sumber wabah pada
sapi tidak diketahui. Demografi: terjadi di Eropa dan di
negara-negara bekas Uni Soviet. Penyakit pada sapi: pustula pada
dot. Penyakit pada kucing: lepuh di situs dari gigitan / goresan.
Penyakit pada manusia: papul menyakitkan (s), yang berevolusi untuk
vesikel untuk pustula umbilikasi (dikelilingi oleh edema / eritema)
untuk eschar atau ulkus. Beberapa lesi terjadi pada tangan / wajah,
yang menyelesaikan dalam 3 sampai 4 minggu. Limfadenopati umum.
Lesi dapat ekstensif pada dermatitis atopik. Kejadian mungkin telah
meningkat akibat penghentian imunisasi cacar dan peningkatan jumlah
host immunocompromised. Monkeypox Zoonosis primata di kandang dan
binatang pengerat; kasus manusia di Afrika dan barubaru di barat
tengah Amerika Serikat. Transmisi: ke manusia dari hewan peliharaan
anjing padang rumput melalui luka terbuka atau goresan atau
gigitan: orang-ke-orang transmisi dapat terjadi. Masa inkubasi: 4
sampai 24 hari (median 15). Penyakit manusia ditandai dengan demam,
berkeringat membasahi, dan menggigil parah, dengan lesi kulit yang
berkembang dari papula untuk vesicopustules ke serosa-ke-hemoragik
kerak. Lesi terjadi pada kulit, konjungtiva, dan mukosa bukal.
Limfadenopati regional dapat terjadi. Tanapox Zoonosis primata
nonmanusia Afrika dan manusia. Penularan ke manusia: tidak
diketahui;
mungkin oleh nyamuk yang telah makan pada monyet yang
terinfeksi. Penyakit pada manusia: penyakit demam dengan 1 sampai
10 pruritus, indurated, papula umbilikasi yang menjadi nekrotik
dengan warna merah halo; terjadi di situs terbuka. Limfadenopati
umum. Vaccinia
Vaksinasi terhadap cacar terdiri dari pengenalan virus vaccinia
ke dalam lapisan luar kulit utuh. Multiplikasi virus lokal terjadi,
dan dalam beberapa kasus limfadenopati regional dan gejala sistemik
terjadi. Infeksi adalah satu lokal, melainkan oleh jaringan parut
menyembuhkan dan dibatasi oleh respon host. Komplikasi vaksinasi
termasuk reaksi alergi terhadap komponen vaksin, superinfeksi
bakteri, atau persisten / penyebaran infeksi vaccinia lokal.
Sinonim: cacar sapi.
http://www.bt.cdc.gov/training/smallpoxvaccine/reactions/sitemap.htm
Epidemiologi dan Etiologi Etiologi Vaccinia virus, virus cacar sapi
terkait (lihat "cacar sapi," di atas). Asal dari strain virus
vaccinia saat ini digunakan untuk vaksinasi tidak diketahui.
Infeksi dengan virus cacar sapi menganugerahkan kekebalan terhadap
cacar. Umur, Jenis Kelamin Kebanyakan reaksi terjadi setelah
pertama (primo) vaksinasi. Musim Superinfeksi lebih sering terjadi
pada cuaca hangat. Transmisi Iatrogenik inokulasi. Transmisi
sengaja: autoinoculation, transmisi ke orang lain. Bioterorisme
menjadi perhatian baru-baru ini. Patofisiologi Reaksi yang normal
Vaccinia bereplikasi di lapisan basal dan menyebarkan dari sel ke
sel, menyebabkan
nekrosis dan pembentukan vesikel yang berisi cairan. Penyebaran
awal virus diperlambat oleh mekanisme antivirus bawaan, dan, pada
minggu kedua, respon sel-dimediasi kekebalan mulai untuk
menghilangkan sel yang terinfeksi. Neutrofil, makrofag, dan
limfosit menyusup ke situs inokulasi, membentuk bintil konfluen dan
melepaskan sitokin dan kemokin yang menyebabkan hiperemia dan edema
pada jaringan sekitarnya. Manifestasi klinis mungkin termasuk
malaise dan gejala konstitusional ringan lainnya, demam, dan
lembut, kelenjar getah bening aksila diperbesar. Lokal "satelit"
pustula yang menyelesaikan bersama dengan lesi primer mungkin
terjadi. Terbatas viremia terjadi pada beberapa vaksin. Puncak
proses inflamasi 10 sampai 12 hari setelah vaksinasi dan mulai
untuk menyelesaikan dengan hari ke-14, dengan penumpahan keropeng
dengan 21 hari. Ini urutan kejadian, yang mensimulasikan
pengembangan bintik cacar, dikenal sebagai reaksi "mengambil".
Sebuah mengambil sukses diperlukan untuk pengembangan antibodi
antivaccinia dan diperantarai sel tanggapan. Efek Samping
(Komplikasi) Superinfeksi bakteri Abnormal virus replikasi Diubah
reaktivitas atau "alergi" untuk beberapa komponen virus. Vaksinasi
Kontraindikasi Karena reaksi merugikan, vaksinasi wajib dalam
populasi umum Amerika Serikat dihentikan pada tahun 1972 karena
risiko komplikasi melebihi ancaman cacar endemik. Sejak saat itu,
jumlah orang yang immunocompromised telah meningkat tajam karena
penyebaran infeksi HIV dan peningkatan jumlah pasien yang menerima
obat imunosupresif. Orang-orang ini beresiko untuk vaccinia
progresif. (Lihat juga "Manajemen, 'di bawah.) Vaksin Inokulasi
terhadap cacar dilakukan menggunakan vaccinia, sebuah Orthopoxvirus
terkait. Vaksin yang tersedia saat ini di Amerika Serikat, Dryvax
(Wyeth), diperoleh dari pustula pada betis diinokulasi. Hampir
semua efek samping dapat diprediksi dari sifat yang tidak biasa
vaksinasi cacar, yang pada dasarnya menggunakan sebuah lingkaran
kecil dari kulit sebagai "piring budaya" di mana untuk tumbuh virus
vaccinia. Vaksin baru akan diproduksi pada kultur sel. Dua strain
vaksin dilemahkan telah dikembangkan dan diuji: vaccinia Ankara
dimodifikasi (MVA) dan strain Jepang (LC16m8). Metode Vaksin
diberikan dengan menggunakan jarum terbagi dua, yang dicelupkan ke
dalam vaksin dilarutkan. 15 jabs tegas ke dalam dermis dari deltoid
atas diberikan di daerah dengan diameter sekitar 0,5 cm; sejumlah
kecil darah akan muncul di situs vaksinasi dalam waktu 20 sampai 25
s.
Klasifikasi Virus vaccinia Komplikasi Sebelum tahun 1972 di
Amerika Serikat, risiko komplikasi dari vaksinasi adalah 1254 per 1
juta vaksinasi. Anak-anak di bawah usia 5 yang sedang menjalani
vaksinasi primer memiliki tingkat tertinggi komplikasi. Tingkat
kematian kasus adalah 1 per 1 juta vaksinasi primer; pada tahun
1968, ada sembilan vaksin-terkait kematian. Ruam noninfectious
Eritema multiforme seperti; makula ("letusan beracun");
makulopapular, vesikular; urtikaria. Paling umum 7 sampai 14 hari
setelah primovaccination atau sebelumnya setelah vaksinasi ulang.
Noninfectious kekebalan-Mediated Ensefalitis (sindrom
meningoensefalitis), perikarditis / miokarditis. Bakteri
Superinfeksi Kelompok A streptokokus (GAS); S. aureus, campuran;
tetanus. Jarang. Vaksin mungkin tidak steril. Infeksi lebih sering
terjadi pada orang dengan kolonisasi hidung oleh S. aureus atau
kolonisasi orofaringeal dengan GAS. Kontaminasi dari tanah atau
kotoran dapat menyebabkan tetanus. Faktor lain: trauma pada situs,
manipulasi maserasi, situs. Terkadang Inokulasi Virus biasanya
tetap lokal pada tempat implantasi tetapi dapat dialihkan ke kulit
normal atau abnormal / mukosa (luka bakar, pioderma, exanthem,
eksim, dermatitides lainnya, mukosa, kornea) di tempat lain pada
tubuh atau untuk orang lain. Mungkin terjadi dalam divaksinasi atau
dari seseorang divaksinasi. Kongenital Vaccinia Vaksinasi selama
kehamilan dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke janin. Bayi
lahir mati atau mungkin mengembangkan lesi segera setelah lahir.
Generalized Vaccinia Jinak, menjadi ganas dengan perkembangan
(lihat di bawah). Biasanya terjadi pada individu sehat yang
antivaccinal respon antibodi tertunda tetapi memadai. Hampir selalu
jinak, dengan normal-penyembuhan vaksinasi primer. Lesi viremic
adalah self-terbatas, biasanya terjadi pada satu tanaman. Progresif
Vaccinia (vaccinia Gangrenosa, vaccinia Necrosa, vaccinia
diseminata)
Insiden selama vaksinasi universal: 1 per juta vaksin pada
populasi umum. Ditandai dengan menyebar keluar tanpa henti dari
infeksi dari tempat vaksinasi dan penyebarluasan akhirnya ke area
lain dari tubuh. Hanya terjadi pada orang dengan cacat fungsi
kekebalan seluler. Kongenital immunodeficiency: berat,
dikombinasikan immunodeficiency. Acquired immunodeficiency:
penyakit HIV, penerima transplantasi organ, imunosupresi kronis
(misalnya, gangguan jaringan ikat), hypogammaglobulinemia,
dysglobulinemia, keganasan (limfatik leukemia kronis, limfoma).
Kursus ini kronis dan progresif, menyebarkan jauh ke dalam jaringan
dan menyebabkan nekrosis dan osteomielitis dengan superinfeksi
bakteri, menyebabkan kematian atau bulan minggu setelah vaksinasi.
Pemeriksaan fisik Lesi kulit Reaksi normal Vaksinasi 6 sampai 8
hari setelah vaksinasi, loculated bisul (jerawat Jennerian) 1
sampai 2 cm dengan diameter berkembang di lokasi (Gambar 25-8).
Krusta Tengah dimulai dan menyebar perifer lebih dari 3 sampai 5
hari. Edema lokal dan kerak gelap tetap sampai minggu ketiga.
Reaksi lainnya diklasifikasikan sebagai samar-samar, dan vaksinasi
lain diperlukan. Gambar 25-8
Vaksinasi situs: bahu pustula pembengkakan Dua dengan eritema
sekitarnya (Jennerian pustula) pada hari ketujuh setelah
inokulasi.
Ruam noninfectious Eritema multiforme-seperti; makular,
makulopapular, vesikular, atau urtikaria. Biasanya menyebar. Bentuk
vesikuler mungkin sulit untuk membedakan dari umum vaccinia. Intens
eritema biasanya mengelilingi tempat vaksinasi (yang normal dalam
semua hal lain). Bakteri Superinfeksi Hadir sebagai memperbesar
situs inokulasi berkerak (impetigo atau ecthyma). Harus membedakan
dari vaccinia progresif. Pewarnaan Gram eksudat menunjukkan coccus
gram positif. Terkadang Inokulasi Keratitis dapat mengikuti
inokulasi konjungtiva. Inokulasi pada situs eczematous (atopik)
dermatitis dapat mengakibatkan infeksi vaccinia progresif
(vaccinatum eksim), infeksi serupa juga dapat terjadi pada luka
bakar, lichen simplex chronicus, dermatitis herpetiformis,
pemfigus, lesi herpes simpleks, dan varicella. Inokulasi mukosa
dapat terjadi pada konjungtiva (keratitis), mulut, vagina, saluran
napas, dll Generalized Vaccinia Beberapa lesi disebarluaskan,
ditanggung dari situs vaksinasi primer, melalui aliran darah, ke
situs kulit jauh. Progresif Vaccinia (vaccinia Gangrenosa, vaccinia
Necrosa) Perkiraan diagnosa difteri dilakukan jika vaksinasi tidak
menunjukkan bukti resolusi normal dalam 2 minggu; vesikel awal
terbentuk pada kulit normal, tanpa sekitarnya eritema atau edema.
Vesikel gagal untuk bertransformasi menjadi pustula pada akhir
minggu pertama. Situs vaksinasi gagal untuk menyembuhkan dan terus
untuk memperbesar, membentuk ulkus dangkal dengan tepi nekrosis
pusat dan mengangkat mengandung vesikel. Temuan Umum Gangguan
kekebalan-dimediasi: Ensefalitis, perikarditis / miokarditis,
anemia hemolitik. Diagnosis Diferensial Nonhealing / Memperluas
Lesi di Situs Vaksinasi Lesi abnormal vaksinasi besar (luar biasa
kuat mengambil reaksi) atau superinfeksi bakteri dengan
Staphylococcus GAS atau S. (baik yang disertai dengan respon
inflamasi meningkat (bukan berkurang); vaccinia progresif
(lambatnya pembangunan, respon inflamasi minimal); umum vaccinia
(pocks tambahan banyak muncul bersama dengan lesi primer), dan
vaccinatum eksim (beberapa daerah penyebaran infeksi muncul segera
setelah vaksinasi atau kontak dekat dengan vaccinee terakhir).
Pemeriksaan Laboratorium Budaya Mendeteksi GAS dan S. aureus.
Dermatopathology Vaccinia bereplikasi di epitel basal, menyebabkan
reaksi seluler lokal. Diagnosa
Klinis sejarah, pemeriksaan fisik, dan tentu saja klinis.
Kegigihan virus dapat dikonfirmasikan oleh virus vaccinia kultur
dari lesi kulit. Kursus dan Prognosis Reaksi normal Vaksinasi
Sebuah bintil Jennerian diklasifikasikan sebagai reaksi utama,
menunjukkan vaksinasi primer sukses; vaksinasi ulang yang sukses
adalah ditunjukkan oleh peradangan teraba pada 6 sampai 8 hari.
Sebuah vaksinasi yang sukses menganugerahkan kekebalan penuh untuk
cacar di> 95% dari orang-orang selama 5 sampai 10 tahun;
vaksinasi ulang mungkin berhasil memberikan perlindungan selama 10
sampai 20 tahun. Reaksi lain dari jerawat Jennerian
diklasifikasikan sebagai samar-samar, dan vaksinasi lain
diperlukan. Progresif Vaccinia Pada bayi yang benar-benar kurangnya
fungsi kekebalan selular: mematikan. Infeksi pada orang dewasa
dengan diperoleh immunodeficiency, banyak dipecahkan jika diobati
dengan imunoglobulin vaccinia (Vig). Manajemen Kontraindikasi untuk
Vaksinasi Jika ragu, jangan vaksinasi. Setiap kelainan kulit dalam
individu divaksinasi atau dalam kontak: eksim, luka bakar, lichen
simplex chronicus, pyodermas. Imunologi cacat / gangguan, gangguan
hematologi apapun yang melibatkan sel-sel darah putih, ada lesi
inflamasi struktur periorbital, negara atau S. aureus GAS operator,
setiap penyakit akut paparan, demam atau inkubasi exanthematous,
riwayat penyakit keluarga kejang demam atau postvaccinal
ensefalitis. Vig Tersedia dari CDC melalui departemen kesehatan
negara bagian untuk pengobatan komplikasi parah. Mungkin bermanfaat
dalam pengelolaan inokulasi disengaja, vaccinatum eksim, umum
vaccinia. Tanggapan vaccinia progresif tidak terdokumentasi dengan
baik. Diperintah IM 0,6 kg mL /. Obat antivirus Sidofovir adalah
pelindung terhadap orthopoxvirus pada hewan. Imunomodulator TH1
sitokin interleukin 2 dan interferon menstimulasi pembersihan
orthopoxvirus. Pengobatan lokal atau sistemik dengan imunomodulator
yang mempotensiasi respon TH1
bisa membantu menekan infeksi pada pasien imunodefisiensi
vaccinia. Imunosupresi Lonjong atau penghentian terapi
imunosupresif jika pasien iatrogenically imunosupresi.
Myopericarditis Glukokortikoid dosis tinggi
BAB IPENDAHULUAN1.1Latar Belakang Roseola infantum merupakan
penyakit yang sering diderita pada bayi.Penyakit ini disebabkan
oleh human herpesvirus 6 (HHV- 6). Virus ini telahd i i s o l a s i
p a d a t a h u n 1 9 8 6 . I n s i d e n r o s e o l a
i n f a n t u m d i A m e r i k a S e r i k a t menunjukkan
sekitar 12-30% anak mempunyai manifestasi klinik Roseola. Padausia
1 tahun diketahui 96% anak didapatkan antibodi terhadap HHV-6
sedangkan pada usia 4 tahun sebagian besar anak adalah seropositif
terhadap HHV-6 (1). K e b a n y a k a n ( 7 0 - 9 5 %) b a y i b a
r u l a h i r a d a l a h s e r o p o s i t i f u n t u k H H V 6 ,
menggambarkan antibodi transplasenta. Frekuensi seropositif turun
antara umur 4dan 6 bulan (5-50%). Pada umur 1-2 tahun, lebih dari
90% bayi adalah seropositif.Hampir semua orang dewasa adalah
seropositif, walaupun titer HHV-6 mungkinlebih rendah daripada pada
anak. Pada masa dewasa akhir, prevalensi antiboditerhadap HHV-6
menurun sampai sekitar 60%.Infeksi yang terjadi sama pada kedua
jenis kelamin dan terjadi di seluruhmusim dalam setahun dengan
insiden agak lebih tinggi pada akhir musim semidan awal musim
panas. Wabah kecil Roseola diperantarai HHV-6 terdokumentasi pada
populasi yang padat, seperti panti asuhan. Masa inkubasi yang
tercatat dariwabah kecil dan infeksi eksperimental adalah 5-15 hari
(2) .Belum ada profilaksis dan pengobatan bagi penderita yang
terkena infeksiHHV-6
