AKNE VULGARISI. PENDAHULUAN
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi
akne vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan
punggung.1Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja,
dengan 85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat keparahan.
Dimana didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18
tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit
terjadi sebelum usia 25 tahun.2 Akne vulgaris dapat disebabkan oleh
berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara pasti.
Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara lain
: genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb),
faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne
yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel,
bakteri, dan peradangan (inflamasi).2,3 Tidak terdapat sistem
grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya akne yang
diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe
(komedoal/papular, pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit
( ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan
sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4 Diagnosis akne vulgaris dapat
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes
laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi
akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.2,8 Penatalaksanaan
akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet.
Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan
sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif
untuk menghindari sekuele yang bersifat permanen.2,5,6II.
EPIDEMIOLOGI
Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh
Bloch. Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne
vulgaris lebih banyak pada anak perempuan dibanding anak laki-laki
dengan usia sekitar 13% pada anak usia 6 tahun dan 32% pada anak
usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada evolusi yang signifikan
mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang berbeda dari
literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak
perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.5 Akne pada pada
dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada
remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi dengan
frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua
jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia
25 tahun. Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar pada usia
saat onset dan resolusi 12% perempuan dan 3% laki-laki akan
berlanjut secara klinis sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil akan
menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.7 Akne
vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi
oleh karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang
berlanjut pada periode neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi
awal pada pubertas, dengan komedo sebagai lesi predominan pada
pasien yang sangat muda. Jumlah kasus terbanyak terjadi pada
periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah itu insidennya
akan menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai lebih
dari dekade ketiga.2 III. ETIOPATOGENESISAkne vulgaris dapat
disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary
sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar
sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium
aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.31. SebumSebum merupakan
faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne terjadi peningkatan
sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada akne, tetapi
dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.3 2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne
adalahPropionibacterium aknes, Stafilococcus epidermidis, dan
Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakniPropionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri
komensal pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk
koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk
melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada
sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi
sitokin pro-inflamasi.3 3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan
aktivitas kelenjar palit(glandula sebasea). Apabila kedua orang tua
mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan
menderita akne.3 4. HormonHormon androgen berasal dari testis,
ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar
sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada remaja
laki-laki dan perempuan.1
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh
kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon
sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal
ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-reductase yang
lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam
tubuh.3
5. KosmetikPemakaian jenis kosmetik tertentu secara
terus-menerus dan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan
suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup
dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu.8,11 Jenis
kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga,
merek, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih
komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena
kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat
komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar.Bahan
yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krim muka
seperti bedak dasar (foundation), pelembab (moisturiser), krim
penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung
bahan-bahan, seperti lanolin, petrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan
dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alkohol, dan
bahan pewarna merah D & C dan asam oleic). Penyebab utamanya
adalah unsur minyak yang terlalu berlebih yang sering di tambahkan
pada kosmetik untuk memberikan hasil yang lebih halus. Minyak ini
akan bertindak seperti minyak alami dan bisa menyumbat pori-pori,
dan berakibat timbulnya akne. Penyebab lainnya adalah zat pewarna
yang banyak di temukan pada kosmetik zat ini cenderung untuk
menutup pori-pori dan mengakibatkan akne, zat pewarna ini umumnya
juga memperparah akne. Unsur terakhir yang juga harus di perhatikan
adalah unsur pengharum.21,22 Meskipun unsur ini sebenarnya
seringkali tidak diperlukan, tapi masih banyak perusahaan kosmetik
yang menambahkannya dengan tujuan untuk memberikan kesan yang lebih
menyenangkan pada saat penggunaan kosmetik tersebut. Bahan-bahan
seperti ini akan mengakibatkan reaksi alergi, iritasi, dan
meningkatkan resiko untuk terkena AV.
Timbulnya akne oleh karena tabir surya tampaknya sangat
berhubungan dengan vehikulum. Vehikulum dan bahannya masing-masing
dapat merupakan komedogenik, namun tidak dengan tabir surya dalam
bentuk minyak. Folikulitis kontak, folikulitis pustulosa minor juga
dapat terjadi sebagai bentuk lain dari iritasi. Bahan-bahan yang
digunakan dalam pembuatan tabir surya dapat menyebabkan sensitisasi
kontak. Bahan-bahan ini meliputi derivat lanolin, trigliserida,
asam lemak, petrolatum, emulsifiers, pengawet, pewangi, isopropil
ester, dan sebagainya.25 Perempuan memiliki dermatosis (penyakit
kulit) yang berhubungan dengan jenis kosmetik yang digunakan dan
14% diantaranya memiliki lesi aktif akibat kosmetik. Terjadinya
akne akibat penggunaan kosmetik banyak terjadi di AS, maupun di
Negara-negara maju lainnya, dan sering dikenal dengan istilah Acne
Cosmetics.Lebih banyak ditemukan pada daerah dagu dan pipi,
dibandingkan dengan daerah dahi. Awalnya berupa benjolan keputihan
dan kecil, yang akan lebih terlihat saat kulit ditarik atau
diregangkan.Namun, adakalanya muncul sebagai lesi kemerahan. Akne
kosmetik lebih jarang menimbulkan bekas luka, tapi bisa bertahan
selama bertahun-tahun sebagai akibat dari penggunaan kosmetik
secara terus-menerus.6. DietPada beberapa pasien, akne dapat
diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti coklat, kacang,
kopi, dan minuman ringan.17. IklimDi daerah yang mempunyai empat
musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat
pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung.1 8. Faktor
iatrogenic Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat
meningkatkan keratinisasi duktus polisebasea. Androgen,
gonadotropin, dan kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa
muda. Kontrasepsi oral dapat pula menginduksi terjadinya
akne.1Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak
faktor dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting
yang berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi
sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi).21. Peningkatan sekresi sebum
Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah
peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan
akne akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak
terkena akne meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut
adalah sama. Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida
mungkin berperan dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah
menjadi asam lemak bebas oleh P.aknes, flora normal yang terdapat
pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas ini kemudian menyebabkan
kolonisasi P.aknes, mendorong terjadinya inflamasi dan dapat
menjadi komedogenik.1,2 Hormon androgen juga mempengaruhi produksi
sebum. Serupa dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler
follikular, hormon androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas
sebosit. Orang-orang dengan akne memiliki kadar serum androgen yang
lebih tinggi dibanding dengan orang yang tidak terkena akne.
5-reduktase, enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah
testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang meningkat
pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne yaitu pada
wajah, dada, dan punggung.1,2 Peranan estrogen dalam produksi sebum
belum diketahui secara pasti. Dosis estrogen yang diperlukan untuk
menurunkan produksi sebum jauh lebih besar jika dibandingkan dengan
dosis yang diperlukan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme dimana
estrogen mungkin berperan ialah dengan secara langsung melawan efek
androgen dalam glandula sebacea, menghambat produksi androgen dalam
jaringan gonad melalui umpan balik negatif pelepasan hormon
gonadotropin, dan meregulasi gen yang yang menekan pertumbuhan
glandula sebacea atau produksi lipid.2
P
a
b
c
d
Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo
c) Inflamasi papul (pustul) d) Nodul (Diambil dari kepustakaan 2
)2. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan
lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling
atas, yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya
kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya
menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini
kemudian menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri
terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan
pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian membentuk
mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi keratinosit dan
peningkatan daya adhesi masih belum diketahui. Namun terdapat
beberapa faktor yang diduga menyebabkan hiperproliferasi
keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, dan
peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.2Hormon androgen dapat
berperan dalam keratinosit follikular untuk menyebabkan
hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan androgen yang
poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne.
17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase merupakan enzim
yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi
DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit
follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17-hidroksisteroid
dehidrogenase dan 5-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan
produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit
follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam
patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas
androgen komplet tidak terkena akne.1,2Proliferasi keratinosit
follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic. Asam linoleic
merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada
orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan kembali
normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic
yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit
follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi
bahwa asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi
akan mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi
sebum.2IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi
keratinosit. Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya
hiperproliferasi dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1.
Antagonis reseptor IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.2 3.
Bakteri
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga
memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes
merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang
terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki
konsentrasi P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal.
Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknes yang
terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit yang
diderita.2Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat
yang menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang
paling berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula.
Antibodi propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan
mengaktifkan komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses
pro-inflamasi. P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan
merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi
lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping
itu, P.aknes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan
dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear
yang mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan
Toll-like receptor 2, sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8,
IL-12, dan TNF- dilepaskan.2 4. InflamasiPada awalnya telah diduga
bahwa inflamasi mengikuti proses pembentukan komedo, namun terdapat
bukti baru bahwa inflamasi dermal sesungguhnya mendahului
pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada kulit yang tidak
memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan peningkatan
inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit
dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi
yang jauh lebih hebat.1,2Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin,
sebum, dan bakteri yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan
ini akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan ruptur dinding
follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke dalam
dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang
dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+
limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+
ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah
ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang predominan yang
mengelilingi mikorkomedo.2Keempat elemen dari patogenesis akne
yaitu hiperprofliferasi keratinosit follikular, seboroik,
inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-langkah yang saling
berkaitan dalam pembentukan akne.1,2IV. GEJALA KLINISAkne vulgaris
merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang
memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo
merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai
papul yang datar atau sedikit meninggi dengan pembukaan sentral
yang melebar berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo
tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang
membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat.
Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm.
Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh
inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk
tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan bergabung membentuk
plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan apakan
itu serosaginosa atau pus kekuningan.7,8,9 Pasien secara umum akan
memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit yang lebih
terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai keunguan
yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna
kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan
bertahan sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan
yang heterogen. Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam,
narrow ice-pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi
canyon-type atrophic pada wajah, skar papular putih kekuningan pada
badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar
hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan
leher.7Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas,
dan lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada
pipi, dan sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat
terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista pada lobus,
dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada
leher khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar dapat
mendominasi.7Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali
merupakan tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat.
Ketika akne muncul pada usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya
berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi dan pipi. Hal
tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul
inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana
kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan remaja, pustul
dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi yang dapat
menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung memiliki
kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang lebih
berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami
perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu
sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada perempuan usia
20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne ini
kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam
persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian atas.7 V.
KLASIFIKASI
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi
untuk beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya
diklasifikasikan berdasarkan tipe ( komedoal/papular,
pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit (
ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan
sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4 1. Klasifikasi sederhana
Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul
dan pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta
jumlah yang sedikit ( umumnya < 10 ).4Akne sedang (Moderate akne
): Jumlah papul dan pustul yang cukup banyak (10-40). Jumlah komedo
yang cukup banyak (10-40) juga ada. Kadang-kadang disertai penyakit
yang ringan pada badan.4Akne sedang berat (Moderately severe akne
): Jumlah papul dan pustul yang sangat banyak ( 40-100), biasanya
dengan banyak komedo (40-100) dan kadang-kadang terdapat lesi
nodular dalam yang besar dan terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang
luas biasanya melibatkan wajah, dada, dan punggung.4Akne sangat
berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan akne konglobata
dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular yan besar dan
nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang
lebih kecil.42. FDA global grade
Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau
non-inflamasiGrade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau
non-inflamasiGrade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa
lesi non-inflamasi dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada (
papul/pustul, tidak ada lesi nodular )Grade 3 :Sedang, grade 2
ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin terdapat
beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi
nodularGrade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi
non-inflamasi dan inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.4 Gambar.2
Akne vulgaris grade 1
Gambar.3 Akne vulgaris grade 2 Gambar.4 Akne vulgaris grade 3
Gambar.5 Akne konglobata
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 1,2,4Berdasarkan
anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas,
tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan
mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus
mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan
terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam,
arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang
osteolitik.4Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak
sebagai komedo terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan
adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul,
nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan
glandula sebacea yang banyak.4Tes fungsi endokrin rutin tidak
diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. Pada pasien
dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal
untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S),
lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi
rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan
akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak
responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur dan
sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif
dapat dilakukan.4 VII. DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris
didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo,
pustul, papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan
dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi
akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.2,81. Erupsi
akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi
obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida,
iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di
berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai
demam.82. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral
wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik,
yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan
persisten serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul, pustul,
kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat
hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.2,8,10
3. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik
papul dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral,
dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya
pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat
pula di sekitar hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara
pasti, namun diduga penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta
gigi berflouride, dan kontrasepsi oral.2,8,10 Dermatitis perioral
erpsi simetris yang terbatas pada area hidung, mult, dan dagu, yang
terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan
diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun
terdapat beberapa faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain
faktor hormonal, emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi
berfluoride, agen infektif, dan kortikosteroid topikal.12 VIII.
PENATALAKSANAANTerapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik,
topikal, fisik, operasi dan diet.2,5,61. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin
(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole,
dan klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan
menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.2,5,13Tetrasiklin generasi
pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin, tetrasiklin klorida)
merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.Obat ini digunakan
sebagai terapi lini pertama karena manfaat dan harganya yang murah,
walaupun angka kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu
pengobatan menurunkan reaksi peradangan 50% dan biasa diberikan
dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali), setelah
beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya
dihambat oleh makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan
dengan air untuk absorbs yang optimal. 2,5,13Alternatif lain,
tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan 100mg-200mg/
hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose, (minosiklin)
biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih mahal akan
tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran pencernaan.
2,5,13Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen
alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi
menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering
dikaitkan dengan kegagalan terapi. 2,5,13Klindamisin merupakan
jenis obta yang sangat efektif, akan tetapi tidak baik digunakan
untuk jangka panjang karena dapat menimbulkan perimembranous
colitis. Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg,
dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate
respon dengan antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram
negative folikulitis. 2,5,13
b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif
dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,
isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula
sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal
sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi
termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes,
ini menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah
P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi. 2,13Masih terjadi perdebatan
untuk dosis pemeberian (1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari),
walaupun hasil yang ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka
panjang adalah sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan
pengobatan ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan
untuk akn yang berat. 2,6Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari
untuk 3 bulan pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika
memungkinkan dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk
mngoptimalkan hasil terapi. 2,13Hasil terapi dari isotretinoin
menunjukkan perbaikan yang lebih cepat untuk lesi inflamasi
dibandingkan dnegan komedo.Pustule menghilang lebih cepat daripada
papul atau nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas,
dan kaki daripada di punggung dan badan.2,5c. Hormonal
Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai
respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja obat-obat
hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron dan
dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi
produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis
terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,
estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan
spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan
dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya
antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam
bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan
kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian.
Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan
yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan
tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g
ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua
(> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil
kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan
adalah dengan penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang
diberikan antara 100-200 mg. 2,5Anti androgen hormone dapat
diberikan pada pasien perempuan dengan target pilosabaseus unit dan
menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal
terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen
reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium
dan glandula adrenal.22. TopikalPenggunaan obat-obatan sebagai
terapi topikal merupakan satu cara yang banyak dipilih dalam
mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini
adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah
terbentuknya spot yang baru dan mencegah terbentuknya scar (bekas
jerawat). Terapi topikal diberikan untuk beberapa bulan atau tahun,
tergantung dari tingkat keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak
hanya dioleskan pada daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada
daerah disekitarnya.8,13 Ada berbagai macam obat-obatan yang
dipakai secara topikal, yaitu:a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
Mengeluarkan komedo yang telah matur.
Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
Menghambat reaksi inflamasi.
Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk
maintenance terapi.13b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh
Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi
peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu
menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk
inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation:
cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).
Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin
prenetration.11,13c. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang
sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu
pengobatan.13d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam
gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang
melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel mempunya
efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 13e. Tazarotene
Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai
terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream. 13f.
Antibiotik TopikalKeguanaan paling penting dan mendasar dari
antibiotik topical adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah
menambah obat-obat yang resisten terhadap P.aknes dan S.
Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin
ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru
dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.
2,5,13Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.
Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai
antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam
mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran
kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil
peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin
1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien
mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi
penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena
dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin kombinasi
dengan benzoil peroksida lebih direkomendasikan. 2,5,13Keefektifan
antibiotik topikal pada akne terbatas karena mekanisme kerja dalam
mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka waktu yang panjang.
Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak secara langsung
menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar sebasea memproduksi
sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan lebih mudah terbuka
sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan berkembang. Adanya sel
kulit mati juga bisa memperburuk keadaan. Bila kelenjar sebasea
tidak memproduksi sebum berlebihan, maka bakteri tidak mudah masuk
ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah produksi sebum menjadi
masalah utama dalam akne. Antibiotik topikal kerjanya terbatas,
karena tidak mengatasi masalah dalam jumlah produksi sebum.
2,5,13g. Asam SalisilatAsam salisilat efek utamanya adalah
keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain
itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal. 2,5,13h.
Anti-androgenSejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu
penyakit yang berhubungan dengan aktivitas hormon androgen,
beberapa dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan anti
androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak
mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang
penggunaan topikal dari 17-propylmesterolone, akan tetapi preparat
ini belum tersedia secara komersial. 2,5,133. Terapi FisikSelain
terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan
dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya adalah:a.
Ekstraksi komedoPengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar
lesi dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam
mengatasi akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat
mencegah pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan
kesabaran untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.13b.
Kortikosteroid IntralesiAkne cysts dapat diterapi dengan
triamsinolon intralesi atau krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami
inflamasi menunjukkan perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam
setelah disuntikkan dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan
adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml.
Jumlah total obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025
sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang
terlalu dalam atau terlalu superfisial akan menyebabkan
atrofi.5,13Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic
ukuran dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari
triamcinolone acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan
sebagai anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat
dibandingkan terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus
diulang dalam 2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi
nodular tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.5,13c.
Liquid NitrogenCara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan
mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua
diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan
mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi
kerusakan pada dinding tersebut. 13d. Radiasi UltravioletRadiasi UV
mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat aksi
dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara
bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai.
Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu.Radiasi ultraviolet
alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60% dapat digunakan
sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi ini tidak
dianjurkan lagi. 2,5,134. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita
akne vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu,
dan makanan berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti.
Hingga saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa
eliminasi makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa
pasien akan mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan
tersebut. 5
IX. PROGNOSIS
Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6
hingga 8 tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau
lebih.Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi
secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami
penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita
akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.2Akne pada wanita
biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya
bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak
seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula
sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase
luteal dalam siklus menstruasi.2Pada umumnya prognosis dari akne
ini cukup menyenangkan, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal
onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele
yang bersifat permanen.2Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh
secara spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia 20an.
Alasan untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas, tidak ada
penurunan secara bersama-sama pada produksi sebm ataupun perubahan
komposisi lemak.14LENTIGO
A. DEFENISI
Lentigo (lentigines) adalah suatu makula berwarna coklat sampai
coklat gelap atau hitam, sirkumskripta, dengan diameter kurang dari
0,5 cm. Lesi ini mempunyai warna yang sama (uniform) ataupun
berseling-seling (variegated), dan bisa didapatkan di mana saja
dipermukaan kulit, termasuk telapak tangan, telapak kaki, dan
membran mukosa. Lentigo bisa berbentuk oval atau regular. Kelainan
ini dapat timbul sejak permulaan kehidupan. Lentigo perlu dibedakan
dengan lentigo maligna yang merupakan lesi premaligna yang akan
menjadi lentigo melanoma.(16,17)
Warna lentigo maligna, pada permulaan stadium, bisa seragam
tetapi kemudian akan terlihat berwarna tipikal, yaitu pigmentasi
yang tidak teratur. Selain itu bentuknya lebih besar dari lentigo
dan timbul pada usia pertengahan. Untuk membedakan kedua jenis
lentigo tersebut, perlu diadakan pemeriksaan patologi anatomi
(biopsi).(16,17)
B. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, lentigo senilis atau solar lentigo yang didapatkan
adalah sebanyak 90% dari orang tua berkulit putih yang berumur
lebih dari 60 tahun dan 20% dari orang muda berkulit putih yang
berumur lebih dari 35 tahun. Psoralen dan UVA (PUVA) lentigines
menurut penelitian ditemukan pada hampir setengah dari total
individu penderita psoriasis vulgaris yang menerima terapi PUVA
selama minimal 5 tahun.(17,18)
Lentigo simplex adalah bentuk paling umum dari lentigo, tetapi
frekuensinya belum ditentukan. Penelitian dari Alper dan Holmes
mengatakan lentigines dari 492 bayi baru lahir yang berkulit hitam
hitam 91 dari mereka (18,5%) didiagnos lentigo simplex dan 1
(0,04%) dari 2.682 bayi baru lahir yang berkulit putih, namun
konfirmasi histologi dari lesi ini kurang.
C. ETIOPATOGENESIS
Pathogenesis dan penyebab lentigo adalah berbeda-beda pada
setiap jenis lentigo, menifestasi klinisnya bisa berupa lesi yang
soliter atau lesi multiple yang dapat timbul di manapun daerah
tubuh. Beberapa lentigines dapat timbul akibat dari manifestasi
gejala sistemik, seperti yang ditemukan pada sindrom
LEOPARD.(17,18)
Pada penelitian evaluasi microarray analysis di Jepang berkaitan
lentigo senilis atau solar lentigo pada kelompok kontrol 16 orang
dewasa menunjukkan peningkatan regulasi gen yang berhubungan dengan
inflamasi, metabolisme asam lemak, dan melanosit dan penurunan
regulasi gen cornified envelope-related. Para peneliti menyarankan
lentigo senilis atau solar lentigo dapat dirangsang. oleh efek
mutagenik berulang dari eksposur terhadap sinar ultraviolet, yang
menyebabkan peningkatan signifikan pada produksi
melanin.(17,18)
Beberapa klasifikasi dan mekanisma yang dapat menjadi penyebab
lentigo adalah: (16,17,18,19,20)1. Lentiginosis
generalisata(16,17)Lesi lentigo umumnya multiple, timbul satu demi
satu atau dalam kelompok kecil sejak masa anak-anak. Patogenesisnya
tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya faktor genetik. Dibagi
menjadi :
a. Lentiginosis eruptif
Lentigo timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi
mula-mula berupa telangiektasis yang dengan cepat mengalami
pigmentasi dan lambat laun berubah jadi melanostik seluler.b.
Sindrom lentiginosis multipelMerupakan sindrom lentiginosa yang
dihubungkan dengan berbagai kelainan perkembangan. Diturunkan
secara dominan autosomal. Lentigo timbul pada waktu lahir dan
bertambah sampai pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher
dan badan bagian atas, tetapi dapat ditemukan juga diseluruh
tubuh.
Sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadi paru
atau subaorta. Pertumbuhan badan akan terhambat. Adanya kelainan
mata berupa hipertelorisme ocular dan kelainan tulang prognatisme
mandibular. Kelainan yang menetap adalah tuli dan kelainan genital,
yakni hipoplasia gonad dan hipospadia.Sindrom tersebut dikenal
sebagai SINDROM LEOPARD, yaitu :
L entigenes
E CG abnormalities
O cular hypertelorism
P ulmonary stenosi
A bnormality of the genitalia
R etardation of growth
D eafness
2. Lentiginosis sentrofasial(16,18)Diturunkan secara dominan
autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam,
timbul pada waktu tahun pertama kehidupan dan bertambah jumlahnya
pada umur 8 10 tahun.
Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka
tanpa mengenai membrane mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah
retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh arkus
palatum yang tinggi, bersatunya alis, gigi seri atas tidak ada,
hipertrikosis sacral, spina bifida, dan skoliosis.
3. Sindrom Peutz-Jegher(16,17)
Sindrom Peutz-Jegher adalah kondisi yang diturunkan secara
autosomal dominan dengan penetrasi tingkat tinggi dan ditandai oleh
polip gastrointestinal dan makula berpigmen.Polip jinak hamartomas
yang dapat ditemui pada seluruh traktus intestinal , yang paling
khas adalah pada daerah jejunum.Polip ini mengakibatkan perdarahan
perirektal berulang dan nyeri abdomen.Pasien sering pertama kali
terlihat dengan perdarahan atau dengan intussusception yang
bermanifestasi sebagai obstruksi, nyeri perut, prolaps rektum,
muntah, dan atau tinja seperti kismis jelly.
Lentigines berwarna coklat,hitam atau biru yang biasanya muncul
pada anak usia dini.Ukuran lentigines dari 1-12 mm.Makula
hiperpigmentasi terjadi pada lebih dari 95% dari pasien, dan lesi
memiliki distribusi karakteristik pada daerah sekitar mulut, di
bibir, dan pada membran mukosa bukal,lesi juga dapat tersebar di
sekitar hidung dan wajah.Selain itu, lesi boleh muncul pada jari
tangan dan kaki pada kedua telapak dan permukaan volar.Lesi yang
khas muncul pada fleksor dan ekstensor permukaan dari seluruh
tubuh. Makula pada mukosa bukal adalah tanda penting karena lesi
lentigines ini persisten, sedangkan makula lain mungkin memudar
dengan usia.Hubungan antara tingkat melanosis dan tingkat poliposis
belum ditemukan.4. Lentigo senilis (actinica/solar lentigo)
(18,19)
Lentigo senilis et actinica, lebih dikenal sebagai senile atau
actinic lentigo atau Solar lentigo, adalah istilah untuk lentigines
yang disebabkan oleh radiasi sinar UV. Prevalensi lentigines
actinic berkorelasi dengan phototype kelas rendah dan bertambahnya
usia. lentigo senilis pada umumnya terjadi pada 90 persen dari
golongan Kaukasia tua berumur lebih dari 60 tahun yang sering
terpapar sinar matahari, terutama pada daerah wajah dan tangan.
Lesi berdiameter sekitar kurang dari 1 mm sampai beberapa
sentimeter. lesi biasanya berwarna coklat muda, kadang-kadang
hitam. Lesi bisa menetap dan sedikit memudar biarpun pada kondisi
ketiadaan paparan sinar matahari.5. Lentigo simplex(18,19)
Lentigo simpleks (misalnya, lentigo sederhana, lentigo juvenile)
adalah bentuk paling umum dari lentigo. Lentigo simplex tidak
disebabkan oleh paparan sinar matahari, dan tidak berhubungan
dengan penyakit sistemik. Secara klinis, lesi bulat atau makula
berbentuk oval asimtomatik yang berukuran sekitar 3-15 mm.
Batas lesi dapat berupa bergerigi atau halus. Pigmentasi yang
merata, dengan warna mulai dari coklat sampai hitam. Lesi yang
sedikit jumlahnya dan dapat terjadi di mana saja pada kulit atau
selaput lendir. Lesi biasanya muncul pertama pada anak usia dini,
tetapi lesi juga dapat timbul pada saat lahir atau waktu anak
sedang berkembang di kemudian hari.6. PUVA lentigo(19,20)
PUVA lentigo merupakan lesi persisten berupa makula coklat pucat
yang muncul 6 bulan atau lebih setelah dimulainya terapi PUVA untuk
psoriasis. Lesi menyerupai Lentigo senilis, namun lesi PUVA lentigo
memiliki batas lebih teratur dan dapat menyerupai ephelides.
Terjadinya lesi sangat erat disebabkan kumulatif dosis PUVA, dan
lesi dapat terjadi di semua daerah yang diterapi. Daerah yang
paling umum terdapat lesi adalah bagian dada dan punggung, pangkal
paha, bokong, glans penis, dan batang penis. Ukuran lesi bervariasi
dari 3-8 mm, namun lesi stellata dapat membesar sehingga 3 cm.
lentigines dapat bertahan selama 3-6 bulan setelah terapi
dihentikan manakala lesi stellata dapat bertahan sampai lebih dari
2 tahun. 7. Radiation lentigo(18,19)
Radiation lentigo menyerupai lentigo yang disebabkan oleh
paparan sinar UV, tetapi Radiation lentigo sering kali disertai
tanda-tanda histopatologis lain seperti tanda-tanda kerusakan
jangka panjang akibat radiasi seperti atrofi epidermis, fibrosis
subkutan, keratosis, dan telangiektasias. 8. Vulvar and penile
lentigo(19,20)
Vulvar and penile lentigo adalah lesi jinak yang mirip dengan
makula melanotik pada labial. Pada pria, daerah yang paling umum
ditemukan lentigines adalah glans penis, corona, sulkus korona, dan
batang penis.
Lesi bervariasi dari coklat ke coklat sampai coklat gelap, dan
lesi memiliki batas tidak teratur dan skip areas. Lesi individu
biasa memiliki diameter sebesar 15 mm. Pada wanita, lesi bisa
muncul di manapun di daerah mukosa genital, berbintik-bintik pigmen
dengan skip areas. Diameter dapat berkisar sekitar 5-15 mm atau
lebih besar. Lesi dapat juga terjadi pada bekas luka episiotomi
setelah melahirkan.
9. Partial unilateral lentiginosis(18,19,20)
Partial unilateral lentiginosis (PUL) adalah gangguan pigmen
yang jarang ditemukan yang ditandai dengan lentigines banyak dan
berkelompok dan mengenai separuh tubuh. PUL didiagnosis terutama
pada individu berusia muda, dan bahkan boleh muncul pada saat
kelahiran. Tidak ada kaitan dengan genetika. Pada pemeriksaan
histologi, sebagian besar kasus memiliki gambaran persis lentigo,
tetapi beberapa pasien memiliki gambaran "jentigo"(beberapa sarang
kecil dari melanosit di dermal-epidermal junction).
Terdapat beberapa hipotesis mengenai patogenesis PUL, namun
belum ada jawaban yang pasti. Beberapa kasus PUL mungkin bentuk
segmental dari neurofibromatosis. Dalam kasus lain pula, PUL dapat
menyerupai gejala yang kurang dari sindrom lentiginosis. Ini
kemungkinan semua konsisten dengan pandangan yang lebih umum bahwa
PUL mencerminkan somatik mosaicism10. Laugier-Hunziker
syndrome(18,19)
Laugier-Hunziker syndrome ditandai oleh sejumlah makula
berpigmen yang paling sering muncul di bibir bawah, mukosa bukal,
palatum durum, dan, kadang-kadang, ujung-ujung jari. Lokasi lain
termasuk komisura labial, lidah, gusi, dasar mulut, leher, dada,
perut, kuku, dan telapak kaki.
Lentigines mungkin banyak dan konfluen, tapi jarang terjadi
dalam pola linear. Lesi kebanyakan terjadi pada kuku. Batas lesi
yang halus dan tegas. Warna lesi dapat bervariasi dari abu-abu
menjadi coklat, biru, atau hitam. Meskipun sindrom ini memiliki
perjalanan kronis tanpa remisi, individu umumnya asimptomatik.
Sindrom ini berbeda dengan sindrom Peutz-Jeghers karena adanya
polip usus. Laugier-Hunziker sindrom terjadi pada individu yang
berusia sekitar 20-50 tahun dan boleh terjadi kedua-dua jenis
kelamin,
11. Xeroderma pigmentosum(18,19)
Xeroderma pigmentosum (XP) adalah kondisi lentigo yang
diturunkan secara autosomal resesif yang melibatkan kelainan yang
berasal dari ketidakmampuan sel untuk memperbaiki kerusakan DNA
yang disebabkan oleh paparan sinar UV dan bahan kimia tertentu.
Secara klinis, pasien mengalami atrofi kulit dan perubahan pigmen
yang progresif. Perubahan neoplastik biasa terjadi pada kulit,
seringkali di terjadi pada masa anak-anak, karsinoma sel skuamosa
dan karsinoma sel basal adalah keganasan yang paling sering muncul.
Kanker lainnya, seperti melanoma, boleh muncul juga. Semua
perubahan neoplastik berkembang di daerah terkena sinar matahari,
terutama kepala, leher, dan wajah.
XP didiagnosis pada anak-anak, yang biasanya sehat. Anak-anak
harus menghindari paparan sinar matahari karena percepatan
perubahan kulit mengarah pada pembentukan neoplasma. Cacat mata dan
neurologis juga dapat terkait dengan XP.
12. Myxoma syndrome(18,19)
Myxoma syndrome merupakan lentigines mukokutan bersama dengan
kelainan yang berbagai. Beberapa bentuk kelainan telah diberi
klasifikasi tertentu. Namun semua klasifikasi mungkin menjadi
bagian dari spektrum manifestasi dari gangguan yang sama. Antara
klasifikasi Myxoma syndrome adalah:
LAMB syndrome
LAMB (lentigines, atrial myxomas, mucocutaneous myxomas, and
blue nevi) lentigines paling sering muncul pada bibir, wajah,
sclera, dan vulva. Lesi ini berwarna coklat dan dapat berukuran
kurang lebih 1 cm. mucocutaneous myxomas muncul sebagai papula atau
nodul kulit di berbagai tempat pada tubuh, termasuk payudara, bahu,
mukosa mulut, dan lidah. Myxomas kardiak jarang terjadi pada
anak-anak dan biasanya terjadi dalam bentuk atrial myxomas, yang
terbukti secara klinis sebagai episode dari emboli intermiten dan
obstruksi katup. Kelainan nodul tiroid jinak merupakan salah satu
penyebab. NAME syndrome
NAME (nevi, atrial myxoma, myxoid neurofibroma, and ephelides)
merupakan varian dari LAMB syndrome yang melibatkan beberapa,
makula berpigmen yang datar,. Lesi dimulai saat lahir dan memberat
di musim panas. Warna lesi bervariasi dari pucat ke coklat gelap.
Daerah yang paling sering terlibat adalah leher, punggung, dan
paha. Lesi juga terkadang bisa muncul di telapak tangan dan
telapak.
Carney syndrome
Carney syndrome diturunkan secara autosomal dominan. Merupakan
neoplasia sindrom yang menyebabkan kelainan seperti kelainan
kardiak, cutaneous, dan mammary myxomatous masses (lentigines; blue
nevi; endocrine disorders)
13. Inherited patterned lentiginosis(18,19)
Inherited patterned lentiginosis dapat terjadi pada orang
berkulit hitam. Bentuk ini ditandai dengan makula hiperpigmentasi
pada wajah dan bibir. Kadang-kadang, lesi tambahan terlihat pada
siku, lutut, bokong, dan permukaan palmoplantar. Lesi tidak hadir
pada mukosa mulut, dan lesi tidak terkait dengan keterlibatan organ
atau suatu risiko jelas kanker dan diturunkan secara autosomal
dominan. 14. Nevus spilus(18,19)
Nevus spilus boleh diklasifikasikan sebagai baik lentigo maupun
melanocytic nevus, merupakan neoplasma unik yang hanya memiliki
jarang berkembang menjadi melanoma. Bermanifestasi sebagai makula
atau papula beberapa berpigmen dalam bentuk patch dari patch pigmen
bawaan atau didapat.
Gambar 1: lentigo senilis pada daerah muka yang sering terpapar
sinar UV.
Gambar 2: Lentigo simpleks makula berwarna coklat tua sampai
bercak hitam, sedikit tidak teratur dengan kulit.
Gambar 3 : Sindrom Peutz-Jegher Lentigines berwarna
cokelat,hitam atau biru.
D. DIAGNOSIS
Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan
berkembang pada masa anak-anak. Makula tersebut selalu mengenai
selaput lendir mulut berbentuk bulat, oval, atau tidak teratur ;
berwarna coklat kehitaman berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa
bukal, gusi, palatum durum, dan bibir. Bercak di muka tampak lebih
kecil dan lebih gelap terutama di sekitar hidung dan mulut, pada
tangan dan kaki bercak tampak lebih besar. Gejala lain adalah
adanya polip di usus, penderita biasanya mengalami melena. Polip
dapat menjadi ganas dan kematian disebabkan oleh adanya metastasis
dari karsinoma tersebut(16)
Selain itu sindrom lentiginosis ditandai manifestasi beberapa
lentigines (LEOPARD [beberapa lentigines, elektrokardiografi
kelainan konduksi, ocular hypertelorism, pulmonary stenosis,
abnormalitas genitalia, retardasi mental, tuli sensorineural])
syndrome, Moynahan syndrome, centrofacial lentiginosis,Carney
complex, Laugier-Hunziker disease, Peutz-Jeghers syndrome, dan
Bannayan-Ruvalcaba-Riley syndrome.(21)E. DIAGNOSIS BANDING
Lentigo harus dibedakan dari lainnya datar, lesi berpigmen,
termasuk Efelid/freckles, junctional nevi, postinflammatory
hyperpigmentation, dan pigmented actinic keratoses. Pigmentasi
mukosa adalah khas untuk Sindrom Peutz-Jegher, hal ini tidak
didapatkan pada penyakit Addison. Freckles umumnya dijumpai pada
orang kulit putih, dipengaruhi oleh sinar matahari dan tidak
mengenai membrane mukosa. Penelitian pada keluarga akan membantu
menegakkan diagnosis lentigo.(16,21)F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi
didapatkan jumlah melanosit bertambah di lapisan sel basal dan
makrofag berisi pigmen di dermis bagian atas. Di seluruh epidermis
terdapat banyak granula melanin. Polip dapat ditemukan di seluruh
traktus intestinal, termasuk lambung, tetapi terutama pada usus
kecil yang merupakan hamartoma adenomatosa yang jinak.(16,21)
G. PENATALAKSANAANa) Medikamentosa
Pemberian krim topikal noninvasif merupakan terapi medikamentosa
pilihan. Pemberian secara bulanan krim tretinoin dan krim
hidrokuinon dapat meringankan lentigines. Efikasi dan keamanan dari
cryotherapy dan asam trikloroasetat (TCA) digunakan untuk terapi
Lentigo senilis. Cryotherapy adalah lebih efektif daripada solusi
TCA 33% dalam pengobatan Lentigo senilis pada bagian belakang
tangan, TCA 33% mungkin lebih disukai, meskipun hiperpigmentasi
postinflamasi tetap menjadi risiko untuk kedua
modalitas.(17,18)
Administrasi bleaching solution yang mengandungi mequinol 2%
(4-hidroksianisol, 4HA) dan tretinoin 0,01% (Solage) diterapkan dua
kali sehari selama 3 bulan pada Lentigo senilis yang muncul pada
bagian belakang tangan menunjukkan efek perbaikan yang signifikan
setelah 2 bulan pengobatan dan dipertahankan setidaknya 2 bulan
setelah menghentikan pengobatan.(17,18)
Pemutih kulit yang tersedia secara komersial dapat memicu
produksi melanin secara alami, antara terapi yang diteliti untuk
mengobati lentigo yang dapat memberi perbaikan yang signifikan
adalah.(17,18) :
Kombinasi Terapi Dengan Cream Imiquimod 5% dan Cream tazarotene
0,1% untuk terapi Lentigo maligna dan Lentigo senilis Efek Samping
dari Q-Switched Ruby Laser untuk Pengobatan lentigines pada jenis
kulit yang tidak terlalu putih atau hitam.
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi.(17,18)1) RetinoidRetinoid mengurangi
kekompakan keratinosit hiperproliferatif abnormal dan dapat
mengurangi potensi degenerasi maligna. Agen ini memodulasi
diferensiasi keratinosit. Golongan obat ini telah terbukti
mengurangi risiko kanker kulit pada pasien yang telah mengalami
transplantasi ginjal. (Tretinoin 0,025-0,1% (Retin-A, Avita))
2) Bleaching creams
Bleaching creams mencerahkan kulit yang hiperpigmentasi dengan
oksidasi enzimatik menghambat tirosin dan dengan menekan proses
metabolism lain dari melanosit terutama oksidasi
enzimatik3,4-dihydroxyphenylamine, sehingga semakin menghambat
produksi melanin. Hydroquinone (Eldopaque-Forte, Solaquin Forte,
Lustra)
b) Tindakan bedah
Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja. Polip
yang meluas dan sifatnya jinak merupakan kontraindikasi untuk
tindakan radikal; kecuali kalau lambung, duodenum, atau kolon
terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan.(16)
Cryosurgery adalah pengobatan sederhana untuk lentigines
terisolasi. Banyak yang menganggap terapi lini pertama untuk
Lentigo senilis menjadi terapi ablatif dengan cryotherapy.(18)
Q-switched neodymium:yttriumaluminum- garnet (Nd:YAG) laser
efektif dalam pengobatan berbagai lentigines. Perkembangan terbaru
dari bedah laser ini menyebabkan perbaikan klinis yang signifikan,
risiko efek samping yang rendah, dan penerimaan pasien yang
tinggi.(18)
H. PROGNOSIS
Prognosis pada lentigo bervariasi bergantung pada tipe lentigo
dan pengobatannya. Tetapi pada umumnya prognosisnya baik kecuali
pada tipe sindrom lentigo yang tidak diterapi dengan
baik(17,18)
DAFTAR PUSTAKA1. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed.
London:BMJ Group;2003. p:47-9.
2. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne
Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S,
Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p:
690-703.
3. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd
ed. Massachusetts: Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.
4. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html5.
Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne Symposium
at the World Congres of Dermatology Paris July 2002. p:7-9.
2003
6. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In:
Webster GF, Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa
Healthcare;2007. p:1-5
7. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T,
Elston DM, eds. Andrews disease of the skin Clinical Dermatology
10th ed. Canada : El Sevier; 2000. p: 231-44.8. Batra, Sonia. Acne.
In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology Therapeutics 7th
ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:4-189.
Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne. Framington Hills:
Lucent Books;2005. p:10-20.
10. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial)
dermatitis. In: Manual of Dermatology Therapeutics 7th ed.
Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:175-180
11. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples.
In: Webster GF, Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy.
London:Informa Healthcare;2007. p:253-256
12. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H,
Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based
Dermatology. London:BMJ Books;2003. p:125-131.13. Zouboulis,
Christos C. Update and Future of Systemic Acne Treatment.
Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of Drematology
Paris July 2002. p:37-42. 2003
14. Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen
T, Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.
London:BMJ Books;2003. p:87-98.15. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on
02 June 2011. Available from :
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html16.
Soepardiman Lily. Kelainan Pigmen. In: Djuanda A, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010.p. 289-4117. Rook, Disorders of Skin
Colour In Textbook Of Dermatology Volume I, 7th Edition. Blackwell
Publishing, 2008: Ch 39 P. 1942 4418. Schwartz AR, James WD,
Lentigo [online]. 2012. [cited 2013, April 4]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1068503-overview19. Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ et al,
Hypomelanoses and Hypermelanoses In Fitzpatrick's Dermatology in
General Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2009 : Ch
90 P. 974-7720. James WD, Berger TG, Elston DM, Melanocytic Nevi
and Neoplasma In Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology
10th Edition. Philadelphia. Elsevier inc 2006: Ch 30 P 696-9821.
Grimes EP, Disorders of Pigmentation In ACP Medicine DERMATOLOGY
online ed. WebMD Corp 2003 : Ch 15 P 142-43
8
