ACS Komplikasi TAVB (Tambahan RVI)

8/10/2019 ACS Komplikasi TAVB (Tambahan RVI)

1/42

RESPONSI

SINDROMA KORONER AKUT, STEMI INFERIOR, DAN INFARK VENTRIKEL

KANAN

Oleh:

Febri Ariadi 105070106111014

Khadhiroh Putri Firdaus 105070107111012

Wahyu Triadmajani 105070101111014

Pembimbing:

dr. Cholid Tri Tjahjono, M.Kes, Sp.JP

LABORATORIUM / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SAIFUL ANWAR

MALANG

2014


2/42

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut survey WHO tahun 2004, penyakit kardiovaskuler, terutama

penyakit jantung koroner, menempati peringkat pertama penyebab kematian di

dunia dengan angka kematian sebesar 29,34% dari seluruh penyebab kematian

(American Heart Association, 2010). Pada tahun 2005, penyakit kardiovaskuler

bertanggungjawab atas 864.500 kematian atau 35.3% dari total kematian pada

tahun tersebut di seluruh dunia (Jones et.al, 2009). Bahkan, angka kematian

akibat aterosklerosis diprediksi akan meningkat sebesar 137% pada laki-laki dan

120% pada wanita pada tahun 2020 (ANTARA News, 2010).Pada tahun 2004,

tercatat sekitar 400 ribu penduduk Indonesia mengalami penyakit aterosklerosis

yang menempatkan Indonesia menjadi salah satu negara dengan jumlah

penderita aterosklerosis tertinggi di dunia (US Cencus Bureau, 2004). Penyakit

jantung koroner selain dapat menyebabkan sudden death,juga lambat laun akan

mengakibatkan berbagai macam komplikasi.

Dari uraian di atas,

makapentingbagikitauntukmengenaligejalagagaljantungsecaradiniterutamabagip

araklinisi, olehkarenaitupadaresponsikasus kali ini, kami akanmembahastentang

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana diagnosis dan tatalaksana


3/42

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui patofisiologi gagal jantung akibat penyakit jantung koroner

2. Mengetahui diagnosa dan penatalaksanaan gagal jantung akibat penyakit

jantung koroner


4/42

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Sindroma Koroner Akut

2.1.1 Definisi

Sindroma koroner akut merupakan spektrum presentasi klinis dari ST-

Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI) sampai dengan Non-ST-

Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

2.1.2 Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium meng-ubah

metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme

anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan

dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir

metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan

pH sel. (Corwin, 2000)

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang ter-sedia, serta

asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi

daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek,

dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen

yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol

keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. (Corwin, 2000)

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah

hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen


5/42

yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf

otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung

dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali

jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan

memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat;

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru

akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya

kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin

mem-perberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia,

manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan

tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini

merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi mio-

kardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh

katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium

yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia

miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat

perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi

segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal

dengan nama angina Prinzmetal. (Corwin, 2000 ; Kalim, 2001)

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.

Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang

terjadi semuanya bersifat reversibel. (Kalim, 2001)

Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari

salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga


6/42

menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh

tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di

arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika

suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen

tidak dapat terpenuhi. (Hanafi, 1997 ; Corwin, 2000)


7/42

2. 1. 3 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner

Metode diagnosis yang digunakan pada penderita penyakit jantung

koroner meliputi dua hal, yaitu pemeriksaan fisik dan peemeriksaan penunjang.

Pada pemeriksaan fisik, suara bising jantung dapat ditemukan pada penderita

penyakit jantung koroner. Suara bising tersebut dapat ditemukan pada saat

auskultasi daerah arteri yang mengalami penyakit jantung koroner. Suara ini

dapat mengindikasikan sedikitnya aliran darah oleh karena pembentukan plak.

Absen atau kecilnya nadi juga dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Hal ini

bisa merupakan tanda arteri tersebut terhalangi alirannya. Tentu, pemeriksaan

fisik ini perlu didukung dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan penunjang

(NHLBI, 2011).

Pemeriksaan penunjang pada penderita penyakit jantung koroner meliputi

pemeriksaan darah, elektrokardiogram (EKG), dan radiologi. Pemeriksaan darah

dilakukan untuk melihat kandungan lemak, kolesterol, gula, dan protein yang

abnormal pada penyakit jantung koroner. Pemeriksaan EKG dapat menunjukkan

detak dan irama jantung, serta melihat kekuatan dan periode sinyal elekrik yang

terdapat pada jantung. Foto thorax, ekokardiografi, Computed Tomography

Scan(CT-scan), atau angiografi merupakan pemeriksaan radiologis yang dapat

dilakukan untuk melihat kondisi pembuluh darah pada tubuh (NHLBI, 2011).

Cara lain untuk mendiagnosa penyakit jantung koroner, salah satunya

dengan treadmill. Beberapa hal yang perlu dipersiapkan dalam melakukan

Treadmill test ini yaitu: penderita boleh memakai sepatu olahraga dan pakaian

yang nyaman untuk aktifitas fisik, sebaiknya jangan makan tiga jam sebelum test

atau minum berlebih dan jangan merokok sebelum test, memberitahukan kepada


8/42

dokter mengenai semua obat - obatan yang dikonsumsi dan penyakit lain yang

dideritanya.(Sebastian, 2010).

Pada awalnya tubuh penderita akan dipasang sejumlah elektroda yang

terhubung ke monitor, jadi pada saat sebelum, selama, dan sesudah pasien

melakukan Treadmill, tekanan darah akan diukur secara berkala dan EKG akan

dimonitor dan direkam secara berkala atau bila dianggap perlu oleh dokter yang

mengawasi. Pada Treadmill test ini ada tiga tingkat kecepatan dan tanjakan,

awalnya hanya jalan santai kemudian tiap tiga menit kecepatan dan tanjakan

akan meningkat, demikian seterusnya sesuai dengan protokol yang dipakai.

Apabila selama pemeriksaan pasien merasa tidak kuat, sesak napas,kaki lelah,

pusing atau didapatkan kelainan pada monitor EKG atau perubahan tekanan

darah yang tidak normal maka dokter akan memberhentikan test ini. Kelainan -

kelainan yang menyebabkan diberhentikannya test ini antara lain : adanya nyeri

dada (angina) , pasien pusing, pucat, sesak nafas, didapatkan perubahan

segmen ST pada monitor ECG , penurunan tekanan darah lebih dari 10 mmHg

pada saat latihan, atau peningkatan tekanan darah sampai 240 mmHg dan

gangguan irama jantung yang mengancam. (Sebastian, 2010)

2.1.4 Terapi pada Jantung Koroner

Penatalaksanaan penyakit jantung koroner dibagi menjadi dua macam,

yaitu terapi medis dan terapi bedah.Terapi medis penyakit jantung koroner

meliputi obat-obat yang memiliki efek antiplatelet, seperti aspirin dan clopidogrel.

Obat ini efektif menghadapi penyakit jantung koroner karena mencegah

pembentukan bekuan darah.Terapi bedah penyakit jantung koroner dilakukan

untuk mencegah terjadinya komplikasi penyakit jantung koroner. Terapi bedah ini


9/42

meliputi pembenahan aneurisma aorta abdominalis, angioplasti dan stent

placement, pembedahan arteri karotis, pembedahaan coronary artery bypass,

dan pembedahan jantung invasif minimalis (Klasco, 2011).

Penatalaksanaan penyakit jantung koroner dapat didukung dengan

perubahan gaya hidup dari penderita. Perubahan tersebut di antaranya adalah

menambah ikan sebagai diet minimal dua kali seminggu, konsumsi berbagai

buah dan sayur setiap hari, diet makanan imbang gizi yang rendah lemak dan

kolesterol. Selain itu, ada pula perubahan gaya hidup lain melalui olahraga

teratur, membatasi konsumsi alkohol, dan menjaga berat ideal tubuh dan

tekanan darah di bawah 140/90 mmHg (Klasco, 2011).

2.2 STEMI

2.2.1 Definisi

Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah

angina tipikal dan perubahan EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik

untuk STEACS (ST Elevation Acute Coronary Syndrome). Sebagian besar

pasien STEACS akan mengalami peningkatan marka jantung, sehingga berlanjut

menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial

Infarction, STEMI). Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk

STEACS dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan

marka jantung tersedia.

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:

- Angina tipikal

- EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEACS

- Peningkatan marka jantung (PERKI)


10/42

2.2.3 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat

pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak

aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau

sistemik memicu trombogenesis. Sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi

rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous

cap yang tipis dan intinya kaya lipid.

Infark miokard yang di sebabkan thrombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. Namun bisa juga

hanya mengenai daerah sebendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah


11/42

20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,

dan bila berlanjut terus rata rata dalam 4 jam telah terjadi infrak translumural.

Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan

irreversible dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit. Proses

remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark

mengalami dilatasi.

2.2.4 Diagnosis

2.2.4.1 Anamnesis

Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada

yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina

tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri,

leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat

berlangsung intermiten/ beberapa menit atau persisten (>20 menit. Keluhan

angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaforesis, mual/muntah,

nyeri abdominal, sesak nafas, dan sinkop

Presentasi angina tipikal yang sering dijumpai, yaitu nyeri di daerah

penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), ses ak nafas

yang tidak dapat diterangkan, atau mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan.

Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun)

atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun,

atau demensia.

The Canadian Cardiovascular Society Classification of angina pectoris

membagi pasien dengan gejala angina ke dalam kelompok kelompok


12/42

berdasarkan keparahan gejala mereka. Klasifikasi ini menggunakan tingkat

keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari dan jenis aktivitas fisik yag memicu

serangan angina.

Tabel. Canadian Cardiovascuar Society (CCS) Functional Classification of

Angina

Grade Ciri-ciri Temuan Klinis

I Aktivitas fisik umum, seperti

berjalan atau naik tangga, tidak

menyebabkan angina. Angina

mungin terjadi dengan usaha

yang keras dan lama pada saat

bekerja atau rekreasi

Tidak ada

keterbatasan

dalam melakukan

aktivitas fisik

sehari-hari

II Angina mungkin terjadi dengan:

Berjalan atau naik

tangga dengan cepat

Mendaki

Berjalan atau naik

tangga setelah makan

atau pada saat terkena

angin dingin atau

Sedikit

keterbatasan

dalam melakukan

aktivitas fisik

sehari-hari


13/42

dibawah stres

emosional

Berjalan lebih dari 2

blok dengan kecepatan

normal dan kondisi yang

normal

Naik lebih dari 1 anak

tangga dengan

kecepatan yang normal

dan kondisi yang normal

III Angina mungkin terjadi setelah

Berjalan 1-2 blok

Naik 1 anak angga

dalam kondisi yang

norma dengan

kecepatan yang normal

Keterbatasan

dalam melakukan

aktivitas fisik

sehari-hari

IV Angina muncul saat istirahat Tidak dapat

melakukan

aktivitas fisik tanpa

gejala

Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini

patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,

terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK).


14/42


15/42

paradoksal. Irama gallop. Kadang kadang di temukan pulsasi diskinetik yang

tampak atau treraba di dinding dada pada IMA inferior.

2.2.4.3 EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard

infrak akut. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan

elevasi segmen ST kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan

berkembang menjadi gelombang Q. sevagian kecil berkembang menjadi

gelombang non Q. pada STEMI inferior. ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III,

dan aVF.

2.2.4.4 Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard, protein intraselular akan masuk dalam ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler local dan aliran

infark. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein

dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein protein tersebut antara

lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

isoenzyme MB ( CKMB) mioglobin, carbonic anhydrase III ( CA III), myosin light

chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar

serum protein protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

2.4 Manajemen STEMI

2.4.1 Oksigen


16/42

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama 6 jam pertama.

2.4.2 Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4

mg dan dapat diberikan sampai 3 kali dosis dengan interval 5 menit. Selain

mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh

kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.

Nitrogliserin intravena diindikasikan untuk meredakan nyeri dada yang terus

berlanjut, mengontrol hipertensi, atau manajemen kongesti pulmonal (Loscalzo,

2013).

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah < 90

mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior

pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi), bradikardi dengan laju

denyut nadi < 50 denyut per menit, takikardi > 100 denyut per menit. Nitrat juga

harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase inhibitor

sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat

(Idrus, 2013).

2.4.3 Morfin.

Morfin merupakan analgesik pilihan untuk mengurangi nyeri dada karena

sangat efektif untuk tata laksana nyeri pada STEMI. Morfin diberikan dalam dosis


17/42

2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

efek samping morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan

tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan

pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0.9%.

morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia

atau blok jantung derajat tinggi terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini

dapat diatasi dengan pemberian atropine 0.5 mg intravena (Idrus, 2013).

2.4.4 Aspirin

Terapi aspirin merupakan ujung tombak dari penanganan segera pada

STEMI. Studi pada Second International Study of Infark Survival (ISIS-2)

menunjukkan adanya penurunan mortalitas vascular hingga 5 minggu pada

pasien yang mendapat aspirin segera setelah setelah onset serangan, dengan

atau tanpa terapi fibrinolitik (Berger et al., 2008).

Aspirin bekerja dengan inhibisi cepat siklooksigenase-1, yang mencegah

pembentukan prostaglandin H2 dari asam arakidonat, yang kemudian diubah

menjadi tromboxan A2. Tromboksan A2 disintesis dan dilepaskan oleh platelet

dan bekerja sebagai aggregator platelet dan vasokonstriktor. Pada dosis yang

lebih tinggi, aspirin menghambat pembentukan prostasiklin oleh sel endotel

pembuluh darah, yang juga menghasilkan penghambatan agregasi platelet dan

vasodilatasi (Berger et al., 2008). Trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg

di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg

(Idrus, 2013).


18/42

Efek samping aspirin adalah adanya risiko pendarahan, yang tergantung

dosis. Aspirin diserap dengan cepat pada saluran pencernaan atas dan efek

inhibisi platelet terjadi setelah 60 menit (Berger et al., 2008).

2.4.5 Beta Bloker

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta blocker dapat digunakan.Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5

mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60

menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR


19/42

Onset gejala

Onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting luas infark

dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolysis dalam menghancurkan

thrombus sangat tergantung oleh waktu. Terapi fibrinolisis yang diberikan

dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan

infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian (Alwi,

2013).

Risiko Perdarahan

Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien.

Jika terapi reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolysis, semakin

tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuat keputusan

untuk memilih PCI (Alwi, 2013).

Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke Laboratorium PCI.

Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI

dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, PCI lebih

superior dari reperfusi farmakologis (Alwi, 2013).

Langkah langkah penilaian dalam memilih terapi reperfusi pada pasien STEMI:

Langkah 1: Nilai waktu dan risiko

Waktu sejak onset gejala

Risiko STEMI

Risiko fibrinolisis

Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang

mampu (Alwi, 2013).


20/42

Langkah 2: Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi invasif lebih disukai.

Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi

invasive, PCI merupakan pilihan.

Indikasi fibrinolisis:

Presentasi awal < 3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan

untuk strategi invasif

Strategi invasif bukan merupakan pilihan

Laboratorium kateterisasi belum tersedia

Kesulitan akses vascular

Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu

Terlambat untuk strategi invasif:

o Transport jauh

o (Door to balloon) ke (door to needle) time lebih dari 90 menit

o door to balloon lebih dari 90 menit (Loscalzo, 2013).

Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:

Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical

(Door to balloon )-(door to needle) time< 1 jam.

Risiko tinggi STEMI:

-Syok kardiogenik

-kelas Killip lebih atau sama dengan 3


21/42

kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya risiko pendarahan.

Presentasi terlambat, onset gejala >3 jam yang lalu

2.4.6 PCI (Percutaneous Coron ary Intervention)

Intervensi koroner per kutan, biasanyaangioplasti dan/ atau stenting tanpa

didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan

perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard

akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang

tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka

panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika

terdapat syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko pendarahan

meningkat, atau gejala sudah ada sekurang kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan

darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolysis. Namun

demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya

terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya ada di beberapa Rumah Sakit

(Antman et al., 2013).

2.4.7 Reperfusi Farmakologis

2.4.7.1 Fibrinolisis

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit

sejakmasuk (door to needle time< 30menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah

restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik

antara lain: tissue plasminogen activator(tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK)

dan reteplase(rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi

plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin.


22/42

Terdapat 2 kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non-spesifik

fibrin seperti streptokinase (Antman et al., 2013).

Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri coroner yang terlibat

digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in

myocardial infarction (TIMI) grading system:

Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang

terkena infark.

Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik

obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.

Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian

distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan dengan aliran

arteri normal.

Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark

dengan aliran normal (Loscalzo, 2013).

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada

arteri coroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam

membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan

laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.

Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai

50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI dan manfaat ini

dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang

mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapat manfaat yang

terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3

jam, kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI dapat dilihat pada tabel 3, tetapi


23/42

masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan

beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai 12 jam, terutama jika nyeri

dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang

belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI

pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi

yang lebih disukai pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian terhadap

masalah logistik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada

antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis

dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.

Tissue plasminogen activator (tPA) dan activator plasminogen spesifik fibrin lain

seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan

perfusi penuh, aliran coroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih

baik (Alwi, 2010).

2.4.7.2 Streptokinase (SK)

Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajang dengan

SK tidak boleh diberikan pajanan lagi karena sudah terbentuk antibody. Tidak

jarang terjadi rekasi alergi terhadap streptokinase. Manfaat mencakup harganya

murah dan insiden pendarahan intrakranial rendah (Alwi, 2013).

2.4.7.3 Tissue Plasminog en A ctivator (tPA, alteplase)

Studi menemukan terjadi penurunan mortalitas sebesar 15 % pada pasien yang

mendapat tPA dibandingkan dengan yang mendapat SK. tPA memiliki harga

lebih mahal dan risiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi daripada SK.


24/42

2.4.7.4 Reteplase (Retavase)

Studi menemukan Reteplase memiliki efikasi dan keamanan sebanding SK dan

sebanding tPA dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih

panjang.

2.4.7.5 Tenekplase (TNKase)

Keuntungannya TNKase memperbaiki spesifitas fibrin dan resistansi tinggi

terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 10 B

menunjukkan tenekplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan

yang sama dibandingkan dengan tPA.

2.4.7.6 Indikasi Terapi Fibrinolitik

Kelas 1

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien

STEMI dengan onset gejala 0.1 mV pada sekurang-

kurangnya 2 sandapan precordial atau sekurang-kurangnya 2 sandapan

ekstremitas.

Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien

STEMI dengan onset gejala< 12 jam dan LBBB baru atau diduga baru.

Kelas IIA.

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi

fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala < 12 jam dan EKG 12

sandapan konsisten dengan infark miokard posterior.


25/42

Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi

fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari 50% dalam 90 menit pemberian trombolitik (Loscalzo,

2013).

2.5 Tata Laksana di Rumah Sakit

2.5.1 ICCU

2.5.2 Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

2.5.3 Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,

pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam

pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol


26/42

biasanya efektif. Tambahan dosis dapat diberikan pada malam hari untuk

menjamin tidur yang cukup (Loscalzo, 2013).

2.3 Infark Ventrikel Kanan

Infark Ventrikel kanan atau Right Ventrikulat Infark (RVI) adalah komplikasi

dari penyakit jantung koroner, akibat tersumbatnya pembuluh darah terutama

arteri koroner kanan. Sindroma RVI sangat penting untuk diketahui hal ini

berkaitan dengan tata laksana yang berbeda dengan infark ventrikel kiri. Sindrom

RVI didapatkan pada 24 % - 34 % kasus infark inferior. Kondisi infark ventrikel

kanan dapat menyebabkan komplikasi antara lain syok kardiogenik, ventrikel

fibrilasi dan total AV blok.

Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan

sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien

dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara

klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena

jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi

segemn ST pada sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan V4R, sering

dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari

ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat

dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi Pulmonary Capilary

Wedge(PCW) dan tekanan arteri pulmonalis.

Berikut tatalaksana infark ventrikel kanan:

- Pertahankanpreload ventrikel kanan:

- Loading volume (infus NaCl 0,9 %): 1-2 liter cairan jam I selanjutnya

200ml/jam (target tekanan atrium kanan>10mmHg (13,6 cmH20).

- Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardia harus dikoreksi.


27/42

- Pacu jantung sekuensi A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik

yang tidak respon dengan atropin

- Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading

volume

- Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri

- Pompa balon intra-aortik

- Vasodilator arteri (nitropruspid, hidralazin)

- Penghambat ACE

- Reperfusi

- Obat trombolitik

- Percutaneous coronary intervention (PCI) primer

- Coronary artery bypass graft (CABG) (pada pasien tertentu dengan

penyakit multivesel)


28/42

BAB III

KASUS

3.1 Anamnesis

Laki-laki/69 tahun/CVCU

Pasien mengeluh nyeri dada 5 hari yang lalu saat berkebun. Nyeri dada

lebih dari 20 menit disertai sesak nafas, 1 hari setelahnya pasien MRS ke RS

Wlingi. Dikatakan jantung koroner. Pasien dirawat 3 hari di RS Blitar, dirujuk ke

RSSA pro PCI. Nyeri dada disertai sesak nafas, saat ini sudah berkurang.

Riwayat sesak nafas sebelumnya apabila mengangkat benda berat. Orthopneu(-)

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (-) Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu,

sudah rutin kontrol dan minum obat. Tidak merokok, tidak ada DM. Pasien

memiliki penyakit jantung sejak 10 tahun yang lalu saat berobat ke RS di

Surabaya.

3.2 Pemeriksaan Fisik

GCS : 456, compos mentis RR : 28x/menit

Nadi : 54 x/menit TD : 130/70 Tax : 35,8 SaO2 : 96%

Kepala Leher : Anemia (-) Ikterus (-) JVP R + 0 cmH20 flat position

Thorax : C/ ictus invisible palpable at ICS V MCL sinistra 2 cm

Lateral, s1 a2 single normal, murmur (-) gallop (-)

P/ D=S Suara nafas vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Abdomen : flat, soefl, Bu (+) N, liverspan 10 cm, traubes space

Timpani

Ekstremitas : Akral Dingin, edema (-)


29/42

3.3 Pemeriksaan Penunjang

3.3.1 Pemeriksaan Laboratorium Klinik

Hb 13,90 g/dL 13,4-

17,7

Ureum 45,9 16,6-

48,5

MCV 91,80 fL 80-93 Creatinin 1,61


30/42

3.3.2 Elektrokardiografi

a. Lead Anterior Sinistra


31/42

b. Lead Anterior Dextra


32/42

c. Lead Posterior

Hasil Elektrokardiografi :

Kesimpulan :


33/42

3.3.3 Foto Polos Thorax

Jantung : Ukuran membesar ke kiri

Aorta : Kalsifikasi (+), dilatasi (-), elongasi (-)

Trakea : Di Tengah

Paru Kiri : Corakan vaskular paru meningkat, hilus paru kanan kiri

normal, infiltrate (-), kalsifikasi (-), cavitas (-), nodul (-)

Hmidiafragma D/S : Dome shaped

Skeletal : Lesi litik (-), Lesi blastik (-), trabekulasi normal

Soft tissue : Normal

Kesimpulan : Kardiomegali dengan kongestif pulmonum


34/42

3.4 POMR

Cues and Clues Problem List IDX PDX PTX PMo Ed

Laki-laki/69 tahun

Typical chest pain

Riwayat HT sejak

10 tahun

Riwayat penyakit

jantung 10 th yll

Pem. Fisik :

TD : 130/70 HR :

54

RR : 28x/menit

EKG : ST

Segment elevasi

di II,III,aVF,V2,

V3, V4

Troponin I : 12,10

CK-NAC : 403

CKMB : 48

1. STEMI

inferior late

onset

1.1 dt

RCA

occlusion

DCA,

Profil

lipid,

GD

I/GD

II,

Asam

urat

O2 2-4 lpm

IVFD NS

1000cc/24 jam

Diet Jantung

1700 kkal/hari

Inj. Enoxaparin

2 x 0,6 cc

ASA 1 x 80 mg

pagi

Clopidogrel 1 x

75mg

Atrovastatin 0-0-

40 mg

Diazepan 0-0-

2mg

Laxadin 1 x cth

1

Subj,

VS,

EKG

Lakilaki/ 69

tahun

HR : 54 RR :

28x/menit

Sesak nafas

EKG : PR interval

2.TAVB EKG Terapi sesuai

algoritma jika

HR < 50x/menit

Subj,

VS


35/42

memanjang0,24s

P tidak

berhubungan dgnQRS

Laki-laki / 69

tahun

Typical chest pain

5 hari yang lalu

Subsided pain

EKG : gelombang

q patologis V1-V4

3. OMI

Anterior

Laki-laki / 69

tahun

Dyspneu de effort

Riw. HT 10 tahun

yang lalu, rutin

kontrol

Riw. Penyakit

jantung

Pem fisik :

TD ; 130/70 HR :

54x/menit RR :

28x

Ictus invisible

palpable at ics V 2

cm lat MCL S

EKG : LV strain

CXR :

kardiomegali

4. HF stage

C fc 1

1.1 CAD

1.2 HHD

Echo Bed rest

Semifowler

position

IVFD NS

1000cc/hari

Cairan oral

maksimun

1000cc/hariO2 2-4 lpm NC

Captopril 3 x

12,5 mg

Subj,

VS,

Produksi

urine

Laki-laki / 69

tahun

TD 130/70

5. HT Grade

1

Captopril 3 x

12,5 mg

Subj,

VS

Laki-laki / 69

tahun

Mual muntah

Ur/Cr :

6. Azotemia

Renal

Terapi penyakit

penyebab

Subj,

VS,

Produksi

urine


36/42

BUN :


37/42

BAB IV

PEMBAHASAN

4.2 Kajian Kasus Berdasarkan Tinjauan Pustaka

4.2.1 Hipotesis Perjalanan Penyakit Pasien

Dari hasil anamnesis, terdapat riwayat hipertensi dan penyakit jantung

selama kurang lebih 10 tahun. Kemudian dalam 10 tahun berikutnya pasien

mengalami keluhan nyeri dada dan sesak nafas yang selanjutnya didiagnosis

dengan STEMI dan HF. Pada pasien ini kemungkinan adanya hipertensi kronis

menyebabkan terjadinya penyumbatan pada arteri koroner dan timbul infark

myokard akut. Infark myokard akut kemudian menyebabkan penurunan fungsi

ventrikel kiri akibat fibrosis miokardial dan dilatasi ventrikel kiri yang berlanjut

pada timbulnya gagal jantung.

Tabel 4.1 Timeline Perjalanan Penyakit Pasien

Tahun 2004 20 September 2014 26 September 2014

Hipertensi dan Penyakit

Jantung di RS Surabaya

(Anamnesis)

STEMI anterior di RS

Wlingi

- Dirujuk ke RSSA

- STEMI inferior, RV

infark, dan OMI anterior

-HF st C FC II

4.2.2 Munculnya Blok Atrioventrikular

Munculnya blok atrioventrikular pada pasien ini diperkirakan karena

terjadi iskemia pada AV-Node.


38/42

4.2.3 Pembesaran Ventrikel Kiri

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, iskemia dapat menyebabkan

disfungsi sistolik ventrikel kiri dan akhirnya mengalami pembesaran. Pada pasien

ini kita dapatkan pembesaran ventrikel kiri yang ditandai dengan secara klinis

terdapat riwayat penyakit jantung sejak 10 tahun yang lalu, batas kiri jantung

mengalami pembesaran, yaitu ictus invisible palpable pada 2 cm lateral dari

midclavicular line. Adanya LV strain pada lead V4 dan V5. Dari foto thorax

didapatkan kardiomegali dan kongestif pulmonum.


39/42

4.2.4 Tatalaksana pada Pasien

Berdasarkan tinjauan pustaka, tatalaksana yang dapat dilakukan antara

lain terapi farmakologis, pembedahan, dan pemasangan alat. Terapi

farmakologis yang digunakan antara lain ACE Inhibitor, Angiotensin receptor

blockers, Beta adrenergic blockers, Lipid Lowering Agents,Anti platelet dan

Antikoagulan.Pada pasien telah diberikan Captopril 3 x 6,25 mg, Aspilet 1 x 80

mg pagi, Clopidogrel 1 x 75mg, Atrovastatin 0-0-40 mg, dan injeksi Enoxaparin

2 x 0,6 cc. Sedangkan untuk terapi pembedahan, pasien masih direncanakan

untuk dilakukan revaskularisasi.


40/42


41/42

DAFTAR PUSTAKA

Bolognese L, Neskovic AN, Parodi G, Cerisano G, Buonamici P, Santoro

GM, Antoniucci D. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty:

patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications.

Circulation . 2002;106:2351235

Bonow RO. Myocardial viability and prognosis in patients with ische-mic

left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol . 2002;39:1159 1162

Corwin E. Handbook of Pathophysiology, alih bahasa, Brahm U.Pendit ;

Endah P ed,, Jakarta 2000. hal 35271.

Dubey, L, Sharma SK, Chaurasia AK. 2012. Clinical Profile of Patients

Hospitalized with Heart Failure in Bharatpur, Nepal. Journal of Cardiovascular

and Thoracic Research. 4 (4), p103-105.

Fauci, Anthony S. 2008. Harrisons Internal Medicine, 17th Edition, USA,

McGrawHill.

Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

1997, hal 1082-108.

Manurung D. Patogenesa terkini dari Sindroma Koroner Akut. Prosiding

Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan

Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

Niemen, MarkkuS.,et al. Guidelines on the diagnosis and the treatment of

acute heart failure.2005; 35: 21-41

Kalim H. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta:

Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2001. hal 226 35.

Scarabelli T, Stephanou A, Rayment N, Pasini E, Comini L, Curello S,

Ferrari R, Knight R, Latchman D. Apoptosis of endothelial cells precedes


42/42

myocyte cell apoptosis in ischemia/reperfusion injury. Circu-lation .

2001;104:253256

Sebastian, Michael, 2010. Treadmill Test untuk Diagnosa Penyakit

Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler II. Balai Penerbit

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2003 : 63-69.

Sudoyo, AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata,M, Setiati S. 2009. Buku

Ajar Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Internal Publishing.

Task Force AHF Guideline. Eur Heart Journal2005; 26 :384-416

Documents

ACS Komplikasi TAVB (Tambahan RVI)