ADE Patologia polmonare da micobatteri - sunhope.it · ADE Patologia polmonare da micobatteri Epidemiologia ,patogenesi e clinica della TB 4/04/2011 SECONDA UNIVERSITÀ DEGLI STUDI

ADEPatologia polmonare da micobatteri

Epidemiologia ,patogenesi e clinica della TB

4/04/2011

SECONDA UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI NAPOLIFACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA

CATTEDRA DI MALATTIE DELL’ APPARATO RESPIRATORIO Prof. C. Marzo

SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT

• 04/04/2011 ‐ Epidemiologia,patogenesi e clinica della TB.

• 11/04/2011 ‐ Epidemiologia ,patogenesi e clinica delle micobatteriosi da NTM.

• 18/04/2011 ‐ Quadri di presentazione radiologica.

• 27/04/2011 ‐ Diagnostica microbiologica di base e avanzata.

• Esecuzione in reparto di intradermoreazione di Mantoux (a piccoli gruppi,da concordare)

PROGRAMMA


La Miseria di Cristóbal Rojas (1886). L' autore,affetto da tubercolosi, dipinge gli aspetti sociali della malattia, e la sua relazione con le condizioni di vita alla fine del diciannovesimo secolo


STORIA• Deperimento, tisi, scrofola, Morbo di Pott , piaga bianca sono i termini che sono stati usati, nel corso della storia, per definire la tubercolosi. La sua esistenza si registra da 15000 o 20000 anni ed è generalmente accettato che il microogranismo che ne è la causa prenda origine da altri organismi più primitivi dello stesso genere di micobatteri

• Galeno, il più eminente medico greco dopo Ippocrate, definiva la tisi come l' “ulcera dei polmoni, torace, gola, accompagnata da tosse, febbre e la distruzione del corpo da parte del pus”.


STORIA• Prima della rivoluzione industriale ,la TB era una malattia relativamente non importante.

• Agli inizi del XVII secolo in Inghilterra ,quando le persone cominciavano a spostarsi nelle cittàper vivere e lavorare in condizioni piùaffollate,l’incidenza della tubercolosi cominciò ad aumentare.

• Il XIX secolo fu ricco di dibattiti attorno alla natura del tubercolo e all’inquadramento nosografico della tubercolosi.


Storia

• La convinzione che la tubercolosi fosse una malattia contagiosa trovava sempre maggiori consensi e a Napoli, nel 1782, Domenico Cotugno sollecitò per questo motivo la promulgazione di una legge sanitaria per la profilassi sociale della malattia

• il francese Laennec nel 1819 dava un inquadramento nosografico unitario della malattia.


Il 24 marzo 1882 Robert Koch (1843-1910) comunicò alla Società di fisiologia di Berlino la scoperta del Mycobacterium tubercolosis e lo descrisse così”Sottile, la cui lunghezza è metà-un quarto del diametro di un globulo rosso, molto simile al bacillo della lebbra, ma piùaffilato.


Storia

• Carlo Forlanini propose il pneumotorace artificiale come mezzo terapeutico della tbc polmonare con sperimentazioni iniziate nel 1882

• 1946 la scoperta della streptomicina cambio le sorti della TB

• Monaldi,sviluppò il concetto di ’’quadri antomo clinici della tubercolosi



STORIA

• Risale al 1931 l’inizio dei lavori di costruzione dell’imponente complesso ospedaliero, voluto dall’allora Istituto Nazionale Fascista per la Previdenza Sociale (l.N.F.P.S.), per la cura deipazienti affetti da tubercolosi.

• I lavori furono completati nell’aprile del 1939 quando fu inaugurato un moderno Sanatorio di circa duemila posti letto, immerso in un vasto parco sulla collina dei Camaldoli e denominato “Principe di Piemonte”.Nell’immediato dopoguerra la direzione del Sanatorio fu assunta dal professor Vincenzo Monaldi.

• Agli inizi degli anni ‘70 l’ospedale fu intitolato al professor Vincenzo Monaldi



Epidemiologia• La II causa di morte per m.infettiva nel mondo

• Dalla seconda metà del Novecento agli anni Ottanta si èassistito a una progressiva riduzione della frequenza della Tbc nella popolazione italiana, mentre negli ultimi venticinque anni il trend è stato sostanzialmente stabile.

• In Italia, nel 2008 sono stati notificati 4418 casi di tubercolosi .

• Le fasce di popolazione maggiormente coinvolte sono le classi di età più avanzate della popolazione italiana e la popolazione straniera in generale.

• La popolazione anziana è a maggior rischio di riattivazione di infezioni latenti rispetto alla popolazione generale .


Epidemiologia

• la popolazione immigrata ha ancora un rischio relativo di andare incontro a TBC che è 10‐15 volte superiore rispetto alla popolazione italiana.

• Tra il 1955 e il 1975 la letalità si mantiene sempre sopra il 50%

• Negli anni successivi al 1995 la letalità si è mantenuta pressoché costante intorno al 10%.

• Nel 2006, mentre nella popolazione con età minore di 65 anni la letalità era compresa tra l’1 e il 2%, negli anziani ultrasessantacinquenni raggiunge valori superiori al 30%


ETIOPATOGENESI

Micobatteri

Tuberculosis complex

M. leprae

Micobatteri non tubercolari

M.hominis M.bovis


ETIOPATOGENESI

• Contagio interumano

• Vie di infezione: 1) aerogena

2) gastrointestinale (M.bovis)

3) cutanea

• Sorgente di infezione: espettorato,latte,pus di focolai ossei,contatto

cutaneo


• Diffusione: a) endocanalicolare

b)ematica

c)linfonodale

• Non si trasmette con: a)Bacio

b)Stretta di mano

c)Scambio di alimenti


Il contagio dipende da…

PAZIENTE AMBIENTE CONTATTO

CARICA BACILLARE COMUNITÀ STATO IMMUNITARIO

HIV BASSO STANDARD SOCIALE DURATA DELL’ESPOSIZIONE

AMBIENTI CHIUSI


Fattori di rischio per TB

• Diabete

• Insufficienza renale

• AIDS

• Immunosoppressione post trapianto

• Trattamenti specifici con immunosoppressori

(cortisonici,anti TNF α,ciclosporina,anticorpi monoclonali)

• Malnutrizione

• Neoplasie SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT

INFETTIVITÀ

I pazienti dovrebbero essere considerati infettivi se:

• Tossiscono

• Hanno espettorato positivo per bacilli acido‐resistenti e non sono in terapia

• Hanno iniziato da poco la terapia

• Hanno una scarsa risposta clinica alla terapia


esogena endogena


I micobatteri raggiungono gli alveoli

Vengono fagocitati dai macrofagi e drenati ai linfonodi

I macrofagi si trasformano in istiociti

Alveolite essudativo-desquamativa

Necrosi caseosaEvoluzione atipica

Guarigione fibrocalcifica

guarigione


• Nella maggior parte delle persone che inalano il micobatterio,il sistema immune è capace di impedirne la crescita e la replicazione.Il soggetto non è malato ne infettivo(TB Latente).

• La notizia del contatto si può avere con

a)test cutanei

b) test ematici(T‐spot o Eli‐Spot)


Intradermoreazione di mantoux• Introdotta nel 1890 è il più vecchio test diagnstico in uso.

• Si basa sull’inoculo intradermico di PPD,miscela di antigeni del M.tuberculosis,alcuni dei quali in comune con gli NTM.

• Basso costo,non necessita di laboratorio.

• Espressione di una reazione di ipersensibilitàritardata.

• Evidenziabile dopo almeno 3 settimane dal contagio. SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT

Tecnica

• Si usa una siringa da 1 ml (ago numero 25‐26 G) e si inietta,sulla faccia volare dell’avambraccio, 0,1 ml di soluzione di tubercolina dosata in U.I. (= 5U), in modo da provocare, a pelle tesa, un piccolo rigonfiamento (6‐10 mm di diametro).


Limiti

• Errori di esecuzione

• Errori di lettura

• Vaccinazione

• Anergia cutanea

• Non dicrimina tra infezione recente o remota


Lettura


• Il primo contatto in soggetto vergine con il bacillo di koch determina usualmente il

‘’complesso primario di Ghon’’

caratterizzato sempre da:

• Focolaio parenchimale

• Linfagite e linfoadenite satellite

•La prima infezione tipica non ha manifestazioni cliniche ma solo radiologiche

85-95% polmone» 5-10/ intestino» 3-5%: mucosa cavo orale, cute, congiuntiva, mucosa organi genitali


Evoluzione

• Focolai primari ad evoluzione o localizzazione atipica che non passano a guarigione

• Reinfezione esogena(dipendono dallo stato immunologico del paziente)

• Reinfezione endogena(mobilizzazione di bacilli vivi da reliquati o precedenti processi tubercolari.


Reinfezioni endogene:

rappresentano una forma tra le più temibili per gravità ed estensione della disseminazione del bacillo di Koch per via linfo‐ematogena.

La miliare: costituisce la disseminazione per via linfo ematica di bacilli che attraverso il cuore destro arrivano al polmone. E’ costituita da microscopici focolai poco al di sopra del limite di visibilitàradiologica e paragonabili ai grani di miglio. Nei casi più gravi il processo può estendersi in senso apico‐basale fino al totale coinvolgimento dell’organo


CLASSIFICAZIONE DELLA TUBERCOLOSI


Malattia Tubercolare

• Sintomi

• Infettività

• Test cutanei o ematici che indicano infezione

• Anomalie radiografiche

• Positività microbiologica

• Necessita di trattamento


Sintomatologia

• Generale:

‐>calo ponderale,anoressia,astenia,febbre

• Polmonare

‐>emottisi,dolore toracico,dispnea,tosse cronica

• Spesso asintomatici


Tubercolosi Latente

• Asintomatici

• Non infettivi

• Test cutanei o ematici positivi

• Negatività radiografica e microbiologica

• Possono necessitare di trattamento


Diagnosi

• Clinico‐ Radiografica

• Test cutanei‐ematici

• Campioni biologici (espettorato,broncoaspirato,liquido pleurico)

• Metodi radiometrici

• Immunologia e biologia molecolare


Terapia


• Tubercolosi multifarmacoresistente (MDR TB)

‐> resistente ad almeno 2 farmaci di 1 linea(isoniazide e rifampicina

• Tubercolosi estensivamente f. resistente(XDR TB)

• ‐>resistenTe a isonizide,rifampicina, fluorochinolonici e almeno un farmaco di II linea

Terapia


Chemioprofilassi


VACCINAZIONELa vaccinazione antitubercolare è effettuata con BCG (bacillo di Calmette‐Guerin), costituita da germi vivi ma attenuati, a virulenza fissa.

Essa presuppone la selezione del vaccinando attraverso l’esame schermografico e la prova alla tubercolina. La negatività di tali esami determina la possibilità di eseguire la vaccinazione.

L ’effetto protettivo della vaccinazione pare essere quasi nullo, la sua provata utilità riguarda la riduzione di mortalità e di sviluppo di forme disseminate delle popolazioni pediatriche nei paesi ad alta endemia tubercolare.


24 Marzo 2011




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