Adipositas im Kindes- und Jugendalter

-Folgen und Behandlungsmöglichkeiten-

T. ReinehrInstitut für Pädiatrische ErnährungsmedizinVestische Kinder- und Jugendklinik Datteln

Universität Witten- Herdecke

10

12

14

16

18

20

22

24

26

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30

32

34

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Alter (Jahre)

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Alter (Jahre)

P50

P 3

P10

P90

P97

P25

P75

Perzentilkurven für den Body Mass Index (Jungen 0 - 18 Jahre)

BM

I (k

g/m

2)

K. Kromeyer-Hauschild, M. Wabitsch, D. Kunze et al.: Monatsschr. Kinderheilk. 149 (2001).

Name:...........................................

Geburtsdatum:..............................

P99,5

extreme AdipositasAdipositas

Übergewicht

www.a-g-a.de

Adipositas-PandemieEbbeling et al., Lancet 2002; 360:473-82

8

40

24

62

37

71

64

79

54

73

0

10

20

30

40

50

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70

80

als Kind adipös, Eltern nicht

adipös

als Kind adipös und mindestens 1

Elternteil adipös

1-2

3-5

6-9

10-14

15-17

Alters-

gruppe

%

Persistenz der kindlichen Adipositas im Erwachsenenalter

Whitaker et al., N Engl J Med 1997; 337:869-873

Grunderkrankung bei Adipositas• Kollektiv: 1103 adipöse Kinder (Alter 4-16 Jahre)

• endokrinologisch:- Schilddrüsenerkrankung: 3

- Wachstumshormonmangel: 1

- Cushing Syndrom bei NNRtumor: 1

- Pseudohypoparathyreoidismus: 2

- Pseudopseudohypoparathyreoidismus: 1

• syndromal: - Prader- Willi- Syndrom: 2

- Bardet- Biedl- Syndrom: 1

- Klinefelter -Syndrom: 1

• Gesamt: 12

Reinehr et al J Ped 2007 (1%)

Diagnostik Primärerkrankung bei Adipositas im Kindesalter

Anamnese, körperliche Untersuchung

Visus/Hirnnervenausfälle Wachstums- mentale DysmorphieDiabetes insipidus störung RetardierungTemperaturregulationsstörung

Syndromehormonell

MedikamenteValproatGlucocorticoide

Immobilisation beichron. Krankheit

Hypothalamische SyndromKraniopharyngeom

SchädelMRT Röntgen li.Hand

HypothyreoseWachstumshormonmangelM.Cushing: Wachstumsstillstand

Pseudohypoparathyreoidismus: Brachydaktylie

Knochenalterretardiert

37%

27% 26%

18% 20%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Bluthochdruck Hypercholesterinämie LDL- Cholesterin erhöht HDL- Cholesterin

erniedrigt

Hypertriglyceridämie

Häufigkeit Komorbidität bei 1004deutschen adipösen Kindern & Jugendlichen

(Alter 4-18 Jahre, Median 12)

Reinehr et al. Cardiovascular risk factors in overweight European children and adolescents: relation to gender, age and degree of overweight. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005; 15:181-187

1/3 arterielle Hypertonie

¼ Dyslipidämie

95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06

0

1

2

3

4

5

6

Typ-2-DM neu: AnteilA

nte

il d

er

Pa

tie

nte

n (

%)

Manifestationsjahr

Manifestationsalter11 - 18 Jahren

DPV 03-2007

N>400

1% aller adipösen Jugendlichen Typ 2 Diabetes10-25% pathologische Glucosetoleranz

Screening Glucosestoffwechsel-störung mit oGTT

• Adipositas + Vorliegen Risikofaktoren:– Typ 2 Diabetes bei 1° oder 2° Verwandten

– Zeichen Insulinresistenz: Acanthosis nigricans, PCOS, Hypertonie, Dyslipidämie

– Ethnität (Indianer, Afrikaner, Hispanier, Asiaten)

• Beginn: ab 10. Lj oder Beginn Pubertät

• Häufigkeit: alle 2 Jahre

American Diabetes Association Diab Care 2000; 23:381-389Empfehlungen der AGA und AGPD

0,00

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08

intimadicke in cm IMTmax

mean

± standard deviation

IMT bei adipösen und normalgewichtige Kinder

Intim

a-m

edia

-thic

kness

in c

m

p<0.001

obese normal weight

n=146 n=46

Reinehr et al. Arch Dis Child 2005, Reinehr et al Metabolism 2006

in multiple Regression Analyse IMT korreliert zu (r²=0.45):• systolischer Blutdruck • Triglyercides• hsCRP• Nüchternglucose

Untersuchung kardiovaskuläresRisikoprofil in deutschen

Therapiezentren (n=1807 Kinder)

67,1

57 54,4 55,2 5950

11

0

20

40

60

80

100

Blut druck Tr iglyceride LDL-Chol. HDL-Chol. Gesamt -Chol. nü BZ oGTT

Bes

tim

mun

g vo

n in

Pro

zent

Quelle: BZgA Studie

Nichtalkoholische Fettleberkrankheit• Klinik: asymptomatisch

• Labor: – Transaminasenerhöhung (< 100 U/l)

– ALT > AST

• Sono: Verfettung der Leber

Nichtalkoholische Fettleberkrankheit• Klinik: asymptomatisch

• Labor: – Transaminasenerhöhung (< 100 U/l)

– ALT > AST

• Sono: Verfettung der Leber

• Histologie: – Steatosis (Ballonierung, Verfettung, Nekrose)– Steatohepatitis (begleitetende entzündliche Zellinfiltrate)

• Prognose: – meist gut

– aber auch Übergang in Lebercirrhose !

• DD: Hepatitis, Stoffwechselerkrankungen, M. Wilson

Polyzystische Ovarsyndrom (PCOS)• Gehäuft bei Metabolischen Syndrom

• Definition: – Zyklusstörung / Amenorrhoe– LH/FSH > 2– Hyperandrogenämie

• Leitsymptome:– Zyklusstörung (Cave Regelunreglmäigkeit ersten 2 Jahre

nach Menarche physiologisch– Hirsuitismus

– Acanthosis nigricans

• polyzystische Ovarien nur z.T. nachweisbar !• Diagnose: Testosteron > 1nmol/l

• Komplikationen:– Infertilität

– Mamma-/Endometriumcarcinom durch hohe Östrogene

Schlaf- Apnoe Syndrom

• V.a. extreme adipöse Jugendliche

• Durch Verengung Kehlkopfbereich durch Fettmassen

• Klinik:– Tagesmüdigkeit– Antriebsarmut

– Schnarchen

• Im Gegensatz zum Erwachsenenalter reversibel bei Gewichtsabnahme

• Diagnose: Schlaflaboruntersuchung

Verhaltenstherapeutisch orientierte Konzepte

Expertenempfehlung / Leitlinien:

• Kombination aus Ernährungs-, Verhaltens- und Bewegungstherapie

• Behandlung der gesamten Familie

• nur motivierte behandeln !

• Schulung als Behandlungsbaustein

• langfristiges ambulantes Therapiekonzept

Barlow & Dietz Pediatrics (1998)

Leitlinien AGA: www.a-g-a.de

Reinehr1, Schaefer², Kersting², Damschen1, Dobe1, Rose1, von Köding1, Hoffmann1, W. Andler1

1: Vestische Kinder- und Jugendklinik, Universität Witten- Herdecke²: Forschungsinstitut für Kinderernährung Dortmund

*: ausgezeichnet mit dem 1.Preis des Gesundheitspreises NRW 2000 und dem Gesundheitspreis der Stiftung Rufzeichen Gesundheit! 2007

Adipositasprogramm "Obeldicks“*

Lebensmittel Getränkefette Käse- +WurstsortenButter,Margarine,Pommes, Chips, Nüsse

Cola, FantaMalzbierVollmilch

fettarme Käse-+ WurstGeflügel, HalbfettmargarineWeingummi, Wassereis

ObstsäfteKakao aus fettarmer Milch

fettarmer FischKartoffelnGemüse,Obst

MineralwasserFrüchtetee

Ambulantes Adipositasprogramm „Obeldicks“

Bewegungstherapie

3 Monate 6 Monate 3 Monate

Ernährungs-kurs

Verhaltens-training

individuelle psycho-logische Beratung

Elterngruppen

Kindergruppen

Eltern+Kind

Elternge-sprächskreis

ElternabendeVerhalten/Ernährung

Intensivphase Etablierungsphase Erhaltungsphase

AmbulanteSchulung

AmbulanteNachbehandlung

Ergebnisse der Therapie bei 688 adipösen Teilnehmern

4%

79%

17%

Erfolg

Abbrecher

kein Erfolg

Veränderung SDS-BMI* im Mittel: –0,40 (SD 0,35)

Anteil nicht mehr adipöser Kinder: 30%

Reinehr et al. Int J Obes 2003;89:419-422 & JPGN 2003;37:72-74 & Pediatrics 2004;114:1569-1573 & Arch Dis Child 2004;89:419-422 &

Klin Päd 2005; 217: 1-8& Kinder- und Jugendmedizin 2001;82:33-36 & 2005;5:79-84

1,50

1,70

1,90

2,10

2,30

2,50

2,70

SDS-BMI

baseline

SDS-BMI 3

months

SDS-BMI 6

months

SDS-BMI 9

months

SDS-BMI at

end of

intervention

SDS-BMI 1y

after end of

intervention

SDS-BMI 2y

after end of

intervention

SDS-BMI 3y

after end of

intervention

Mit

telw

ert

± 95% confidence interval

Ergebnisse der Therapie bei 688 adipösen Teilnehmern

4%

79%

17%

Erfolg

Abbrecher

kein Erfolg

Veränderung SDS-BMI* im Mittel: –0,40 (SD 0,35)

Anteil nicht mehr adipöser Kinder: 30%

Reinehr et al. Int J Obes 2003;89:419-422 & JPGN 2003;37:72-74 & Pediatrics 2004;114:1569-1573 & Arch Dis Child 2004;89:419-422 &

Klin Päd 2005; 217: 1-8& Kinder- und Jugendmedizin 2001;82:33-36 & 2005;5:79-84

1,50

1,70

1,90

2,10

2,30

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SDS-BMI

baseline

SDS-BMI 3

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SDS-BMI at

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intervention

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intervention

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after end of

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Mit

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± 95% confidence interval

Kinder mit Gewichtsreduktion in Lifestyle Intervention:

• reduzierten ihren Blutdruck

• reduzierten ihre Triglycerid- Werte

• reduzierten ihre LDL- Cholesterin Werte

• zeigten ansteigende HDL- Cholesterin Werte

• reduzierten ihre Insulinresistenz (HOMA model)

am Ende der Intervention und 1 Jahr nach Ende der Intervention

im Gegensatz zu einer unbehandelten Kontrollgruppe

vom 5.12-9.12.2008

Probleme der Verhaltenstherapie• verhaltenstherapeutische Interventionen nur bei Motivierten erfolgversprechend

• hoher Zeitwand für Familien in Schulungsprogrammen

• meist Mittelschicht mit Schulungsprogrammen erreicht

• wahrscheinlich Mehrzahl der adipösen Kinder und Jugendlichen mit Schulungsprogrammen nicht behandelbar

medikamentöse Therapie Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen

• keine Studien im Kindesalter mit follow up !

• In Deutschland keine Kostenübernahme durch

Krankenkassen

• Sibutramin (Reductil®)

– Serotoninaufnahmehemmer (Sättigung ) + b-Sympathicus

– Cave NW pulmonale Hypertension

• Orlistat (Xenical®)

– Lipasehemmer, 3x tgl zu Hauptmahlzeiten

– NW: fettige Durchfälle, Fettstühle, Vitaminmangel

– Compliance ?

Therapie der Folgeerscheinungendes Übergewichts

• Bluthochdruck:Antihypertensiva (Keine b-Blocker!)

• Dyslipidämie: Lipidsenker (Statine) selten notwendig

• Diabetes mellitus Typ II: Antidiabetika: Metformin Mittel der Wahl

• PCOS:Antiandrogene „Pille“: Diane

• Schlaf-Apnoe Syndrom: NCPAP

Aufgabe des Haus/Kinderarztes bei Adipositas im Kindes- und Jugendalter

• Übergewicht und Adipositas erkennen

• Grunderkrankungen ausschließen

• Erfassung von Folgeerkrankungen

• sinnvolle Therapiemaßnahmen einleiten

• Therapie der Folgeerkrankungen bei

mangelnder Gewichtsreduktion