ADN viral risque de carcinome hdpatocellulaire dans I'hdpatite chronique B �9 L'h~patite B chronique expose & un risque accru de cirrhose h6pa- tique, d'insuffisance hepato-cellu- laire et de cancer du foie (carci- nome hepatocellulaire : CHC). Ces complications surviennent dans environ 15 & 40 O/o des cas, apr~s des dizaines d'ann~es d'~vo- lution de I'h6patite. Comme nombre d'autres cancers, le CHC resulte d'un processus multifacto- riel impliquant des facteurs ~. la fois d'environnement et de I'h6te, le virus de I'h6patite B (VH B) n'6tant a priori pas directement oncogene. Des 616ments p~joratifs d'6volution ont ete determines : &ge, sexe, tabagisme, consommation d'al- cool, carcinog6nes chimiques et certains facteurs hormonaux, m~me si in fine une susceptibilit6 genetique associ~e existe proba- blement.

L'ADN viral serique est un mar- queur majeur de la r~plication virale et de la r~ponse au traitement chez les malades avec hepatite B chronique. Toutefois, I'int~r~t de ce marqueur dans la progression de cette maladie vers la CHC n'avait jamais 6t6 d6termin~.

Le suivi prospectif d'une cohorte de 3 653 sujets de 30 ~. 65 ans porteurs chroniques de I'anti- g6ne HBs d~montre I'importance de ce taux, vis-&-vis du risque de survenue d'un cancer du foie. Les patients ont ete suivis en moyenne pendant 11,4 ann~es (soit 41 779 sujets-ann6es), au decours desquelles 164 cas de CHC ont ~t~ diagnostiqu6s. Une corr61ation positive apparatt entre les taux s~riques d'ADN HBV d~termin6s & I'entree de 1'6tude et I'incidence du CHC. La relation entre ces deux variables est de type dose-effet. Ainsi, I'inci- dence du CHC est de 108 pour 100 000 sujets-ann~es au-des- sous de 300 copies/mL, mais atteint 1152/1 O0 000 au-dessus de 1 million copies/mL, les

chiffres cumules correspondants ~tant respectivement de 1,3 ~ et de 14,9 %.

Le gradient de risque reste signi- ficatif (p < 0,001) apr~s ajuste- ment des patients selon I'&ge, le sexe, le tabagisme, la consom- marion d'alcool, les taux de I'an- tig6ne HBe (autre marqueur de la r~plication virale) ou des trans- aminases h~patiques ou m~me I'existence ou non de signes de cirrhose & I'inclusion. La corr61a- tion est la plus nette chez les sujets porteurs d'une h~patite chronique B a transaminases normales, sans antigone HBe d6tectable ni signe de cirrhose & I'entree.

Bien que le r61e direct du virus B dans la carcinogen~se ne soit pas d~montr6, sa replication, 6valu6e par une ~l~vation des taux d'ADN viral au-del& de 10 000 copies/mL, est un excellent marqueur du risque de carcinome hepatocellu- laire au cours de I'h~patite B chronique. Ce risque apparatt de plus ind6pendant des taux de I'antig6ne H Be, des transaminases ou des signes de cirrhose.

d'h~patocytes touchds) pour 64 sujets (16 O/o) et de grade 3 (atteignant plus de 70 O/o des h~patocytes) pour 28 sujets (7 %). Cinq facteurs de risque inddpendants sont associ~s ~ la st~atose clans ce travail, fl s'agit avant tout du gdno(ype 3 du virus C infectant (RR = 3,02 ; IC 95 % = 1,91-4,79, p = 0.0001), du score METAVIR de fibrose ( R R = 1,43 ; I C 9 5 O/o= 1,11-1,84, p = 0.0053), de I'index de masse corporelle ( R R = I, 13 ; IC 95 % = 1,05-1,21, p = 0.0013), de la charge virale du VHC (RR = 1,65 ; IC 95 % = 1,22-2,23, p -= 0.0012) et du taux sanguin de ferritine (RR-- 1,13 ; I C 9 5 % = 1,06-1,21,

o

pour ) %

Si /'analyse est stratifi~e selon le g~no~,pe, /es facteurs signfficativement associ~s d la st&atose son~ en cas de g~notype 3, I'index de masse corporelte et la charge virale C, et en cas de g6notype 1 I'index de masse corporelle, le score de fibrose et la ferritine. De faGon ~tonnante, aucune caract~ristique li~e ~ /'infection par le VIH ou d son traitement n'appara# significativement /i&e

I'atteinte st~atosique du foie. La st~atose est donc particuli~rement fr~quente chez les co-infect~s VIH-VHC, et paratt li~e au virus C et ~ I'h6te infectS.

Hepatic steatosis in HIV-HCV coinfected patients: analysis of risk factors, Bani-Sadr F.,

Carrat F., Bedossa P. et al. AIDS 20(4) (28/02/06) 525-531.

Ce travail conforte ainsi I'id6e du ben6fice probable de la maitrise de cette replication virale par des trai- tements efficaces, reposant sur I'in- terf~ron et/ou les analogues nucleosidiques ou nucl6otidiques inhibant la polymerase virale.

Chien-Jen Chen et coll., Risk of hepatocellular carcinoma

across a biological gradient of serum hepatitis B virus DNA level

JAMA 295 (2008) 65-73.

DM pamplemousse rose pour les hyperlipi- d( miques... �9 L'effet b6n6fique de la consom- mation de pamplemousses frais sur les taux lipides sanguins est sus- pecte depuis quelques ann6es, reposant sur quelques etudes cli- niques mais surtout sur des mod61es murins et des travaux r6a-

lises in vitro. Cet effet est proba- blement li6 ~. une concentration elevee dans ces agrumes de com- pos~s bio-actifs ~ propri~t~s anti- oxydantes.

Une ~quipe pionni~re en la matiOre est celle du Dr S. Gorinstein de I'Universit6 hebra'ique Hadassah de J6rusalem, qui rapporte ce mois-ci un essai contrble de sup- plementation alimentaire men6 chez 57 sujets hyperlipidemiques de 39 ~. ?2 ans, avec ant~c6dents de chirurgie des arteres coronaires. Ces patients ont ~t~ randomis~s en 3 groupes de 19 sujets : un groupe contr61e (GC) sans sup- pl6mentation compar6 & deux groupes experimentaux recevant respectivement pendant 30 jours un regime supplemente quotidien- nement en pamplemousse frais jaune (PJ) ou rose (PR). A I'entree de I'~tude et ~. I'issue du mois que dure I'essai, les concentrations en lipides et en antioxydants seriques ont 6t6 d6termin6es.

Une diminution nette du choleste- rol total et des triglycerides est constat6e dans le groupe ing6rant du pamplemousse rose, associ~e

Revue Fran?aise des Laboratoires, avri12006, N ~ 381 1 '7