Infarct Miocardic

Ingrijirea bolnavului cu endocardita

Motto

Viaa este un fascicol de lumin dup o lung cltorie prin apele negre.

Moartea este un fascicol de bezn dup o scurt cltorie prin luminatele ape.

George Bacovia

ARGUMENT

Boala coronarian, marea boal a secolului XX, poate fi asociat cu excesul de alimentaie, cu ritmul accelerat al vieii cotidiene, cu lipsa de exerciiu fizic, cu tensiunile personale asociate celor sociale, cu zgomotul, cu toate sursele de poluare ncepnd cu autopoluarea (fumatul).Manifestarea clinic cea mai dramatic a bolii coronariene este infarctul miocardic, datorat ntreruperii brute a fluxului sangvin ntr-o arter coronar strmtat prin ateroscleroz.Lunga sa rspndire n masele populaiei de vrst mijlocie precum i tendina de extindere la grupe din ce n ce mai tinere, constituie cea mai mare ameninare la adresa sntii.Dac se ia n considerare caracterul invalidant al bolii i numrul mare de zile de incapacitate de munc, nelegem de ce afeciunea capt o semnificaie deosebit nu numai din punct de vedere medical dar i social. Preul pe care omenirea l pltete acestui pericol este foarte mare, incluznd pe lng suferin, teama de invaliditate, scderea capacitii de munc, uneori capacitate temporar sau definitiv i pensionarea, mortalitatea la o vrst precoce.Substratul acestei suferine este ateroscleroza coronarian. Dac totui pn n prezent nu s-a ajuns la un consens n ceea ce privesc cauzele generatoare ale bolii se cunosc cel puin principalii ageni determinani i favorizani, aa-zii factori de risc aterosclerotic.Medicii i cadrele medii pot i trebuie s fie iniiatorii msurilor de profilaxie a aterosclerozei i consecinele sale. Dar prima linie de aprare este bolnavul nsui, familia sa i mai ales marele public.Msurile preventive care trebuie s se adreseze persoanelor clinic sntoase i copiilor lor, cu deosebire generaiilor tinere, sunt inoperante fr nelegere i sprijin din partea publicului.Unul dintre motivele pentru care mi-am ales aceast afeciune Afectiuni ale pericardului, ca tem de studiu, este i importana pe care noi, cadrele medii, trebuie s o acordm, mai nti de orice, perioadei de prespitalizare cnd ansa bolnavilor este n minile noastre. Ajutorul acordat n aceste prime ore este foarte important din punct de vedere tehnic i moral. Boala constiuie o preocupare, nu numai a medicilor din variate specialiti (interniti, experimentari i epidemiologi, fiziologi i biochimiti) ct i pentru cadrele medii sanitare datorit ajutorului pe care l acordm n faza de prespitalizare.

CAPITOLUL IANATOMIA I FIZIOLOGIA INIMII

1.1. ANATOMIA INIMIIAparatul cardiovascular este format din inima i sistemul de vase prin care circul sngele i limfa. Sistemul circulator sanguin este format din inim, artere, capilare i vene. El transport prin atere snge ncrcat cu oxigen i substane necesare metabolismului celular, care ajunse n reeaua capilar din esuturi, strbat peretele acestora, integrndu-se lichidului interstiial, de unde sunt ncorporate n celule. n acelai timp, dioxidul de carbon i produii rezultai din metabolism trec din celule n lichidul interstiial i de aici n capilare, de unde, prin vene sunt transportai la inim i trimii mai departe spre organele de excreie.n cadrul sistemului circulator sangvin se deosebesc, din punct de vedere anatomofuncional, dou circuite ale sngelui, strns legate ntre ele i denumite marea circulaie (circulaia sistemic) i mica circulaie (circulaia pulmonar).

INIMAInima este organul central al aparatului cardiovascular i se aseamn din punct de vedere structural cu vasele sanguine fiind alctuit, ca i acestea, din trei straturi concentrice, dar i prin marea dezvoltare a stratului su mijlociu, respectiv a miocardului, ea devine un muchi cavitar, cu activitate ritmic i rol de pomp aspiratoare respingtoare pentru circulaia sanguin.AezareInima este aezat n cavitatea toracic, n etajul inferior sau cardiac al mediastinului anterior. n aceast regiune este adpostit ntr-un sac fibroseros, denumit pericard, fixat n partea inferioar de muchiul diafragm. Fa de planul mediosagital al corpului, care trece prin linia de mijloc a sternului, 2/3 din inim se afl la stnga acestui plan i 1/3 la dreapta. Vrful inimii se proiecteaz n spaiul al V- lea intercostal stng, puin nuntrul liniei medioclaviculare, proiectat pe coloana vertebral, ea corespunznd vertebrelor T4-T8 (vertebre cardiace).Morfologie generalInima este format din dou atrii unul drept i unul stng fiecare prezentnd cte o prelungire numit auricul (urechiu) i din dou ventricule drept i stmg. Atriile sunt separate ntre ele prin septul interatrial, iar ventriculele, prin septul interventricular. Atriile comunic prin orificiile atrioventriculare cu ventriculul de aceeai parte, fapt pentru care inima a fost submprit n inima dreapt i inima stng.Inima dreapt este format din atriul i ventriculul drept , este inima venoas deoarece prin atriu primete sngele venos din circulaia mare i prin ventricul l trimite n circulaia pulmonar.Inima stng este format din atriul i ventriculul stng, este inima arterial, care prin atriu, primete sngele arterial din circulaia pulmonar i prin ventricul l trimite n marea circulaie.Capacitatea total a inimii este n medie de 500-600 cm3, iar greutatea de aproximativ 300g.

Configuraia externInima are forma unui con turtit, cu axul longitudinal dispus oblic n torace. O extremitate a axului corespunde vrfului inimii i privete anterior, la stnga i n jos. Cealalt extremitate a axului corespunde bazei inimii i privete posterior, la dreapta i n sus. Pe lng baz i vrf, inima prezint fee i margini.Faa sternocostal este orientat anterior i prezint n prile laterale anul coronar, care desparte atriile de ventricule i este perpendicular pe axul longitudinal. n partea mijlocie a acestei fee, anul coronar este acoperit de originea arterei pulmonare, pe plan anterior i a arterei aorte situat posterior de pulmonar; de o parte i de alta a celor dou artere se gsesc atriul drept i cel stng. Tot pe aceast fa se observ limita dintre ventriculul drept i cel stng format de sanul interventricular anterior, paralel cu axul longitudinal. El se continu cu anul corespunztor de pe faa diafragmatic, cel puin la dreapta vrfului unde se formeaz incizura vrfului inimii.Faa diafragmatic privete inferior spre muchiul diafragm. La nivelul su se gsesc anul interventricular posterior i anul coronar, care continu pe cel de pe faa sternocostal.Faa pulmonar descris i ca marginea obtuz (rotunjit) corespunde ventriculului stng i privete spre faa mediastinal a plmnului stng. Marginea dreapt a inimii este singura margine ce se poate observa mai bine, celelalte margini sunt terse, deoarece inima la omul viu are n general o form globuloas.Baza inimii aparine atriilor i n special atriului stng. La acest nivel se observ cele opt vase mari ale inimii (4 vene pulmonare, 2 vene cave, artera aort i artera pulmonar). Baza inimii privete spre esofag i coloana vertebral.Vrful inimii (apex cordis) este rotunjit i aparine n totalitate ventriculului stng. Raporturile inimii. Prin intermediul pericardului inima vine n raport cu sternul i cu coastele, iar lateral, cu faa mediastinal a plmnilor, pe care determin impresiunile cardiace. Inferior, prin muchiul diafragm, este desprit de faa diafragmatic a lobului stng al ficatului. Posterior, baza inimii vine n raport cu esofagul i posterior de el, cu vena azygos, canalul toracic i aorta descendent toracic. Vrful corespunde spaiului al V-lea intercostal stng, puin medial de linia medioclavicular.

Configuraia internInima dreapt este alctuit din atriul i ventriculul drept, dou caviti cu perei inegali ca grosime. Datorit sarcinilor contractile diferite, peretele atrial este mult mai subire dect cel ventricular. Cele dou caviti comunic ntre ele prin orificiul (ostiul) atrioventricular drept prevzut cu valva atrioventricular dreapt sau tricuspid. Din ventriculul drept pleac trunchiul pulmonar prevzut cu valvulele semilunare.Atriul drept, dei formeaz o cavitate unic este submprit pe baza dezvoltrii ontogenetice i a structurii peretelui n: sinusul venos i atriul propriu-zis, care trimite prelungirea numit urechiu sau auriculul drept. Sinusul venos este partea atriului drept cuprins ntre orificiile de vrsare a venei cave superioare i a venei cave inferioare i are pereii netezi. El este desprit de atriul propriu-zis prin anul terminal la suprafaa cruia i corespunde la interior creasta terminal de pe peretele anterior al acestuia.Atriul propriu-zis are pereii mai groi dect sinusul venos i prezint pe faa interioar, trabecule musculare perpendiculare pe creasta terminal, formate din muchii pectinai. Pe septul interatrial, situat posterior, deoarece atriul drept este anterior fa de cel stng n regiunea fostei guri ovale (Bothal) , se afl fosa oval mrginit de limbul fosei ovale. Orificiul de deschidere a venei cave inferioare n antriu este prevzut cu o mic valvul, denumit valvula venei cave inferioare. Pe lng cele dou vene cave, n atriul drept se deschide sinusul coronar, care aduce sngele venos din pereii inimii. Orificiul este prevzut cu valvula sinusului coronar (Thebesius). Median de acest orificiu sub endocard se gsete nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara), iar la nivelul anului terminal, n apropierea venei cave superioare n atriu, sub epicard, se afl nodulul sinoatrial (Keith-Flack).Ventriculul drept este alctuit din cavitatea ventriculului propriu-zis i conul arterial, prima reprezentnd partea de recepie a sngelui iar conul arterial partea de evacuare.Peretele ventriculului propriu-zis este mult mai gros dect al atriului i pe suprafaa sa intern numeroase reliefuri ridicate de miocard, formnd aa-numitele trabecule crnoase i muchi papilari. Prezena trabeculelor favorizeaz o mai bun golire n timpul sistolei. Trabecula septomarginal leag septul interventricular de peretele anterior i muchiul papilar anterior. Muchii papilari (anterio, posterior i septal dup numele pereilor) au baza fixat n perete, iar cealalt extremitate se leag prin cordaje tendinoase, de cuspidele valvei atrioventriculare drepte.Conul arterial al ventriculului drept reprezint locul de origine a trunchiului arterei pulmonare. El este desprit de cavitatea ventriculului propriu-zis printr-o creast muscular groas denumit cresta supraventricular. Pereii conului arterial sunt netezi fr trabecule. Trunchiul pulmonar este prevzut la origine cu trei valvule semilunare (anterioar, dreapt i stng) care mpiedic rentoarcerea sngelui n ventricul n timpul diastolei ventriculare. Ele au forma unui cuib de rndunic cu concavitatea n sus i pe marginea lor liber se afl cte un mic nodul: nodulii valvulelor semilunare (Morgagni).Orificiul sau ostiul atrioventricular drept este prevzut cu valva atrioventricular dreapt sau valva tricupsid. Aceasta este format din trei valvule sau cupside (anterioar, posterioar i septal) care prin baza lor, se prin pe inelul fibros de pe circumferina ostiului i prin cordajele tendinoase se leag de muchii papilari. Fiecare muchi papilar trimite cordaje pe dou cupside nvecinate. Fiecare cupsid are o fa axial i alta care privete spre peretele ventricular. n timpul sistolei ventriculare, sngele lovete fa parietal a cupsidelor, care apropiindu-se nchid ostiul atrioventricular. n timpul sistolei, cupsidele nu pot fi mpinde n atriu, deoarece cordajele tendinoase se leag de muchii papilari.Ostiul atrioventricular fiind nchis, sngele nu poate lua dect singura cale posibil, aceea spre conul arterial i trunchiul pulmonar prin deschiderea valvelor arteriale sau semilunare.Inima stng este alcuit din atriul i ventriculul stng care comunic ntre ele prin ostiul atrioventricular stng. Acest orificiu este prevzut cu valva atrioventricular stng sau bicuspid. Din ventriculul stng pleac artera aort care prezint la origine valvule semilunare.Atriul stng are peretele de grosime aproximativ egal cu cea a peretelui atriului drept. n el se deschide cele patru vene pulmonare (2 vene pulmonare drepte i 2 stngi) care aduc de la plamni snge ncrcat cu oxigen (arterial). Suprafaa intern a peretelui arterial este neted, cu excepia prelungirii sale, denumit urechiu sau auricul stng, a crei suprafa prezint reliefuri musculare formate de muchii pectinai. Auriculul stng nconjoar la stnga i anterior, trunchiul pulmonar.Ventriculul stng cuprinde cavitatea ventriculului propriu-zis, partea de recepie a sngelui venit din atriu i conul arterial, componenta de evacuare, prin care sngele este expulzat n aort i prin aceasta, n marea circulaie. Volumul ventriculului stng este mai mic dect al ventriculului drept, dar grosimea peretelui este mult mai mare; suprafaa intern a ventriculului propriu-zis prezint trabecule crnoase groase i doi muchi papilari (anterior i posterior) care prin cordaje tendinoase se leag de cuspidele valvei atrioventriculare stngi.Conul arterial aparine peretelui anterior al ventriculului stng, are suprafaa neted, este mai scurt ca cel drept i se continu cu artera aort.Orificiul aortei este prevzut cu trei valvule semilunare: dou anterioare (dreapta i stnga) i una posterioar. Pe marginea lor liber se afl nodulii valvulelor semilunare (Arantius). ntre valvule i peretele aortic sau mai precis buzunarul acestor valvule se formeaz sinusul Valsalva.Septul interventricular are o mic poriune membranoas n partea superioar. Mai sus de aceast zon, el particip la formarea unui perete despritor, redus ca ntindere, ntre atriul drept i ventriculul stng (partea atrioventricular a septului membranos). Prin partea anterioar a septului membranos trece fasciculul Hiss. Restul septului interventricular este de structur muscular.Ostiul atriventricular stng se deosebete de cel drept prin faptul c este mai strmt i are o form oval. El este prevzut cu valva atrioventricular stng, denumit i bicuspid sau mitral, care este format dintr-o valvul sau cuspid anterioar (aortic) i alta posterioar. Ca i la tricuspid, vrful valvulelor proiemina n ventricul i ele sunt legate prin cordaje tendinoase de muchii papilari anterior i posterior, mult mai dezvoltai dect cei ai ventriculului drept.Valvele atrioventriculare stnga i dreapta mpreun cu valvulele semilunare ale aortei i pulmonarei sunt aezate n general pe acelai plan, denumit planul ventil al inimii care se deplaseaz n timpul sistolei ctre vrful inimii prin scurtarea fibrelor musculare n timpul contraciei.Baza inimii fiind fixat de pericard la nivelul venelor mari i deplasarea planului ventil fcndu-se spre vrf, se produce creterea volumului cavitii arteriale i prin aceasta, creterea presiunii negative din atrii. Ca urmare, crete aspiraia sngelui n cele dou atrii. Valvele atrioventriculare i semilunare au rol de ventil n circulaia sngelui prin inim, alctuind n totalitatea lor aparatul valvular al inimii.Structura inimiiPeretele inimii este alctuit, de la interior spre exterior, din endocard, miocard i epicard. La acestea se adaug scheletul fibros al inimii i aparatul de conducere. Endocardul nvelete suprafaa intern a cavitilor i este format dintr-un strat de celule endoteliale, sub care se afl stratul subendotelial format din esut conjunctiv care conine fibre colagene, elastice, fibroblasti i mici fascicule de fibre musculare netede. Endocardul se continu cu endoteliul vaselor mari care vin sau pleac de la inim. ntre endocard i miocard se afl un strat subendocardic alctuit din esut care conine vase sangvine, fibre nervoase i ramificaiile esutului nodal al inimii. esutul conjunctiv din stratul subendocardic ptrunde i n miocard. El lipsete la nivelul muchilor papilari i al cordajelor tendinoase.Miocardul sau muchiul cardiac formeaz stratul cel mai gros al peretelui inimii. Structura sa microscopic este comparat cu un sincitiu, fiind format din celule separate. La nivelul atriilor, fasciculele de fibre miocardice sunt dispuse circular i formeaz un strat mai subire care nu se continu cu musculatura ventriculelor. n ventricule, fasciculele musculare au o dispoziie particular, cu direcie oblic-spiralat, formnd spre vrf, vrtejul inimii (vortex cordis). Reeaua de capilare din miocard vine n contact intim cu fibrele miocardice.Epicardul constituie stratul de suprafa al inimii i este format de foia visceral a pericardului seros.Scheletul fibros al inimii este format de inele fibroase, de la nivelul orificiilor atrioventriculare, care separ musculatura atriilor de cea a ventriculelor i de inelele fibroase arteriale de la orificiul aortei i pulmonarei. Pe inelele fibroase se prind valvulele acestor orificii. La locul unde inelele fibroase atrioventriculare se ntlnesc cu inelul aortic, se afl dou zone bogate n esut fibros, denumite trigoanele fibroase drept i stng. Scheletului fibros i aparine i partea membranoas a septului interventricular.Aparatul de conducere al inimii denumit de asemenea i sistem cardio- vector sau esut nodal, asigur din punct de vedere funcional automatismul inimii. El este alctuit din celule musculare care-i pstreaz caracterele ambrionare cu particulariti microscopice diferite de esutul miocardic. esutul nodal formeaz: nodulul sinoatrial (Keith-Flack), situat n peretele atrial drept (anul terminal), n apropierea orificiului de vrsare a venei cave superioare; nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara), situat pe planeul atriului drept, lng valva tricuspid i deasupra trigonului fibros drept. ntre nodulu sinoatrial i cel atrioventricular nu exist o legtur direct, ci stimulul produs se transmite nti musculaturii atriale i apoi ajunge la nodulul atrioventricular; fasciculul Hiss pleac de la nodulul atrioventicular (trunchiul fasciculului), care este foarte scurt (un centimetru) i strbate zona de esut conjunctiv dintre atrii, ventricule i septul membranos interventricular, pn la locul unde ncepe partea muscular a septului interventricular. La acest nivel se mparte n: ramura dreapt i ramura stng; reeaua Purkinjie. Ramura dreapt a fasciculului Hiss prsete septul interventricular i intr n trabecula septomarginal, iar cu aceasta, n baza muchiului papilar anterior, de unde trece n trabecule, ajungnd sub endocard, unde formeaz reeaua Purkinjie. Ramura stng ceva mai lat i subendocardic la nivelul septului interventricular, d o ramur scurt spre baza muchiului papilar anterior i alta mai lung, spre cel inferior, dup care se ramific, formnd sub endocard reeaua Purkinjie a ventriculului stng. Fibrele reelei ptrund n miocard prin fibrele musculare.Vascularizaia i inervaia inimiiInima este un organ bogat vascularizat, aspect condiionat de activitatea ritmic, nentrerupt a miocardului, care ntr-o or pompeaz n circulaie 400 litri de snge, iar n decurs de o zi 10.000 litri de snge. Activitatea metabolic crescut a miocardului necesit deci un mare aport de snge, care se realizeaz prin arterele coronare stnga i dreapta. Artera coronar stnga ia natere din aort la nivelul sinusului Valsava stng i, dup un scurt traiect ajungnd n anul coronar de aceeai parte, se bifurc n ramura interventricular anterioar, din anul cu acelai nume, i ramura circumflex considerat ramura coletaral a coronarei stngi, ajunge prin anul coronar pe faa diafragmatic i d ramuri ventriculului stng. Artera coronar stng vascularizeaz atriul stng, ventriculul stng n cea mai mare parte, o parte din peretele anterior al ventriculului drept, nvecinat anului interventricular anterior i 2/3 anterioare din septul interventricular.

Artera coronar dreapta pleac din sinusul Valsava dreapt i al aortei i ajunge n anul coronar, prin care trece pe faa diafragmatic, n anul interventricular posterior. Artera coronar dreapta vascularizeaz atriul drept, ventriculul drept o parte ntins din peretele inferior al ventriculului stng, 1/3 inferioar a septului interventricular, nodulul atrioventricular, partea iniial a fasciculului Hiss i n 60% din cazuri nodulul sinoatrial.ntre cele dou coronare, anatomic exist anastomoze dar funcional legtura dintre ele este puin eficient; din aceast cauz sunt considerate artere terminale. Obstrucia unei ramuri arteriale produce infarctul miocardic.Venele inimii adun sngele din perete prin venele mare i mic ale cordului, care se vars n sinusul coronar, situat n anul coronar de pe faa diafragmatic. Sinusul coronar se vars n atriul drept. Limfaticele se gsesc n toate straturile peretelui. Ele dreneaz limfa spre reeaua subepicardic, care, de aici, trece n ganglionii mediastinali anteriori.Inervaia inimii este realizat de ramuri simpatice i parasimpatice ale plexului cardiac. n plexul cardiac se afl i celule ganglionare, cele mai multe fiind pe peretele posterior al atriilor i venind n relaie cu esutul nodal. Plexul cardiac este format dintr-un plex supeficial, situat ventral de arcul aortic i la bifurcaia trunchiului arterei pulmonare, i un plex profund, cuprins ntre arcul aortic i bifurcaia traheei. Fibrele simpatice ale plexului inerveaz miocardul i vasele inimii, iar cele parasimpatice inerveaz preponderent nodulii sinoatrial i atrioventricular. Funcional, simpaticul accelereaz btile inimii i dilataia arterelor coronare, n timp ce parasimpaticul rrete btile inimii i produce vasoconstrincia coronarelor. Fibrele senzitive, cele mai multe simpatice, sunt numeroase n epicard i endocard.

PERICARDULPericardul este un sac fibroseros care adpostete inima. Pericardul fibros (tunica fibroas) formeaz stratul extern al pericardului, care se fixeaz cu baza pe centrul tendinos al muchiului diafragm, iar vrful se continu cu esutul conjunctiv din adventicea vaselor mari ale inimii.Pericardul seros (tunica seroas) are o structur asemntoare cu pleura i peritoneul i este format dintr-o foi sau lam parietal i o alta visceral. Foia parietal nvelete suprafaa intern a pericardului fibros i se continu la baza inimii cu cea visceral, care formeaz stratul extern al peretelui cardac, numit i epicard. La locul de reflectare a foiei viscerale pe vasele mari, unde se continu cu cea parietal, se formeaz dou sinusuri pericardice (transvers i oblic). Sinusul transvers este delimitat anterior de trunchiul arterei pulmonare i aort, posterior de faa anterioar a atriilor i superior de artera pulmonar dreapt. Sinusul oblic, situat pe baza inimii este cuprins ntre venele pulmonar dreapt i cele stngi i se termin n fund de sac n apropierea sinusului transvers.Cavitatea pericardic este spaiul virtual dintre foia parietal i cea visceral. Suprafaa celor dou foie este umectat de o lam fin de lichid pericardic, care nlesnete alunecarea n timpul activitii inimii.

1.2. FIZIOLOGIA INIMIIInima poate fi considerat ca fiind constituit dintr-un sistem electric, care genereaz ritmic impulsuri contractile i dintr-un sistem mecanic care reacioneaz la aceste impulsuri prin contracii ritmice. Pentru ca inima s-i poat efectua funcia de pomp, este necesar s existe o corelaie ntre activitatea electric i cea mecanic.Proprietile fiziologice ale miocarduluiMiocardul este, din punct de vedere structural, un muchi striat care posed o serie de proprieti funcionale comune i altor esuturi, dar i unele proprieti specifice. Proprietile funcionale fundamentale ale miocardului sunt: ritmicitatea sau automatismul este proprietatea cordului de a se contracta ritmic ca urmare a unor impulsuri contractile generate n interiorul su. Acest lucru este demonstrat de faptul c inima bate i dup denervare sau dup scoaterea ei din organism. Ritmicitatea este asigurat de structuri specializate, care genereaz impulsuri contractile dnd ritmul inimii: nodulul sinoatrial imprim ritmul sinusal (72bat/min), nodulul atrioventricular imprim ritmul nodal (40bat/min) i fasciculul Hiss imprim ritmul idioventricular (20-25bat/min). conductibilitatea este proprietatea miocardului i n special a esutului nodal de a transmite unda de excitaie generat la nivelul nodului sinoatrial. De la nodulul sinoatrial unda de depolarizare se propag n miocardul atriilor, genernd sistola atrial, apoi ajunge la nivelul nodulului atrioventricular, de unde prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje se propag la miocardul ventricular, genernd sistola ventricular. excitabilitatea este proprietatea miocardului de a rspunde printr-o contracie la stimuli adecvai (stimuli cu intensitate prag). contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare a undei de depolarizare descrcate ritmic din nodulul sinoatrial. Fora de contracie a inimii depinde, pn la o anumit limit, de lungimea iniial a fibrei miocardice. tonicitatea este o problem controversat deoarece noiunea de tonus definete starea de contracie susinut prin care un muchi se opune unei ntinderi suplimentare.Ciclul cardiac sau revoluia cardic fiziologicActivitatea cardiac este caracterizat printr-un numr de aproximativ de 70 cicluri pe minut; prin ciclu sau revoluie cardica definindu-se o contracie (sistol) i o relaxare (diastol). Sistola i diastola se desfoar simultan la nivelul celor dou inimi, dar contra unor gradiente presionale diferite.Ciclul cardiac de compune din: sistola atrial dureaz 0,10 secunde i ncepe la nivelul nodulului sinoatrial de unde se transmite spre orificiul atrioventricular i produce deschiderea valvulelor atrioventriculare cu pasajul sngelui n ventricule; diastrola atrial dureaz 0,70 secunde; n timpul diastolei scade presiunea intraatrial i sngele trece din vene n atrii; sistola ventricular dureaz 0,30 secunde i ncepe odat cu diastola atrial. La nceput valvulele atrioventriculare sunt deschide, apoi cnd presiunea crete n ventricule valvulele se nchid i pentru o scurt perioad de timp ventriculii sunt caviti nchise. Cnd presiunea din ventricule depete presiunea din artere, se deschid valvulele semilunare i se produce ejecia sngelui din ventricule n aort i artera pulmonar. Ca urmare a expulziei crete presiunea n artere (125mmHg n aort i 28mm Hg n artera pulmonar); diastola ventricular dureaz 0,53 secunde, scderea presiunii intraventriculare sub cea din artere determin nchiderea valvulelor semilunare i ventriculii devin iar caviti nchise. Scderea presiunii intraventriculare continu i se deschid valvulele atrioventriculare; diastola general dureaz 0,40 secunde, este comun atriilor i ventriculelor; n timpul ei sngele se scurge pasiv din atrii n ventricule. Manifestrile care nsoesc ciclul cardiac. Activitatea mecanic a cordului determin zgomote care pot fi auzite dac se aplic urechea sau un stetoscop n zona precordial i pot fi nregistrate grafic dac sunt culese de un microfon i transmise printr-un sistem amplificator unui oscilograf (fonocardiogram).n mod obinuit se aud zgomote cardiace: zgomotul I este prelung, cu tonalitate joas, este produs n principal de deschiderea valvulelor atrioventriculare i se aude bine n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular (valvula mitral) i n spaiul VI intercostal drept, parasternal, (valvula tricuspid). Corespunde pe ECG cu vrful undei R. zgomotul II este mai scurt i ascuit produs de nchiderea valvulelor semilunare i se aude bine n spaiul II intercostal drept, parasternal (valvula aortic). Precede sau urmeaz pe ECG unda T. zgomotul III perceput mai rar la tineri normali i este produs de vibraiile determinate de ptrunderea brusc a sngelui n ventricule.Manifestri mecanice. Aceste manifestri sunt: ocul apexian (bataia vrfului inimii) este lovitura pe care inima, prin vrful ei o produce asupra peretelui toracic. Se percepe n spaiul IV-V intercostal stng pe linia medioclavicular a fiecare revoluie cardiac; pulsul arterial evacuarea brusc a sngelui din ventriculul stng n aort, determinnd expansiunea pereilor aortici care se propag apoi prin coloana de snge i la pereii arteriali sub forma unei unde pulsatile care poate fi perceput lla nivelul oricrei artere periferice, comprimat pe un plan dur, osos. Pulsul poate fi nregistrat grafic, rezultng sfigmograma, o curb cu o ramur ascendent (anacrota) i una descendent (catacrota).Manifestri electrice. Activitatea electric a cordului se nregistreaz sub forma electrocardiogramei (ECG). Culegerea variaiilor de potenial electric se face: unipolar cu un electrod explorator i unul nul; bipolar cu doi electrozi exploratori.Derivaiile bipolare standard ale membrelor sunt: DI electrodul negativ este conectat cu braul drept, cel pozitiv cu braul stng; DII - electrodul negativ este conectat cu braul drept, cel pozitiv cu piciorul stng; DIII electrodul negativ este conectat cu braul stng, cel pozitiv cu piciorul stng.Derivaiile unipolare ale membrelor se obin conectnd polul pozitiv al galvanometrului cu un electrod aezat pe rnd pe fiecare din cele trei membre (electrod explorator), polul negativ fiind conectat cu un electrod aezat ct mai departe de inim i numit electrod indiferent: aVR derivaia unipolar a braului drept; aVL derivaia unipolar a braului stng; aVF derivaia unipolar a piciorului stng.Unde a simbolizeaz conducerea amplificat, V este un simbol care desemneaz derivaiile unipolare ale membrelor, iar literele R (right = dreapta), L (left = stnga), i F (foot = picior) reprezint prescurtrile unor cuvinte de origine englez, care arat locul unde se aplic electrodul explorator.Derivaiile precordiale sunt derivaii unipolare care nregistreaz diferenele de potenial din regiunile miocardice situate sub electrodul explorator.Amplitudinea deflexiunilor este mai mare dect n derivaiile membrelor, deoarece electrodul explorator este aezat mai aproape de inim. Punctele de explorare sunt n numr de ase, iar derivaiile primesc ca simbol litera V: V1 extremitatea intern a celui de-al IV-lea spaiu intercostal drept; V2 extremitatea intern a celui de-al IV-lea spaiu intercostal stng; V3 la jumtatea distanei dintre V1 i V4; V4 n spaiul al V- lea intercostal, pe linia medico-clavicular stng; V5 n spaiul al V- lea intercostal, pe linia axilar inferioar; V6 n spaiul al V- lea intercostal, pe linia axilar mijlocie.V1 i V2 explorez ventriculul drept, V3 i V4 septul interventricular, iar V5 i V6 ventriculul stng. Electrozii sunt fixai de torace cu o curea. Pentru efectuarea electrocardiogramei, sora medical trebuie s pregteasc bolnavul i aparatul. Bolnavul se afl n decubit dorsal, relaxat fizic i psihic. Temperatura camerei s fie cea de 20 C. Tegumentele vor fi degresate cu alcool, iar electrozii pui n contact cu membrele pe regiuni neproase, prin intermediul unor fii de pnz udate cu soliie salin (clorur sau bicarbonat de sodiu). Aparatul se pune n contact cu sursa de curent, se controleaz funionarea, se fixeaz electrozii i se procedeaz la nregistrare.Dup examen se retrag electrozii i se cur. Pentru fiecar bolnav se noteaz numele, vrsta, profesia, diagnosticul clinic, dac a luat medicamente care pot influena ECG (digital, chinidin).Electriocardiograma normal prezint o serie de deflexiuni (unde), segmente i intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS i T. Segmentele sunt poriuni de traseu cuprinse ntre unde : PQ i ST, iar intervalele sunt poriuni de traseu care cuprind unde i segmente PQ i QT.Unda P reprezint procesul de depolarizare atrial. Are o form rotunjit i obinuit este pozitiv. Dureaz 0,08 0,11 i are o amplitudine de 1-25mm.Intervalul PQ sau PR (dup cum complexul ventricular ncepe cu Q sau R) corespunde activrii atriale i timpului de conducere atrio-ventricular. Dureaz 0,12-0,21. E mai scurt n tahicardie i mai lung n bradicardie.Complexul QRS reprezint activarea ventricular. Se mai numete i faza iniial sau rapid. Prima deflexiune pozitiv se desemneaz cu R, iar prima deflezxiune negativ cu Q. Cnd complexul ventricular este alctuit dintr-o singur und negativ, aceasta se noteaz cu QS. Durata complexului este de 0,6-0,10 n derivaiile membrelor i de 0,6-0,11 n derivaiile precordiale. Cnd se depesc aceste valori, exist o tulburare de conducere.Segmentul ST i unda T reprezint procesul de repolarizare ventricular. Segmentul ST este de obicei situat izoelectric i rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice.Unda T corespunde retragerii undei de excitaie din ventriculi. Este rotunjit i de obicei pozitiv. Segmentul ST i unda T constituie faza terminal a ventriculogramei. Sfritul undei T marcheaz sfritul sistolei ventriculare, iar intervalil T-P reprezint diastola electric.Electrocardiograma este o metod grafic precis i simpl, care reflect fidel activitatea miocardului, permind uneori chiar localizarea leziunii; n practic este foarte util pentru diagnosticul tulburrilor de ritm, tulburrilor de conducere (blocuri de ramur), hipertrofiilor ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicaiei cu unele droguri (chinidin, digital). Electrocardiograma nu d indicaii asupra compensrii sau decompensrii cordului, adupra etiologiei i prognosticului cardiopatiilor.

CAPITOLUL IIEndocardita

2.1. DEFINIIE. Endocardita este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau intern (endocardul).

Apare cel mai frecvent la pacientii care au deja o afectiune valvulara preexistenta sau o valva artificiala.2.2. ETIOPATOGENIEEndocardita e cauzata de bacterii (rareori fungi) care intra in circulatia sangvina si colonizeaza interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile patrund in circulatia sangvina pe mai multe cai, inclusiv in timpul unor interventii in sfera stomatologica sau operatii chirurgicale. Spalatul pe dinti sau chiarcuratarea dintilorcauzeaza patrunderea bacteriilor in torentul sangvin, daca pacientul nu are grija de dintii sai.2.3. SimptomeMajoritatea pacientilor cu endocardita au simptome care incep la doua saptamani dupa infectare. Primele apar simptomele nespecifice, asemanatoare celor din gripa, cum ar fi fatigabilitatea (oboseala) saufebra joasa. Infectiile cu o tulpina bacteriana mai agresiva, produc simptome ce pot fi mai severe (cum ar fi febra inalta) si apar cu mai multa repeziciune, in decurs de cateva zile. Daca simptomele persista, mai ales daca exista conditii clinice cu risc crescut pentru endocardita, ar trebui consultat medicul.Simptomele includ:- febra si frisoane- fatigabilitate-pierdere in greutate- transpiratii nocturne-dureri articulare- tuse persistenta si dispnee (respiratie cu dificultate)- sangerari sub unghii- petesii (mici pete violacee sau rosii sub piele).Medicul poate comunica pacientului, daca acesta are un risc crescut de a face endocardita inainte de a face orice investigatie sau interventie medicala, chirurgicala sau stomatologica. Medicul curant poate da pacientului un card pe care sa fie scris ca acesta are nevoie de profilaxie cu antibiotice inainte de a se supune unor diferite proceduri medicale. Simptome deinsuficienta cardiacapot apare daca valva cardiaca e afectata sever.

2.4. DiagnosticCand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La examenul clinic, se pot evidentia:- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea endocarditei infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si paloare.Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:

1.Hemocultura:- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;2.Ecocardiografia:- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;- apreciaza dilatarea cavitatilor;- evalueaza functia sistolica a inimii;- poate indica/ contraindica momentul operator.3.Electrocardiograma:- cavitatile sunt suprasolicitate;- apar tulburari de ritm si conducere.4.Radiografia toracica pentru:- cardiomegalie;- modificari pulmonare.5.Examenul sangelui:- evidentiaza inflamatia;- anemie;- afectare renala.6.Examenul urinii:- albuminurie;- hematurie.

2.6. INVESTIGAII PARACLINICEEnzimele miocardicen urma necrozei miocardice se elibereaz din celule i se pot izola n ser o multitudine de enzime cu citoliz, cele mai importante fiind: creatinfoskinaza i transaminaza glutamoxalic.Creatinfoskinaza (CPK) are valoare normal de 25-90 u.i.; crete prompt dup instalarea infarctului i cantitatea eliberat este proporional cu masa necrozei. Se dozeaz precis seric prin metode relativ ieftine. Enzima crete n ser la 4-8 ore de la debut, atinge un maxim la 24-36 ore i revine la normal n 3-5 zile. O determinare seriat la interval de 12 ore n primele 2 zile i apoi zilnic pn la normalizare, este suficient pentru o estimare semnificatic a mrimii necrozei n numeroase cazuri. CPK se mai gsee n cantiti mari n muchii scheletici i n creier i n cantiti moderate n intestin i plmni.Dintre condiiile mai des coexistente cu IMA care ar putea duce la creterea de CPK extracardiac sunt de menionat tromboembolismul pulmonar, accidentele vasculare cerebrale, traumatismele musculare, injeciile intramusculare, convulsiile. Se consider c n timpul IMA se ntlnesc creteri fals pozitive de CPK n circa 15% din cazuri.Transaminaza glutamoxalic (TGO), denumit i aspartat aminostransferaza (ASAT) este un marker enzimatic clasic folosit pentru diagnosticul pozitiv al IMA i are valoare normal de 0-35. Enzima este sensibil pentru necroza miocardic, dar nu este specific. Este crescut n multe afeciuni concomitente cu infarctul, ca boli nsoite de citoliz hepatic (inclusiv ficatul de staz), afeciuni pulmonare (inclusiv tromboembolismul), afeciuni musculare (inclusiv injecii i.m.), n starea de oc, accidente vasculare cerebrale. Enzima crete n ser la 8-12 ore de la debut, atinge un maxim la 18-36 ore i revine la normal n 3-4 zile. Motivul principal al utilizrii extensive a TGO este faptul c metoda de determinare este foarte ieftin i este larg disponibil, datorit utilizrii de rutin n explorarea hepatic.Alte modificri biologice n plasmHiperglicemia de stres este prezent cu valori moderat crescute (150mg%) n primele 24-48 ore; uneori persist cteva zile. De multe ori infarctul demasc un diabet latent atunci cnd saltul hiperglicemic iniial este prea mre (peste 180 mg%) sau persistent.Hiperleucocitoza apare n prima zi, dispare dup prima sptmn, este moderat i se datoreaz att hipercatecolaminemiei, ct i reaciei inflamatorii. Uneori poate lipsi.Creterea VSH-ului apare din zilele 2-3, este important (60-100 mm/h) i retrocedeaz concomitent reaciei inflamatorii ce nsoete necroza dar, n caz de pericardit prelungit, revenirea la normal se poate prelunngi cu cteva sptmni.Creterea fibrinogenului plasmatic este moderat (sub 1000 mg%), apare tardiv, la 3-5 zile i dureaz mai mult dect creterea VSH-ului (circa o lun). Hiperfibrinemia poate persista n caz de perdicardit prelungit.Proteina C reactiv i ali markeri de inflamaie acut sunt prezeni n prima sptmn de la debutul necrozei.Modificrile coagulrii sunt trifazice i nu au valoare diagnostic. n primele 48 ore exist o stare de hipercoagulabilitate global de care trebuie inut cont n timpul tratamentelor trombolitic i/sau anticoagulant. Urmeaz 4-5 zile de hipercoagulabilitate moderat i apoi 2-3 sptmni de revenire la o uoar hipercoagulabilitate.Modificrile lipidelor serice apar dup primele 24 ore i dureaz 2 luni. Lipidele sunt influenate n aceast perioad de muli factori cu aciune divergent (stresul, repaosul la pat, dieta). Exist o scdere relativ constant a HDL, colesterolului i adeseori i o scdere a colesterolului total. Evaluarea factorilor de risc aterogeni de natur lipidic trebuie amnat la peste 2 luni de la debutul IMA. Ea este obligatorie la persoanele cu infarct sub vrsta de 60-65 ani.Catecolaminele serice i renina plasmatic sunt crescute n primele zile de la debutul infarctului. Creterea lor are o semnificaie prognostic.ElectrocardiogramaECG reprezint o explorare fundamental pentru IMA i este prima cu care se ncepe evaluarea. Ea are valoare diagnostic, prognostic i de conducere a terapiei. Este ieftin i reproductibil.Studii pe serii mari de bolnavi au artat c prima ECG este de obicei diagnostic pentru IMA n 60% din cazuri, n 25% din cazuri are modificri, dar nu traneaz diagnosticul i n 15% din cazuri este normal.ECG d informaii privind topografia i ntinderea infarctului i are, n acest fel, valoare prognostic, monitorizarea ECG deceleaz tulburrile de ritm i conducere din infarct, adesea foarte grave i cu potenial letal. Modificrile ECG elementare din IMA au fost descrise prima dat la om de Pardee n 1920. Modificrile ECG induse de scderea pn la oprire a fluxului coronarian sunt asociate cu trei tipuri principale de modificri funcionale: ischemia (I) reprezint o afectare funcional mai uoar i ea modific numai unda T (repolarizarea); leziunea (L) presupune o injurie celular mai sever, dar nc reversibil i ea afecteaz depolarizarea tardiv (segmentul ST); necroza (N) afecteaz depolarizarea, cu dispariia undei R i transmiterea undei de potenial endocavitar (unda Q).n practic se gsesc excepii de la aceast divizare tranant: unda T inversat poate fi unicul semn al unei necroze miocardice mai vechi; unda Q tranzitorie poate aprea n ischemia de tip Prinzmetal, la care nu se produce necroza.Totui asocierea ischemie modificri ale undei T, leziune modificri ST, necroza - unda Q este folositoare diagnosticului i explic majoritatea etapelor evolutive ale IMA.n cazul unui infarct cu extindere transmural, ECG are o evoluie n 3 stadii: stadiul acut se ntinde de la debut pn la 2-3 sptmni, reprezint perioada n care se ntlnesc toate cele trei modificri electrice de baz (N, L, I) i are dou faze: faza acut iniial, denumit de unii cardiologi (coala de la Mayo Rochester, SUA) i faza supraacut, se ntinde de la debut pn la patru ore, uneori mai puin, i cuprinde modificri severe de faz terminal, dar fr apariia undei de necroz; faza de infarct acut constituit se ntinde de la 2-4 ore la 2-3 sptmni de la debut i cuprinde toate trei manifestrile ECG elementare. n faza acut, derivaiile ECG opuse celor directe arat imagini ECG n oglind, n special subdenivelare ST i unda R ampl, n replic la supradenivelarea ST i unda Q de necroz. stadiul subacut (de infarct recent) se ntinde de la 2-3 sptmni pn la 2-3 luni, adic de la revenirea ST la linia izoelectric pn la eventuala normalizare a undei T; unda Q nu se modific semnificativ, aspectul ECG fiind de necroz i ischemie (N, I); stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar) se ntinde dincolo de cele 2-3 luni iniiale i pe ECG persist unda Q patologic, fr modificri de faz terminal. Uneori unda Q are tendina, n primele sptmni s-i reduc magnitudinea.Examene imagisticen IMA pot fi folosite diverse tehnici imagistice, ecografice, radiologice convenionale, radioizotopice i prin rezonan nuclear.Radiografia toracic efectuat de urgen arat silueta cardiac i starea circulaiei pulmonare, ns valoarea ei este limitat. La un prim infarct, dilatarea cardiac, n urma disfunciei de pomp, apare cu ntrziere (cteva zile). Staza pulmonar radiologic apare cu ntrziere circa 12 ore fa de creterea presiunii telediastolice ventriculare stngi i persist 1-2 zile dup ce aceast presiune s-a normalizat. Cardiomegalia datnd dinaintea infarctului sau unele complicaii ale fazei acute (pneumoniene, infarct pulmonar) pot fi identificate pe radiografia efectuat la pat.Tomografia computerizat cu raze X este foarte precis n evaluarea dimensiunilor cordului, a trombilor intracavitari i chiar a cuantificrii necrozei, dar metoda nu poate fi aplicat de rutin la bolnavul acut.Ecardiografia este folosit ca o tehnic auxiliar valoroas n faza acut a infarctului, deoarece ecografele sunt de regul mobile i pot fi deplasate n unitatea coronarian. Examinarea eco-bidimensional efectuat de IMA permite: identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cnd diagnosticul pozitiv de infarct e incert prin triada clasic; precizarea originii unei disfuncii acute de pomp; prezena trombilor intraventriculari i/sau atriali; identificarea multora dintre complicaiile nearitmice ale infarctului (pericardit lichidian, rupturile mecanice); aprecierea global a disfunciei sistolice i diastolice a ventriculului afectat.Studiile radioizotopiceToate metodele majore ale cardiologiei nucleare dau informaii importante privind diagnosticul pozitiv, funcional i prognosticul n infarct.Scintigrafia cu ageni care se fixeaz n zona de necroz folosete tehnetiul 99 m pirofosfat, injectat dup cuplarea celor doi ageni n vitro. Compusul are aviditate pentru zona de necroz, dnd o pat fierbinte n zilele 2-7 de la debut. Metoda poate fi folosit adiional n diagnosticul pozitiv al necrozei, cnd triada clasic este insuficient.Scintigrafia de perfuzie folosete n mod obinuit taliul 201 i mai recent, tehnetiul 99m metil-isonitrilul (99m Sesta MIBI).Angiografia radioizotopic vizualizeaz interiorul cavitilor cardiace i evalueaz n acest fel funcia de pomp i funcia segmentar ventricular. Radiotrasorul tradiional este tot tehnetiul 99m.Tomografia cu emisie de pozitroni este n prezent metoda de referin pentru evaluarea viabilitii tisulare miocardice. Ea folosete radiotrasori de carbon, oxigen, azot i ai altor elemente uoare.Rezonana magnetic nuclearMetoda combin imagistica anatomic de precizie cu capacitatea de a diferenia starea metabolic a esuturilor.Medicamentele care reduc inflamatia reprezinta tratamentul de prima intentie in cazul pericarditei.Medicamentele antiinflamatoare, cum ar fi ibuprofenul, sunt folosite pentru a reduce inflamatia si cantitatea de lichid din sacul pericardic. Ocazional, bolnavului i se vor prescrie medicamente analgezice puternice. In cazurile recurente (mai ales cand exista cauze imunologice-mediate),corticosteroiziipot fi extrem de eficienti.Tratamentul cauzei principale a pericarditei este esential si se va face in functie de gravitatea bolii.O alta optiune de tratament este pericardiocenteza. Aceasta este o procedura care implica introducerea unui ac subtire, prin peretele toracic, direct in sacul pericardic, pentru a se drena o parte din lichidul prezent. Uneori, procedura este utilizata si in depistarea cauzelor pericarditei, prin analiza lichidului drenat.In cazuri grave sau recurente, bolnavul poate avea nevoie fie de pericardiotomie (medicul va taia o gaura in sacul pericardic) sau pericardectomie (eliminarea completa a sacului pericardic).

2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENIALDiagnosticul diferenial se face cu: Sindroame coronariene acute Diferenierea IMA de angina instabil este mai dificil n cazul IMA non Q i ocazional, n cazul infarctului cu leziune subepicardic, fa de angina Prinzmetal. Angina pectoral instabil se poate manifesta prin dureri coronariene de repaos, prelungite peste 10-15 minute i prin modificri ECG de faz terminal, cel mai des subdenivelri patologice de ST asociate sau nu cu negativarea undei T, iar n infarct modificrile sunt mai ample i mai persistente (ore sau zile). Diagnosticul este tranat de curba enzimatic sau cercetarea altor produi de citoliz (n special CPK-MB i mioglobin). n mod normal n IMA enzimele cresc la peste dublul normalului, iar n agina instabil ele rmn normale. Angina Prinzmetal este singura form de angin cu leziune electric subepicardic ce este ncadrat n sindromul anginei instabile. Diferenierea de IMA la debut se face prin labilitatea ECG i absena citolizei, n condiiile unei dureri de rapaos cu orar fix i de durat scurt. Pericardita acut poate produce durere asemntoare cu a infarctului i, n caz de miocardit asociat, bolnavul poate avea tahicardie i galop. Frectura pericardic este tipic pericarditei, dar se regsete i n IMA, la cteva ore de la debut. Un element important de difereniere este aspectul ECG unde supradenivelarea ST este concav n sus, relativ mic (1-2mm) i concordana cu majoritatea derivaiilor. n infarct evolutivitatea ECG este mai rapid i de amploare mai mare. Dac diferenierea nu se poate realiza pe date clinice i ECG, atunci explorrile biologice, inclusiv aspectul curbei produilor de citoliz sunt hotrtoare. Disecia de aort toracic se poate manifesta prin durere transfixiant toracic foarte asemntoare cu cea din IMA. Unul din semnele caracteristice ale diseciei de aort este variaia mare tensional care nsoete episoadele dureroase. Diferenierea corect a diseciei de aort de IMA de origine aterosclerotic este foarte important deoarece la suspiciunea de disecie sunt contraindicate tromboliz i ancoagularea. Tromboembolismul pulmonar poate da un tablou clinic asemntor IMA, cu durere toracic, tahicardie, polipnee, hipotensiune. Pot exista aritmii i semne severe de debit cardiac mic, insuficien cardic dreapta (i nu stnga) i absena unor semne patente electrice de IMA, inclusiv infarct de VD. Tranarea diagnosticului se face prin curbele de citoliz (CPK-MB i MB, dar nu TGO i LDH), ecocardiografie. Afeciunile acute cu etaj abdominal superior se confund mai ales cu infarctul inferior i de VD, n care apare greaa, vrsturi, durei epigrastrice i de hipocondru drept, prin distensie hepatic. n IMA durerea epigrastric la palpare este absent sau minim i nu se gsesc prin semne, chiar minime, de iritaie peritoneal. Diagnosticul de colecistit acut sau de ulcer penetrant sau perforat, se face pe date clinice, ecografice, radiologice i eventual gastroscopie. Ceva mai dificil este diferenierea infarctului de pancreatit acut n care, pe lng alterarea strii generale, cu hipoteniune, tahicardie i chiar aspect de oc, pot s apar semne ECG de leziune subepicardic inferioar. Sindroame dureroase toraco-abdominale sindroamele dureroase toraco-abdominale ce pot intra n discuie includ: pleurita acut, pneumonia, zona zoster toracic, abcesele subfrenice, infarctul splenic, boli acute musculo-scheletice. Caracterul durerii, examenul clinic i uneori radiologic i absena semnelor ECG de infarct traneaz de cele mai multe diagnosticul.

2.8. COMPLICAIIComplicaiile majore ale fazei acute sunt tulburrile de ritm i de conducere i disfuncia de pomp. Complicaii importante sunt i cele mecanice i tromoembolice i ischemia precoce postinfarct. Exist i un numr relativ mare de complicaii minore. Tulburri de ritmPrezena unor aritmii n faza acut a infarctului este raportat la 72-96% din bolnavii internai ntr-o unitate coronarian. Aritmiile sunt mai frecvente i mai periculoase cu ct zona de necroz este mai ntins. Aritmiile pot influena mortalitatea imediat i prognosticul la distan prin trei modaliti principale: prin predispunere la /sau degenerare ctre fibrilaie ventricular (FV); prin consecine hemodinamice directe; prin compromitarea viabilitii miocardice din zona la risc preinfarct datorit creterii necesarului de oxigen.Consecinele hemodinamice directe apar n cazul tahiaritmiilor de orice fel i atunci cnd se pierde pompa atrial.Aritmiile ventriculare. Experimental, se deosebesc trei faze de generare a aritmiilor ventriculare n infarct, care corespund realitii clinice: faza precoce, n primele 30 minute, corespunde fazei clinice prespital i este caracterizat prin frecvena ridicat a FV primare i a tahicardiei ventriculare (TV); faza intermediar este cuprins ntre 6 i aproximativ 72 ore de la debut i este caracterizat prin aritmii ventriculare cu mecanism ectopic, iar FV primar este rar; faza tardiv apare de obicei dup 72 ore i este caracterizat printr-un numr relativ redus de aritmii ventriculare maligne i prin mecanism de reintrare la periferia infarctului; corespunde FV primare tardive din clinic.Aritmiilor caracteristice acestor trei faze li se adaug alte dou tipuri de aritmii ventriculare: aritmiile de reperfuzie, care apar n orice moment al primelor 6-12 ore atunci cnd reperfuzia spontan sau terapeutic este eficace; FV secundar, care apare ca o aritmie terminal atunci cnd exist disfuncie sever de pomp.Extrasistolele ventriculare apar practic la toi bolnavii. n mod clasic se consider c extrasistolele frecvente (peste 5 pe minut), sau multifocale, sau sistematizate, sau precoce ar prefigura FV mai bine ca celelalte forme extrasistole. n prezent se consider c aceast informaie este nefondat. ntre 40-80% din FV din infarct apar fr a fi precedate de una din categoriile de extrasistole complexe enumerate. Numeroi bolnavi cu extrasistolie complex nu dezvolt FV.Tahicardia ventricular apare la 10-40% din cazuri; ea poate fi nesusinut (sub 30 s) sau susinut. TV susinut are potenial important de a degenera n FV. n primele 24 ore TV este adeseori benign, autolimitat sau cu rspuns prompt la tratament. TV tardiv este de multe ori asociat disfunciei de pomp i unei mortaliti ridicate (peste 40%), att prin aritmie, ct i prin insuficiena cardiac.Fibrilaia ventricular apare la 5-20% din bolnavii cu IMA tratai ntr-o unitate coronarian. Ea poate fi primar, pe cord competent hemodinamic sau cu disfuncie moderat de pomp sau secundar, asociat ocului cardiogen sau disfunciei cardiace severe. FV primar reprezint circa 80% din totalul FV i poate fi precoce sau tardiv. Forma precoce apare n peste jumtate din cazuri n primele 4 ore de la debutul infarctului i n peste trei sferturi n primele 12 ore. ntr-o unitate coronarian modern ea este tratabil n majoritatea cazurilor, rata succesului depinznd de promptitudinea interveniei (primele dou minute). Se consider c FV primar precoce resuscitat nu afecteaz prognosticul pe termen lung. FV primar tardiv apare la 1-6 sptmni de la debut i este de obicei asociat unor infarcte complicate. FV secundar poate surveni n orice moment pe fond de oc cardiogen sau insuficien cardiac. Este o modalitate de deces al unui miocard compromis. Supravieuirea sa reuete la maxim un sfert din cazuri.Artimiile supraventriculare nu au gradul de risc letal al aritmiilor ventriculare, dar pot produce consecine hemodinamice semnificative. Fibrilaia atrial (FA) este tahiaritmia supraventricular cea mai frecvent n infarct (10-15%). Ea poate avea mai multe cauze: disfuncia miocardic latent sau manifest, dilataia atrial, indiferent de mecanism, ischemia atrial, pericarita, preinfarct i hipercatecolaminemia de reacie. FA este asociat cu un prognostic rezervat.Tahicardia sinusal apare de cele mai multe ori fie ca o consecin a unei hipercatecolaminemii iniiale n primele 24-48 de ore, fie prin disfuncie de pomp sau tromboz intraventricular, tromboembolismul pulmonar, pericardit, febr, cauze iatrogene. Are consecine nefavorabile prin creterea necesarului de oxigen i reducerea ofertei prin scurtarea diastolei. Tahicardia sinusal persistent dup 48 de ore este de obicei asociat unui prognostic rezervat, semnificnd o disfuncie de pomp sau fenomene tromboembolice.Extrasistole atriale sunt comune n infarct si au aceleai cauze ca ale tahiaritmiilor supraventriculare. Nu au consecine directe, dar pot prefigura aceste tahiaritmii i n special FA, care sunt prost tolerate.Tahicardia paroxistic supraventricular i flutterul atrial apar la 5% respectiv 2% din bolnavi. Ele duc la o cretere a consumului de oxigen i la reducerea perfuziei prin diastola scurt i la disfuncie acut de pomp. De aceea trebuie prompt tratate.Tulburri de conducere Bradicardia sinusal este frecvent n prima or de la debut (30-40% din cazuri), dar incidena se reduce la jumtate dup 4 ore. Este asociat aproape ntotdeauna infarctelor anterioare. Semnificaia ei este probabil benign, cci tonusul vagal crescut este considerat un factor protector antiaritmic, iar progresia spre bloc AV complet sever este rar. Bradicardia sinusal nsoit de hipotensiune arterial trebuie ns corect urmrit i tratat.Blocurile atrioventriculare au semnificaie diferit. n infarctele inferioare leziunea ce produce blocul este reversibi, cu revenirea la ritm sinusal, dup 3-7 zile. Blocurile ce se instaleaz tardiv, dup primele 24-48 ore de la debutul infarctului sunt mai frecvent ireversibile i au prognostic rezervat.n infarctele anterioare leziunea este definitiv, fr revenirea ritmului sinusal. Prognosticul este rezervat prin ntinderea necrozei i numai n mod suplimentar prin asocierea blocului complet. Blocul AV complet apare la 5-8% din bolnavii cu infarct. Mortalitatea acut n infarctele inferioare cu bloc complet este de 15%, mult mai mare dect a infarctelor inferioare necomplicate, dar incoparabil mai mic dect n infarctele anterioare cu bloc AV complet, unde depete 70%.Blocurile de ramur se regsesc la 10-20% din bolnavii cu infarct miocardic acut, dar numai jumtate din acestea sunt acute, restul fiind preexistente. Atunci cnd BRD major sau BRS major se instaleaz n mod acut, de cele mai multe ori prognosticul este rezervat, deoarece ele apar de obicei n infarcte anterioare ntinse, cu mortalitate acut ridicat, n special prin disfuncia de pomp, pot progresa spre blocc AV complet, n special cnd sunt nsoite i de bloc AV de gradul I i frecvena FV primare tardive (peste 3-4 zile de la debut) este mult mai mare la cei cu bloc major de ramur instalat acut.Tulburrile hemodinamiceDisfuncia de pomp constituie o complicaie redutabil a IMA, fiind de cele mai multe ori asociat unei necroze ntinse. Exist o proporionalitate ntre mrimea necrozei i gradul disfunciei de pomp, dar i mecanisme auxiliare care contribuie la deteriorarea hemodinamic, n special tahiaritmiile, hipovolemia absolut sau relatic i complicaiile mecanice.n mod clasic, Kilip i Kimball au descris n 1967 patru clase funcionale n faza acut a infarctului, bazndu-se doar pe date clinice:CLASA FUNCIONALSEMNE CLINICEMORTALITATE ACUT

Clasa I = IM necomplicatFr semne de insuficien cardiac 5-7%

Clasa II = insuficien cardiac uoar, moderatRaluri 1/3 inferioar ambele baze i/sau galop prodiastolic+tahicardie 10-15%

Clasa III = insuficien cardiacRaluri mai sus de vrful scapulei 20-50%

Congestie sever edem pulmonar acutEdem pulmonar acut

Clasa IV = oc cardiogenHipoperfuzie periferic (oligurie, piele rece, umed, confuzie, agitaie).Hipotensiune (de obicei sub 90mmHg maxim).Tahicardie.

60-80%

Complicaii mecanice Complicaiile mecanice in de rupturile diverselor structuri cardiace datorate necrozei i de consecinele remodelrii ventriculare.Rupturile de perete liber, de sept sau de muchi papilari au o inciden de circa 10-12% i rspund de 20-30% din decesele intraspitaliceti din infarct. n medie apar la 3-5 zile de la debut, dar cu limite acceptate de 1-21 zile. Tratamentul antiinflamator, n special cu Cortizon n doze mari i cu Indometacin le-ar favoriza, prin afectarea cicatrizrii normale. Tromboliza reduce incidena rupturilor prin reducerea necrozei i asigurarea unei armturi vasculare cu flux pstrat, componena mecanic, n zonele de perete cicatriceale, unde nu s-au mai putut recupera miocite. Ruptura de perete de miocard liber este cea mai frecvent ruptur de structur cardiac n infarct i conduce la deces prin tamponad.Clinic, momentul acut este precedat uneori de dureri toracice de intensitate variat, netipic coronariene, semn al dilacerrii murale n trepte i al unei expansiuni a infarctului ce produce ruptura. Bolnavii sunt tahicardici, au adesea sindrom de debit cardiac mic (prin tromboza ventricular grefat pe infarctul masiv) i anxietate marcat. n momentul rupturii apar rapid semne de insuficien cardiac drapt, cel mai adesea disociere electromecanic i pierderea cunotinei, prin instalarea tamponadei.Diagnosticul se poate pune rapid ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin cateterism (egalizarea presiunilor drepte i stngi), dar de obicei nu este timp pentru explorare. n context clinic sugestiv se poate confirma prezena sngelui n pericard prin pericardiocentez, dup care se iau msuri terapeutice pentru meninerea funciilor vitale n vederea unei eventuale reparaii chirurgicale, dac bolnavul supravieuiete cteva zeci de minute pn la pregtirea echipei chirurgicale.Ruptura total a muchiului papilar nu este compatibil cu viaa. Diagnosticul pozitiv se definitiveaz ecografic (evidenierea unei valve balane i a jetului regurgitat la Doppler) sau prin cateterism (unda V gigant pe curba presiunii capilare).Insuficiena mitral din IMAn faza acut a infarctului, regurgitarea mitral poate aprea prin trei mecanisme principale: ruptura unor elemente ale muchiului papilar, ischemia muchiului papilar i/sau a bazei sale de implantare i instalarea remodelajului ventricular, cu modificarea arhitecturii de implantare a pilierilor i eventual afectare a inelului mitral.Insuficiena mitral prin mecanism ischemic fr rupturi ale aparatului de susinere este mult mai frecvent i cu consecine hemodinamice mai reduse (mai este denumit i disfuncie de muchi papilar). Incidena este de trei ori mai mare n infarctele infero-laterale dect n cele anterioare.Atunci cnd remodelajul ventricular duce la migrarea lateral a bazei de implantaie a pilierilor, nchiderea mitralei se face deficitar. Evoluia este variabil. Diagnosticul de baz este cel ecocardiografic (Doppler). Tratamentul de elecie este prin reperfuzie miocardic.Anevrismul ventricular apare la 10-15% din infarctele miocardice, ntotdeauna dup infarcte transmurale i infarcte anterioare. Anevrismul apare, de regul, n obstrucia complet a unei coronare importante i n absena colateralelor i se instaleaz n zilele 2-5 de la debutul infarctului (anevrism acut). Coronara responsabil este de obicei descendena anterioar i rareori una din celelalte dou coronare. Dezobstrucia coronarei, chiar tardiv (peste 12 ore) contribuie decisiv la mpiedicarea formrii anevrismului, deoarece armtura conferit de o reea vascular plin de snge are rol mecanic favorabil, iar prin fluxul restabilit sunt aduse elemente sanguine care accelereaz cicatrizarea.Elementul radiologic evideniaz o imagine protruziv a conturului ventricular stng. Examenul ecocardiografic conduce la identificarea imaginii anevrismale n majoritatea cazurilor permind msurarea dimensiunilor acestuia i a gradului afectrii funciei ventriculare. Rezonana magnetic nuclear are rezoluia cea mai bun i poate da detalii structurale i chiar histologice.Complicaiile anevrismului ventricular sunt tromboembolice, aritmice i mecanice. Prognosticul anevrismului ventricular este nefavorabil pe termen lung. Decesul este adeseori subit.Complicaiilor tromboembolicen faza acut a infarctului exist condiii att pentru tromboembolism sistemic ct i pentru tromboza venoas i tromboembolism pulmonar.Tromboembolismul sistemic cel mai des se manifest ca un tromb intraventricular, care eventual, embolizeaz. Mult mai rar apare un romb atrial n infarctul atrial sau pe fond de fibrilaie atrial. n starea de oc se poate dezvolta tromboza n situ (mezenteric, cerebral), la bolnavii cu stenoze aterosclerotice preexistente.Trombii murali ventriculari apar n medie la 3-5 zile de la debutul infarctului. Apar aproape exclusiv n infarctele anterioare transmurale ntinse, n cele inferioare fiind o raritate.Tabloul clinic sugestiv pentru apariia unui tromb ventricular masiv cuprinde tahicardie persistent, fr cauz, polipnee prin sindrom de debit mic, extrasistolie persistent sau episoade de TV recurente. Diagnosticul pozitiv cel mai simplu este ecografic. Diagnosticul prin tomografie computerizat sau RMN furnizeaz mai multe detalii morfologice, dar este mai costisitor.Prognosticul rezervat este conferit i de dezvoltarea precoce a trombului (sub 12 ore de la debutul infarctului).Tromboembolismul pulmonarOriginea acestuia este aproape n exclusivitate tromboza venoas a membrelor inferioare la bolnavii cu staz sistemic i excepional n trombi din cavitile drepte sau prin tromboza pulmonar n situ. n trecut, incidena complicaiei era ridicat i reprezenta 10% din cauzele de deces n IMA. n prezent, prin folosirea anticoagulrii generale sau post trombolioz, prin folosirea anticoagulrii subcutanate profilactice (cu doze mici de heparin sau cu heparin cu greutate molecular mic) i prin mobilizare precoce, incidena tromboembolismului pulmonar n infarct a devenit neglijabil.Diagnosticul poate fi ngreunat de interferena cu unele semne clinice i de laborator din infarct cu care exist numeroase asemnri (durere, polipnee, hipotensiune, aritmii, creterea transaminazelor, modificri ECG ale fazei terminale).Ischemia miocardic postinfarctDup IMA apar numeroase forme de ichemie miocardic dureroas i silenioas. Angina postinfarct, extensia i recurena infarctului i ischemia silenioas postinfarct, ca principale manifestri ischemice au mai multe forme clinice de prezentare.Angina pectoral postinfarct se poate manifesta precoce sau tardiv.Angina pectoral precoce postinfarct (primele 10-14 zile) este considerat o form de angin instabil, deoarece fenomenul ischemic este probabil legat de acelai fenomen coronarian care a condus i la infarct. Tratamentul medicamentos trebuie s fie agresiv i n caz de eec, coronarografia i cardiologia intervenional sau chirurgia coronarian constituie singurele soluii.Dac angina se instaleaz la peste 2-4 sptmni de la debutul infarctului, legtura ei cu leziunea coronarian iniial este incert; de obicei angina tardiv este stabil. Ea ridic probleme de explorare i tratament, n cea mai mare parte asemntoare cu cele din angina pectoral fr infarct antecedent.Extensia infarctului este definit drept o nou cretere a enzimelor de necroz (n special CPK sau CPK-MB) n intervalul primelor 48 de ore de la debut. Fenomenul apare la 20% din bolnavii trombolizai i tot la aceeai proporie n infarctele non Q, fiind rar (7-10%) n infarctele cu unda Q. Mecanismul este dat de obicei de instabilitatea plcii fisurate.Recidiva de infarct apare la peste 48 de ore de la debutul infarctului iniial. Diagnosticul diferenial dintre angina postinfarct i ischemia sau recidiva infarctului ridic adeseori probleme. Dificultatea const n interpretarea dificil a unor modificri noi ECG n condiiile n care este n curs de desfurare evoluia electric a necrozei miocardice iniiale. Diagnosticul se poate face numai prin determinri seriate ale enzimelor specifice de citoliz (CPK-MB) sau prin explorri radioizotopice complexe.Alte complicaiiPericardita postinfarct se poate manifesta precoce sau tardiv, sub form fibrinoas sau lichidian. n faza acut a infarctului transmural pericardita fibrinoas este un fenomen comun. Ea se poate manifesta n 24-48 ore de la debutul infarctului i primele 4-6 sptmni. Manifestrile ECG de epicardit, rareori evidente, sunt greu de difereniat de consecinele ECG ale ischemiei. Lichidul pericardic este decelat ecografic la 20-25% din bolnavi. Pericardita tardiv postinfarct (Sindromul Dressler) poate aprea ncepnd din a 2-a sptmn i pn la 2-3 luni de la debutul IMA. Originea sindromului Dressler este autoimun ca reacie la esutul miocardic necrozat care este perceput ca new self. Clinic, n perioada de convalescen a infarctului, bolnavul prezint durere precordial, febr i adeseori pleurita stng.Diagnosticul pozitiv de sindrom Dressler este uneori dificil deoarece modificrile ECG de pericardit sunt greu de interpretat.Sindromul Dressler rspunde de obicei prompt la tratamentul antiimflamator. Este de preferat aspirin, 3-4 g/zi, cci alte antiinflamatoare pot influena negativ cicatrizarea infarctului. Rareori este necesar tratament cortizonic de scurt durat.Pneumopatiile acute de decubit sau favorizate de staz, retenie de urin, infeciile urinare induse de sondajul vezical, constipaia de decubit, febra de diverse origini, astenia fizic i sindromul vertiginos la mobilizare, umrul dureros postinfarct, depresia sau alte tulburri psihice mergnd pn la psihoz, constituie alte complicaii posibile n timpul IMA, mai ales la vrstnici.

2.9. TRATAMENTExista trei scopuri principale la tratarea endocarditei: distrugerea rapida a infectiei, reparatia sau inlocuirea valvei (daca e nevoie) si tratamentul complicatiilor.Tratament medicamentosDaca pacientul sufera de endocardita este nevoie de mai multe saptamani de tratament cu unul sau mai multe antibiotice. Initial, tratamentul va fi efectuat in spital, pentru ca antibioticele sunt administrateintravenos(in perfuzie) si pot fi necesare si alte teste in timpul tratamentului. In momentul in care febra a disparut si pacientul este stabil tratamentul antibiotic intravenos se poate continua acasa, cu ajutorul unei asistente medicale.Antibioticele sunt de obicei administrate pentru 4-8 saptamani, dar unii pacienti au nevoie de doar 2-4 saptamani de tratament. E nevoie ca antibioticele sa fie administrate in cantitati suficient de mari si pe o perioada de timp destul de indelungata pentru a distruge bacteriile. Dupa dozele initiale de antibiotice intravenoase, medicul poate recomada antibiotice cu administrare orala (pe gura).Este important sa se urmeze tratamentul cu rigurozitate, pana la ultima doza de antibiotic. Daca simptomele revin, trebuie anuntat medicul imediat. Probabil e nevoie de doze suplimentare de antibiotic daca testele arata ca bacteriile nu au fost indepartate in totalitate.Daca endocardita e cauzata de o ciuperca, e nevoie de un antifungic intravenos. Totusi, de obicei la endocardita fungica pacientii au nevoie de operatie pentru inlocuirea valvei cardiace.

Tratament chirurgical

Daca valvele cardiace sunt afectate sever datorita endocarditei sau daca o infectie se dezvolta pe suprafata valvei artificiale, se poate sa fie nevoie de interventii chirurgicale pentru repararea sau inlocuirea valvei.

Tratamentul complicatiilorDaca apar complicatii datorate endocarditei, cum ar fi insuficienta cardiaca sau atacul vascular cerebral, se poate sa fie nevoie de tratament suplimentar pentru acestea.Tratamentul pentruendocarditaeste in general ghidat de un medic specialist in boli infectioase. Un cardiolog poate fi de asemenea implicat in tratament daca musculatura cardiaca sau valvele cardiace sunt afectate. Este nevoie de un chirurg cardiovasular pentru a efectua operatia de inlocuire de valva.Tratament ambulator (la domiciliu)In momentul in care starea clinica a pacientului se stabilizeaza, acesta poate merge acasa, unde e posibil sa continue tratamentul antibiotic intravenos. O asistenta medicala poate arata pacientului cum sa-si administreze antibioticele si cum sa aiba grija decateter(tubul de perfuzie intravenoasa).Pacientul trabuie sa fie atent si sa informeze medicul despre aparitia unor simptome ca febra, frisoanele si sa ceara un consult la aparitia acestora sau a altor simptome noi.

2.10. EVOLUIE, PROGNOSTICn ultimii 15 ani s-a acceptat ideea c mobilizarea precoce a bolnavilor endocardita acuta se poate face la 3-4 zile, iar externarea lor din spital n medie dup 7-10 zile de la debut; aceast atitudine nu pare a influena nefavorabil prognosticul pe termen scurt i mediu.Bolnavii cu complicaii, n special cei cu disfuncie de pomp, sunt mobilizai cu grij dup 3-4 zile de stabilizare hemodinamic i externai mai trziu, n media la 15 zile.coala romneasc recomand o tactic general mai ponderat privind reluarea activitii dup endocardita; n cazurile necomplicate este permis reluarea plimbrilor n camer dup 8-9 zile de la debut, iar externarea se face dup completarea unui barem minim de investigaii, la 16-18 zile de la internare. Se recomand o eventual rencadrare n activitatea profesional dup 2-3 luni.Global, mortalitatea n primul an de dup infarct este de 7-10 %, reducndu-se apoi la 2-4% pe an n fiecare din anii urmtori, adic similar cu a cardiopatiei ischemice cronice fr infarct.Mortalitatea este mai mare la persoanele vrstnice, la cei cu disfuncie ventricular sau cu angin postinfarct; 40% din decesele din primul an dup infarct se produc subit.

SPITALUL MilitarSECIA CARDIOLOGIE

CAPITOLUL IIICAZURI CLINICE

3.1 DOSAR DE NGRIJIRE NUMRUL 1

Date de identificareNumeleMPrenumele M

Vrsta 56 aniSex FEMININ

Domiciliul Localitatea BUCURESTI

Strada: NR:

Judeul: BUCURESTI

Date despre spitalizareData internriiAnul: 2013Luna: 02Ziua: 09Ora: 08:00

Data ieiriiAnul : 2013Luna: 02Ziua: 20Ora: 12:00

Motivele internrii: stare general modificat, durere precordial violent, relatat drept constrincie toracic, de durat de peste 35 minute, dispnee, oboseal, fatigabilitate, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital.

Diagnostic la internare1. Infarct miocardic acut. Endocardita acuta

Situaia material i socialSituaia familial: cstoritNr. copii: 3

Situaia social:Profesia: pensionar

Condiii de locuit: bune

Persoane cu care se ia legturaNume: M.O. (so)Adresa: TrgovteTelefon:

Nume: M.B. (copil)Adresa: TrgoviteTelefon:

AntecedenteHeredo-colaterale: Neag afeciuni cronice n familie, neag TBC, hepatita, luesul, bolile cronice vasculare.

Personale: -Fiziologice: fr importan, menarha la 14 ani, ciclu menstrual nornal, nateri:4, avorturi 0, menopauza la 53 ani.- Patologice : H.T.A. diagnosticat n 1997, cardiopatie ischemic cronic dureroas diagnosticat n 2003Factori de risc legai de modul de via: alimentaie bogat n grsimi i sare, consumatoare de cafea i tutun, fumtoare a 5-6 igri /zi.

Extras din examenul medical la internare Pacienta n vrst de 56 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronic dureroas se interneaz n Secia cardiologie a Spitalului Judeean la 09.02.2013 pentru: stare general modificat, durere precordial violent, relatat drept constrincie toracic, de durat de peste 35 minute, dispnee, oboseal, fatigabilitate, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital .

Tegumente i mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponztor vrstei.

esut subcutanat: n exces reprezentat.

Aparat respirator: ci respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliaii respiratorii simetrice, uor diminuate, transmiterea vibraiilor vocale n limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonar n limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent n ambele suprafee pulmonare, respiraie superficial, dispnee cu polipnee, nr respiraii=27r/min

Aparat cardio-vascular: durere precordial retrosternal aprut n condiii de rapaos, relatat drept constricie toracic, de durat peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordial de aspect normal, oc apexian n spaiul VI la 1 cm n exteriorul liniei medioclave stngi, zgomote cardiace uor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere n zona apexian, alura ventricular aproximativ bti/min, puls mic, uor depresibil, neregulat, nu se constat deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg.

Aparat digestiv: cavitate bucal de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respiraia, ficat cu limita inferioar la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splin nepalpabil, apetit diminuat, tranzit intestinal normal.

Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, miciuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza.

SNC i organe de sim: fatigabilitate, agitaie, anxietate orientat temporospaial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritaie meningeal.

Prescripii medicaleTratament: Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 6 f i.v. Streptase 1.500.000. ui. n perfuzie, timp de 25 minute Nitroglicerina 20 mcg/min n pev Heparina 1000 ui/h 2f n 500 ml ser fiziologic Xilina 1% 5 ml i.v. Mialgin 100 mg f, i.v. Plavix 75 mg, 1 cp x 3/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi Enap 10 mg tb la 12 ore.

Examinri: Hemoleucograma, VSH, glicemie, calcemie, proteinimie, Tymol, LDH, TGO, CK, CK-MB, uree, creatinin, acid uric, colesterol, trigliceride, examen sumar de urin, ECG, Rx, cord pulmon.

Regim: hipososat, hipolipidic.

Observare iniialSituaia la internarenlime 176 c m

Greutate 92kg

T.A.- 165/80 mmHg

Puls 98 pulsaii/min

Temperatur 36,8grade C

Respiraie 27 respiraii/minut

Vz bun

Auz bun

Examen fizic la internare Pacienta n vrst de 56 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronic dureroas se interneaz n Secia cardiologie a Spitalului Judeean la 09.02.2013 pentru: stare general modificat, durere precordial violent, relatat drept constrincie toracic, de durat de peste 35 minute, dispnee, oboseal, fatigabilitate, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital .

Tegumente i mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponztor vrstei.

esut subcutanat: n exces reprezentat.

Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili.

Sistem osteoarticular: integru anatomic i funcional, articulaii mobile, nedureroase la micrile pasive.

Aparat respirator: ci respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliaii respiratorii simetrice, uor diminuate, transmiterea vibraiilor vocale n limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonar n limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent n ambele suprafee pulmonare, respiraie superficial, dispnee cu polipnee, nr respiraii=27r/min

Aparat cardio-vascular: durere precordial retrosternal aprut n condiii de rapaos, relatat drept constricie toracic, de durat peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordial de aspect normal, oc apexian n spaiul VI la 1 cm n exteriorul liniei medioclave stngi, zgomote cardiace uor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere n zona apexian, alura ventricular aproximativ 98bti/min, puls mic, uor depresibil, neregulat, nu se constat deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg.

Aparat digestiv: cavitate bucal de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respiraia, ficat cu limita inferioar la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splin nepalpabil, apetit diminuat, tranzit intestinal normal.

Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, miciuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza.

SNC i organe de sim: fatigabilitate, agitaie, anxietate orientat temporospaial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritaie meningeal.

Nevoi fundamentale:1.A RESPIRADependen,dispnee de repaos, tuse rar, polipnee

2.A MNCA, A BEADependen, anorexie, senzaia de balonare, se alimenteaz cu dificultate.

3.A ELIMINADependen, tuse de expectoraie redus, urini hipercrome, reduse cantitativ.

4.A SE MICADependen, cefalee, vertij, dispnee

5.A DORMI, A SE ODIHNIDependen, insomnie, anxietate

6.A SE MBRCA, A SE DEZBRCADependen, oboseal.

7.A-I MENINE TEMPETATURA N LIMITE NORMALEIndependen

8.A FI CURAT, A-I PROTEJA TEGUMENTELEDependen, necesit ajutor n realizarea igienei personale.

9.A EVITA PERICOLELEDependen, cefalee, vertij, dispnee.

10.A COMUNICADependen, cefalee, vertij, anxietate

11.A-I PRACTICA RELIGIAIndependen

12.A SE RECREADependen, cefalee, vertij, anxietate.

13.A FI UTILdependen, cefalee, vertij, anxietate.

14.A NVA S-I MENIN SNTATEADependen: necesit educaie pentru sntate.

ALERGIC LA: NU

Aspecte psihologice1. Starea de contien: bun

2. Comportament: anxietate

3. Mod de internare: Singur Salvare: Da Familia* Alii

4. Particulariti:

Aspecte sociologice1. Mode de via: Singur: - De familie* Da Altul:-

2. Mediu (habitat): Rural: - Urban: Da

3. Ocupaii:

4. Particulariti: nu sunt

5. Probleme social: - nu sunt

Interpretarea datelorNevoi nesatisfcute: din cele 14 nevoi fundamentale 12 sunt de dependen iar 2 sunt de independen.

n aceast situaie bolnava trebuie supravegheat, ngrijit i ajutat s-i recapete autonomia.

Posibiliti de evoluie1. Vindecare:

2.Stabilizare, ameliorare: * Da

3. Agravare: prin nerespectarea prescripiilor medicale

4. Deces:

Obiective de ngrijire1.Obiective globale

Echipa medical i propune ca obiective globale de ngrijire aplicarea de msuri generale i specifice de ngrijire i de tratament pentru redarea autonomiei pacientei.

2.Obiective specifice

s-i asigur confort fizic, pat comod, lenjerie de pat i corp curat

s-i asigur confort psihic, s comunic cu pacienta pentru a-i reda ncrederea n vindecare i a putea depi stresul cauzat de internare

s-i asigur un regim igieno-dietetic corespunztor strii clinice

s-i asigur efectuarea investigaiilor paraclinice prescrise

s-i administrez corect tratamentul prescris

s-i asigur efectuarea igienei personale

sa-i efectuez recoltarea produselor biologice pentru examenele paraclinice

s-i monitorizez funciile vitale i s le consemnez n foaia de observaie

s efectuez educaie sanitar privind factorii de risc n mbolnvirile cordului.

Comportament ateptat, n ce intervaln urma tratamentului bolnava s-i recapete autonomia i externarea din spital s se fac n aproximativ 10 zile.

Momente importante ale spitalizrii:

Internarea n spital

Instiuirea unui regim special, fr efort, cu o alimentaie hiposodat

Rezultatul examenelor de laborator

ntlnirea cu membrii familiei

Externarea

Epicrizia, recomandri la externare Pacienta n vrst de 56 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronic dureroas se interneaz n Secia cardiologie a Spitalului Judeean la 09.02.2013 pentru: stare general modificat, durere precordial violent, relatat drept constrincie toracic, de durat de peste 35 minute, dispnee, oboseal, fatigabilitate, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital .

Tegumente i mucoase: palide, umede, reci, colorate coresponztor vrstei.

esut subcutanat: n exces reprezentat.

Sistem limfoganglionar: ganglioni limfatici superficiali nepalpabili.

Sistem osteoarticular: integru anatomic i funcional, articulaii mobile, nedureroase la micrile pasive.

Aparat respirator: ci respiratorii superioare libere, torace normal conformat, ampliaii respiratorii simetrice, uor diminuate, transmiterea vibraiilor vocale n limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonar n limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent n ambele suprafee pulmonare, respiraie superficial, dispnee cu polipnee, nr respiraii=27r/min

Aparat cardio-vascular: durere precordial retrosternal aprut n condiii de rapaos, relatat drept constricie toracic, de durat peste 25 minute, dispnee de efort, aria precordial de aspect normal, oc apexian n spaiul VI la 1 cm n exteriorul liniei medioclave stngi, zgomote cardiace uor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere n zona apexian, alura ventricular aproximativ 98 bti/min, puls mic, uor depresibil, neregulat, nu se constat deficit de puls, T.A.: 165/80 mmHg.

Aparat digestiv: cavitate bucal de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respiraia, ficat cu limita inferioar la rebord, LDH = 13 cm, LSH = 8 cm, nedureros la palpare, splin nepalpabil, apetit diminuat, tranzit intestinal normal.

Aparat urogenital: loji renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, miciuni friziologice. Organe genitale externe de aspect normal, menopauza.

SNC i organe de sim: fatigabilitate, agitaie, anxietate orientat temporospaial, vede, aude, ROT prezente bilateral, simetrice, nu sunt semne de iritaie meningeal.

S-au efectuat urmtoarele investigaii:

Hemoleucograma= 14,3%

Hematocrit= 42/%

VSH= 39MM/1h

Timp Quick= 12,6 (martor = 10,8)

Fibrinogen= 314 mg%

Glicemie= 75 mg%

Calcemie= 10,4 mg%

LDH= 149 u.

TGO= 78 u.i.

Uree= 38 mg%

Creatinin= 65 mg%

Ac. uric= 2,94 mg%

Colesterol= 277 mg%

Trigliceride= 225 mg%

CK= 193 u

CK-MB= 24 u

Ex. sumar de urinrelaii normale, sediment urinar n limite normale

Rx. pulmonardesen iterstiial pulmonar accentuat bilateral, cord global mrit de volum.

EKGritm sinusal cu rare aextrasistole atriale, tulburare de repolarizare ventricular cu supradenivelate ST n derivaiile D2, D3, AVF, unda Q absent.

S-a efectuat tratament cu:

Hemisuccinat hidrocortizon 25 mg 6 f i.v. Streptase 1.500.000. ui. n perfuzie, timp de 25 minute Nitroglicerina 20 mcg/min n pev Heparina 1000 ui/h 2f n 500 ml ser fiziologic Hilina 1% 5 ml i.v. Mialgin 100 mg f, i.v. Plavix 75 mg, 1 cp x 3/zi p.o. Aspenter 1cp/zi p.o. Monomack cp x 2/zi Egilok 25 mg 1 cp x 2/zi Enap 10 mg tb la 12 ore

Evoluie favorabil

Se externeaz cu recomandrile:

Continuarea tratamentului conform Rp

Evitarea efortului fizic

Evitarea stresului

Evitarea frigului

Regim igieno-dietetic conform recomandrilor fcute la externare

Dispensarizarea prin cabinetul de cardiologie din Policlinic

Se nmneaz scrisoarea medical ctre cabinetul medicului de familie.

Mod de externareMod de externare Singur cu familia Da AltulMijloc de transport ambulana

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORAL

Medicamentele sunt produse de origine mineral, vegetal,animal sau chimic transformate ntr-o form de administrare (preparate solide sau soluii) prescrise de medic.Calea oral este calea natural de administrare a medicamentelor, acestea putndu-se rezorbi la nivelul mucoasei bucale, la nivelul intestinului subire sau al intestinului gros.Scopul este: favorizarea cicatrizrii ulceraiilor mucoasei digestive; protejarea mucoasei gastro-intestinale; nlocuirea unor fermeni digestivi; favorizarea secreiei gastrice n cazul lipsei acesteia.Medicamentele mai au efect general cu scop de dezinfecie sau cu scop de vindecare.Medicamentele care se pot administra per os sunt: antibiotice; vasodilatatoare; cardiotonice; antialgice; antipiretice; antiemetice.Contraindicaiile administrii orale: nu se administreaz la bolnavii care refuz n general s ia medicamente; nu se administreaz atunci cnd se impune o aciune prompt a medicamentului; nu se administreaz atunci cnd medicamentul cnd nu se rezoarbe pe cale digestiv; nu se administreaz atunci cnd preparatul prezint iritante asupra mucoasei digestive; nu se administreaz atunci cnd preparatul este inactivat de secreiile gastrice sau cnd se impune evitarea circulaiei portale.Forme de prezentare a medicamentelor: lichide sub form de soluii, mixturi, infuzii, decocturi, tincturi, extracte, uleiuri, emulsii; solide pulberi, tablete, drajeuri, granule, mucilagiuri.Administrarea medicamentelor lichide se efectueaz astfel: se msoar doza unic cu paharul, ceaca de cafea sau cu lingura i linguria; tincturile i extractele se dozeaz cu pipeta sau cu sticla picurtoare; n general medicamentele lichide se pot dilua cu ceai, ap sau se administreaz ca atare.Medicamentele solide se administreaz: ca atare sau se rezorb la nivelul mucoasei sublinguale; pulberile se nmoaie nainte n puin ap i apoi se pot nghii.Granulele se msoar cu linguria.Coninutul unor instrumente cu care se administreaz medicamentele solide: 1 pahar cu ap = 200 ml soluie apoas, 1 linguri = 5 ml soluie apoas; = 4,5 ml uleioas; = 6,5 ml sirop; 1 lingur = 3 lingurie ap; 20 picturi = 1 g soluie apoas; 60 picturi = 1 g soluie alcoolic; 40-45 picturi = 1 g soluie uleioas; 1 linguri ras= 1,5 -2,5 g 1 linguri cu vrf = 2,5-5 g; 1 vrf de cuit = 0,5-1 gLa pacienii incontieni cu tulburri de deglutiie, medicamentele se introduc cu ajutorul unor sonde n stomac sau duoden.

3.2. Dosar de ngrijire numrul 2Date de identificareNumeleBPrenumele M

Vrsta 50 aniSex FEMININ

Domiciliul Localitatea TRGOVITE

Strada: NR:

Judeul: Dmbovia

Date despre spitalizareData internriiAnul: 2013Luna: 02Ziua: 08Ora: 08:00

Data ieiriiAnul : 2013Luna: 02Ziua: 17Ora: 12:00

Motivele internrii: stare general modificat, durere precordial intens relatat drept senzaie de strivire, aprut n urm cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseal, fatigabilitate, agitaie, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital.

Diagnostic la internare1. Endocardita cronica

Situaia material i socialSituaia familial: cstoritNr. copii: 3

Situaia social:Profesia: muncitor

Condiii de locuit: bune

Persoane cu care se ia legturaNume: C.I. (so)Adresa: TrgovteTelefon:

Nume: C.N. (copil)Adresa: TrgoviteTelefon:

AntecedenteHeredo-colaterale: Neag afeciuni cronice n familie, neag TBC, hepatita,

Personale: -Fiziologice: fr importan, menarha la 14 ani, ciclu menstrual nornal, nateri:2, avorturi 0, menopauza la 49 ani.- Patologice : H.T.A. diagnosticat n 1996, cardiopatie ischemic cronic dureroas diagnosticat n 1998Factori de risc legai de modul de via: regim alimentar dezechilibrat, consumatoare de cafea i tutun, fumtoare a 10 igri /zi.

Extras din examenul medical la internare Pacienta n vrst de 50 ani, cunoscut cu crize repetate de cardiopatie cronic dureroas se interneaz n Secia cardiologie a Spitalului Judeean la 08.02.2013 pentru: stare general modificat, durere precordial intens, relatat drept senzaie de strivire, aprut n urm cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, oboseal, fatigabilitate, agitaie, anxietate extrem, senzaie de sufocare, senzaie de moarte iminent, cefalee occipital .

Tegumente i mucoase: palide, umede, reci.

esut subcutanat: normal reprezentat

Aparat respirator: ci respiratorii superioare libere, permeabile, torace normal conformat, ampliaii respiratorii simetrice, uor diminuate, transmiterea vibraiilor vocale n limite normale, bilateral simetric, sonoritate pulmonar n limite normale, stetacustic murmur vezicular prezent n ambele suprafee pulmonare, respiraie superficial, dispnee cu polipnee, nr respiraii=25r/min

Aparat cardio-vascular: durere precordial intens, relatat drept senzaie de strivire, aprut n urm cu aproximativ 30 minute, dispnee de efort, aria precordial de aspect normal, oc apexian n spaiul VI pe linia medioclavicul stng, zgomote cardiace uor asurzite, ritm neregulat, suflu protosistolic grad II/VI cu maximum de percepere n zona ape