Afectiuni precanceroase bucale

Ministerul Sntii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicin i FarmacieNicolae TestemianuFacultatea StomatologieCatedra: Stomatologie terapeuticREFERATTema: Diagnosticul diferenial al afeciunilor precanceroase a mucoasei bucale A efectuat A controlat:G.NicolauChiinu 2014Introducere n 1886, savantul romn Victor Babe a propus denumirea de leziune precanceroasa si stare precanceroasa pentru acele leziuni cronice care au posibilitatea de a se transforma in cancer. Dup O.M.S. leziunile precanceroase sau mai corect leziunile cu potenial de malignizare reprezint un esut morfologic alterat care poate dezvolta un cancer cu o frecven mai mare dect un esut cu aceeai structur aparent normal. Ele reprezint o stare anatomo- clinic dinamic ce poate,dar nu este obligatoriu, s evolueze spre un cancer depinznd de factori favorizani sau declanatori ce intervin n procesul patologic. Durata de evoluie a strilor precursoare este variabil de la un organ la altul, de la civa ani la zeci de ani. Pentru aceste leziuni se folosesc denumiri diferite: stri precursoare, de grani, precanceroase. Este extrem de important recunoaterea strilor precanceroase i a factorilor etiologici asociai, precum i ndeprtarea leziunilor i a factorilor etiologici. Odat descoperit leziunea precanceroas ea trebuie tratat corespunztor fiind considera factor de risc major pentru cancer.t Recunoaterea i tratamentul corect al strilor premaligne:

- permite prevenirea apariiei cancerelor clinice,

- costurile implicit sunt mult reduse dect n cazul cancerelor invazive,

- permite vindecarea pacienilor.

Clasificarea OMS mparte strile precanceroase n 2 grupe: - condiii precanceroase

- leziuni precanceroase.

Condiii precursoare sau precanceroase: sunt stri biologice, histologice, clinice cu mare tendin de a evolua spre un cancer, dar ai cror factori carcinogeni exogeni nu se cunosc. Leziuni precursoare sau precanceroase: apar ca urmare a unor factori de risc cunoscui externi sau interni. Leziunile primare sunt difuze, multifocale i implic alterarea materialului genetic celular.Din punct de vedere histologic leziunile precursoare sunt clasificate n diferite grade de gravitate: hiperplazie metaplazie displazie carcinom in situ.

Hiperplaziase caracterizeaz prin formarea n exces a unui anumit tip de esut histologic normal. Poate fi tipic sau atipic.

Metaplaziareprezint transformarea morfologic i funcional a unui esut difereniat ntr-un alt esut difereniat. Displaziaconst att n anomalii celulare ct i arhitecturale ce apar n esuturile adulte. Leziunile displazice pot rmne mult timp n stadiul de reversibilitate, ns n acel timp se pot maligniza cel mai frecvent. Sunt descrise 3 grade de displazie: uoar, medie, sever (carcinom in situ).

Carcinomul in situeste considerat de o parte din autori o leziune precursoare, n timp ce alii l consider un cancer incipient care tratat corect are anse de vindecare de 100%, corespunde stadiului 0. n dependen de gradul de probabilitate a malignizrii deosebim procese precanceroase obligative i facultative. Precancerul obligativ fr tratament numaidect aduce n termeni diferii la dezvoltarea cancerului. n majoritatea cazurilor precancerul la bun nceput reprezint cancerul n situ.. Precancerul facultativ nu totdeauna trece n cancer. n Republica Moldova e adoptat clasificarea precancerului, propus de A. Makilleison n 1970 cu unele corectri n 1976 de ctre Comitetul de studiere a tumorilor capului i gtului al Societii tiinifice medicale unionale a oncologilor.

Clasificarea proceselor precanceroase ale mucoasei bucale

1. Cu frecven nalt de malignizare ( obligative) : - Baoala Bowen

2. Cu frecven joas de malignizare ( facultative) : - Leucoplazia verucoas i eroziv

- Papilomatoza

- Formele eroziv-ulceroas i hiperkeratozic ale lupusului eritematos i lichenului rou plan - Stomatita postactinic

E tiut c diagnosticul timpuriu al strilor precanceroase a buzelor i mucoasei bucale reprezint momentul principal n profilaxia cancerului. Mai des sunt afectai brbaii. Strile precanceroase sunt de regul hiperkeratozice, cauza crora pot fi traumele cronice, fumatul excesiv,abuzul de alcool i predispunerea genetic la cancer.

Keratozele pot fi considerate ca stri precanceroase i sunt sistematizate n patru grupe :

1. Keratozele fr tendin ctre malignizare ( leucoplazia incipient, moale, limba geografic).

2. Precancerul facultativ cu posibil malignizare n 6 % din cazuri ( leucoplazia plat, forma hiperkeratozic i pemfigoid a lichenului rou plan ).

3. Precancerul facultativ cu tendin de malignizare n 15% din cazuri ( formele verucoas i ulceroas a leucoplazieie i lichenul rou plan ).

4. Precancerul obligat cu malignizare mai mare de 16% din cazuri ( formele eroziv- ulceroase a leucoplaziei i a lichenului rou plan, sindromul Bowen, keratoza atrofic).

Depistarea strilor precanceroase se bazeaz pe datele clinice, dar mai mult pe tabloul histopatologic, care precizeaz caracterul malignizrii.

Modificrile precanceroase reprezint diferite grade n dinamica procesului tumoral , putnd progresa dar i stagna. Danilevski N.F. i Urbanovici L.I. clasific afeciunile precanceroase n 2 grupe :1. Keratozele primare:a) Keratozele indirecte ce afecteaz mucoasa bucal ( lupus eritematos, polikeratoza Turan, psoriazisul).

b) Keratoza aprut sub aciunea direct a factorului traumatic ( leucoplazia, cheilita actinic, papilomul).

2. Keratozele secundare ( simptomatice ) :a) Xerostomia b) Avitaminozele A, B.

n cazul keratozelor, pe buze i mucoasa bucal , observm sectoare keratinizate de diverse forme i dimensiuni.Leucoplazia

Leucoplazia este o leziune cronic a mucoasei buzelor i a cavitii bucale, caracterizat prin hiperkeratinizarea epiteliului i inflamaia corionului mucoasei bucale. Poate fi atribuit la grupul de afeciuni facultativ precanceroase. Sediul de predilecie este marginea roie a buzelor( regiunea comisurii labiale ) i mucoasa bucal. Foarte rar leucoplazia se ntlnete la copii.n majoritatea cazurilor apare la indivizii cu vrsta dup 40 de ani i este legat de rspndirea pe larg a unor obinuine vicioase, n primul rnd a tabagismului i alcoolului ntrebuinat excesiv. n cavitatea bucal leucoplazia afecteaz doar mucoasele ce se supun aciunii mecanice.

Etiologie : Rolul principal al apariiei leucoplaziei l au iritanii locali. Keratinizarea epiteliului apare ca o manifestare protectoare a mucoasei. Bolile generale i constituia organismului alctuiesc fondul de apariie a leucoplazie. Cea mai frecvent cauz a leucoplaziei este fumatul tutunului i este semnificativ faptul c frecvena leucoplaziei este n raport direct cu cantitatea tutunului fumat. Aciunea termic i chimic( coninutul de rini, compui amoniacali i de fenol ) a tutunului asupra mucoasei la fumtorii activi ct i cei pasivi. Printre celelalte cauze exogene un rol aparte ii revine ntrebuinrii alimentelor picante i foarte fierbini,abuzului de alcooluri tari, obiceiului de a rumega tutun, sau de a folosi pipa. Sau condiiilor climaterice nefavorabile( frigul,vntul, insolaia). Aciunea ndelungat i slab a factorilor iritativi duc la apariia leucoplaziei. n cavitatea bucal mai des apar traume cauzate de marginile tranante ale dinilor i protezelor n urma ocluziei patologice, lucrrile protetice greit confecionate. Leucoplazia poate aprea pe mucoasa din regiunea mandibular atunci cnd lipsete molarul III inferior, iar cel superior contacteaz cu mucoasa; pe buza de jos n ocluzia adnc incisivii superiori permaneni vin n contact cu ea. La unii pacieni obturaiile din amalgam, care vin n contact cu mucoasa ( cavitile de colet) provoac inflamaia i keratinizarea ei. Curenii galvanici aprui n urma prezenei n cavitatea bucal a protezelor confecionate din diferite metale. Leucoplazia poate aprea i ca boal profesional. Keratozele profesionale n cavitatea bucal pot fi provocate de aciunea coloranilor anilinici i lacurilor, vaporilor i prafului de gudron, produselor aprute n urma prelucrrii uscate a crbunelor, rinilor de crbune mineral, fenolului, formaldehidei, vaporilor de benzin, unor compui ai benzolului. Deosebit de nefast este efectul noxelor profesionale la fumtori. Factorii endogeni creaz un fond, o predispoziie a esuturilor ctre reacia leucoplazic local. Un anumit rol revine geneticii, carenei vitaminei A, afeciunilor tubului digestiv.

Tabloul clinic: Manifestrile iniiale ale leucoplaziei nu ntodeauna pot fi observate. De obicei, leucoplazia debuteaz cu o tulburare n epiteliu, mucoasa rmnnd intact. Sediul de predilecie al focarelor leucoplazice este marginea roie a buzei inferioare fr afectarea pielii, mucoasa comisurilor labiale, pe mucoasa obrajilor linia angrenrii dinilor, limba i palatul dur. Leucoplazia afecteaz de regul mucoasa simetric. Leziunea elementar este placa hiperkeratozic, omogen. n funcie de localizarea procesului, placa hiperkeratozic poate avea diferite forme : Pe buza inferioar pat neregulat de culoare alb- glbuie Pe mucoasa comisurilor labiale - triunghi cu vrful ndreptat retromolar

Pe palatal dur pat n form de potcoav de-a lungul apofizei alveolare

Se mai localizeaz n jurul orificiilor glandelor salivare , ducturile sunt inflamate, hiperemiate, dar deschise, aceast form se numete Leucoplazia Tappeiner sau leucoplazia fumtorilor.I.O. Novik evideniaz urmtoarele forme de leucoplazie :

1. Plat (neted)

2. Proeminent

3. Verucoas

4. Eroziv- ulcer