Afecţiunile Pancresului Şi Stomacului

7/21/2019 Afeciunile Pancresului i Stomacului

1/9

Afeciunile pancresului i stomaculuiAnca Bacrea

Capul pancresului este aezat n potcoava duodenal, corpul pancreasului se afln spatele stomacului, iar coada pancreasului atinge splina. Datorit poziiei sale

posterioare, pancreasul este practic ascuns, i de aceea, spre deosebire de multe alteorgane, aceasta nu poate fi palpat. Din acest motiv i datorit rezervei sale funcionalemari, simptomele legate de afectarea sa e!. cancerul de pancreas" nu apar, de obicei,dect atunci cnd boala este avansat.

#ecreiile pancreatice conin enzime proteolitice care descompun proteinelealimentare, incluznd tripsina, c$emotripsina, carbo!ipeptidaze, ribonucleaze ideo!iribonucleaze. %ancreasul secret, deasemenea, amilaza pancreatic, caredescompune amidonul i lipaze, care $idrolizeaz grsimile neutre n glicerol i acizigrai. &nzimele pancreatice sunt secretate sub form inactiv i devin active n intestin.Celulele acinare secret un in$ibitor al tripsinei, care previne activarea tripsinei n pancreas. Deoarece tripsina activeaz alte enzime proteolitice, in$ibitorul tripsinei

previne activarea ulterioar a acestor alte enzime.1. Pancreatita acut%ancreatita acut reprezint inflamaia pancreasului, care variaz de la o boal

auto'limitant uoar, caracterizat prin inflamaie i edem interstiial, la o pancreatitacut $emoragic, asociat cu necroza masiv a esutului pancreatic. Debutul pancreatiteiacute, este de obicei abrupt i dramatic, i poate urma dup o mas bogat n grsimi,asociat cu un consum crescut de alcool.

1.1 CauzeDei o serie de factori sunt asociai cu dezvoltarea pancreatitei acute, cele mai

multe cazuri apar datorit calculilor biliari calculi la nivelul ductului comun" sau datoritabuzului de alcool ()'*)+".Calculii biliari care a ung n canalul biliar comun pot provoca obstrucia flu!ul

pancreatic. -eflu!ul sucurilor digestive determin leziuni ale celulelor pancreatice i pancreatit.

Alte cauze diopatic

o #e consider c $ipertesiunea sfincterului sau microlitiaza suntfrecvent cauzele ascunse ale pancreatitei

/rauma nfecii virale0 parami!ovirus oreionul", virusul &pstein'Barr,

citomegalovirus Boli autoimune lupus eritematos sistemic" 1neptura de scorpion, muctura de arpe 2ipercalcemie 2iperlipidemie 3 $ipertrigliceridemie &-C% Colangio 4 pancreatografie endoscopic retrograd ' procedur

care combin endoscopia i fluoroscopia"

5


2/9

6edicamente steroizi, sulfonamide, A 7#, diuretice, cum suntfurosemidul i tiazidele".

1.2 Patogenez%atogeneza pancreatitei acute severe este complicat, multifactorial. %ancreatita

acut sever, poate fi indus de o combinaie de factori, care includ obstrucie pancreaticcu sau fr reflu! biliar, diet bogat n grsimi, n proteine au efect de $iperstimulare acolecisto8ininei", consum de alcool i isc$emie.

Agenii etiologici iniiaz leziuni ale celulelor acinare pancreatice prin eliberareaenzimelor pancreatice i prin suprastimularea macrofagelor i neutrofilelor, dup careurmeaz eliberarea cito8inelor i mediatorilor inflamatori. nteraciunea dintre neutrofilei celulele endoteliale are drept urmare producerea radicalilor liberi. Cito8inele provoaccreterea permeabilitii vasculare, activarea sistemului complement, care determininsuficien microcirculatorie i dezec$ilibre ale sistemului trombo'fibrinolitic. 6ultedintre aceste evenimente au loc nu numai n pancreas, dar i n alte organe vitale iesuturi, ceea ce duce la pancreatit acut sever i complicaiile acesteia.

1.2.1 Etiologie1.2.1.1 Obstrucia ductului pancreatic i refluxul biliar %unctul de vedere tradiional consider calculii inclavai n canalul bilio'

pancreatic comun, responsabili pentru iniierea reflu!ului biliar, activarea tripsinei pancreatice i producerea leziunii acinare. Aceast teorie nu poate ns e!plica apariia pancreatitei n cazul n care cile biliare i pancreatice se desc$id n duoden individual in cele etic$etate drept pancreatit acut idiopatic *5+ din aceste cazuri au avutmicrolitiaza sau nmolul biliar drept cauze tranzitorii ale obstruciei".

1.2.1.2 Dieta bogat n proteine i lipide

%rezena unui coninut ridicat de aminoacizi i grasimi n duoden poate stimulaeliberarea colecistoc$ininei CC9", care stimuleaz acinii pancreatici s secrete enzime.:ranulele cu zimogeni sunt situate la polul apical al celulelor, iar coninutul lor estee!ocitat dup stimulare, n locul lor rmnmd vaculole. Alcoolul poate sensibiliza aciniila aciunea CC9, cu activarea enzimelor pancreatice intracelular i intraluminal, i de ainiia catabolismul proteinelor intracelulare n condiiile p2'ului local sczut i alterrilor sc$imburilor ionice.

Dou mecanisme au fost propuse ca fiind responsabile pentru activareaintracelular a tripsinogenului i mai departe a celorlalte enzime0autoactivarea tripsinogenului, respectiv activarea tripsinogenului de ctre enzimalizozomal catepsina B. 6icile cantiti de tripsin activ vor activa alte enzime

pancreatice, inclusiv lipaza pancreatic, amilaza, c$emotripsina, fosfolipaza A;, elastaza,carbo!ilaza, nucleotidaza, care induc autodigestia pancreasului.

1.2.1.3 Alcoolul Alcoolul are efecte negative att asupra acinilor pancreatici ct i asupra

sfincterului


3/9

Alcoolul poate modifica compoziia proteinelor secretate de pancreas, favorizndformarea unor dopuri proteice n ductele pancreatice mici. &tanolul poate modificametabolismul lipidic i pancreatic cu acumularea de picturi lipidice n celulele acinare,care vor modifica fluiditatea membranei i integritatea ei. 1n plus sensibilizeaz celuleleacinare la aciunea CC9 i crete cantitatea de enzime lizozomale n acinii pancreatici.

1.2.1.4 sc!e"iasc$emia tranzitorie crete degradarea enzimatic a celulelor acinare care devin

mai vulnerabile.

1.2.2 Activarea i eliberarea enzimelor pancreatice i a mediatorilor inflamatori /ripsina i celelalte enzime activate distrug proteinele structurale, fosfolipidele i

microvasele, activeaz factorul de activarea a trombocitelor i cresc permeabilitateavascular. #istemul 8inin'8ali8rein produce bradi8inin care dilat vasele, crete permeabilitatea vascular i produce $ipotensiune arterial.

&nzimele pancreatice de mai sus nu induc numai autodigestiea pancreasului,

inflamaia grsimii peripancreatice, dar, deasemenea, circul n snge, mpreun cucito8inele activate i produc leziuni la distan plmni, creier". &liberarea enzimelor pancreatice activeaz sistemul complement i sistemul trombo'fibrinolitic, cu producerede trombi n microcirculaie cu isc$emie.

< serie de mediatori au fost evideniai n cursul inflamaiei i necrozei pancreatice0 ='5>, ='?, /7@' . 6acrofagele elibereaz ='5, ='?, /7@' , ='(, dintrecare ='? induce creterea producerii de proteine de faz acut, ='( are aciunec$emoatractant asupra neutrofilelor n pancreas i plmni. Deasemenea cito8inele proinflamatorii induc e!presia intracelular a moleculelor de adeziune CA65 i e!presiavascular a moleculelor de adeziune CA6, favorizeaz e!tinderea procesuluiinflamator, cresc eliberarea elastazei din neutrofile cu producere de radicali liberi. Ca

urmare a acestor aciuni apar leziunea i edemul endoteliului i staza. @actorul deagregare plac$etar, sintetizat de celulele endoteliale, macrofage i plac$ete, inducec$emota!ie, agregarea plac$etelor, eliberare de radicali supero!izi i favorizeazmigrarea neutrofilelor n esut.

1n stadiul precoce al pancreatitei acute arteriolele pancreatice sunt contractate,ceea ce detremin staza neutrofilelor n venulele postcapilare. sc$emia cauzeaz influ!ulionului de Ca; , crescnd i mai mult eliberarea enzimelor lizozomale.

&fectul global este scderea perfuziei pancreatice cu staz i coagularemicrovascular local. %resiunea interstiial crete, favoriznd e!travazarea $ematiilor icontribuind la $emoragie, isc$emie, necroz.

1.3 Diagnosticul pancreatitei acuteniial, cel mai frecvent simptom este durerea epigastric sever, care poate s

iradieze n spate.Activitatea amilazei serice este frecvent folosit n diagnosticul pancreatitei acute,Activitatea amilazei crete n primele ; de ore de la debut i rmne crescut timp de

('E; de ore, fr s e!iste o corelaie ntre nivelul amilazei totale i severitatea pancreatitei. &nzima se epureaz rapid renal datorit greutii moleculare inferioare celeia albuminei. alori crescute ale 'amilazei pot aprea de asemenea n0 salpingit, tumor

F


4/9

ovarian, sarcin e!trauterin, carcinom bronic ' n aceste cazuri se pare c este vorba deun esut pancreatic ectopicG parotiditG infarct mezentericG ulcer perforat n pancreasocluzii intestinaleG colecistit acutG administrare de opiacee care determin spasmulsfincterului


5/9

@umatul i vrsta naintat acioneaz prin scderea concentaiei prostaglandinelor gastrice i duodenale.

3.1 astrita:astrita se refer la inflamaia mucoasei gastrice. &!ist mai multe cauze ale

gastritei, care cauzeaz gastrita acut sau cronic.Ca mecanism general cauza este undezec!ilibru ntre factorii protecti%i i factoriiagresi%i.

3.1.1 &astrita acut:astrit acut eate inflamaia tranzitorie a mucoasei gastrice, cel mai frecvent

asociat cu substane iritante locale, ca endoto!inele bacteriene, cofeina, alcoolul,aspirina.

1n funcie de severitatea bolii, rspunsul mucoasei poate varia de la edem moderati $iperemie la eroziune $emoragic a mucoasei gastrice.

'anifestri%ersoanele cu gastrit indus de aspirin frecvet nu sunt contiente de stare sau se

plng doar arsuri la nivelul stomacului. :astrita asociata cu consumul e!cesiv de alcoolcauzeaz adesea disconfort gastric tranzitor i vom, iar n situaii mai grave, sngerare i$ematemez.

:astrita cauzat de to!inele unor organisme infecioase de e!empluenteroto!inele stafilococice", are un debut brusc i violent, cu disconfort gastric ivrsturi, la apro!imativ H ore dup ingestia alimentelor contaminate.

:astrita acut, este auto'limitant, cu regenerarea i vindecarea complet ntermen de cteva zile.

3.1.2 &astrita cronic:astrita cronic se caracterizeaz prin lipsa eroziunilor vizibile macroscopic i

prezena modificrilor inflamatorii cronice care conduc n final la atrofia epiteliuluiglandular al stomacului. 6odificrile pot deveni displazice i eventual se pot transforman cancer.

@actori de risc ai gastritei cronice sunt abuzul cronic de alcool, fumatul, consumulcronic de A 7#.

Clasificarea gastritei cronice05" :astrita autoimun;" :astrita atrofic multifocalF" :astrita asociat infeciei cu 2elicobacter pJlori

" :astropatia c$imic

&astrita autoi"un:astrita autoimun este cea mai puin comun form de gastrit cronic. Cele mai

multe persoane au anticorpi circulani fa de celulele parietale gastrice i fa de factorulintrinsec. Distrugerea autoimun a celulelor parietale duce la $ipoclor$idrie sauaclor$idrie, un p2 gastric ridicat, i la $ipergastrinemia. Anemia pernicioas, anemiemegaloblastic cauzat de sindrom de malabsorbie al vitaminei B5; datorat deficituluide factor intrinsec, poate s apar. Acest tip de gastrit cronic frecvent se asociaz cualte boli autoimune.

H


6/9

&astrita atrofic "ultifocal:astrita atrofic multifocal este o afeciune de etiologie necunoscut.

Ca i gastrita autoimun, ea este asociat cu reducerea secreiei de acid gastric, dar aclor$idria i anemia pernicioas sunt mai puin frecvente.

:astrita cronic autoimun i gastrita atrofic multifocal provoc puinesimptome legate direct de modificrile gastrice. 6ai important este riscul de dezvoltare aunui ulcer peptic i riscul crescut de transformare n cancer gastric. Apro!imativ ; ' +din persoanele cu gastrit atrofic e!perimenteaz n cele din urm carcinom gastric.

&astrita asociat infeciei cu #elicobacter p$lori:astrita cu #elicobacter p$lori este cel mai frecvent tip de gastrit neeroziv

cronic. #. p$lori sunt bacili gram'negativi care pot coloniza celulele epiteliale secretoare

de mucus ale stomacului. Au flageli multipli, care le permite s se deplaseze prin stratulmucos al stomacului i n plus secret ureaz, care le permite s produc suficient

amoniac pentru a tampona aciditatea din mediul apropiat. Deoarece microorganismulader numai la celulele secretoare de mucus ale stomacului, acesta nu colonizeaz alte pri ale tractului gastro'intestinal.

2. pJlori produce o enzim care degradeaz mucina i are capacitatea de a afecta protecia local a mucoasei gastrice mpotriva acidului clor$idric. Deasemenea, pot produce to!ine care pot leza direct mucoasa i produce ulceraii. nfecia cronic cu2elicobacter pJlori se poate complica cu atrofie gastric, i poate provoca ulcer peptic.%rezena bacteriei a fost legat i de dezvoltarea adenocarcinomului gastric.

&astropatia c!i"ic:astropatia c$imic este o leziune gastric cronic care rezult din reflu!ul

coninutului alcalin duodenal, al secreiei pancreatice i biliare n stomac. Acest fenomeneste cel mai frecvent observat la persoanele care au avut gastroduodenostomie saugastro e unostomie.

< form mai uoar poate aparea la persoanele cu ulcer gastric, afeciuni alevezicii biliare, la cei cu diverse tulburri de motilitate ale stomacului distal.

3.2 !lcerul pepticIlcerul peptic este un termen folosit pentru a descrie un grup de tulburri

ulcerative care apar n zone ale tractului gastro'intestinal superior stomac i duoden" caresunt e!puse la secreiile de acid i pepsin.

Ilcerul duodenal apare de cinci ori mai frecvent dect ulcerul gastric. Ilcerulduodenal poate aprea la orice vrsta, dar frecvent este observat la adulii tineri. Ilceregastrice au tendina de a afecta grupa de vrsta mai naintat, cu o inciden ntre HH i E)de ani. 1n special ulcerul gastric afecteaz brbaii de trei'patru ori mai frecvent dectfemeile.

In ulcer peptic poate afecta unul sau toate straturile stomacului sau duodenului.Astfel ulcerul poate ptrunde numai n mucoas, sau se poate e!tinde n straturilemusculare netede, dar vindecarea stratului muscular implic nlocuirea cu esut

?


7/9

cicatricial.


8/9

3.2.3 DiagnosticDiagnosticul include0

Anamneza, cu atenie asupra consumului de aspirin i A 7# -ezultatele analizelor de laborator indic de obicei o anemie $ipocrom,

consecutiv pierderilor de snge %rezena sngerrii oculte n scaun /estele serologice pentru detectarea 2. pJloriG magini radiologice 4 bariopasa &!amenul endoscopic este folosit pentru a vizualiza zona ulcerului i a

obine biopsie care se testeaz pentru 2. pJlori i pentru a e!clude ulcerulmalign.

3.2.4 )rincipii de trata"ent /ratamentul farmacologic se concentreaz pe eradicarea infeciei cu

#elicobacter p$lori cu antibiotice adecvate 6edicamente neutralizante 2; blocani n$ibitori ai pompei de protoni Ageni protectori ai mucoaselor Itilizarea aspirinei i A 7# trebuie evitate atunci cnd este posibil

Actualul management c$irurgical al ulcerului peptic este n mare msur limitat latratamentul complicaiilor. 1n cazul ulcerelor $emoragice, $emostaza poate fi realizat prin metode endoscopice. Dilatarea endoscopic cu balon de multe ori este eficace nameliorarea obstruciei.

3.3 "indromul #ollinger$Ellison#indromul Kollinger'&llison este o afeciune rar cauzat de tumori care secret

gastrin gastrinoame". =a persoanele cu aceast tulburare secreia de acid gastric a ungela niveluri la care ulceraiile devin inevitabile. /umorile pot fi unice sau multiple. Deima oritatea tumorilor sunt situate n pancreas, uneori se pot dezvolta n submucoasastomacului sau a duodenului.

Creterea secreiei gastrice determin simptome asemntoare ulcerului peptic.Diareea poate rezulta datorit $ipersecreiei sau inactivrii lipazei intestinale cu afectareadigestiei grsimilor scade p2'ul intestinal". 6ai mult de dou treimi din gastrinoamesunt maligne, iar o treime au de a metastaze la momentul diagnosticului.

3.% !lcerul de stresIlcerul de stres, uneori numit i ulcerul Curling, se refer la ulceraiile gastro'

intestinale, care se dezvolt n conte!tul unor stri cu stres ma or0 arsuri e!tinse,traumatisme, sepsis, sindrom de detres respiratorie acut, insuficien $epatic sever, proceduri c$irurgicale ma ore.

Aceste leziuni apar cel mai frecvent la nivelul fundului stomacului i la nivelulduodenului pro!imal. Cauzele sunt isc$emia, acidoza metabolic i srurile biliare care

(


9/9

intr n stomac la persoanele n stare critic, cu motilitate sczut a tractului gastro'intestinal. #e manifest prin $emoragii nedureroase la nivelul tractului gastro'intestinal.

3.& Carcinomul gastricCancerul gastric este o cauz ma or de deces prin cancer la nivel mondial. %rintre

factorii care cresc riscul de cancer gastric sunt0 predispoziia genetic, factori cancerigenidin diet compui 7'nitrozo i benzopiren gasii n produsele alimentare afumate iconservate", gastrita autoimun, adenoamele gastrice sau polipii gastrici. nfecia cu #.

p$lori poate servi drept cofactor n unele tipuri de carcinoame gastrice.1ntre H)+ i ?)+ din cazurile de cancer gastric apar n regiunea piloric sau

adiacent zonei antrale. Comparativ cu un ulcer benign, care are marginile netede i estede form concentric, cancerul gastric tinde s fie mai e!tins, cu form neregulat i cumargini neregulate.

Din nefericire, cancerul gastric de multe este asimptomatic pn trziu n cursul bolii. #imptomele, atunci cnd apar, de obicei, sunt vagi i includ indigestie, anore!ie,scdere n greutate, dureri epigastrice, vrsturi.

*

Documents

Afecţiunile Pancresului Şi Stomacului