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giustina-di-mauro
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Alterazioni emodinamicheAlterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione
• Edema• Emorragia• Trombosi• Embolia• Infarto• Shock
• Plasma/siero• Vene/arterie
Edema
Accumulo di liquido interstiziale (comparto extracellulare) nei tessuti o in una cavità del corpo (pleura, pericardio, peritoneo)
Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare e
d extravascolare
• Legge di Starling– il flusso attraverso la parete capillare
dipende da: • 1) Pressione idrostatica• 2) Pressione osmotica
– permeabilità capillare
Cause• Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso
– Scompenso cardiaco• Diminuita pressione osmotica
– Perdita di albumina (sindrome nefrosica)– Malnutrizione– Epatopatie
• Ritenzione di sodio– Emodiluizione
• Aumento di pressione idrostatica• Diminuzione di pressione osmotica
• Ostruzione linfatica– Mancato drenaggio linfatico del liquido intestiziale
• Infiammazione• Neoplasia
Edema polmonare acuto
Polmone normale
Emorragia:fuoriuscita di sangue da un vaso per alterazione
della parete
Diatesi emorragica
Emostasi e trombosi:fisiologia e patologia della
coagulazione• Emostasi
– mantenimento della fluidità del sangue– attivazione della coagulazione nelle sedi di
danno della parete vascolare
• Trombosi– Inappropriata attivazione dei processi di
coagulazione, con formazione di coaguli (trombi) che possono portare alla occlusione del vaso e/o al distacco di un frammento di coagulo (embolo)
Cascata della coagulazione
• Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi attivati
• Culmina nella generazione della trombina, che trasforma il fibrinogeno, normale costituente del plasma, in fibrina, molecola insolubile
• Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori anticoagulanti
• Interpreti principali– Endotelio– Piastrine– Proteine plasmatiche
• Fegato
Cause della trombosi(triade di Virchow)
• Danno endoteliale– Placca atersclerotica ulcerata
• Alterazione del flusso laminare del sangue– Aneurisma
• Ipercoagulabilità– Alterazione dell’equilibrio tra fattori
coagulanti e anticoagulanti (CID = attivazione della coagulazione)
Evoluzione della lesione trobotica
• Propagazione– Completa occlusione del vaso: infarto
• Embolizzazione• Dissoluzione• Organizzazione e ricanalizzazione
– Proliferazioni di fibroblasti, fibrocellule muscolari lisce, endotelio
Parete del vaso
Tentativo di ricanalizzazione
Occlusione trombotica di un vaso
Proliferazione di capillari:tentativo di ricanalizzazione
Embolia Presenza di materiale liquido, solido
o gassoso nel sangue
• La maggior parte degli emboli derivano da lesioni trombotiche (tromboembolia).
• Tromboembolie polmonare: deriva da trombosi delle vene di grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro). Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco.
• Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio (infarto del miocardio) o da lesioni trobotiche delle grosse arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni infartuali.
• Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati);• Gas (malattia da decompressione).
Infartoarea di necrosi per ischemica (difetto di perfusione
sanguigna dovuto ad un’occlusione di un vaso arterioso)
• Trombosi o tromboembolia, più raramente compressione
• Fattori che influenzano la gravità– Caratteristiche del tipo di irrorazione
sanguigna (esistenza di circoli collaterali, occlusione di un’arteria terminale)
– Velocità della formazione dell’occlusione (formazione di un circolo collaterale)
– Caratteristiche del tessuto: suscettibilità all’ischemia
– Contenuto di ossigeno del sangue
Istopatologia dell’infarto
• Necrosi coagulativa• Reazione infiammatoria periferica• Processi riparativi
– Rimozione dei detriti necritici – Rigenerazione del parenchima– Formazione di una cicatrice– Nel sistema nervoso centrale
• Rimozione dei detriti necrotici• Cavità
Infarto acuto del miocardio: a dx, le fibrocellule muscolari ben visibili a sn sono sostituite da un tessuto omogeneo, amorfo, eosinofilo. I nuclei non sono più identificabili. Sono presenti fenomeni emorragici (frecce).
Miocardio. la zona pallida corrisponde ad un’area di ischemia
Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da residui intensamente ematossilinofili (blu scuro), corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione).
La freccia gialla indica granulociti neutrofili. Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere)
ShockGrave ipoperfusione
sistemica acuta
• Riduzione della funzionalità cardiaca
• Riduzione del volume del sangue circolante