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Anatomia Endócrina II Tireoide e Adrenais

Anatomia Endócrina II Tireoide e Adrenais. Embriologia da Tireoide • Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu desenvolvimento

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Anatomia Endócrina II

Tireoide e Adrenais

Embriologia da Tireoide• Primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião, iniciando seu desenvolvimento 24 dias após a fecundação;

• O primórdio da tireoide origina-se de um espessamento endodérmico no assoalho mediano da faringe primitiva;

• Migra da região da base da língua (forame cego), passando ventralmente ao osso hióide e cartilagens laríngeas em desenvolvimento até situar-se anteriormente ao segundo e terceiro anéis da traquéia;

• Durante sua migração, fica conectada à língua pelo Ducto Tireoglosso. Na 7ª semana de desenvolvimento embrionário, a tireoide assume sua forma definitiva, geralmente já atingiu sua localização no final do pescoço e o ducto tireoglosso já degenerou.

• Remanescentes do ducto tiroglosso Tireóide Acessória ou Cisto Tireoglosso;

• Falhas na migração da tireoide Tireoide Ectópica (Lingual ou Sublingual).

Anatomia da Tireoide• Maior glândula endócrina do corpo humano, extremamente vascularizada e responsável

pela produção dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄), situada na porção anterior do pescoço, pesando em torno de 10-20g.

• Mede cerca de 4cm de comprimento, 2cm de largura e 1,5 a 2 cm de espessura. Fica ao nível das vértebras C5 a T1, sendo delimitada pelas carótidas e abaixo da proeminência laríngea.

• Formada pelos lobos direito e esquerdo que são unidos pelo istmo. O istmo mede cerca de 1,25 cm de largura e espessura, une os terços inferiores dos lobos e recobre o 2º e 3º anéis traqueais.

Relações anatômicas da face lateral da Tireoide

Coberta por:• Pele e fáscia superficial (com sua capa superficial – rica em tecido adiposo- e

profunda – rica em tecido fibroso),

• Fáscia cervical superficial (reveste o músculo esternocleidomastóideo),

• Fáscia cervical média ou pré-traqueal:- Sua lâmina superficial ou muscular envolve os músculos infra-hióideos ( os que

estão em relação anatômica com a tireoide são os ventres superiores dos músculos omo-hióideos, os esterno-hióideos e os esternotireoideos,

- Sua lâmina profunda ou visceral reveste a tireóide, formando a cápsula da glândula.

Relações Anatômicas da face medial da Tireoide

Amoldada sobre:• Traquéia;

• Músculo constrictor inferior da faringe;

• Parte posterior do músculo cricotireoideo;

• Esôfago;

• Artérias tireoideas superiores e inferiores;

• Nervos laríngeos recorrentes.

Obs.: A porção posterior do lobos tireoidianos contêm as glândulas paratireoides (duas em cada lobo).

Artérias da Tireoide• Artéria tireoidea superior (1º ramo da Artéria Carótida Externa):- Seu ramo anterior envia ramos para a face anterior da tireoide e faz anastomose na

borda cranial do istmo;- Seu ramo posterior desce ao longo da face posterior e faz anastomose com a

artéria tireoidea inferior.

• Artéria tireoidea inferior:- Maior ramo do Tronco Tireocervical (origina-se da Artéria Subclávia) e supre o polo

inferior da glândula.

• Obs.: Pode ocorrer a Artéria Tireoidea Ímã, que normalmente se origina do Tronco Braquiocefálico ou Arco da Aorta. Sobe na face anterior da traquéia , indo em direção ao istmo da tireoide.

Veias da Tireoide• Drenam o plexo venoso na face anterior da tireoide.

• As veias tireoideas superiores e médias Veias Jugulares Internas;

• As veias tireoideas inferiores Veias Braquiocefálicas.

Exame Físico da TireoideINSPEÇÃO:• Pedir ao paciente para fletir a cabeça para trás;• Observar contorno e simetria da tireoide e sua

mobilidade quando o paciente é solicitado a deglutir;

• Identificar a cartilagem cricóide;

PALPAÇÃO:• Para a palpação, ficar por trás (ou anterior) do

paciente;• Tomar a cartilagem cricóide como ponto de

referência;• Colocar os dedos de ambas as mãos sobre o

pescoço do paciente e logo abaixo da cricóide.

• Observar tamanho, forma, consistência, hipersensibilidade e nódulos.

Obs.: Auscultar quando aumentada de volume à procura de sopros.

HISTOLOGIA E FISIOLOGIA DA TIREOIDE

• Células Parafoliculares (Células C): Produzem Calcitonina cujo efeito principal inibir a reabsorção óssea e a liberação de íons de Cálcio para o plasma e estimular a osteogênese.

• Células Foliculares: Sintetizam Triiodotironina (T₃) e Tiroxina (T₄) que ficam armazenados no colóide. Também há produção da enzima Peroxidase Tireoidea que fica na membrana apical dessas células e da Tireoglobulina, uma glicoproteína que fica armazenada no colóide.

Síntese e Acúmulo de Hormônios nas Células Foliculares

1. Captação do Iodeto circulante: Captado pelas células através dos carreadores Na/I da membrana basal. É uma transporte ativo capaz de manter essa concentração de iodeto 30 a 40 vezes maior que a do plasma.

2. Oxidação do Iodeto: O iodeto é combinado com o peróxido de oxigênio (H₂O ₂) e transportado para a cavidade do folículo pela Pendrina (transportador de ânions na membrana apical).

3. Iodação dos resíduos tirosina da Tireoglobulina: Formando as Iodotirosinas, MIT e DIT.

4. Acoplamento das Iodotirosinas: Formação das Iodotironinas (hormônios tireoidianos), T₃ (Triiodotironina) = MIT + DIT

T₄ (Tiroxina) = DIT + DIT5. Liberação dos Hormônios: Captação do colóide Fusão das vesículas de

pinocitose com os lisossomos Hidrólise da Tireoglobulina Liberação de MIT, DIT, T₃ e T₄.

• MIT e DIT sofrem ação da enzima Desiodase tipo 1 no citoplasma (Mecanismo de conservação de Iodo) •T₃ e T₄ atravessam a membrana basal e são liberados para a corrente sanguínea;

• 90% da produção tireoidea é de Tiroxina, sendo a T₃ o maior responsável pela atividade fisiológica nos tecidos periféricos, havendo conversão de T₄ em T₃ nos órgãos alvo;

• Proteínas plasmáticas que se ligam aos hormônios tireoidianos:70% ligados à TBG (Globulina fixadora de Tiroxina)15% ligados à Albumina10% ligados à TBPA ( pré albumina fixadora de Tiroxina ou Transtirretina)

Efeitos dos hormônios tireoidianos• Crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea (principalmente no

desenvolvimento fetal);

• Estímulo da Na⁺/K⁺ ATP ase, ↑ consumo de oxigênio e produção de calor;

• ↑ Receptores β Adrenérgicos no coração e na musculatura esquelética;

• ↑ Motilidade da musculatura lisa no TGI;

• ↑ Receptores LDL nos hepatócitos e consequente estímulo na degradação do colesterol;

• ↑ Lipólise, síntese protéica e TMB;

• ↑ Glicogênese e glicogenólise;

• ↑ Função Renal, Frequência Respiratória e Fluxo sanguíneo tecidual.

Adrenais

• Função• Dimensões• Aspecto• Localização • Esquerda X Direita• Relações anatômicas

Vascularização das Adrenais

• Artérias Suprarrenais: Inferiores, Médias, Superiores• Veias Suprarrenais: Direita x Esquerda

Plexo Subcapsular •Artérias da Cápsula• Artérias do Córtex• Artérias da Medula

Inervação das Adrenais

• Plexo Celíaco Nervos Esplâncnicos Abdominopélvicos (maior, menor e imo) Fibras do Nervo Vago

• Fibras Simpáticas Pré-Ganglionares

Plexo Celíaco

Drenagem LinfáticaLinfonodos Lombares

• Medula X Córtex– Origem Neuroectodérmica X Origem Mesodérmica– Externo X Interno– Camadas do Córtex

• Glomerulosa (Mineralocorticoides)• Fasciculada (Glicocorticoides)• Reticulada (Andrógenos)

Histologia das Adrenais

Hormônios Adrenocorticais

• Mineralocorticoides• Aldosterona

Principal mineralocorticoideReabsorção de sódio, secreção de potássioControle da Secreção de Aldosterona

Angiotensina IIConcentração de potássio ACTH: efeito permissivo

• Glicocorticoides• Cortisol

Principal glicocorticoideGliconeogêneseResposta ao estresseEfeitos anti-inflamatórios ImunossupressãoControle da Secreção do Cortisol

ACTH

Hormônios Adrenocorticais

• Andrógenos• Sulfato de dehidroepiandrosterona (S-DHEA)

Principal Andrógeno Adrenal Fraco efeito androgênicoConvertido à testosterona em tecidos periféricos

Regulação pelo ACTH

Hormônios Adrenocorticais

Medula da Adrenal

• Gânglio simpático especializado• Neurônios pré-ganglionares originados de T5-T9 (n.

esplâncnico maior)• Secreção de catecolaminas• Feniletanolamina-N-metiltransferase (PNMT) e Cortisol

Catecolaminas

Epinefrina Norepinefrina

Receptores β2

Receptores β1

Receptores α

Vasoconstrição periférica Pressão Arterial Frequência Cardíaca

VasodilataçãoBroncodilatação

Cardioaceleração Força de contração

• TMC, 23 anos, sexo feminino, raça caucasiana, solteira, estudante, natural e residente em Salvador, foi admitida no Serviço Hospitalar, para esclarecimento de queixas de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 5 Kg, hipotensão, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução.

• Antecedentes pessoais sem história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Nega hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Antecedentes familiares irrelevantes. Na admissão a doente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A tensão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre. Auscultação cardíaca e pulmonar normal. Palpação abdominal normal, baço e o fígado não palpáveis.

Suspeitas?

• Os exames efetuados na admissão revelaram: hemoglobina: 12.8g/dl, leucócitos: 7.4x 10⁹/l com 42% de linfócitos e 49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos e 0% de basófilos, plaquetas: 264x 10 ⁹ /l. Velocidade de sedimentação na 1º hora: 11 mm/h (Wester-green), proteína C: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio 6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fósforo: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, creatinina: 0.68 mg/dl, AST: 60U/l, ALT: 47U/L, ALP: 113, bilirrubina total: 0.7mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era normal.

• Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ ml; cortisol (manhã e tarde): <0.2 mg/dl ; aldosterona: indetectável; renina: 969.0 pg/ml

Alterações Laboratoriais

ACTH: 2302 (normal 7.0-51 pg/ml)Cortisol: <0.2 (normal 4.3-22.4 mh/dl)Aldosterona: Indetectável (normal 10-160 pg/ml)Renina: 969 (normal 3.6-20.1 pg/ml)Sódio: 135 (normal 145-155 mmol/L)Potássio: 6.8 (normal 3.5-5.5 mmol/L)

• A ecografia abdominal e a radiografia do tórax não apresentaram alterações. A TC das adrenais revelou atrofia bilateral sem lesões expansivas nem calcificações

Diagnóstico?

• Feito o diagnóstico de insuficiência da suprarrenal , iniciou tratamento endovenoso com hidrocortisona 100 mg 6/6 horas, com rápida melhoria da doente e normalização dos valores tensionais e electrolíticos. A hidrocortisona foi reduzida gradualmente até 30 mg/dia (20 mg de manhã e 10 mg à noite) e a doente permanece sem queixas, com parâmetros plasmáticos endócrinos a normalizarem.

Obrigado!