PATOLOGIA DE LA HIPOFISIS

Xavier Matias-Guiu Hospital Universitari Arnau

de Vilanova, Lleida

Hipofisis (Histología)

• Células cromófilas: –Eosinófilas –Basófilas

• Células cromófobas

Hipofisis (Inmunohistoquimica)

• Células somatotropas (GH) (50%) • Células mamotropas (PRL) (15-20%) • Células corticotropas (ACTH) (15-20%) • Células tireotropas (TSH) (5%) • Células gonadotropas (FSH/LH) (10%) • Células no secretoras

Hipofisis (Patología)

• Tumores: –Adenoma –Adenoma invasivo –Craneofaringioma

• Hiperplasia • Isquemia

Adenoma de Hipofisis (Diagnóstico)

• Clínica • Microscopía • Inmunohistoquímica

Adenoma de Hipofisis (Clínica)

• Hiperfunción • Hipofunción • Ocupación de espacio

Adenomas de Hipofisis (Inmunohistoquimica)

• Adenoma somatotropo (GH) (5%) • Prolactinoma (PRL) (20-30%) • Adenoma mixto GH-PRL (5%) • Adenoma corticotropo (ACTH) (10-15%) • Adenoma tireotropo (TSH) (1%) • Adenoma gonadotropo (FSH/LH) (10-15%) • Adenoma no secretor (20%) • Adenoma plurihormonal (15%)

Hipofisis (Inmunohistoquimica vs Clínica)

• En general buena correlación (GH, PRL, ACTH)

• Gonadotropinomas pueden ser clínicamente no secretores

• Hay tumores que producen poca hormona • Tumores no secretores pueden asociarse a

aumento de PRL por bloqueo del tallo.

Adenoma Invasivo de Hipofisis

• 10 – 30% • Infiltran duramadre, hueso, seno

esfenoidal, seno cavernoso

Apoplejia pituitaria

• Infrecuente • Necrosis isquemica del adenoma por

compromiso de espacio en silla turca • En adenomas grandes, generalmente no

secretores • Cuadro clínico agudo

Craneofaringioma

• Infrecuente • Intra o supraselar • Originado en restos bolsa de Rathke • Similar a tumores de origen dentario

Necrosis isquémica pituitaria

• Causa hipopituitarismo • Shock • Necrosis puerperal (Sd Sheehan) • Por oclusión vascular a nivel del tallo • A veces de asocia a Sd de silla turca

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