Hipertiroidismo

Dra. Nadya Miranda

M.P. 1521

Residente

Bioquímica Clínica

Hospital A. Perrupato

Glándula tiroides

Es la glándula endócrina másgrande del cuerpo humano.

Peso: 30 gr aprox.

Flujo sanguíneo: 5 ml/g porminuto.

Situada en cuello por debajo delcartílago cricoides.

Rodea el 75% del diámetro de launión laringe-tráquea.

Estructura

Estructura bilobulada:lóbulos lateralesunidos en la líneamedia por un istmo,situado en posiciónanterior.

Folículo tiroideo:unidad funcional.

Dos tipos celulares:foliculares yparafoliculares

Síntesis de Hormonas tiroideas

1) Transporte activo de yoduro2) Organificación3) Acoplamiento

Regulación

Efectos de las hormonas tiroideas

Acción biológica de las hormonas tiroideas

Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC. Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de

radicales libres. Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la

contracción. Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina. Estimula motilidad intestinal. Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis. Aumento de la proteólisis en músculo esquelético. Aumento en la absorción intestinal de glucosa,

gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.

Efectos genómicos

Efectos no genómicos

Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa. Regulación de algunas proteínas quinasas.

Funciones

Metabolismo•Producción de

calor•Tasa

metabólica

Cardiovascular•Gasto cardíaco

Respiratorio•Ventilación•Frecuencia

Crecimiento y desarrollo tisular•Huesos•Articulaciones•Músculos

Sistema nervioso

Patologías tiroideas

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Se refiere alaumento en lasíntesis y secreciónde hormonas porparte de laglándula tiroides.

Causas principales:Enfermedad deGraves, Tumor dela hipófisis secretorde TSH.

Clasificación• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o

TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).Autoinmune

• Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único omúltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune– Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH.

De origen tiroideo

• Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria ahormonas tiroideas.

Hipersecreción de TSH hipofisaria

• Coriocarcinoma, mola hidatídica.Exceso de gonadotrofina

coriónica

• Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca detratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodoradiactivo.

Crisis tirotóxica

Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas.

Inducida por sobrecarga de yodo.

Clínica

Pérdida de peso

Sudoración e intolerancia al

calorFatiga Palpitaciones

(taquicardia)

Agitación y temblores

Debilidad muscular

generalizada

Angina e insuficiencia

cardíaca

Bocio difuso o nodular

Hiperactividad, irritabilidad Diarrea Poliuria Oligomenorrea

Menos frecuentes• Manifestaciones oculares• Fibrilación auricular• Insuficiencia cardíaca• Mixedema pretibial• Miopatía tirotóxica.

Diagnóstico Clínico Bioquímico: - TSH- T4 libre

Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo

Anticuerpos

anti-TPO

anti-Tg

TRAb

Enfermedad de Graves - Basedow

Clínica: se caracteriza por tresmanifestaciones fundamentales: bociodifuso, la oftalmopatía y la dermopatía.

Laboratorio:- TSH indetectable en suero- T4l aumentada- T3 aumentada- TRSAb +++

Tratamiento

• Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo.• Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida,

carbutamida, ácido para-aminosalicílico.• Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol.• Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona.

Fármacos antitiroideos:

Yodo radiactivo

Cirugía

Metimazol

Síntesis de hormonas tiroideas.

Administración durante tiempo

prolongado.

Toxicidad escasa dosis-dependiente.

Efectos adversos: 3-5%, leves y transitorios.

Citotoxicidad sobre

precursores hematológicos.

Alteración hepática.

Caso

clínico

Pte. Femenino, 45 años de edad:

Hipertensión arterialServicio de guardia Hipertiroidismo

TaquicardiaAntecedentes de celiaquía.

Se constata:- Palidez- Edema de MMII- Adinamia- Disnea- Mareo- Cefalea- Astenia progresiva- Acúfenos- Dolor torácico- Hematemesis- Dolor abdominal- Disminución de peso

Metimazol

Se solicita:- Analítica general- Internación- Estudio de:

Sme. Anémico

Hipertiroidismo

Hepatopatía

Servicio de Clínica Médica II:Estudios complementarios:

ECG

Rx tórax

Eco abdominal

Eco tiroidea• Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.

Análisis inmunológicos• Ac. Anticardiolipina• ANCA C y P• Ac. anti DNA• Factor reumatoideo• Ac. anti CCP

Análisis Hormonales.• TSH• T4

Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales mostraron lo siguiente en el área hematológica:

Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones

22/8 17 5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos yalgunos microcitos. Poiquilocitosis

moderada. 2 eritroblastos cada 100leucocitos. Desviación a la izquierda.

Neutrófilos con granulaciones tóxicas.

23/8 22 4500 90000 Anisocitosis marcada con macrocitos yalgunos microcitos. Poiquilocitosis

moderada. Desviación a la izquierda.Neutrófilos con granulaciones tóxicas.

25/8 16 3000 70000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.Poiquilocitosis moderada. 2

eritroblastos cada 100 leucocitos.Hematíes con punteado basófilo.

26/8 15.9 2800 62000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.Poiquilocitosis marcada con cél.

Pinzadas, algunos esquistocitos yaislados dacriocitos piriformes. 2

eritroblastos cada 100 leucocitos.Hematíes y eritroblastos con punteado

basófilo.

27/8 15.2 3000 55000 Anisocitosis marcada conmacrocitosis. Poiquilocitosis marcada

con algunos esquistocitos y célpinzadas. 1 eritroblasto cada 100

leucocitos. Hematíes y eritroblastoscon punteado basófilo. Desviación a

la izquierda.

29/8 18 3800 50000 Anisocitosis moderada conmacrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3

eritroblastos cada 100 leucocitos.

31/8 16 4300 50000 Anisocitosis marcada conmacrocitosis. Poiquilocitosis marcada

con esquistocitos y dacriocitos. 8eritroblastos cada 100 leucocitos.

Hematíes con punteado basófilo yanillos de Cabot. Policromatofilia

discreta. Desviación a la izquierda.

1/9 25 5700 90000 Macrocitosis moderada, algunosmacroovalocitos. Poiquilocitosis

moderada. Punteado basófilo yanillos de Cabot. 7 eritroblastos cada

100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.

Mielocito

Eritroblasto Anillo de Cabot

Punteado basófilo

Dacriocito

Esquistocito

Pleocariocito

Se constata tricitopenia progresiva hasta administración de tratamiento.

Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica:

Fecha Rcto. reticulocitario

22/8 1.8%

27/8 1.4%

31/8 2.8%

Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas

Transaminasas hepáticas: elevadas

LDH: muy elevada (>5000 UI/ml)

- Epistaxis

- Polidipsia

- Ictericia

- Piel seca

- Caída del pelo

- Amenorrea

- Taquicardia

Sector de Químicadel Laboratorio

Internación

Diagnóstico definitivo

Anemia Aplásica

Anemia Megaloblástica

Conclusión

Hipertiroidismo

Hiperconsumo de vitaminas de replicación celular

(-) proliferación celular medular

Hipertrofia glandular por generación de

células foliculares

Alteraciones hematológicas

Tratamiento: metimazol

Falta de controlEfectos adversos

Alteraciones hepáticas

ANEMIA

APLÁSICA

ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA

Tratamiento pos-internación:

- Anemia megaloblástica: aporte devitamina B12 intramuscular.

- Hipertiroidismo: control de la dosisdel fármaco de base.

GRACIAS

Bibliografía:

“Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. RecheMolina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010.

“Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinologíapediátrica.

“Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak,Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014.

“Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales dela salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua– 2013-2014.