Angina Pektoris Tidak Stabil

Ani Ratna Juwita

102011136

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat

Email:aniratnajuwita@yahoo.co.id

Pendahuluan

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai

respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat

menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.1

Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau

substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang

yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan

dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit

untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan

pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus

ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga

menimbulkan masalah yang lebih serius.

Serangan jantung terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan. 

Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa.  Hal ini sering terjadi di negara

berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner. 

Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan.  Usaha – usaha preventif /

promotif belum dilaksanakan dengan baik.  Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena

adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary

artery).  Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris).  Angina pektoris

timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan.   Angina jenis ini

disebut Angina Pektoris Stabil (APS).  Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan

1

tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina

Pektoris Tidak Stabil (APTS).  1

ANAMNESIS

a. Identitas :

Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan

pekerjaan, suku bangsa dan agama.

b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang : Tanyakan secara terinci mengenai nyeri

dada dan gejala lain.

Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar.

Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum ,substernal atau dada sebelah

kiri dan menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.

Pemicu : Aktifitas atau emosi khususnya setelah makan atau udara dingin

Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa

aktivitas yaitu istirahat (lebih dari 15 menit).

c. Keluhan penyerta :

Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat dan cemas?

d. Riwayat penyakit dahulu :

Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya?

Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis?

Adakah riwayat diabetes mellitus?

e. Riwayat penggunaan obat:

Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet

/semprotan GTN?

Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?

Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?

Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain

f. Riwayat keluarga:

Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?

Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?

g. Riwayat pribadi dan social:

Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya?1,2

2

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat

penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada

yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

- Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah

sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-

kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan.

- Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit

dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat

timbul pada waktu tidur malam.

- Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak

enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung

lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan

disebabkan angina pectoris biasa.

Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi

rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau

kemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil.

Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya,

kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari

gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga

kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena

jantung.

Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum

dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,

mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas.

Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya

memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

3

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien,

pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena

jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).

Pengamatan keadaan umum

Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat

istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada

sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan

periksa ulang untuk sianosis sentral.

Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung

frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.

Pemeriksaan denyut arteri

Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua

pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis

juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat

aliran darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri

femoralis, arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis.

Pemeriksaan tekanan vena jugularis

Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer

berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan

untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus

diinspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45o. kadang-kadang pangkal

leher perlu disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik

pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara

horizontal kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga

terbentuk sudut 90º yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus

sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini

adalah tekanan vena jugularis.3

4

Pemeriksaan jantung lengkap

Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada

sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh

bagian atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut

sekitar 30o. Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2)

posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (Elektrokardiogram) 4

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko

pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu

tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan

gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat

disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan

pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2. Uji latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda

resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif

maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi

segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner,

untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI

atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang

cukup besar.

3. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil

secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya

insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan

prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya

iskemia miokardium.

5

4. Laboratorium

Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting

dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC

dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif

sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB

kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk

diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal

dalam 48 jam.4

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :5

SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal

pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati,

nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.

LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai

kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari.

Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada

penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan

lainnya.

CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-

kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi

normal kembali dalam waktu 72-96 jam.

Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena

itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar

CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar

tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar

normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat

baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian

penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan

tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka

diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

6

Troponin

Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot

jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),

kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin

dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya

meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri,

sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK,

CRP,hsCRP, dan AST.

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak

nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pektoris adalah suatu sindrom

klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,di remes atau terasa berat di

dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri

dada berlangsung lebih lama pada saat istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam

angina pektoris tak stabil apabila :

Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan

frekuensiny cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,sebelumnya angina stabil,lalu

serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,sedangkan factor predisposisi

makin ringan

Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.4

Angina diklasifikasikan berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik:

Beratnya angina

- Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri

dada

- Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir

- Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik

sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir

Keadaan klinik

- Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris

7

- Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak

- Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung

Intensitas pengobatan

- Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

- Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar

- Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,

dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.4

Hipertensi

Hipertensi atau secara awam disebut sebagai tekanan darah tinggi adalah masalah

kesehatan global, termasuk di Indonesia karena prefalensinya tinggi.hipertensi tidak member

keluhan dan gejala yang khas sehingga banyak penderita tidak menyadarinya, karena itu

hipertensi dijuluki the silent killer atau “ Pembunuh diam-diam “ Hipertensi akan

mengakibatkan kerusakan sejumlah organ penting ( target organ demage ) yaitu :

jantung ,otak, ginjal, dan retina mata. Bahkan hipetensi dapat menyebabkan disfungsi ereksi.

Kelangsungan hidup ( survival ) dalam beberapa tahun akan menurun drastic setelah

terdeteksi adanya kerusakan organ seperti hipertrofi bilik kiri jantung ( LVH ) , payah jantung

( heart filure ) ,payah ginjal, gangguan iskemik otak maupun stroke. Setiap kenaikan tekanan

darah sebesar 20/10 mmHg akan meningkatkan risiko mortalitas kardiovaskular dua kali

lipat.

Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksakan tekanan darah sejak usia remaja,

pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara strandar seperti yang direkomendasikan

oleh berbagai pedoman tentang hipertensi. Ada dua klasifikasi yang banyak dianut yaitu yang

berdasarkan pedoman The Join National Commision (JNC VII) dari amerika serikat dan

dikeluarkan oleh The European Society of hypertension ( ESC) tahun 2007 yang sama

dengan klasifikasi the international society of hypertension ( ISH ) . hipertensi adalah tekanan

darah sistolik ( TDS ) > 139mmHg dan / atau tekanan darah diastolic (TDD) > 89mmHg,

berdasarkan rerata dua atau tiga kali pengukuran yang cermat sewaktu duduk.

Tekanan darah adalah produk curah jantung pada hipertensi perifer ( esensial ) ada sejumlah

faktor yang berperan yaitu faktor hormonal pada system rennin –angiotensin –aldosteron ,

sistim saraf otonom, asupan garan ( NaCL ) . tujuan pengendalian hipertensi adalah untuk

mencegah kerusakan terhadap organ-organ sasaran atau komplikasi dan menurunkan

mortalitas. Berbagai aspek gaya hidup dapat diperbaiki untuk menurunkan tekanan darah

8

yang meliputi : obese, makanan, aktifitas fisik/olahraga, mengurangi asupan garan dan

alcohol.4

DIAGNOSIS BANDING

Angina Pektoris Stabil

Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik

seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan

kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat

untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah

serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini

biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.1

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)

Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari

angina pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark

miokard akut dengan elevasi ST(STEMI).Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan

berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST

lebih atau sama dengan 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan

atau lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada

pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.

Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina

pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard

akut dengan elevasi ST(STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan

manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung.4

Sindroma

Koroner

Akut

Nyeri dada EKG Pemeriksaan

Biomarker

UAP Bisa dirasakan pada saat Pada EKG, UAP sangat Tidak ditemukan

9

beraktivitas berat/ringan

maupun pada istirahat.

Namun dengan pengobatan

dengan nitrat, gejala

menghilang

khas karena ia tidak

dapat ditemukan

gelombang P dan depresi

segmen ST serta inversi

gelombang T

sebarang peningkatan

enzim baik CKMB

atau enzim cardiac

troponin

STEMI Gejala dapat dirasakan

dengan lebih berat dan lama,

bisa bertahan sehingga lebih

daripada 30 menit, ia tidak

juga membaik setelah

dengan pemberian nitrat.

Oleh karena itu, opiate lebih

sering diberikan pada pasein

dengan STEMI

Gambaran EKG pada

STEMi pula sangat khas

apabila terjadi elevasi

segmen ST nya lebih

daripada 0,1 mV pada 2

mV atau lebih sadapan

ektremitas, atau lebih

daripada 0,2 mV pada

pericardial gelombang Q

disertai dengan inversi T

Meningkat 2 kali

ganda daripada batas

normal

NSTEMI Gejalanya adalah sama

seperti STEMI yaitu

nyerinya lebih berat dan bisa

bertahan lama (>30 menit).

Ia juga tidak membaik

dengan nitrat, mungkin

harus dipakai dengan opiat.

Pada NSTEMI,

gelombang EKGnya

dengan UAP hampir

sama yaitu ia dapat

terjadi depresi segmen

ST dan inversi T cuma

gelombang P nya itu

masih bisa kita kenal

pasti.

Meningkat 2 kali

ganda daripada batas

normal

Tabel 1. Diagnosis Banding UAP

ETIOLOGI

Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan

akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran

darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali

10

dalam tak terduga atau tidak terduga.Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi

sedikit atau tidak dengan angina. Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul

karena iskemik akut yang tidak  menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan

suplai O2 miokard. Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal yaitu :4,5

1)      Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil

akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai

oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat

penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur

pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan

penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi

sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi

bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan

pembuluh darah

2)      Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan

kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya

thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan

thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah

koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3)      Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4)      Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari

otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Beberapa   keadaan  yang dapat 

merupakan  penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

11

1. Faktor di luar jantung

              Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang

terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan   

simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga  mengganggu 

keseimbangan antara   kebutuhan     dan   suplai   O2. Penyakit    paru menahun dan penyakit

sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan  menurunnya suplai O2 ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner

             Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil   mempunyai   gangguan  

cadangan   aliran   koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama

dengan atau tanpa  disertai   trombosis   baru   yang   dapat  memperberat   penyempitan  

pembuluh   darah  koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan

aliran darah koroner     ringan   atau  normal    yang    disebabkan     oleh  gangguan     aliran  

koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

3. Agregasi trombosit

            Stenosis    arteri  koroner    akan   menimbulkan      turbulensi   dan   stasis  aliran 

darah sehingga      menyebabkan        peningkatan       agregasi     trombosit     yang    

akhirnya membentuk         trombus     dan    keadaan      ini   akan     mempermudah        

terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4. Trombosis arteri koroner

        Trombus   akan   mudah   terbentuk   pada   pembuluh   darah   yang   sklerotik  

sehingga penyempitan   bertambah   dan   kadang-kadang   terlepas   menjadi   mikroemboli  

dan menyumbat       pembuluh      darah   yang    lebih  distal.   Trombosis     akut   ini  diduga

berperan dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma

12

        Robeknya       plak   ateroma     ke   dalam    lumen     pembuluh      darah   

kemungkinan mendahului       dan    menyebabkan        terbentuknya     trombus     yang    

menyebabkan  penyempitan arteri koroner.

6. Spasme arteri koroner

        Peningkatan      kebutuhan     O2 miokard      dan  berkurangnya     aliran    koroner  

karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada

arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang  

berulang   dapat   menyebabkan   kerusakan  artikel,  pendarahan  plak   ateroma,agregasi

trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan

orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi

kemungkinan terjadinya  serangan jantung.Perokok aktif memiliki risiko yang lebih

tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

2. Tidak berolahraga secara teratur

3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

6. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau

plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan

arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat

memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari

arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika

jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan

rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil

terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi

untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang

13

arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil,

kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien

dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode

angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya

dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara

kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam

menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,

diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon

vasodilatasi perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering

menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.

Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi

hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri

koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada

infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan

kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan

keparahan penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil

adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak

stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari

wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam

cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:

1. Merokok

2. Obesitas

3. Kurangnya aktivitas fisik

4. Dislipidemia

14

5. Diabetes mellitus

6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit

7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)

8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-

laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140

mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular

daripada tekanan darah diastolik.2

Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu

1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik

2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.

Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan

tertentu. Faktor-faktor tersebut tidak bekerja secara sendiri-sendiri tetapi berinteraksi satu

sama lain.6

PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas

perkembangan arteriosklerosis.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga

meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri

koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis

dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan

kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid)

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini

15

dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat

penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini

belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan

lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan

berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk

memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan

menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan

menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel

jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan

demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.1,4-6

MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah

sternal,substernal atau dada sebelah kiri.

Nyeri bisa menjalar ke lengan ,rahang atau epigastrium (jarang)

Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan lebih

lama) dari biasa.

Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada sesetengah

pasien.

Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.

Sesak napas saat beraktifitas.

Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue,dispnea,indigestion, rasa ingin

defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom tersebut sahaja.

Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

Emosi

Stress

Kerja fisik terlalu berat

Hawa terlalu panas dan lembab

Terlalu kenyang

Banyak merokok 4-7

PENATALAKSANAAN

16

Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu

diistirahatkan (bedrest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu

pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

Terapi medikamentosa

Obat anti iskhemia

Nitrat: vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan

afterload sehingga mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi

kebutuhan oksigen, vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah

kolateral. Pada keadaan akut diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval

5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai gejala mereda , atau jika tidak

membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan

dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan

darah.

Penyekat beta: menurunkan dneyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga

menurunkan kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta

dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, dan

menurunkan risiko infark sebesar 13% pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua

pasien dengan angina tidak stabail harus diberi penyekat beta kecuali bila ada

kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol, metoprolol,

atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini adalah pasien

dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.

Antagonis kalsium: diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta.

Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien

dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal

Obat antiagregasi trombosit

Aspirin: diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya

80-325 mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat

mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%

sampai 72 % pada pasien dengan angina tidak stabil.

17

Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila

pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina

tidak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang

46.3%. dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,

dimana insidennya 2.4%. dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian

tiklodipin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan

sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75

mg/hari.

Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik

adalah absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk

pengobatan angina tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI

terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan

bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien

risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui

untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk

tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.

Obat antitrombin

Unfractionated heparin: antipembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat

mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya

ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada

pemberian selalu diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis

pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) harus 1.5-

2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan

trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced

thrombocytopenia (HIT).

Low Molecular Weight Heparin: yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,

enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin,

sedangkan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar

20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH

18

Gambar 1. Teknik PCIDiunduh dari

karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak

membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Thrombin Inhibitors: hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark

miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan

efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.

Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien dengan angina

tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan

heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).2

Terapi non-medikamentosa

Revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskhemia

berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left

main, atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai dengan faal ventrikel kiri yang

yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG; Coronary Artery Bypass Graft) dapat

memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali ke rumah

sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu

pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi pembedahan, PCI

(Percutaneus Coronary Intervention) menjadi pilihan utama. Pada angina tidak stabil,

perlunya tindakan invasif atau konvensional tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada

risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

PCI (Percutaneus Coronary Intervention)/ PTCA (Percutaneus Trans Coronary

Angiopalsty)Merupakan tindakan non-bedah yang

digunakan untuk mengembalikan aliran darah ke arteri

yang terblokir, yang biasanya merupakan arteri koroner.

PCI jauh lebih tidak invasif dari bedah jantung terbuka,

waktu sembuh lebih cepat dan risiko lebih kecil. Tapi

untuk individu dengan penyakit jantung yang parah,

banyak arteri yang tersumbat, atau masalah kesehatan

lainnya (seperti diabetes atau gagal jantung), operasi

bypass masih merupakan pilihan terbaik. Sekarang ini,

operasi bypass jauh lebih efektif dan lebih aman dari

beberapa generasi yang lalu. Tindakan PCI dilakukan

dengan memasukkan balon kecil pada kateter melalui pembuluh darah arteri femoralis ke

19

Gambar 2. CABGDiunduh dari

arteri yang tersumbat dan kemudian menggembungkan balonnya untuk membuka arteri. Jika

diperlukan, sebuah stent dapat digunakan untuk menjaga agar arteri tetap terbuka. Stent

adalah kawat berbentuk tabung yang berlubang-lubang atau penjaga yang ditinggalkan di

dalan arteri untuk menyangga arteri menutup kembali.8 Lihat gambar 1.

CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Coronary artery bypass grafting adalah prosedur bedah yang dilakukan pada individu dengan

penyakit arteri koroner yang tidak disetujui untuk menjalani PCI/PTCA. Operasi ini

dilakukan dengan mengambil arteri atau vena dari bagian tubuh lain di cangkokkan dari aorta

ke arteri koroner, melintasi penyempitan karena aterosklerosis dan menambah pasokan

oksigen ke otot jantung sehingga mengurangi angina. Lihat gambar 2.

Biasanya arteri mamaria interna kiri atau

kanan digunakan dalam operasi. Jika bypass

tambahan dibutuhkan, vena saphena magna

dari kaki juga sering digunakan. Vena yang

digunakan biasanya katupnya telah dibuang

atau dibalik sehingga katupnya tidak

menutupi aliran darah. Arteri mamaria

interna kanan ataukiri biasanya

dicangkokkan pada left anterior descending

coronary artery (LAD) karena patensi

jangka panjangnya jika dibandingkan

dengan cangkok vena saphena magna.

Untuk alternative, arteri radialis dari tangan, atau arteri gasrtoepiploica dari

lambung dapat digunakan untuk menggantikan vena.

Operasi ini direkomendasikan untuk individu dengan riwayat penyakit sebagai berikut:

Penyempitan di beberapa cabang arteri koroner (biasanya pada individu dengan

diabetes)

Penyempitan parah di left main artery coronary

Blockade pada arteri koroner atau kondisi lain yang kemungkinan tidak respon atau

tidak respon terhadap terapi lain seperti PCI.8

20

KOMPLIKASI

1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap

iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20

menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk

menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1

2. Aritmia

Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat

berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,

berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal

jantung.4

3. Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi

diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal

jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya

berasal dari infark miokard.1

PENCEGAHAN

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri

koroner antara lain:

Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor

untuk penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga

jantung harus bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang

terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh darah.

Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap

kenaikan 20/10 mmHg.

Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40

memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi.

21

Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan

membantu meraih dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes,

peningkatan kolersterol, dan tekanan darah tinggi.

Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri

koroner, tapi dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.

Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol

dapat menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam

dapat meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat

untuk jantung karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah

terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena

banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu mencegah

kerusakan pada arteri koroner.

Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit

kardiovaskular (kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes ) tidak

mempunyai gejala pada stadium awal.

Kurangin stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.9

PROGNOSIS

Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta

memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang

baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian.

PENUTUP

KESIMPULAN

Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan

adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena

arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke

lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi

pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual,

muntah,sesak napas, dan keringat dingin.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC;2009.hal.492-504.

2. Mark HS.Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG;2001.h.179-202.

3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia;

2004.hal.50-57.

4. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna

Publishing;2009.hal.1728-34.

5. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta:

Karisma Publishing;2008.hal.326-8.

6. Halim, S.L., Iskandar I., Edward H., Kosasih R., Sudiono, H. Patologi klinik: kimia

klinik. Edisi pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida;

2011.h.29-40.

7. Goldman,Ausillo. Cecil medicine.23rd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007.

h.360-89.

8. Coronary artery disease. 2006. Diunduh dari: http://www.heartbt.co.za/cad.htm, 21

september 2014.

9. Dharma, S. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan pertama. Jakarta:

EGC; 2010.h.72-78.

23