Angina Pektoris Tidak StabilAlfrida Ade Bunapa102011137Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta BaratEmail:elisabethbunapa@yahoo.co.id

PendahuluanAngina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen.1Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius.Serangan jantung terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan. Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa. Hal ini sering terjadi di negara berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner. Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan. Usaha usaha preventif / promotif belum dilaksanakan dengan baik. Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery). Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). 1ANAMNESISa. Identitas : Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang :Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Sifat : Rasa seperti diikat,ditindih,diremas atau rasa menusuk dan terbakar. Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum ,substernal atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan,epigastrium,rahang atau punggung. Pemicu : Aktifitas atau emosikhususnya setelah makan atau udara dingin Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas yaitu istirahat (lebih dari 15 menit).c. Keluhan penyerta : Biasanya disertai sesak napas,mual,muntah,berkeringat dan cemas?d. Riwayat penyakit dahulu : Adakah riwayat angina,miokard infark,atau gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasty,cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus?e. Riwayat penggunaan obat: Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet /semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia? Apakah nyeri berkurang setelah makan obat? Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase,aspirin atau obat lainf. Riwayat keluarga: Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?g. Riwayat pribadi dan social: Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya?1,2Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternumatau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalarke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukanaktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikanaktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupunperasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang.Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapatserangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggirendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil ataukemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil.Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya, kualitasnya, lamanya,factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuatkesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaituangina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikalbila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitasdan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, meredabila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeridada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanyamemenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

PEMERIKSAAN FISIKPada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien, pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).Pengamatan keadaan umumLihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan periksa ulang untuk sianosis sentral.Pemeriksaan tanda-tanda vitalPemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien. Pemeriksaan denyut arteriPalpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat aliran darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri femoralis, arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis.Pemeriksaan tekanan vena jugularisDalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45o. kadang-kadang pangkal leher perlu disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut 90 yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan vena jugularis.3Pemeriksaan jantung lengkapPemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut sekitar 30o. Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2) posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien.4PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKG (Elektrokardiogram) 4Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.2. Uji latihPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.3. EkokardiografiPemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.4. LaboratoriumPemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.4Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :5 SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain. LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya. CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

TroponinDibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST. DIAGNOSIS KERJABerdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pektorisadalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,di remes atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila : Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensiny cukup sering,lebih dari 3 kali per hari. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat,sebelumnya angina stabil,lalu serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya,sedangkan factor predisposisi makin ringan Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat.4Angina diklasifikasikan berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik: Beratnya angina Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir Keadaan klinik Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung Intensitas pengobatan Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.4Hipertensi Hipertensi atau secara awam disebut sebagai tekanan darah tinggi adalah masalah kesehatan global, termasuk di Indonesia karena prefalensinya tinggi.hipertensi tidak member keluhan dan gejala yang khas sehingga banyak penderita tidak menyadarinya, karena itu hipertensi dijuluki the silent killer atau Pembunuh diam-diam Hipertensi akan mengakibatkan kerusakan sejumlah organ penting ( target organ demage ) yaitu : jantung ,otak, ginjal, dan retina mata. Bahkan hipetensi dapat menyebabkan disfungsi ereksi. Kelangsungan hidup ( survival ) dalam beberapa tahun akan menurun drastic setelah terdeteksi adanya kerusakan organ seperti hipertrofi bilik kiri jantung ( LVH ) , payah jantung ( heart filure ) ,payah ginjal, gangguan iskemik otak maupun stroke. Setiap kenaikan tekanan darah sebesar 20/10 mmHg akan meningkatkan risiko mortalitas kardiovaskular dua kali lipat.Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksakan tekanan darah sejak usia remaja, pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara strandar seperti yang direkomendasikan oleh berbagai pedoman tentang hipertensi. Ada dua klasifikasi yang banyak dianut yaitu yang berdasarkan pedoman The Join National Commision (JNC VII) dari amerika serikat dan dikeluarkan oleh The European Society of hypertension ( ESC) tahun 2007 yang sama dengan klasifikasi the international society of hypertension ( ISH ) . hipertensi adalah tekanan darah sistolik ( TDS ) > 139mmHg dan / atau tekanan darah diastolic (TDD) > 89mmHg, berdasarkan rerata dua atau tiga kali pengukuran yang cermat sewaktu duduk.Tekanan darah adalah produk curah jantung pada hipertensi perifer ( esensial ) ada sejumlah faktor yang berperan yaitu faktor hormonal pada system rennin angiotensin aldosteron , sistim saraf otonom, asupan garan ( NaCL ) . tujuan pengendalian hipertensi adalah untuk mencegah kerusakan terhadap organ-organ sasaran atau komplikasi dan menurunkan mortalitas. Berbagai aspek gaya hidup dapat diperbaiki untuk menurunkan tekanan darah yang meliputi : obese, makanan, aktifitas fisik/olahraga, mengurangi asupan garan dan alcohol.4

DIAGNOSIS BANDING Angina Pektoris StabilAngina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya.1

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST(STEMI).Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST lebih atau sama dengan 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut(SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST(STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.4Sindroma Koroner AkutNyeri dadaEKGPemeriksaan Biomarker

UAPBisa dirasakan pada saat beraktivitas berat/ringan maupun pada istirahat. Namun dengan pengobatan dengan nitrat, gejala menghilangPada EKG, UAP sangat khas karena ia tidak dapat ditemukan gelombang P dan depresi segmen ST serta inversi gelombang TTidak ditemukan sebarang peningkatan enzim baik CKMB atau enzim cardiac troponin

STEMIGejala dapat dirasakan dengan lebih berat dan lama, bisa bertahan sehingga lebih daripada 30 menit, ia tidak juga membaik setelah dengan pemberian nitrat. Oleh karena itu, opiate lebih sering diberikan pada pasein dengan STEMIGambaran EKG pada STEMi pula sangat khas apabila terjadi elevasi segmen ST nya lebih daripada 0,1 mV pada 2 mV atau lebih sadapan ektremitas, atau lebih daripada 0,2 mV pada pericardial gelombang Q disertai dengan inversi TMeningkat 2 kali ganda daripada batas normal

NSTEMIGejalanya adalah sama seperti STEMI yaitu nyerinya lebih berat dan bisa bertahan lama (>30 menit). Ia juga tidak membaik dengan nitrat, mungkin harus dipakai dengan opiat.Pada NSTEMI, gelombang EKGnya dengan UAP hampir sama yaitu ia dapat terjadi depresi segmen ST dan inversi T cuma gelombang P nya itu masih bisa kita kenal pasti.Meningkat 2 kali ganda daripada batas normal

Tabel 1. Diagnosis Banding UAPETIOLOGIAngina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal yaitu :4,51) Ruptur/hancurnya plak.Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah2) Thrombosis dan agregasi trombositDimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.4) Erosi pada plak tanpa ruptureTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.2. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.3. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

5. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.6. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:1. Merokok Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok2. Tidak berolahraga secara teratur 3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi 4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus 6. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

EPIDEMIOLOGIDi Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya dilakukan pengobatan rawat jalan.Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan.Misalnya, orang kulit hitam menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon vasodilatasi perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi.Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki.Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:1. Merokok1. Obesitas1. Kurangnya aktivitas fisik1. Dislipidemia1. Diabetes mellitus1. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG 55 tahun, perempuan >65 tahun)1. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki