Angiografía Ocular

7/24/2019 Angiografa Ocular

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HISTORIA

Si bien la fluorescena sdica fue sintetizada por VonBaeyer en 1871 y la primera cmara de fondo de ojo apa-reci en 1926 de la mano de Zeiss y Nordensen, no fuehasta 1960, 5 aos despus de la introduccin del flashelectrnico, cuando Novotny y Alvis realizaron la prime-ra angiografa en humanos1. En 1969, el Dr J. DonaldGass publica una de las guas de referencia de la angio-grafa fluorescenica (Stereoscopic Atlas of Macular

Disease) marcando un antes y un despus en el diagns-tico de la patologa de fondo de ojo y contribuyendo a laaparicin de la especialidad de retina mdica. En losaos 80, con la aparicin de la cmara digital y los avan-ces informticos, surge la angiografa digital, con una ca-lidad de imagen igual o superior a la angiografa conven-cional, incluso en los duplicados, con posibilidad demejora en tiempo real y fcil almacenamiento lo que vaa permitir realizar un diagnstico inmediato y por lo tan-to un tratamiento precoz de las enfermedades corioreti-nianas. As mismo dichas imgenes pueden ser envadasa consultores de diferentes centros lo que ha favorecidola realizacin de ensayos clnicos multicntricos.

PROPIEDADES DE LA FLUORESCENASDICA

La angiografa fluorescenica (AFG) se basa en el fe-nmeno de la fluorescencia que es la propiedad de unasustancia (en este caso de la fluorescena) para emitirparte de la energa radiante que recibe en forma de luzvisible, de una longitud de onda mayor al incidente.

En el proceso, la molcula de fluorescena sdica,cuyo pico mximo de absorcin es de 490 nm (longitudde onda correspondiente a la parte azul del espectro) vaa ser excitada por luz azul. Esta luz se obtiene mediantela interposicin de un filtro excitador azul entre la lm-

para de flash de luz blanca y el ojo del paciente. Al pasara un estado ms estable, la molcula de fluorescena emi-tir una luz verde-amarillenta de longitud de onda alre-dedor de 520- 530 nm que pasar a travs de un filtro ba-rrera verde situado entre el fondo de ojo y el sistemafotogrfico, para ser recogida por este ltimo.

Al inicio de la angiografa fluorescenica, se inyectauna solucin acuosa de fluorescena sdica a dosis mxi-mas de 15 mg/kg, preferiblemente por la vena del ante-brazo, para maximizar el contraste de las primeras fasesde la prueba. Una vez inyectado, el contraste se une has-ta en un 80% a protenas plasmticas, particularmente a

la albmina. En condiciones normales, la fluorescena li-bre no atraviesa las barreras hemato-retinianas.

La concentracin plasmtica mxima de la fluoresce-na ocurre inmediatamente despus de la administracinintravenosa, declinando rpidamente en los primeros 10minutos. La fluorescena sdica es metabolizada en el h-gado y rin en las primeras 24-36 h, para ser eliminadapor la orina, que suele teirse de amarillo. La presenciade fluorescena en la orina puede dar falsos positivos enalgunas pruebas de laboratorio que utilizan mtodos

fluorescentes como el test de Benedict de los diabticos.Por otro lado, la piel tambin puede toma un tono amari-llento durante unas horas, especialmente en pieles clarasy se observa un aumento de la fotosensibilidad.

EFECTOS ADVERSOS

Numerosas revisiones de casos y estudios prospecti-vos avalan la seguridad de la angiografa fluorescenicacomo prueba diagnstica. En 1989, Lipson y Yanuzzi2 re-cogen su experiencia clnica de casi 30 aos con la AFGconcluyendo que los efectos adversos severos, definidoscomo aquellos que requieren un tratamiento intenso con

recuperacin variable tras la inyeccin de fluorescena,son extremadamente raros. Estos incluyen complicacio-nes de tipo cardiovasculares (1:5.300 casos), respirato-rias (1:3.800 casos), neurolgicas (1:13.900 casos) ymuerte (1:221.781casos). Por otro lado, en una encuestainternacional realizada en 1996 a propsito de 594 687angiografas, la incidencia de reacciones severas fue de 1entre 18.020 y fatales en 1 de 49557 casos3.

En general la reacciones adversas observadas duran-te la AFG son de tipo leve (0-5%), es decir que no requie-ren tratamiento y son transitorias. En la mayora de loscasos se trata de nuseas (2,24-20%), las cuales aparecena los 30 segundos y suelen resolverse a los 2-3 minutos.Suelen presentarse sobre todo en personas menores de 50

aos y cuando la fluorescena es inyectada rpidamente(la inyeccin debe hacerse en 4-6s). Tambin se van a ob-servar vmitos (0-7%), prurito, extravasacin del con-traste (3%) que es muy irritante y doloroso debido al pHcido del solvente. La restriccin de ingesta en las 4 ho-ras previas a la prueba, la inyeccin de fluorescena atemperatura corporal o la administracin de prometazinade manera profilctica pueden reducir la incidencia y se-veridad de las nuseas y vmitos.

Entre los efectos adversos de tipo moderado (1:63) oaquellos que requieren de tratamiento para su resolucinse contemplan los fenmenos de tipo urticaria (0-1%),

SECCIN I. INTRODUCCIN

I.6. Angiografa con fluorescena intravenosaFrancisco Clement Fernndez, Amaya Clement Corral, Ana Clement Corral


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sncopes, necrosis a nivel de la zona de inyeccin, trom-boflebitis, pirexia y parlisis nerviosa4. Como profilaxisde fenmenos alrgicos, en ocasiones se puede adminis-trar la prometazina v.o o i.m 45 minutos antes del proce-dimiento.

Por ltimo comentar que la AFG no est contraindi-cada en embarazadas, ya que la fluorescena administra-da de manera intravenosa pertenece al grupo 2A de fr-macos, que incluye aquellas sustancias que habiendodemostrado cierta teratogenia en fetos de animales,muestran un perfil de seguridad aceptable en humanos.Sin embargo, no se recomienda a menos que sea estricta-mente necesaria. Tampoco estara contraindicada en pa-cientes con enfermedades cardacas como arritmias oaquellos portadores de un marcapasos.

MATERIAL Y TCNICA

En la actualidad el uso de angigrafos digitales estampliamente extendido. Estos se componen de una c-mara digital con flash o de un SLO (scanning laser oph-thalmoscope, microscopio confocal dotado de un siste-ma de escaneo por lser que permite la obtencin deimgenes de alta resolucin en 3D), de un sistema de fil-tros (excitador de 465-490 nm y de barrera de 520-530 nm) y de un ordenador con software y memoria paraalmacenaje de imgenes.

Por otro lado, el contraste de fluorescena sdica estcomercializado en forma de viales de 2-3 ml de fluores-cena al 25% o de 5 ml al 10%. Se inyecta generalmenteen la vena antecubital mediante un abbocath de 21-23 G.En el caso de que el paciente padezca de insuficiencia re-

nal se administrar mitad de dosis/vial.Es necesario disponer de un equipo de emergenciapara los raros casos de efectos adversos severos. Tambinresulta recomendable tener una batea para los posiblesvmitos.

Previo al inicio del procedimiento, el paciente debede ser informado a cerca de la prueba y de los sntomasque puede experimentar para que colabore en la medidade lo posible, ya que el 90% del xito de la AFG depen-de del manejo del paciente en s. Conviene por otro lado,asegurarse de que haya cumplimentado el consentimien-to informado y que los datos del paciente estn introdu-cidos de manera correcta en el angigrafo.

En cuanto a la dilatacin pupilar, esta debe ser mxi-

ma o al menos de 4-5 mm. Una pupila pequea requeri-r mayor intensidad de flash y por lo tanto la imagen pue-de no resultar ptima. Habitualmente, se utilizanmidriticos de accin corta como la tropicamida al 1% ola fenilefrina al 5-10%.

Una de las causas ms frecuentes de imagen borrosaes el error en el enfoque, por lo que es fundamental to-mar ciertas precauciones. Primero conviene ajustar losvisores en las cmaras digitales, segn la prescripcinptica de cada cual y bajar la intensidad de la luz paraque la pupila no se cierre dificultando as el enfoque ymejore la colaboracin del paciente.

A la hora de llevar a cabo la AFG, conviene seguirsiempre la misma secuencia de fotos teniendo en cuentala patologa. Realizar primero unas fotografas en color,tras lo cual habra que introducir el filtro verde para la ob-tencin de fotos aneritras. A continuacin, la interposi-cin de ambos filtros azul y verde dar lugar a una seriede imgenes que nos van a permitir chequear el sistemade filtros mediante la observacin de la pseudofluores-cencia, la cual ocurre cuando luz no fluorescente penetraa travs de filtros poco selectivos. Tambin podremos ob-servar la existencia o no de autofluorescencia, fenmenocaracterstico de ciertas lesiones como las drusas del ner-vio ptico o los hamartomas astrocticos, que son capacesde ser excitados por luz azul y emitir luz verde. Posterior-mente, deberemos proceder a la inyeccin del contraste yponer el contador en marcha. Tras aumentar la intensidadde la luz, dispararemos la cmara alrededor de los 8 se-gundos en individuos sanos post-inyeccin y los 12s enlos mayores. Sacaremos fotos de las zonas de inters tan-

to de ojo enfermo como del adelfo cada 1-2 s durante losprimeros 30 s. En caso de retinopata diabtica incluire-mos adems de imgenes de la mcula y del nervio pti-co, fotos de los cuadrantes nasal/temporal/superior e infe-rior de cada ojo. A continuacin fotografiaremos a los 3,5 y 10-15 minutos. Es necesario ir ajustando intensidaddel flash, la posicin del paciente o el enfoque conformevayan saliendo las fotos. Al finalizar la prueba resulta re-comendable recordar al paciente que la orina puede apa-recer anaranjada durante un par de das y mantenerle enobservacin unos 20 minutos por las posibles reaccionesadversas que puedan darse.

INTERPRETACIN ANGIOGRAFAFLUORESCENICA

Recuerdo Anatomo-funcional (figura explicatoria)

El vtreo es una estructura transparente y no- fluores-cente. As que cualquier tipo de fluorescencia a nivel delvtreo ser interpretada como anmala. Este fenmeno seobserva en casos de inflamacin ocular y de neovascula-rizacin.

A efectos prcticos, dividiremos la retina en 2 capas:la interna y la externa (fig. 1). Por un lado se considerala retina interna que se extiende desde la membrana limi-tante interna hasta la capa nuclear interna. Los grandes

vasos retinianos se sitan a nivel de la capa de fibras ner-viosas, mientras que las arteriolas y las vnulas se extien-den hacia capas ms profundas constituyendo 2 redes decapilares, una ms superficial a nivel de las capas de c-lulas ganglionares y de fibras nerviosas y otra ms pro-funda y densa a nivel de la capa nuclear interna. Estosvasos estn provistos de un endotelio no fenestrado y nu-merosas molculas de adhesin que impiden el paso dela fluorescena a su travs, constituyendo as el compo-nente principal de la barrera hemato-retiniana interna.Los vasos retinianos, por lo tanto, no fugan en condicio-nes normales. Hay que saber que en la fovela no hay va-

56 Patologa y ciruga de la mcula


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sos retinianos, es la llamada zona avascular, que mide al-rededor de 400-500 micras de dimetro. Esa caractersti-ca junto con la mayor concentracin de pigmentos a esenivel tiene como resultado que la mcula normal se veams oscura en la AFG.

La retina externa incluye la capa plexiforme externa,la capa nuclear externa, la membrana limitante externa yla capa de conos y bastones. Cuando la retina se edema-tiza, el lquido se acumula a nivel de la capa plexiformeexterna, especialmente a nivel de la fvea debido a sudisposicin oblicua5. Adems de lquido, en la capa ple-xiforme externa tambin pueden localizarse exudados li-pdicos en estrella y hemorragias retinianas profundas.

La barrera hemato-retiniana externa est constituida

por ligamentos de unin (znulas adherens y ocludens) anivel del epitelio pigmentario (EPR) que impiden la di-fusin del contraste desde la coroides, cuyos capilares sque son permeables a la fluorescena, hacia la retina. Porlo tanto, en condiciones de integridad del EPR no obser-varemos fuga del colorante. Cabe resear que la capams interna de la coroides o membrana de Bruch estfuertemente adherida al EPR condicionando las caracte-rsticas angiogrficas de los desprendimientos del EPR.

Por debajo de la coriocapilar se sitan los grandes va-sos coroideos que no son permeables a la fluorescena.Insistiendo en la circulacin coroidea, tan solo recordarque la arteria oftlmica da lugar a las arterias ciliaresposteriores, habitualmente 2 3, que van a irrigar la mi-

tad nasal y temporal respectivas de disco ptico y de lacoroides. Entre los 2 territorios se dibuja en la AFG unazona de relleno coroideo parcheado tambin conocidacomo la watershed zone. Estas arterias ciliares poste-riores van a dividirse en numerosas arterias ciliares pos-teriores cortas que van a irrigar los diferentes segmentoscoroideos de forma triangular con vrtice hacia al valopapilo-macular. En cuanto a la coriocapilar, esta se com-pone de lbulos de 1/4-1/2 de dimetro papilar (DP), cadauno de los cuales est irrigado por una arteriola precapi-lar, rama terminal de la arteria ciliar posterior corta. Eldrenaje venoso se lleva a cabo a travs de una vnula

postcapilar que rodea cada lbulo y que termina en lasvenas vorticosas (una por cuadrante). Normalmente cadalbulo funciona independientemente, sin embargo en si-tuaciones anmalas como sera el caso de una obstruc-cin de la arteria ciliar posterior, puede existir un flujoretrgrado va venosa desde una arteria ciliar posterioradyacente.

La capa ms externa de la coroides se conoce comola lmina fucsa por la gran cantidad de clulas pigmen-tadas que tienen. Por debajo de esta capa slo queda yala esclera.

Un ltimo comentario respecto al nervio ptico. A sa-ber que aunque la papila est vascularizada por vasosprocedentes de la arteria central de la retina en su por-cin anterior a la lmina cribosa, la irrigacin del nervioptico depende fundamentalmente del sistema ciliar (lasarterias ciliares posteriores cortas dan flujo a la zona re-trolaminar y a la lmina cribosa). As pues en la AFG ve-remos como la fluorescena aparece ya en la papila en

tiempos coroideos. En cuanto al drenaje venoso dependeesencialmente de la vena central de la retina. A nivel pre-laminar existen anastomosis entre el sistema venoso reti-niano y la red coroideo que en situaciones de oclusin dela vena central de la retina, se van a dilatar, dando lugara las venas cilioretinianas6.

Patrn Normal

La angiografa fluorescenica se compone de variasfases caractersticas, durante las cuales vamos a observarel relleno simultaneo de 2 sistemas vasculares, el coroi-deo y el retiniano, sin fenmenos de difusin del colo-

rante siempre que las barreras hemato-retinianas internay externa permanezcan intactas. Otro dato fundamentales la existencia de un bloqueo de la transmisin de fluo-rescena coroidea debido a la presencia de pigmentos(melanina y lipofucsina) a nivel del EPR y que es mxi-mo a nivel macular (fig. 2).

Tras la inyeccin del contraste en la vena antecubital,la fluorescena tarda en llegar a las arterias ciliares pos-teriores cortas y por lo tanto en impregnar tanto la coroi-des como la papila, unos 10-12 s en jvenes y de 12 a15 s en pacientes mayores. Este tiempo brazo- ojo va a

I.6. Angiografa con fluorescena intravenosa 57

Figura 1. Esquema de capas de la retina.

Figura 2. AFG normal.


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depender de la velocidad de la inyeccin y de las condi-ciones cardiovasculares de cada paciente. En nios pe-queos suele ser an ms corto, incluso de tan slo 6s.

El llenado coroideo (fig. 3) es irregular, secuencial yde aspecto moteado debido al bloqueo variable del EPR.Primero aparece el flash coroideo, seguido de un rellenocoroideo parcheado en el que se diferencian bien lasreas coroideas perfundidas de la no perfundidas. En lossiguientes 10 segundos se produce un resplandor coroi-deo salvo en la mcula que permanece oscura. Es duran-te este tiempo coroideo que pueden observarse, de exis-tir, las arterias cilio-retinianas.

Dos o tres segundos tras el inicio del llenado coroideoo entre 10-15 s post-inyeccin, la arteria central de la reti-na comienza a fluorescer. Esta fase se conoce como eltiempo arterial. Posteriormente se inicia el tiempo arterio-venoso al pasar la fluorescena hacia las arteriolas preca-

pilares, los capilares, las vnulas postcapilares y las venas,siendo los vasos maculares los primeros en rellenarse. Alinicio, el contraste a nivel venoso sigue un patrn laminardurante unos 5-10 s (fig. 4). Esto es debido a la mayorconcentracin de fluorescena en las paredes de los vasos,al ser ms rpido el flujo y mayor el nmero de eritrocitosen el centro del vaso. A esta fase tambin llamada fase ar-terio- venosa o venosa precoz, le sigue la fase venosa tar-da (fig. 5), que se caracteriza por una mayor fluorescen-cia venosa al tiempo que va disminuyendo la arterial.Hacia el minuto postinyeccin comienza la fase tisular ode recirculacin coroidea y retiniana (arterias y venas apa-recen isointensas) (fig. 6). Durante estas fases y debido alaporte vascular que recibe la papila por parte de la arteria

central de la retina, se produce el relleno superficial pre-papilar y ocasionalmente la hiperfluorescencia del nervioptico. En cuanto a los capilares juxtafoveales, no siemprese van a ver. En pacientes jvenes con medios claros, es-tos capilares tienen una fluorescencia mxima hacia los20-25 s postinyeccin. Este momento se conoce como lafase pico (fig. 7).

La concentracin de fluorescena empieza a disminuira nivel coroideo y retiniano a partir de lo 3-5 minutos postinyeccin, para desaparecer a nivel vascular hacia los 10minutos (fig. 8). Si el EPR est poco pigmentado, podre-mos observar en fases tardas la impregnacin de la mem-


Figura 3. Relleno coroideo y arterial.

Figura 4. AFG normal tiempo arteriovenoso.

Figura 5. AFG normal tiempo venoso tardo.

Figura 6. AFG normal fase tisular.


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brana de Bruch, la coroides y la esclera en fases sobre la

que resaltan los grandes vasos coroideos hipofluorescen-tes. En general, se puede visualizar una hiperfluorescen-cia tarda de los bordes de la papila por difusin del con-traste desde la coriocapilar a la vaina del nervio ptico ya la esclera adyacente y lmina cribosa.

Patrones Patolgicos

Para realizar una correcta interpretacin de la AFG escrucial la localizacin de las zonas con un patrn de fluo-rescencia anmalo y determinar si ese patrn es de hipero de hipofluorescencia.

A) Patrones de Hiperfluorescencia

Los fenmenos de hiperfluorescencia se pueden deber a: Pseudofluorescencia. Autofluorescencia. Efecto ventana. Vasos anmalos. Tincin. Fuga.a) Pseudofluorescencia: este fenmeno se produce por

solapamiento en el espectro de los filtros de excitacin y ba-rrera. Ello permite que parte de la luz que atraviesa el filtrode excitacin se refleje en la retina y pase el filtro de barre-

ra produciendo una hiperfluorescencia. Dicha luz reflejadaes distinta de la fluorescencia emitida por la fluorescena alexcitarse por la luz de excitacin. Es por ello fundamentalque los angigrafos tengan filtros de excitacin y barreracon espectro de banda estrecha y por lo tanto que no permi-tan que dichas bandas se solapen. Este patrn se observafundamentalmente en la fase de preinyeccin.

b) Autofluorescencia: Hay estructuras en el fondodel ojo que al ser iluminadas por una cierta longitud deonda, emiten una luz en el espectro de emisin de la fluo-rescena por lo que al fotografiarlas con el retingrafoproducirn una hiperfluorescencia espontnea , es el fe-

nmeno de la autofluorescencia. Ello lo producen las

drusas del nervio ptico, la lipofuscina en placas o loshamartomas astrocticos. Este fenmeno tambin se va aobservar sobretodo en la fase de preinyeccin.

c) Efecto ventana: Como ya hemos indicado en el an-giograma normal se aprecian superpuestos dos sistemascirculatorios, entre ambos existe una capa pigmentada, elepitelio pigmentado, que bloquea la fluorescencia de la cir-culacin coroidea y tanto ms cuanto mayor sea su conte-nido en pigmentos como ocurre con la mcula. La prdidadel pigmento o la atrofia del EPR va a eliminar dicha ba-rrera aumentando la visualizacin de la circulacin coroi-dea siempre que esta permanezca intacta. Esa hiperfluores-cencia que se va a producir es lo que conocemos comoefecto ventana o fluorescencia transmitida. Este patrn se

caracteriza por una hiperfluorescencia desde etapas preco-ces del angiograma que aumenta hasta la fase tisular entreel primer y segundo minuto. A partir de ah el fenmeno derecirculacin reduce la cantidad de fluorescena circulante,disminuyendo as la fluorescencia del defecto de EPR queno se modifica. Un ejemplo podra ser el caso de la atrofiacentral areolar o la atrofia geogrfica (figs. 9, 10 y 11).


Figura 7. AFG normal fase pico. Figura 8. Angiografa normal fase tarda (10 minutos).

Figura 9. Efecto Ventana.


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d) Vasos anmalos: La presencia de vasos anmalosque se van a rellenar con fluorescena y en muchos casosvan a dejar escapar el colorante, va a producir un patrnanmalo hiperfluorescente. Estos vasos pueden ser reti-nianos o coroideos. Dentro de los vasos anmalos locali-

zados a nivel retiniano se incluyen los macroaneurismas,microaneurismas, telangiectasias, dilataciones capilares,malformaciones arterio-venosas, tumores vascularescomo los angiomas capilares o cavernosos retinianos ylos neovasos retinianos.

Dentro de los coroideos, hallamos los neovasos co-roideos o los vasos anmalos asociados a tumores talescomo angiomas coroideos, osteomas, melanomas, me-tstasis etc.

Hay que saber que los neovasos coroideos producirnuna hiperfluorescencia ms precoz que los retinianos ypor lo tanto se harn visibles en tiempo arterio-venoso

precoz. Los retinianos aparecern en tiempo venoso pre-coz-tardo o en fase tisular (figs. 12 y 13).

e) Impregnacin: La fluorescena escapa al espaciointersticial coroideo, impregnando en fases tardas delangiograma la esclera al igual que el tejido anmalo ci-catricial y depsitos situados debajo del EPR como lasdrusas. Esto produce una hiperfluorescencia tarda queno aumenta en tamao. En este caso hablamos de im-pregnacin tisular (fig. 14).

f) Fuga: la alteracin de cualquiera de las dos barre-ras hemato-retinianas va a producir el escape de la fluo-rescena al espacio tisular donde se va a acumular a lo


Figura 10. Atrofia geogrfica fase venosa tarda.

Figura 11. Atrofia geogrfica (tiempo tardo).

Figura 12. Membrana neovascular coroidea.

Figura 13. Vasos neoformados retinianos.

Figura 14. Impregnacin tisular en MNVC cicatricial.


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largo de la prueba produciendo una hiperfluorescenciaque crece en intensidad y extensin en tiempos tardos yque denominamos fuga. Este fenmeno puede localizar-se a nivel retiniano o coroideo (figs. 15 y 16).

Las fugas retinianas aparecen en un tiempo arterio-venoso tardo. Con frecuencia, el lquido y por lo tanto lafluorescena, se acumula en forma de quistes, dando lu-gar a la tpica imagen en panel de abeja del edema qus-tico (figs. 17 y 18). En los edemas difusos, por el contra-rio, el lquido se acumular de manera difusa sin formardichos espacios qusticos.

En la fuga por fallo de la barrera posterior, la fluores-cena puede acumularse debajo de la neuroretina, en la re-tina o debajo del EPR. En los 2 primeros casos, se obser-va una hiperfluorescencia que se inicia en la fase arterio-venosa precoz y se incrementa en tiempos tardos de laAFG tanto en intensidad como en tamao (figs. 19 y 20).


Figura 15. Fuga barrera interna.

Figura 16. Fuga barrera externa.

Figura 17. Edema macular cistoide (tiempo venoso tardo).

Figura 18. Edema macular cistoide (tiempo tardo).

Figura 19. Fuga de la barrera posterior por MNVC tipo I tiem-

po precoz.

Figura 20. Fuga de la barrera posterior por MNVC tipo I tiem-po tardo.


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De producirse un desprendimiento del epitelio pig-mentario seroso, se va a apreciar un rea de hiperfluores-cencia precoz bien delimitada que va a aumentar en in-tensidad a lo largo de la prueba sin modificar suextensin7 (figs. 21 y 22).

B) Hipofluorescencia

La hipofluorescencia se produce por dos mecanismos:1. Efecto pantalla.

2. Falta de relleno.a) Efecto pantalla: se debe a la existencia de un ele-

mento aadido a la anatoma normal que bloquea parcialo totalmente la fluorescencia normal de los dos sistemas,el retiniano y el coroideo. Aparecen como zonas oscurasen la AFG y en estos casos, resulta fundamental las fotosen color a la hora de identificar la causa.

Segn sea la localizacin de dicho elemento podemosdistinguir diversos efectos pantalla (figs. 23, 24 y 25).

Cuando son alteraciones preretinianas, pero prximasa la retina como las hemorragias, se produce un bloqueode la imagen parcial o total de la vascularizacin retiniana.

Si se trata de una patologa intraretiniana, dado que losgrandes vasos retinianos estn situados en las capas inter-nas del retina, estos no suelen quedar ocultos por dichaslesiones. Pero s que se producir una reduccin de la fluo-rescencia tisular retiniana o de la circulacin coroidea.

En el caso de sustancias subretinianas, es decir aque-llas localizadas a nivel del EPR, membrana de Bruch oen la coroides, se produce una disminucin difusa o fo-


Figura 21. Fuga de la barrera posterior por DEP (tiempo precoz).

Figura 22. Fuga de la barrera posterior por DEP (tiempo tardo).

Figura 23. Efecto pantalla.

Figura 24. Hemorragia subretiniana por MNVC.

Figura 25. Efecto pantalla por hemorragia subretiniana.


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cal de la fluorescencia de la circulacin coroidea, segnsea la causa.La etiologa es variada, ya que se puede acumular

sangre (hemorragias), pigmento melnico (hipertrofiadel EPR), lipofuscina (fundus flavimaculatus, enferme-dad de Stargart), material inflamatorio (coroiditis) y l-quido (edemas).

b) Falta de relleno:Existen dos sistemas vasculares superpuestos el reti-

niano y el coroideo, por lo que la reduccin del flujo acualquiera de estos niveles producir una hipofluores-cencia que ser precoz en las obstrucciones coroideas.En algunos casos, el relleno de la arteria central de la re-tina puede incluso preceder al coroideo.

En las alteraciones en el relleno arterial o venoso re-tiniano, la visualizacin del propio vaso y de su dficitde relleno o en ocasiones, del relleno inverso hacen fcilel diagnstico. La ausencia del relleno del lecho capilarretiniano se aprecia en fase venosa como areas hipofluo-rescentes enmarcadas por los vasos retinianos, por ampu-tacin de las ramas arteriolares secundarias (fig. 26).

En las obstrucciones coroideas ya que no se visuali-za en la angiografa los vasos coroideos salvo en los pri-meros tiempos del angiograma, lo que nos va a permitirel diagnstico va a ser la presencia de hipofluorescenciatisular. Esta hipofluorescencia, en el caso de las obstruc-ciones de las arterias ciliares cortas aparecer como untringulo con vrtice hacia el polo posterior y en hemi-

sector retiniano en las obstrucciones de las arterias cilia-res posteriores.

Otras veces la hipofluorescencia coroidea afecta allecho capilar produciendo una hipofluorescencia entiempos precoces en parches como ocurre en algunosprocesos como la coroidopata serpiginosa o el AMPPE.

Para terminar con las generalidades, comentar quepara una correcta interpretacin de la AFG conviene verlas retinografas previas a la inyeccin del contraste,comprobar que la AFG se compone de todas sus fases(precoz, intermedia y tarda) y de ser posible comparar laAFG actual con las previas.

PAPEL E INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFAFLUORESCENICA EN LA PATOLOGARETINOCOROIDEA

I) Introduccin

La aparicin de nuevas tcnicas de exploracin de lapatologa retinocoroidea con menor morbilidad que laAngiografa fluorescenica (AFG), como la Tomografade coherencia ptica (OCT) y la Autofluorescencia, hareducido el papel hegemnico de la AFG en estos lti-mos aos. Es por lo tanto necesario reconsiderar el papelde la angiografa y reestablecer sus indicaciones.

Enumeramos a continuacin las ventajas que nosaporta cada una de las tcnicas mencionadas:

A) Ventajas de la AFG

1) Permite la exploracin la retina en su conjunto enuna sola exploracin.2) Permite la valoracin de la integridad de las barreras

hemato-retinianas interna y externa, as como la integridadde la barrera ptica producida por el epitelio pigmentado.

3) Permite la valoracin del relleno vascular espe-cialmente retiniano, desde un punto de vista morfolgicoy funcional (tiempo de relleno, isquemia capilar, neova-sos, colaterales).

B) Ventajas de la OCT

1) Permite la localizacin y cuantificacin de las al-

teraciones retinianas.2) Permite una mejor visualizacin de los desprendi-mientos neurosensoriales y del epitelio pigmentario.

3) Valora la integridad y los cambios del epitelio pig-mentario (EPR).

4) Valora la interfase vtreorretiniana.

C) Ventajas de la Autofluorescencia

1) Valoracin de la integridad funcional del EPR-Fo-torreceptores.

2) Diagnstico y progresin de patologas con acu-mulo de lipofuscina o melanina.

A continuacin detallamos la utilidad especfica de laAFG en la patologa retinocoroidea.

II) Papel actual de la AFG en la patologaretinocoroidea

A) Disco ptico

a) Diagnstico diferencial del Papiledema y Pseudo-papiledema.


Figura 26. Fallo del relleno capilar retiniano.


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b) Drusas del nervio ptico.c) Diagnstico diferencial de neovasos y vasos cola-

terales y congnitos anmalos de la papila.d) Tumores papilares.

B) Enfermedades Vasculares de la retina

Es en este grupo de patologas donde la AFG conser-va su indicacin fundamental.

Permite valorar los retrasos circulatorios, las altera-ciones secundarias de las barreras hematorretinianas, yobservar las alteraciones vasculares y del lecho capilar,como microaneurismas, vasos colaterales o isquemia ca-pilar.

Adems, gracias a la angiografa podremos localizarla presencia de neovasos, no siempre fciles de visualizaren la exploracin del fondo de ojo.

En cambio para la valoracin del edema retiniano y

desprendimientos neurosensoriales es mucho ms eficazel OCT, al permitirnos cuantificarlo y medir sus varia-ciones temporales.

Vamos a revisar con ms detalle las principales indi-caciones de la AFG en la patologa vascular:

a) Obstrucciones venosas retinianas

La angiografa fluorescenica nos permite distinguirlas formas isqumicas de las formas edematosas, ascomo valorar el grado de isquemia macular.

La realizacin de la AFG debe demorarse hasta quedisminuya el componente hemorragia que por efectopantalla nos impide valorar el lecho capilar; en general

entre 3 a 6 meses.En el seguimiento puede ser necesaria la realizacinde la AFG al ao para valorar el grado de isquemia tar-da, que puede aparecer en 1/3 de las formas edematosas,o para el cribaje de los neovasos, no siendo tan til comola OCT para el control del edema macular.

b) Retinopata diabtica

La AFG en la retinopata diabtica se plantea si se de-cide tratamiento con lser, para clasificar el tipo de ede-ma y localizar el origen de la fuga. Si bien en el edemafocal, la AFG no es en general necesaria ya que se apre-cia por oftalmoscopia las alteraciones que lo producen

(en el 67% asociado a microaneurismas8,9), si que esconveniente en el diagnstico del edema difuso, y de laforma multifocal o mixta.

Adems es esencial para valorar el estado de la redperifoveal, y el cribaje de neovasos o de reas de isque-mia en retinopatas de fondo moderadas severas o pre-proliferativas.

c) Otras vasculopatas

Otras patologas vasculares en las que la AFG resultade utilidad son:

Telangiectasias maculares idiopticas Enfermedad de Coats. Retinopata por radiacin. Macroaneurisma. Vitreoretinopata exudativa familiar.

C) Maculopatas

a) Degeneracin macular asociada a la edad

DMAE no exudativa:En estos casos no es necesaria la AFG ya que para el

control es suficiente la retinografa y la autofluorescencia10.

DMAE exudativa:La AFG sigue siendo necesaria tanto para el diagns-

tico de las MNVC asociadas a la DMAE exudativa comopara determinar su actividad.

En las formas ocultas o desprendimientos del EPRvascularizados, la realizacin coadyuvante de la angio-grafa con verde indocianina (ICG) permite confirmar laexistencia de una angiomatosis retiniana proliferativa(RAP) o una Polipoidea.

DMAE evolucionada:El diagnstico suele ser oftalmoscpico y no exis-

tiendo un tratamiento para ella, la realizacin de la AFGno es necesaria.

Tratamiento de la DMAE:El empleo en el tratamiento de dichas MNVC con inhi-

bidores del factor de crecimiento vascular (VEGF) y los

datos aportados en el OCT han desplazado el empleo de laAFG en el seguimiento. Sin embargo no existe una corre-lacin entre los resultados obtenidos por AFG y OCT. Enel 96,5% de los casos con fuga angiogrfica, el OCT de-mostr la existencia de quistes intrarretinianos o DNS (des-prendimiento neurosensorial). Sin embargo, en el 40,09%de los casos sin fuga angiogrfica, en el OCT s que se vie-ron DNS o quistes intrarretinianos aislados (en su mayor-as grandes), tal vez por disfuncin crnica del EPR11.

La presencia de DEP o fibrosis dificultan la valora-cin de la actividad de la membrana por OCT siendo pre-ciso la AFG12.

b) MNVC mipica

En el diagnstico de las membranas neovascularesmipicas existe una buena correlacin entre AFG y OCT.Por lo tanto, si se logra una OCT de suficiente calidad,que en estos pacientes no siempre es posible, no se pre-cisa de una AFG.

En el tratamiento, no es preciso la AFG ya que elOCT es ms sensible. Un 30% de los pacientes no pre-sentaban fuga en la AFG y si demostraban la presenciade engrosamiento retiniano con o sin quistes y/o DNS enel OCT13,14.



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c) Coroidopata central serosa (CSC)

En las formas agudas de la CSC, la AFG permite eldiagnstico y localizacin de los puntos de fuga. Aunqueel empleo del SD-OCT y la autofluorescencia permitecomprobar alteraciones del EPR en el punto de fuga to-dava no se conoce la sensibilidad y especificidad de estaprueba para localizar la fuga.

En el seguimiento es mucho ms eficaz el OCT quenos informa no slo de la evolucin del DNS sino de da-tos morfolgicos pronsticos de la agudeza visual15.

D) Enfermedades inflamatorias

La AFG puede ser til para los siguientes aspectos enla patologa retinocoroidea inflamatoria:

a) Valoracin de patologas con imagen en la AFG-ICG tpicas

Epiteliopata pigmentaria multifocal placoide poste-rior aguda (AMPPE), Coroidopata serpiginosa, Sndro-me de Puntos blancos (MEWDS), Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Oftalma simptica, Enfermedad deBehet, Birdshot, vasculitis.

b) Valoracin de complicaciones maculares

Tales como la isquemia o la presencia de MNVC aso-ciadas a la patologa inflamatoria. Sin embargo, para el

diagnstico del edema macular qustico o de las altera-ciones de la interfase vtreorretiniana como las membra-nas epiretinianas MER, el OCT es mucho ms sensible ypermite adems su cuantif icacin.

c) Alteraciones subclnicas de los vasos retinianos ocoroideos

En la enfermedad de Behet o el Lupus eritematososistmico (LES) puede servir de marcador de un nuevobrote de actividad16.

D) Distrofias maculares

Las distrofias son enfermedades hereditarias, bilatera-les, de curso progresivo que se caracterizan por una granheterogeneidad gentica y fenotpica. La mejor clasifica-cin se basara en una combinacin de los datos clnicosy de los defectos genticos moleculares subyacentes.

En las distrofias, la angiografa tiene una expresincomn.

Se caracteriza por: Lesin del epitelio pigmentario que se visualiza

como hiperfluorescencia transmitida desde tiempos pre-

coces, localizada o generalizada, con lavado suave delcolorante en tiempos tardos.

Movilizacin de pigmento con puntos hipofluores-centes durante toda la prueba.

Acumulacin de productos metablicos dando lu-gar a reas hipofluorescentes, que se impregnan en tiem-pos tardos.

Prdida de la coriocapilar que se traduce en tiem-pos precoces, en reas hipofluorescentes con visualiza-cin de los vasos grandes coroideos. Estas se asocian auna hiperfluorescencia de los bordes de la placa de atro-fia, por ausencia del epitelio pigmentario y persistenciade la coriocapilar. En tiempos tardos se observa hiper-fluorescencia por impregnacin escleral.

La AFG en las distrofias no siempre es necesaria, sal-vo por motivos cientficos. La imagen oftalmoscpica ylos datos electrofisiolgicos son en general suficientespara el diagnstico.

La AFG an tiene utilidad en este grupo de enferme-

dades para explicar la disminucin de agudeza visual enestados iniciales, cuando en el fondo de ojo apenas seaprecia afectacin o para el diagnstico de algunas enti-dades (retinosquisis macular). Tambin podremos deli-mitar la extensin de las lesiones del epitelio pigmenta-rio, coriocapilar y coroides o detectar complicacionessecundarias como las membranas neovasculares. El diag-nstico del edema macular qustico se realiza en la actua-lidad mediante el OCT (tabla 1).

F) Tumores

En general, en los tumores, la AFG no aporta muchoal diagnstico pues rara vez demuestra una alteracin pa-tognomnica y suelen ser ms tiles la oftalmoscopia yla Ecografa. En aquellos casos de duda diagnstica raravez la angiografa permite decidir el diagnstico.


Tabla 6.1. Indicaciones de la AFG en las distrofiasretinianas

Diagnstico Estados iniciales de las distrofias: Distrofia

de Conos, Enfermedad de Stargardt, laDistrofia Coroidea Central Areolar.

Silencio coroideo: caracterstico de laenfermedad de Stargardt (80%).

Diagnostico diferencial entre RetinosquisisMacular Juvenil y el edema macular qustico.

Distincin de los diferentes tipos de Distrofiasen Patrn.

Caracterizacin fenotpica de portadores.

Evolucin Extensin del dao del epitelio pigmentario,coriocapilar y coroides.

Extensin de las drusas o flecos (en mayorcantidad en angiografa).

Complicaciones: Membrana neovascular.


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Coroidopata central serosaForma aguda Foco/s hiperfluorescente/s desde el tiempo arteriovenoso precoz

que fugan tardamente rellenando el DNS

Punto de fuga en forma de plumero

Foco de DEP con punto de fuga con difusin en el borde del DEP.Foco de DEP nico o mltiple

Pueden asociarse alteraciones atrficas del EPR conhiperfluorescencia precoz que se reduce en tiempos tardoscomportndose como efecto ventana

DNS mltiples situados en polo posterior o en media periferia

Formas atpicas Pseudoviteliforme con fuga tardaCrnica reas de moteado hipo e hiperfluorescente en tiempos precoces,

que pueden afectar a cuadrantes inferiores con aspecto en reguero ycuya hiperfluorescencia crece en tiempos tardos con impregnacindifusa heterognea

Formas raras Telangiectasias e isquemia perifricaEdema macular qustico con hiperfluorescencia tarda que rellena losetas

Degeneracin Macular Asociada a la edad (DMAE)Drusas Duras Puntos hiperfluorescentes que crecen hasta la fase tisular con

disminucin posterior de la fluorescencia

Drusas blandas Focos de tamao superior a un dimetro vascular,hipofluorescentes en fase precoz con impregnacin variable tarda(tanto menos cuanto mayor sea el contenido de lpidos neutros dela drusa)

DEP drusenoide (>1000 micras) rea de borde irregular policclico con relleno hiperfluorescenteprogresivo desde tiempo arteriovenoso que no aumenta de tamao,asociado a imgenes radiadas de pigmento hipofluorescente y cuyahiperfluorescencia se mantiene en tiempos tardos

Drusas reticulares o pseudodrusas No visibles en la AFG

cuticulares Focos mltiples contiguos hiperfluorescentes en cielo estrelladodesde un tiempo arteriovenoso precoz que ocupan todo el polo

posterior y que se mantienen hiperfluorescentes en tiempos tardos.Puede asociarse a fuga tarda por lesin pseudoviteliforme


Tabla 6.2. Caractersticas angiogrficas de la patologa macular

Enfermedad Foto color AFG fase precoz AFG fase tarda Alteraciones Angiogrficas


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DMAE - Atrfica reas, en general rodeando a la fovea, de efecto ventana conhiperfluorescencia precoz que se mantiene en tiempos tardos porimpregnacin escleral asociado a focos hipofluorescentes por

pigmento

Atrofia Central areolar rea subfoveal de borde ntido que en tiempos precoces aparecehiperfluorescente visualizndose en su interior los gruesos vasoscoroideos y que a partir del tiempo tisular disminuye suhiperfluorescencia mantenindose la misma al final porimpregnacin escleral sin difusin.

DMAE - membrana neovascular coroidea (MNVC)MNVC T-II bien delimitada Lazo vascular en rueda de carro hiperfluorescente de inicio precoz

y que fuga progresivamente en tiempos tardos con unahiperfluorescencia que crece tanto en intensidad como superficie

Puede asociarse un anillo hipofluorescente por fibrina , sangre opigmento En formas mas crnicas puede producirse unahipofluorescencia precoz por edema retiniano.

Formas atpicas focos mltiplesfoco pequeo nico

Mal delimitada MNVC T-IMNVC tipo I -1 DEP fibrovascular rea con hiperfluorescencia irregular que aparece desde la fase

venosa y que en tiempos tardos muestra una hiperfluorescenciaaumentada con poca o nula difusin. Puede asociarse zonashipofluorescentes por sangre exudados duros

MNVC tipo I - 2 rea de fuga tarda sin que se aprecie punto claro de fuga inicial,suele asociarse a drusas alteraciones del EPR que hacen un efectoventana.

MNVC Mixtas Lazo vascular con las caractersticas ya descritas en la forma biendelimitada, que se asocia a otra rea de hiperfluorescencia que larodea con las caractersticas tpicas de una MNVC mal delimitadaen cualquiera de sus dos formas.

MNVC Tipo III - RAP estadio 1 Punto en general nico hiperfluorescente con fuga tarda asociado auna anastomosis retino-retiniana visible en tiempos arteriovenoso

precoz y que fuga en tiempos tardos

RAP estadio 2 Anastomosis retino-retiniano ( nico o mltiple) asociado a unDEP que se observa como un rea de hiperfluorescencia de inicioen tiempos arteriovenoso y que crece en intensidad a lo largo de la

prueba sin aumentar en superficie

RAP estadio 3 Se comporta angiogrficamente igual que un DEP fibrovascular siendo en este estado difcil de visualizar la anastomosis retino-retiniana. Suelen asociarse anastomosis retinocoroideas

Desprendimiento del epitelio pigmentado DEPDEP seroso rea de borde ntido, con hiperfluorescencia homognea progresiva

desde tiempos precoces y que aumenta en intensidad y no ensuperficie en tiempos tardos del angiograma.

DEP vascularizado rea similar a la anterior pero con fluorescencia no homogneacon focos calientes mas hiperfluorescentes , o muesca confluorescencia irregular. Puede asociarse un rea dehiperfluorescencia tarda irregular en un borde del DEP


Tabla 6.2. Caractersticas angiogrficas de la patologa macular (continuacin)



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Desgarro del Epitelio pigmentado de la retina EPRFase predesgarro DEP con relleno irregular mas hipofluorescente en el centro, o

DEP con un relleno no homogneo, con una parte de relleno

uniforme y otra con una hiperfluorescencia irregular, con bordedentado en sello.

Fase aguda rea bien delimitada con hiperfluorescencia por se visualizan losvasos coroideos por prdida del EPR y que fuga tardamente (dichafuga disminuye al hacerse crnico) , asociado a una zona dehipofluorescencia por efecto pantalla por el EPR plegado. Puedeasociarse sangre en la fase aguda con un efecto pantalla y plieguesdel EPR radiados.

Vasculopata Coroidea Polipoidal Se comporta angiogrficamente como una membrana oculta condos espectros: seroso y DEP serohemorrgicos.

DEP serohemorrgicos

OTRAS MNVCMiopa Magna Se comportan como MNVC TII aprecindose un foco

hiperfluorescente en general rodeado de un anillo hipofluorescentepor pigmento sangre que incrementa dicha fluorescencia entiempos tardos tanto en intensidad como superficie.

Estras Angiides Hiperfluorescencia precoz irregular de las estras angiides contincin variable en tiempos tardos que vara a lo largo de la estray entre estras segn el grado de pigmento asociado o atrofia de lacoriocapilar. Cuando se asocia una MNVC es de tipo II similar alas idiopticas.

Pseudoxantoma elstico Alteracin pigmentaria reticular o en spot de leopardo en mcula,mas visible en la AFG con efecto pantallla por el pigmento

MNVC inflamatorias MNVC tipo II asociada a las otras alteraciones tpicas de cada unode los procesos inflamatorios

MNVC idioptica Se comportan como MNVC TII presentando un focohiperfluorescente en general rodeado de un anillo hipofluorescente

por pigmento sangre que incrementa dicha fluorescencia entiempos tardos tanto en intensidad como superficie.

LESIONES INFLAMATORIAS CORIORETINIANASNecrosis Retiniana agudaFase aguda Fuga vascular y papilar que produce una hiperfluorescencia que se

incrementa en tiempos tardos. Las zonas perfundidas presentanuna hiperfluorescencia que se incrementa a lo largo de la prueba.Las reas de oclusin capilar, de predominio perifrico, aparecenhipofluorescentes en un tiempo arteriovenoso con impregnacinescleral tarda.Focos hipofluorescentes precoces por isquemia coroidea en

parches.





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Fase cicatricial Atrofia difusa del EPR y destruccin coriocapilar con falta derelleno o zonas de efecto ventana

Toxoplasmosis Fase activa Foco que puede ser hipofluorescente por edema precoz, pero que

rpidamente hiperfluorece por fuga difusa, de bordes difusos y fugade vasos o papila prximos al foco. Las placas de Kyrieleis sonexudados focales periarteriales que no se ven en la AFG.

Cicatricial Placa hipofluorescente por desaparicin de la coriocapilar y focoshipofluorescentes por acmulo de pigmento, con hiperfluorescenciatarda por impregnacin escleral. Anillo hiperfluorescente en

periferia de la lesin por prdida del EPR con mantenimiento de lacoriocapilar haciendo un efecto ventana.

Sarcoidosis Vasculitis con fuga parietal( patrn en helecho) . Obstruccinvenosa con reas no perfundidas y posibles neovasos.Tincinvascular y fuga tarda demuestra vasculitis activa o isqumia.

Coroiditis multifocal central y/o perifrica. pueden asociarsemacroaneurismas arterialesLos granulomas (5% de sarcoidosis ocular) son bilaterales yamarillentos en el FO asociado o no a DNS y/o MNVC, se observacomo foco hipofluorescente inicial que fuga en tiempos medios ytardos. Si se asocia a MNVc suele ser tipo II y se aprecia la redvascular en tiempo precoz.

Birdshot Demuestra un retraso en el relleno vascular retiniano, asociado afuga vascular difusa . Fuga capilar perimacular y edema cistoide.Los focos amarillentos en fase precoz pueden aparecer comogranulomas con hipofluorescencia precoz y fuga tarda.

Al cicatrizar dichos focos en fase precoz pueden no verse en AFG hacen efecto ventana con impregnacin tarda sin fuga.

Behcet Vascularitis retiniana de predominio venoso, con envainamientosvenosos y secundariamente arteriales. pudiendo en un 6% dartrombosis venosas. , en casos de severa vasculitis puedeacompaarse de reas de isquemia capilar y reaccin neovascularde predominio papilar. aprecindose en la AFG con fugasvasculares y en caso de presencia de reas de isquemia capilarzonas hipofluorescentes precoces por falta de relleno con ausenciade lecho capilar en las mismas. Afectacin papilar que en un 25%se presenta como papilitis con dilatacin capilar y fuga papilar conhiperfluorescencia difusa tarda. En un 7% neuropata isqumica.Infartos vasculares coroideos. Zonas de retinitis con efecto pantalla

precoz e hiperfluorescencia por fuga tarda. edema retiniano ymacular que aparece en el 20 al 80%. Los datos mas frecuentes enla AFG son la fuga difusa vascular, la fuga papilar y el edemamacular.

Enfermedad de Harada Retraso del relleno coroideo y/o efecto pantalla del rellenocoroideo. Mltiples focos hiperfluporescentes tipo cielo estrelladoque van fugando rellenando los desprendimientos serosos del DNS.

En la zona donde no hay DNS tienden a confluir los focos quefugan haciendo un empedrado hiperfluorescente. Las placasamarillentas mas extensas demuestran un efecto pantalla precozhipofluorescente seguida de una impregnacin progresivahiperfluorescente. Fuga papilar y vascular frecuente.

Crnico Zonas de efecto ventan que se alternan con zonas dehipofluorescencia por efecto pantalla.

Oftalma simptica Similar al Harada. Mas raro los DNS bilaterales tpicos del Harada.





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Sndromes de Puntos blancosCoroiditis serpiginosaAguda Placas hipofluorescentes que coinciden con las placas blancas en el

fondo de ojo. En fase media y tarda se impregnan y fugandiscretamente. Localizacin peripapilar. Mayor fuga de los bordesque la AMPPE

Crnica Placas hipofluorescentes en fase precoz, debido a la perdida de lacoriocapilar con tincin del borde de la lesin y en zonas de atrofiade la coroides mas importante, hiperfluorescencia tarda por tincinescleral. Las recidivas se producen a partir de las zonascicatriciales. La prdida del borde hiperfluorescente en faseatrfica indica el inicio de una recidiva en esa zona que Puedecomplicarse con MNVC tipo II

Epiteliopata Placoide Macular Aguda(AMPPE). Fase aguda Placas hipofluorescentes que coinciden con las placas blancas en

F.O. Y que en fase media y tarda se impregnan y fugandiscretamente.

Crnica reas de atrofia del EPR con hiperfluorescencia por efecto ventana

MEWDS Fase aguda: los focos blanquecinos, mas numerosos en la AFG queen el fondo de ojo, demuestran una hiperfluorescencia discreta enfase arteriovenosa, en forma de un punteado con cierta tendencia adisponerse en corona y fugan poco en fases tardas. Puedeasociarse a fuga parietal de las venas retinianas y papilar.

POHS Focos de atrofia en sacabocados hipofluorescentes con bordehiperfluorescente por efecto ventana Localizacin peripapilar , polo

posterior y lineal perifrico. Se asoc ia a MNVC tipo II.

PIC En fase aguda los puntos blancos visibles en el FO, aparecenhiperfluorescentes con discreta fuga tarda puede asociarse a un

DNS que se rellena tardamente. Discreta fuga papilar. En fasecicatricial los puntos aparecen hiperfluorescentes por efectoventana. Asociacin a MNVc.EMQ en el 14% con la presencia de capilares perifovealesdilatados y que fugan desde tiempos medios con el relleno delosetas tardas intrarretinianas con aspecto petaloide en la fovea.

Multifocal coroiditis Similar al POHS, se asocian fugas vasculares. Pueden complicarsecon MNVC tipo II

PATOLOGA VASCULAR RETINIANAOclusiones arterialesOclusin de la Arteria Centralde la Retina OACR Retraso del relleno arterial y arteriovenoso retiniano. Si se asocia

un retraso del relleno coroideo se debe de valorar obstruccincarotidea. Irregularidad en el calibre arterial. Hipofluorescenciadesde tiempo precoz en el rea de edema retiniano por efecto

pantalla del edema y falta de relleno en el territorio isqumico.

Oclusin de rama de la Arteria centralde la retina ORACR Falta de relleno arterial en el territorio afecto o al menos retraso en

el mismo. Impregnacin tarda de zonas de la pared vascular anivel del mbolo.

Oclusiones venosasORVCR Oclusin de rama de la venacentral de la retina Forma edematosa Retraso en el tiempo arterial y arteriovenoso en el territorio afecto,

dilatacin y aumento tortuosidad venosa. Dilatacin capilar desdetiempo arteriovenoso precoz retiniano . Fuga difusa retiniana conedema macular cistoide tardo. Fuga parietal venosa. Efecto

pantalla por hemorragias.





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Isqumica Similar a la anterior pero aqu el retraso circulatorio es mayor y seaprecian reas de isquemia capilar sin relleno por lo tantohipofluorescentes en tiempos precoz y tisular con fuga tarda a

partir de la reas perfundidas. Impregnacin parietal venosa tarda.

Crnicas En las formas crnicas se reduce el componente hemorrgico y seaprecian las anastomosis con otros territorios como capilarestortuosos y dilatados.. Las formas isqumicas pueden presentarneovasos retinianos que producen una hiperfluorescencia precoz

por fuga del colorante e impregnacin tarda del vtreo. Semantiene la isquemia o edema macular

OVCR Retraso en el tiempo arterial y arteriovenoso, dilatacin y aumentotortuosidad venosa. Dilatacin capilar desde tiempo arteriovenoso

precoz tanto retiniano como papilar. Fuga difusa retiniana conedema macular cistoide tardo. Fuga parietal venosa. Efecto

pantalla por hemorragias.

DiabetesEdema focal rea nica o mltiple con hipofluorescencia precoz por efecto

pantalla por edema retiniano. En tiempo arteriovenoso relleno demicroaneurismas que aparecen como puntos hiperfluorescentes y

en menor proporcin capilares dilatados que fugan aumentando lafluorescencia en tiempos tardos en es rea.Edema difuso Hipofluorescencia por efecto pantalla por edema difuso macular en

tiempo arteriovenoso precoz. En fase arteriovenosa dilatacincapilar y microaneurismas de los vasos foveales con fuga tardadifusa pudiendo realizar la imagen de edema cistoide con el rellenode las losetas por la fluorescena

Retinopata diabtica de fondo Dilatacin venosa, microaneurismas que aparecen como puntoshiperfluorescentes desde el tiempo arteriovenoso con fuga tardavariable. Dilataciones capilares con fuga tarda que puede o nohacer edema retiniano cistoide con las tpicas losetas enempedrado. reas hipofluorescentes por isquemia capilar. Vasoscon amputacin de ramas en dichas reas con la tpica imagen derbol seco. Anomalas vasculares intrarretinianas que aparecencomo pequeos proliferaciones vasculares con mnima fuga tarda adiferencia de los neovasos que fugan rpida e intensamente. Efecto

pantalla con rea hipofluorescente por edema retiniano, hemorragiasintra o preretinianas exudados duros. isquemia capilar conhipofluorescencia por falta de relleno. Si el edema se hace crnico

puede aparecer alteraciones del EPR con pigmento. o fibrosis queproducirn sobre la hiperfluorescencia un efecto pantalla.

Retinopata diabtica proliferativa A las alteraciones antes descritas se asocia la presencia de neovasosque aparecen como lazos vasculares que fugan desde tiempo precozdel angiograma y que se incrementa en tiempos tardos. Suelenasociarse reas hipofluorescentes por isquemia capilar.

Telangiectasias maculares tipo 1 Dilataciones capilares localizados a la fovea aunque puedenasociarse a otras reas de dilatacin capilar retiniana. Fuga entiempos medios y tardos del angiograma con edema cistoidetardo.

Tipo 2 Alteracin bilateral con dilatacin capilar con muy pocaimpregnacin tarda sin edema cistoide. Fuga que no rellena laszonas qusticas visibles en la OCT.

Macroaneurisma arterial Relleno total del macroaneurisma que hiperfluorece. Si este rellenoes parcial o incompleto es un signo de trombosis de la pared. Puedequedar una irregularidad del calibre arterial. En tiempos tardos

puede ir desde la ausencia de tincin hasta una clara fuga en la retinaadyacente. puede apreciarse anomalas del lecho capilar que rodea elmacroaneurisma como aumento del rea avascular periarterial,dilataciones capilares y reas de no perfusin. microaneurismas ycolaterales vasculares. Si se complica con hemorragia presenta unefecto pantalla doble coroideo y retiniano o solo coroideo.





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DISTROFIAS RETINIANAS MACULARESRetinosquisis macular No presenta alteraciones en la AFG , pudindose notar cierto

retraso en el relleno arterial y alguna fuga parietal en las zonas

perifricas de retinosquisis. En fases mas avanzadas puedeacompaarse de focos de atrofia del EPR con hiperfluorescencia entiempo arteriovenoso precoz que disminuye en tiempos tardos porefecto ventana

Distrofia de bastones y conos Moteado en sal y pimienta en fases arteriovenosas. Las espculasseas son hipofluorescentes. Se ven las siluetas de los vasoscoroideos, la hipofluorescencia del disco, y si asocia edemamacular cistoide difusin tarda por relleno

Distrofias en ojo de buey Anillo ovoideo de hiperfluorescencia granular con una zonahipofluorescente central que en fases tardas del angiograma secomporta como efecto ventana.

Enfermedad de Stargardt Silencio coroideo inicial, probablemente por aumento de lalipofuscina a nivel del EPR. rea de hiperfluorescencia granular ysimtrica foveal con focos hiperfluorescentes por atrofia del EPRalrededor. Puede evolucionar a una atrofia central areolar conhipofluorescencia por prdida de la coriocapilar donde sevisualizan los gruesos vasos coroideos .Los focos amarillentos encola de pez del fundus flavimaculatus aparezcan en la AFG comofocos de efecto ventana con un rea hipofluorescente alrededor.

Distrofia de conos Puede tomar tres aspectos diferentes en la AFG: 1hiperfluorescencia por efecto ventana del polo posterior con unademarcacin clara entre zona hiperfluorescentes y reas normales 2Placa de atrofia central areolar 3 Similar a la enfermedad deStargardt

Distrofia viteliforme En la forma de yema de huevo , en la AFG el acmulo delipofuscina hace un efecto pantalla produciendo unahipofluorescencia que se mantiene a lo largo del angiograma, sinimpregnacin ni fuga tarda. La lesin puede ser nica o mltiple.En la fase de pseudohipopion solo la porcin inferior presenta unefecto pantalla y el resto una hiperfluorescencia irregular por efectoventana. Puede asociarse a una MNVC.

Pseudoviteliforme del adulto Hipofluorescencia precoz por efecto pantalla por el material opigmento con un anillo de hiperfluorescencia alrededor por atrofiadel EPR y efecto ventana. En tiempos tardos el material seimpregna dando una hiperfluorescencia sin fuga.

Distrofias en patrn Imagen hipofluorescente por efecto mscara por pigmento deaspecto radiado o en retculo, con un halo de hiperfluorescencia

por atrofia del EPR alrededor.

Distrofia macular cistoide dominante Difusin de los capilares perimaculares, edema qustico en tiempostardos, hiperfluorescencia por transmisin si defectos del per.(central y perifrico), y por relleno de quistes en tiempos tardos.





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