Aorta Toracica Baja2

7/14/2019 Aorta Toracica Baja2

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CARLOS VAQUERO

Editor

Cirugía

de la Aorta Torácica

Surgery of the

Thoracic aorta





Cirugíade la Aorta Torácica

Surgery of the Thoracic aorta





CARLOS VAQUERO (Editor)

Cirugíade la Aorta Torácica

Surgery of the Thoracic aorta

VALLADOLID 2010



Editor: CARLOS VAQUERO

© De los textos: SUS AUTORES

© De las fotografías: SUS AUTORES

Imprime: Gráficas Andrés Martín, S. L.

Juan Mambrilla, 9. 47003 Valladolid

ISBN: 978-84-614-5662-8Depósito Legal: VA. 942.–2010



Presentación .............................................................................................................................. 11

HISTORIA DE LA CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA ............................................... 13

Introducción ................................................................................................................... 15Cirugía de la Aorta Torácica ....................................................................................... 19Evolución de los procedimientos quirúrgicos ........................................................ 23Bibliografía ...................................................................................................................... 28

ANATOMÍA DE LA AORTA TORÁCICA Y VISCERALEN LA ERA ENDOVASCULAR ............................................................................................. 33

Anatomía de la aorta torácica ................................................................................... 35Variaciones de la anatomía de la aorta torácica .................................................... 36Anatomía «endovascular» de la aorta torácica ..................................................... 37Tipo de procedimientos endovasculares e híbridos según la clasificación

anatómica ................................................................................................................... 37Nuevas endoprótesis basadas en estudios anatómicos ....................................... 38Bibliografía ...................................................................................................................... 39

PRUEBAS DE IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE AORTA TORÁCICADESCENDENTE ........................................................................................................................ 41

Introducción ................................................................................................................... 43Conceptos anatómicos ................................................................................................ 43Tomografía computarizada .......................................................................................... 44Imagen basada en resonancia magnética ................................................................. 45IVUS (Intravascular Ultrasound) ............................................................................... 47Patología más relevante ............................................................................................... 47Importancia de las pruebas de imagen en el planteamiento preoperatorio

endovascular .............................................................................................................. 49Importancia de las pruebas de imagen en el seguimiento endovascular ......... 50Bibliografía ...................................................................................................................... 51

UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA Y EL IVUSEN EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA .................. 53

Introducción ................................................................................................................... 55Monitorización con ecografía transesofágica ......................................................... 55Monitorización con IVUS ............................................................................................ 60Ventajas de los ultrasonidos: comparación de estudios clínicos ....................... 62

Conclusión ...................................................................................................................... 63Bibliografía ...................................................................................................................... 63

Índice



ANESTESIA EN CIRUGÍA VASCULAR DE AORTA TORÁCICA ................................. 65

Evaluación preoperatoria ............................................................................................ 67Anestesia en cirugía vascular de Aorta Torácica por toracotomía

(abierta o cirugía convencional) ............................................................................ 70Anestesia en cirugía endovascular de Aorta Torácica .......................................... 78Bibliografía ...................................................................................................................... 82

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO ......................................................................................... 85

Definición ........................................................................................................................ 87Clasificación .................................................................................................................... 89Anatomía de las lesiones ............................................................................................. 90Historia natural ............................................................................................................. 91Factores predisponentes ............................................................................................. 91

Presentación clínica ...................................................................................................... 92Complicaciones de la disección aguda ..................................................................... 93Diagnóstico ..................................................................................................................... 94Tratamiento .................................................................................................................... 97Prevención ...................................................................................................................... 102Bibliografía ...................................................................................................................... 102

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL ANEURISMADE AORTA TORÁCICA (AAT) ............................................................................................. 105

Introducción ................................................................................................................... 107

Definición ........................................................................................................................ 108Clasificación .................................................................................................................... 108Clasificación Topográfica .............................................................................................. 109Incidencia de AAT ......................................................................................................... 111Diagnóstico ..................................................................................................................... 111Indicaciones del tratamiento quirúrgico .................................................................. 113Aspectos técnicos del tratamiento endovascular ................................................. 113Complicaciones del tratamiento quirúrgico ........................................................... 116Casuística ........................................................................................................................ 117Discusión ........................................................................................................................ 119Conclusiones .................................................................................................................. 120Bibliografía ...................................................................................................................... 121

TRATAMIENTO CONVENCIONAL DE LA PATOLOGÍADE LA AORTA TORÁCICA ................................................................................................... 123

Introducción ................................................................................................................... 125Recuerdo histórico ....................................................................................................... 125Consideraciones sobre la patología más frecuente a tratar ............................... 126Técnica de la Trompa de Elefante ............................................................................. 134Hechos relevantes de la patología de la Aorta Torácica y su tratamiento

con cirugía convencional ........................................................................................ 135Bibliografía ...................................................................................................................... 135

8 ■ CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA



AORTIC-BRANCH MANAGEMENT DURING TEVAR: TECHNIQUESAND STRATEGIES ................................................................................................................... 137

Debranching The Aortic Arch .................................................................................... 140

Debranching The Visceral Aorta ................................................................................ 145References ....................................................................................................................... 150

COARTACIÓN DE AORTA ................................................................................................... 151

Concepto ........................................................................................................................ 153Incidencia y prevalencia ............................................................................................... 153Historia ............................................................................................................................ 153Historia natural .............................................................................................................. 154Sintomatología ................................................................................................................ 154Diagnóstico ..................................................................................................................... 155Tratamiento ..................................................................................................................... 156Técnica quirúrgica ......................................................................................................... 156Técnica percutánea ....................................................................................................... 158Pronóstico y complicaciones tardías ......................................................................... 158Agradecimientos ............................................................................................................ 159Bibliografía ....................................................................................................................... 159

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B ......... 161

Diagnóstico por imágenes ........................................................................................... 163A quienes intervenir ..................................................................................................... 164Técnica ............................................................................................................................. 167Anestesia .......................................................................................................................... 167Imágenes intraoperatorias ........................................................................................... 167Elección del dispositivo ................................................................................................ 168Acceso .............................................................................................................................. 168Canulación del lumen verdadero ............................................................................... 168Obtención de soporte ................................................................................................. 169Despliegue ....................................................................................................................... 169Control intraoperatorio .............................................................................................. 169Procedimientos adicionales ......................................................................................... 170Manejo postoperatorio específico ............................................................................. 170

Seguimiento ..................................................................................................................... 170Resultados del tratamiento ......................................................................................... 171Bibliografía ....................................................................................................................... 171

ENDOVASCULAR TREATMENT OF TRAUMATIC AORTIC TRANSECTION ....... 173

Introduction ................................................................................................................... 175Mechanism and Spectrum of Injuries ....................................................................... 175Non-Operative Treatment .......................................................................................... 176Treatment Priority ........................................................................................................ 177Diagnostic Imaging ......................................................................................................... 178

Anatomic Considerations ............................................................................................ 179Open Repair ................................................................................................................... 181

ÍNDICE ■ 9



Endovascular Repair ...................................................................................................... 182Results .............................................................................................................................. 184Future Directions .......................................................................................................... 188References ....................................................................................................................... 188

HEMATOMA INTRAMURAL Y ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTEDE LA AORTA TORÁCICA ................................................................................................... 193

Introducción ................................................................................................................... 195Hematoma Intramural ................................................................................................. 197Úlcera Aórtica Penetrante .......................................................................................... 201Tratamiento del HHIM y la UAP ............................................................................... 203Tratamiento del Hematoma Intramural ................................................................... 204Tratamiento de la Úlcera Aórtica Penetrante ......................................................... 205Bibliografía ....................................................................................................................... 206

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MEDULAR EN LA CIRUGÍADE LA AORTA TORÁCICA VASCULAR Y ENDOVASCULAR .................................... 209

Anatomía ......................................................................................................................... 211Fisiopatología ................................................................................................................. 211Prevención ...................................................................................................................... 212Técnica ............................................................................................................................ 212Complicaciones ............................................................................................................. 212Utilidad clínica del drenaje cefalorraquídeo para prevenir la paraplegia ......... 213En busca de una estrategia .......................................................................................... 213

Bibliografía ....................................................................................................................... 214MANEJO DE LA ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA EN EL TRATAMIENTOENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA ............................................................... 217

Introducción ................................................................................................................... 219Anatomía ......................................................................................................................... 220Revisión del problema ................................................................................................. 221Cuestiones técnicas ...................................................................................................... 223Técnicas de revascularización ..................................................................................... 223Conclusión ...................................................................................................................... 225Bibliografía ....................................................................................................................... 225

PROCEDIMIENTOS HÍBRIDOS DE LAS RAMAS VISCERALES ABDOMINALESEN EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA PATOLOGÍA DE LA AORTATORÁCICA DESCENDENTE DISTAL ............................................................................... 227

Antecedentes ................................................................................................................. 229Procedimiento híbrido .................................................................................................. 231Bibliografía ...................................................................................................................... 238




Se ha pretendido realizar un libro con el tema monográfico de la patología de

la aorta torácica, abordando sus peculiaridades, aspectos etiológicos, cuadros

sindrómicos, aspectos clínicos y perfiles diagnósticos y terapéuticos. Se ha

actualizado la información de este campo del conocimiento y se ha pretendido quelos capítulos fueran abordados por auténticas autoridades en los aspectos que les

fueron encomendado desarrollar. Independientemente de la alta cualificación pro-

fesional y la autoridad científica de los autores, se pretendió que los temas fueran

abordados por diferentes profesionales de ambos lados del atlántico. De la América

del Norte y de la América del Sur, invitando a la participación a los representantes

de los diferentes grupos más cualificados que tratan en este continente la patolo-

gía de la aorta torácica. Los capítulos se complementaron con otros profesionales

europeos y en especial españoles, que aunque si bien posiblemente su prestigio no

haya alcanzado los niveles de otros colaboradores americanos del libro, no están

exentos de experiencia y en la totalidad de los casos podemos asegurar que están

en posesión de profundos conocimientos y una aunque inicial, ya extensa y sólida

experiencia en estos temas. Nos ha sido especialmente gratificante las participacio-

nes de los nortemericanos Frank Criado y Gustavo Oderich, de los uruguayos

Carmelo Gastambide, Alfredo Prego y Walter Giossa, de los chilenos Albrecht

Krämer y Renato Mertens y del argentino Alejandro Fabiani.

PresentaciónCARLOS VAQUERO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular Hospital Clínico Universitario de Valladolid





HISTORIA

DE LA CIRUGÍA

DE LA AORTA TORÁCICA





Historia de la Cirugía de la Aorta TorácicaCARLOS CARBONELL CANTÍ

Servicio de Cirugía Vascular Hospital Clínico de Valencia. Universidad de Valencia. España

hipertensión de Brauer, mucho más fácil de rea-lizar por medio de una mascarilla exactamenteadaptada, fue imponiéndose como método deelección. La cámara neumática con su estrechez,

sus incomodidades y su calor perdió toda su uti-lidad y desde entonces tan solo tiene un valorhistórico. (5, 6, 7)

A la mascarilla de Brauer le siguió la narco-sis intratraqueal, empleada por muchos fisiólo-gos investigadores en la anestesia de animales.

Meltzer y Auer publicaron ya en 1909, su méto-do de respiración endotraqueal junto a las publi-caciones de Kuhn con la descripción de sumetodología de intubación, sin embargo, notuvieron eco en Europa hasta los años 30, tal vezpor no existir la difusión adecuada la anestesio-logía carecía de especialidad propia, y salvo enlos países anglosajones, la anestesia era realizadapor los cirujanos jóvenes con escasa capacidadquirúrgica (8, 9)

La cirugía de los grandes vasos tiene su ini-cio en la proposición de Trendelembourg en1908, para tratar la mortífera embolia pulmonarmasiva, que sin embargo no pudo ser aplicadacon éxito para el paciente hasta 1924 cuandofue realizada por Kirschner . (9, 10, 11)

Se atribuye a Antilus, cirujano de Roma enla época de Galeno, siglo III (dC), la ligadura pro-ximal y distal de un aneurisma periférico, conapertura y vaciamiento del saco y oclusión de lahemorragia producida mediante la introducciónde diferentes elementos cauterizantes comoHierbajos e incluso mirra. Este trabajo recogidopor Aetius de Amida en el siglo XVII, en el librotitulado «de Vasorum Dilatatione», se encuentraen la Biblioteca del Vaticano. (12, 13)

El tratamiento de los aneurismas quedoprácticamente abandonado, durante toda la

INTRODUCCIÓN

Nada más lejos de lo afirmado y publicadopor Stephen Paget en «Th Surgery of theChest» en 1896, cuando decía a propósito deltratamiento de una herida cardiaca, lo siguien-te «la cirugía del corazón probablemente hayaalcanzado los límites que señala la naturalezapara toda cirugía; ningún nuevo método, ningúndescubrimiento nuevo pueden evitar las dificulta-des naturales que plantea una herida del cora-

zón». Con esta afirmación Paget evidenció serun hábil clínico pero un pésimo visionario. Elmismo año en que se publico el libro de Paget,

Ludwig Rehn de Frankfort, suturó con éxitouna herida cardiaca. (1, 2)Ferdinad Saurbruch, fue el primero en

establecer principios fisiopatológicos y técnicosque permitirían abrir la cavidad torácica,mediante su especial cámara de presión negati-va, y que pese a lo engorroso de su utilización,ofrecía garantías para el enfermo. En 1904, publi-có su trabajo:»sobre la patología del neumotó-rax abierto y las bases de mi procedimientopara evitarlo». Se considera a esta publicación la

base que permitió el desarrollo de una nuevaera en la cirugía de los órganos torácicos. Se ini-ciaba el siglo XX. (3, 4)

No había escapado a Sauerbruch, el hechode que el mismo fin se podía obtener por unprocedimiento exactamente inverso, es decircreando una discreta hipertensión en las víasrespiratorias y pulmonares. Este procedimientodescrito por Brauer, no fue aceptado porSauerbruch que lo consideraba poco fisiológico

y lo rechazó durante muchos años. La práctica lequito la razón a Sauerbruch, la respiración con

La Historia en esencia es el conjunto de innumerables biografías…

THOMAS CARLYLE



edad Media y el Renacimiento y tan solo las des-cripciones de Ambrosio Pare y AndreasVesalius, dieron cuenta del fatal pronostico delos aneurismas a su evolución natural y cuando

eran tratados por punción evacuadora y aplica-ción de sustancias abrasantes y en muchos casogeneradoras de pus, como establecían las nor-mas galénicas en la curación de las heridas. (14,15)

Parece existir coincidencia entre los histo-riadores médicos en conceder a John Hunter ,como el primer cirujano vascular. Escocés yhermano menor del anatomista WilliamHunter (1718-1783). John con menor prepa-ración que su hermano, pero con una inacaba-

ble curiosidad y capacidad de trabajo, contri-buyo de una manera especial al desarrollomoderno de la cirugía vascular, al descubrir lacirculación colateral. Debemos considerar puesque la ligadura de las arterias seguía siendo elprocedimiento utilizado en el tratamiento delas heridas arteriales y en los aneurismas com-plicados hasta los finales del siglo XIX. Fue pre-cisamente en los albores de la última décadacuando Rudolph Matas (1888), en NuevaOrleáns, estableció, la verdadera revolución enel tratamiento de los aneurismas, revolución ini-ciada con su endoaneurismorrafia obliterante yposteriormente evolucionada hacia la endoa-neurismorrafia reconstructora y revasculariza-dora. (16, 17, 18, 19)

R. Matas, fundador de la cirugía vascularamericana basó el tratamiento del aneurismaen las ideas de Antilus de Roma predicadas1.700 años antes, consistentes en la ligaduraproximal y distal y el vaciamiento del sacoaneurismático, pero a diferencia de Antilusque obliteraba con emplastes las bocas arteria-les del saco para evitar la hemorragia y favore-cer la aparición del pus, Matas obliteraba amodo de torniquete local, la porción proximaly distal del saco, con un elemento elásticocomo es el caucho, abría el saco vaciaba el con-tenido y ocluía las bocas con un material desutura. El saco aneurismático era parcialmenteresecado y aprovechado para su endoaneurim-sorrafia reconstructora. (19, 20)

La sutura de los vasos arteriales, fue preco-nizada y experimentada inicialmente por

Jassinowsky en 1891, realizando una muy cui-dadosa anastomosis entre dos cabos arterialeshaciendo pasar únicamente la sutura entre lasdos capas externas del vaso, evitando implicar la

intima. Jaboulay (1898), de la importanteescuela quirúrgica de Lyon, describe una anasto-mosis término terminal entre dos segmentoscarotideos, con resultado satisfactorio. (21, 22)

Alexis Carrel, es quien sin duda encarna lafigura del investigador quirúrgico que combinael análisis de los problemas técnicos que surgenen el quirófano asistencial por las mañanas conla aplicación metodológica en los quirófanos deexperimentación animal por las tardes e inclusonoches. De la sutura invaginante, que había des-

crito J. B Murphy en EEUU, y la sutura con ani-llos metálicos evaginantes de Nitze y Payr .Carrel, describió la técnica de la triangulaciónen la anastomosis vascular, al igual que la anas-tomosis en parche (en bloque) de las arterias depequeño calibre para unirlas a una arteria decalibre superior, que utilizo en su técnica expe-rimental de trasplantes de órganos, lo que levalió el Premio Nobel. (23, 24, 25, 26, 27)

La aportación portuguesa a la CirugíaVascular fue importante. Egas Moniz, profesorde Neurología de la Universidad de Lisboa, prac-ticó la primera arteriografía cerebral por pun-ción directa de la carótida en 1927, su contribu-ción le permitió obtener el Premio Nobel deMedicina en 1949. Reynaldo Dos Santos,

junto con Lamas y Caldas aplican la mismatécnica en arterias periféricas realizando porpunción arteriografías femorales y sobre todo latécnica agresiva pero muy importante de laAortografía Translumbar (1928). (28, 29)

De forma paralela la cirugía vascular de prin-cipios del siglo XX, estaba dominada por laescuela francesa de Estrasburgo dirigida porRene Leriche, padre de la denominada cirugíafuncional, que concibe al vaso arterial obliteradono solo como un simple obstáculo mecánico a lacirculación, sino que es sobre todo, el punto departida de reflejos simpáticos que comportanvasoconstricción periférica, origen de arteritis ynuevas obliteraciones. (30)

Leriche planteó la disyuntiva de resecar elsegmento arterial ocluido (arteriectomía) o rea-




lizar una simpatectomía periarterial, denudandoel vaso de su adventicia convertida en nervioreflexógeno. Julio Diaz de Buenos Aires rea-liza en 1924 la primera simpatectomía lumbar

como tratamiento de obliteraciones arteriales,que es profusamente utilizada a nivel mundial.(31)

La teoría reflexógena simpática de Leriche,creó el centro angiológico más importante delmundo donde acudieron como discípulosMichel DeBakey, Rene Fontaine. J DosSantos (hijo de Reynaldo), entre otros. En 1940Rene Leriche, describió el síndrome de oclu-sión término aórtica, que lleva su nombre ycomo tratamiento efectuó la resección terminal

del vaso aórtico con al parecer buen resultado.(32)

Algunos de sus discípulos, inician las basesdel cambio de la cirugía de resección del seg-mento ocluido y reflexógeno por una cirugía derevascularización distal mediante la reseccióndel contenido del vaso ocluido la endarterecto-mía, practicada por primera vez por José DosSantos en Lisboa en 1947 (33).

Jean Kunlin en Paris, al observar la técnicade la endarterectomía, introducida por DosSantos, advierte que lo fundamental es el trata-miento correcto del sector distal a la zona obli-terada, que este quede sano , pensando con lógi-ca que lo más correcto sería «saltarse» la zonaobliterada, En junio de 1949 realiza el primerbypass con vena safena autologa invertida, conanastomosis termino lateral proximal y distal,llegando a convencer hasta al propio Lerichede que el bypass era la técnica de futuro en lacirugía vascular. (34, 35)

El tratamiento de los aneurismas constituíaun autentico reto terapéutico, Poppy yOliveira (1946), envolvían con celofán la super-ficie aneurismática, provocando una irritaciónquímica que conducía a su oclusión.Lowenberg (1950) arrollaba una tira de pielalrededor del aneurisma, para provocar suretracción. Con el mismo fundamento,Grindley y Waugh (1951), usaron esponja depolivinilo y Deterling (1956) rejilla de nylón.Más arriesgado Blakemore (1953) introducía

alambres de cobre en la cavidad aneurismática, acontinuación hacia pasar una corriente eléctrica

con lo cual provocaba la coagulación de la san-gre intraneurismatica. (36, 37, 38, 39, 40)

En 1950 Charles Dubost, en Paris efectúapor primera vez la resección de un aneurisma

de Aorta Abdominal, sustituyendo la aorta porun homoinjerto de cadáver, tal como había pre-viamente tratado J. Oudot una obstrucción ter-mino aórtica con un injerto preservado decadáver, en un fallecido por accidente de tráfico.(41, 42)

De esta forma se inicia el periodo de madu-ración más importante en cirugía vascular. Ladifusión rápida de los principios y técnicas vas-culares, especialmente las técnicas de bypasspostuladas inicialmente por Carrel, la disponibi-

lidad y aplicación de tratamientos farmacológi-cos coadyuvantes como los anticoagulantes.Pues la heparina, descubierta por J. MacLeo en1918, no fue aplicada de forma sistemática entratamientos intraoperatorios, hasta los años50. La aplicación de la antibioterapia, iniciada porFleming en 1946 y la aplicación de materialesprotésicos que sustituyeron de forma progresi-va los iniciales homoinjertos de cadáver se vis-lumbraban en los primero años de la década delos 50.

En 1952 Voorhoeve, Blakemore y Jaretzky, publican en Annals of Surgery untrabajo demostrando la permeabilidad en expe-rimentación animal de los injertos utilizandotubos de Vinyon-N, un material poroso y bioló-gicamente inerte. Este hecho abrió la investiga-ción puramente médica e implico a la industriafarmacéutica en ella. (43)

El descubrimiento de la corrugación de la

prótesis por Edwars y Tapp en 1955, que con-fería a los tubos la necesaria elasticidad en sen-tido longitudinal y transversal. Le sucedieron laintroducción del Ivalon en 1954, el Nylon en1957 y el Teflón en 1958. (44)

Finalmente en 1959 aparece el Dacrón(taraftalato de polietileno), este poliéster fueintroducido por De Bakey en el tratamiento deaneurismas aórticos, el que con distintas carac-terísticas y modificaciones es el material que seutiliza en la actualidad. (45)

Las prótesis hiladas (tipo wowen) de escasaporosidad poseían poco valor biológico y eran

HISTORIA DE LA CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA ■ 17



peor toleradas que las prótesis tejidas (Knitedd)que fueron mejoradas en sus características porCooley, Debakey y Szilagyi. Sauvage en1974 incorpora el concepto de « prótesis vello-

sa» donde se consigue una mejor neo intima yuna excelente integración de la prótesis con lostejidos circundantes. (46, 47).

Robert. E. Gross, describió en 1939, la téc-nica quirúrgica del cierre del un Ductus arte-rioso persistente, inicialmente con una dobleligadura, modificándola pocos años despuéscon la sección completa (1944), llegando a reu-nir y a publicar una casuística de 525 casos conanálisis comparativo de ambas técnicas. (48, 49,50, 51, 52)

La observación de la Dra. Helen Taussig,en los pacientes con Tetralogía de Fallot, queasocian un ductus arterioso permeable, desarro-llan menos crisis de cianosis que aquellos quetienen el ductus cerrado, indujo la proposiciónde crear fístulas aorto pulmonares como trata-mientos paliativos de esta malformación cardia-ca, y junto con Blalock en 1945 realizó unacomunicación artificial entre la arteria subclaviaizquierda y la rama izquierda de la arteria pul-monar. Potts en 1948 prefirió practicar la anas-tomosis directa entre la aorta y la arteria pul-monar izquierda, persiguiendo el mismo objeti-vo. (53)

Por los mismos años otra cardiopatía congé-nita que se hizo accesible al tratamiento quirúr-gico fue la Coartación aórtica. Blalock y Park (1944) informaron acerca de una operaciónexperimental destinada a comunicar la coarta-ción de la aorta anastomosando la arteria sub-clavia izquierda a la aorta distal. Este método fue

utilizado por primera vez en pacientes porCrafoord y Nylin (1945) y Gross y Hufnagel(1945), que lo efectuaron de manera indepen-diente, ambos resecaban el área afectada y rea-lizaban una anastomosis termino-terminal de laaorta seccionada. Esta intervención se convirtióen estándar siendo de gran ayuda para el afron-tamiento de bordes la pinza aórtica modificadapor Potts... El empleo de la subclavia está esca-samente indicado por el gran sacrificio de lacolateralidad y tan solo la modificación pro-

puesta por Walhaudsen y Nahrworld con laplastia de la subclavia sobre la zona de coarta-

ción abierta adquirió cierto grado de interés.(1969). (54, 55, 56, 57)

La hipotermia introducida por Bigelow en1950, mediante el enfriamiento de la superficie

corporal fue rápidamente aplicada en el trata-miento quirúrgico de las lesiones cardiacas.Boerema en 1951 publicó un trabajo experi-mental, en el que la creación de una hipotermiapor perfusión mediante un shunt femoro-femo-ral conectado a un intercambiador de tempera-tura, permitía una parada cardiaca inducida deunos 15 minutos sin aparente daño ni conse-cuencia orgánica. (58, 59)

En 1953 Lewis y Taufic, publican la correc-ción de una comunicación interauricular en una

niña de 5 años con hipotermia superficial. Swanpor el mismo periodo comunica excelentesresultados con esta técnica para tratar diferen-tes cardiopatías congénitas. (60)

En 1959 Drew, publica un estudio experi-mental sobre la aplicación de hipotermia pro-funda a 15º, parada cardiaca y oxigenación cru-zada, con recuperación por recalentamiento sinninguna secuela. En 1960 Dubost, realiza supublicación de hipotermia profunda en el trata-miento quirúrgico de pacientes cardiacos.Kirklin en 1961, comunica los resultados de laMayo Clinic utilizando en 52 pacientes las técni-cas de hipotermia de Drew. (61, 62, 63)

La hipotermia se incorporó plenamente,mediante los intercambiadores de temperatura,a las técnicas de circulación extracorpóreacomo útiles en la disminución de las necesidadesmetabólicas durante la parada cardiaca La intro-ducción de la circulación extracorpórea (CEC),

inicialmente conocida como bomba de corazónpulmón artificial, en el inicio de la década de los50, supuso sin lugar a dudas el mayor avanceconseguido hasta la fecha en la cirugía cardiaca.

La historia refiere que fue John Gibbon en1931 quien tras observar la muerte de unpaciente por un embolismo pulmonar , trabajó anivel experimental en la idea de creación de unabomba corazón pulmón, que sustituyera tempo-ralmente las funciones de ambos, trabajos queinició en Jefferson Medical College de

Philadelphia, donde la utilizo por primera vez enhumanos para cerrar una comunicación interau-




ricular, con resultado satisfactorio, habiendopublicando dicha observación en 1953, Gibbonvolvió a su laboratorio experimental ocupadoen otras líneas de investigación culminando su

vida de investigador en la Universidad deBoston. (64, 65, 66)

En 1953 y 1954 C.W.Lillehei y asociadosfueron los primeros en realizar diferentes ope-raciones a corazón abierto mediante circulacióncruzada procedente de voluntarios a los que seutilizaba como bomba oxigenadora. Crafoord 1954, fue el primero en resecar con éxito y bajocirculación extracorpórea un mixoma cardiacoen una mujer de 41 años. (67)

A partir del 22 de Marzo de 1955 en la Mayo

Clinic John Kirklin introduce de forma sistemá-tica la bomba corazón –pulmón y por lo tanto ladenominada cirugía extracorpórea, en la mayo-ría de las intervenciones quirúrgicas cardiacas.(68)

CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA

La encrucijada anatómica que suponen losdistintos segmentos de la Aorta dentro de lacavidad torácica su intima relación de continui-dad con el corazón , el nacimiento de las arte-rias coronarias, la conformación estructural delarco aórtico dando salida a los troncos cerebra-les y braquiales , el istmo aórtico y sus relacio-nes anatómicas, la aorta descendente con susimplicación sobre la circulación de la medulaespinal y el tránsito entre la cavidad torácica y laabdominal, con salida de importantes troncosviscerales, han dado lugar a que la cirugía de este

sector vascular haya sido considerada y lo sigasiendo un autentico desafío .Las experiencias de Gross (1944) mediante

la ligadura de un ductus arterioso persistente,en uno de cuyos casos tras una dramáticahemorragia se vio obligado a clampar temporal-mente la aorta para poder resuturar el muñónparaaortico desgarrado , pudo comprobar , queel clampaje breve de la aorta torácica era sopor-tado adecuadamente por el paciente.Las publi-caciones un año después ,en 1945 de Crafoord,

Blalock y Park al describir técnicas de trata-miento de la coartación istmica de la Aorta, son

consideradas cirugías pioneras en el tratamientoquirurgivo de ciertas patologías congénitas de laaorta torácica. (49, 55, 70, 71)

Denton Cooley , en su excelente tratado deAneurismas de Aorta torácica , describe unaintervención practicada por Tuffier en 1902como la primera publicación del tratamientoquirúrgico de una aneurisma sacular en la aortatorácica ascendente probablemente de etiologíasifilítica, Tuffier realizó por vía anterior una dobleligadura con catgut del cuello aneurismático , sinresecar el saco, que quedo apulsatil y flácido loque le permitía una cierta seguridad de que lassuturas no se deslizaran. El postoperatorio dis-

currió normal hasta el decimo día donde elpaciente falleció al sufrir una hemorragia fulmi-nante, comprobando que fue motivada por lagangrena del saco. Cooley pone énfasis en lanecesaria resecabilidad del saco aneurismáticoen el tratamiento de este tipo de aneurismassaculares.

La posibilidad de un clampaje lateral de laaorta, la resecabilidad del saco y la reconstruc-ción de la continuidad mediante el cierre simpleo apoyado con parche a nivel del cuello aneuris-mático motivó diferentes publicaciones a princi-pios de la década de 1950. Monod (1949),Cooley y De Bakey (1951) y Bahnson(1953) fueron los primeros en lograr la ablacióntangencial del aneurisma sacciforme de la aortaascendente. (72, 73, 74, 75, 76, 77, 78)

Los aneurismas fusiformes de la aorta torá-cica, no podían ser resecados, por la imposibili-dad del clampaje aórtico trasversal y por ello seimpedía la resecabilidad segmentaria de la aorta

aneurismática. Y por ello durante un largo perio-do de tiempo, permanecieron alejados de unasolución definitiva pese a los intentos bieninten-cionados de reforzar la pared aórtica dilatadamediante diferentes materiales que crearan unareacción inflamatoria protectora. Harrison yChandy en 1945 refuerzan la pared externadel aneurisma mediante celofán, que había sidoinvestigado por Page años antes, al haber des-cubierto la capacidad irritante del celofán sobrela superficie renal de los perros durante sus

investigaciones sobre hipertensión arterial.Pope y De Oliveira (1946) utilizan el celofán




plastificado con politeno, para el tratamiento deaneurismas sifilíticos de cualquier localización,con aparente buen resultado. (39, 40, 79)

Durante el periodo de 1940 a 1955 existen

algunas publicaciones de resecciones parcialesde aneurismas de aorta torácica descendenteque deben entenderse como dilataciones pos-testenoticas en pacientes con coartaciones aór-ticas, donde la resección y doble ligadura comola descrita por Alexander y Byron(1944) , laescisión del aneurismas con reconstrucción ter-mino terminal de Schumaker (1948) y laresección del segmento dilatado con la interpo-sición inicial de un homoinjerto por Swan(1950) y Gross (1951), sin restar merito algu-

no a esta agresivo tratamiento, se está actuandosobre una dilatación distinta a la del aneurismaaórtico convencional, por un lado la presiónarterial en ese segmento es baja y por otro exis-te una gran protección al clampaje aórtico porel gran desarrollo de la circulación colateral.(80,81, 82, 83)

En Diciembre de 1951 se presenta en elcongreso anual de la Southern SurgicalAssociation en Houston el trabajosobre»Sugical considerations of intrathora-cic aneurysm of the aorta and great vessels»que firman Michael De Bakey, DentonCooley y O. Creech sin duda la base científica del trata-miento de los aneurismas de la aorta torácica.Donde el principio de resecabilidad del segmen-to aórtico lesionado y la reconstrucción de lacontinuidad de la luz arterial inicialmente conhomoinjertos arteriales,como los practicados elmismo año por Dubost y Oudot en Franciapara el tratamiento de las lesiones de la aortaabdominal. (75, 41, 42)

En1953 De Bakey y Cooley también infor-maron acerca de la primera resección con éxitode un aneurisma torácico fusiforme, que fuereemplazado con un homoinjerto. Los mismosautores en 1955, lograron extirpar totalmenteun arco aórtico y al año siguiente hicieron laresección de un aneurisma fusiforme ascenden-te y otro similar del sector Toracoabdominal.Todas estas intervenciones se llevaron a efecto

mediante la ayuda de un bypass temporal e hipo-termia. (84)

La incorporación durante la década de dife-rentes materiales protésicos que a lo largo deesa década iban apareciendo en especial elDacrón, fue promocionado por diferentes

autores Szilagyi, Julian,Wesolwski, De Bakey y Cooley que a partir de 1959.sustituyeron loshomoinjertos arteriales, por estos nuevos con-ductos artificiales. (85, 86, 87, 88, 89)

Michael De Bakey y Denton Cooley tra-bajaron de forma conjunta en la misma unidadquirúrgica dependiente de la Baylor College of

Medicine en Huston (Texas), durante años sustrabajos clínicos y de investigación y el nivel desus intervenciones quirúrgicas, obtuvieron elreconocimiento mundial. Ambos fueron pione-

ros de multitud de intervenciones quirúrgicas,aplicaron la circulación extracorporea de formasistemática en cirugía cardiaca y en cirugía de laaorta torácica, pero llegaron a un punto de rup-tura.

El día 4 de Abril de Abril de 1969 era viernesy De Bakey , iniciaba su fin de semana alejado deHouston, Denton Cooley , supuestamente sinpermiso, efectuó el primera implante de cora-zón artificial en un paciente. El lunes 7 de abrilera fulminantemente despedido del MethodistHospital, pero había conseguido ser mundial-mente conocido. Solo tuvo que cruzar una callepara ser contratado en el Sant LukesEpiscopal Hospital. Esta enemistad terrible,entre dos extraordinarios cirujanos universita-rios, trabajando en la misma Universidad aunqueen diferentes hospitales duró 45 años. CuandoDe Bakey a los 96 años lograba la medalla delCongreso de los EEUU. Invitó, inesperadamente,a su gran rival al emotivo acto, que fue presidi-

do por el Presidente G Busch. Cooley asistióemocionado.El 31 de diciembre de 2005 los 97 años De

Bakey sufrió una disección aórtica, fue hospita-lizado en el Methodist Hospital, inicialmenterechazó la operación, pero el comité ético delHospital la autorizó, y fue intervenido durantesiete horas, con éxito, la hospitalización duro seismeses, con un coste total de un millón de dóla-res. Tras la muerte de De Bakey (2007) a los 99años, recibió por parte de la sociedad Denton

Cooley Leadership Award la primera medallade oro de la misma, a título póstumo. (90)




Antes de la famosa ruptura en la Baylor Collage of Medicine, se incorporó un extraor-dinario cirujano procedente del MassachusettsGeneral Hospital de Boston, E Stanley

Crawford , que pese a ser discípulo de Edward Churchill, prefirió desarrollar su trabajo inicial-mente como asistente de De Bakey y poste-riormente como Jefe y Profesor de Cirugía de laBaylor desde julio de 1966 hasta su muerte en1992...

El concepto de resecabilidad que implicabaresección y extracción, Crawford lo modifica alestilo de Antylus y Rudolph Matas, y tras elclampaje proximal y distal, abre el saco aneuris-mático, vacía su contenido, controla los vasos y

reconstruye la continuidad interponiendo unaprótesis entre ambos segmentos aórticos, el sacoremanente lo utiliza para recubrir la prótesis delos órganos vecinos. Esta «resecabilidad funcio-nal» del aneurisma minimizó de forma muyimportante la agresión quirúrgica y simplificó eltiempo quirúrgico en este tipo de intervenciones.

Aplicando el principio de Carrell sobre eltratamiento de reimplantación de vasos peque-ños a una arteria mediante un cuff de conjunto.Crawford, lo incorpora para la reimplantaciónde las arterias viscerales en el tratamiento delos aneurismas Toracoabdominales, con ello dis-minuye el número de anastomosis y el tiempode clampaje aórtico.

El gran volumen sanguíneo que fluye a altapresión a través de la aorta torácica no se puedecomparar con el de ninguna otra estructura vas-cular. Debido a esto, cualquier alteración quedeteriore la integridad de la aorta torácica,

como rotura de aneurisma, disección aórtica, olesión por traumatismo, tiene consecuenciascatastróficas.

La incidencia anual de Aneurismas de laAorta torácica se calcula hoy día en 5,9 por cada100.000 personas. Las manifestaciones clínicas,las formas de tratamiento y los resultados deestos, varias según la causa y sobre todo por elsegmento aórtico afectado.

La aorta ascendente y el arco aórtico, pre-sentan implicaciones hemodinámicas muy dife-

rentes y exigen unos tratamientos apoyados encirculación extracorpórea con o sin sustitución

valvular aórtica y otras potenciales complicacio-nes de morbilidad por implicación de la circula-ción cerebral y medular. (91, 92)

La disección aórtica, inicialmente descrita

por Morgagni (1761) y estudiada y definidacomo aneurisma disecante por Laenec (1819),fue diagnosticada clínicamente por primera vezpor Swaine y Latham (1885, 1886).Conceptualmente la disección aórtica es un des-garro de la intima y de las capas internas de lamedia de la aorta torácica y abdominal y even-tualmente de sus ramas, la consecuencia es unapuerta de entrada y un colgajo intimomediallocalizados en determinados tramos aórticos,que producen una segunda luz, denominada falsa

luz que puede incluso llegar a comprimir la luzverdadera y su ruptura desencadena una muer-te súbita. Según Anagnostopoulus y cols. Hayuna disección aórtica por cada veinte infartos demiocardio. (93, 94, 95)

La primera revisión extensa de los aneuris-mas disecantes fue realizada por Shenan(1934), este consideró que la degeneración de lacapa media de la aorta era el defecto anatomopatológico básico que explicaba la disecciónaórtica. Shenan constató que en la evoluciónnatural del proceso la mortalidad a las 5 sema-nas era del 96% en aquellos pacientes en que ladisección no tenia reentrada distal y del 30% enaquellos que presentaban una o varias reentra-das distalmente. (96)

Gurin en 1935, fue el primero en informarsobre el tratamiento quirúrgico de una disec-ción aórtica, creando una mecanismo de reen-trada, que veinte años después Shaw (1955)difundió con el nombre de fenestracion aórti-

ca. Y que realizó en un paciente que no obstan-

te falleció el octavo día del postoperatorio poruna insuficiencia renal. (97,98)

EVOLUCIÓNDE LOS PROCESOS DIAGNÓSTICOS

Paralelamente al desarrollo de las técnicasquirúrgicas, se fueron estableciendo criterios deindicación quirúrgica, más acordes que las indi-caciones previas de cirugía urgente y emergen-

te, tanto a nivel abdominal como a nivel toráci-co. De esta forma se potenciaba el diagnostico




precoz de los aneurismas aórticos y la conve-niencia de trasformar la cirugía urgente o emer-gente en cirugía adecuadamente estudiada yprogramada, lo que redujo considerablemente la

morbimortalidad de estos pacientes.

Dado que la exploración clínica ofrece esca-sa información directa sobre el diagnostico delos Aneurismas de la Aorta torácica y que inclu-so la Rx simple de Tórax apenas advierte de unensanchamiento mediastinico con cierta conve-xidad en el borde de la silueta cardiaca en losaneurismas de aorta ascendente, un evidentecrecimiento del Botón Aórtico en los aneuris-mas del arco aórtico y la existencia de una masa

posterior en el perfil radiográfico. No se infor-ma de la extensión del segmento aórtico afecta-do, ni de si se trata de aneurismas o tortuosidadaórtica ni tampoco permite identificar la dilata-ción a nivel del segmento aórtico de los senosde válsalva tan afectados en los pacientes conSíndrome de Marfán.

El inicio de la década de los 70, cambio elcurso de la imagenologia mundial, cuando el pri-mer dispositivo de Tomografia AxialComputerizada (TAC), fue puesto a disposiciónpor el científico británico G N Hounsfield.Pese a que la intencionalidad inicial era el cono-cimiento de la masa cerebral, donde permitíaobservar el tejido blando del cerebro, segúnexpresión «igual que en las autopsias», lageneralización de su utilización fue rápida, En1973 se había instalado el primer scanner en laClínica Mayo (Rochester). (99)

Hounsfield, era un magnifico técnico singraduación universitaria, pero le fue otorgado

en 1978 el Doctorado Honoris causa enMedicina por la Universidad de Londres y elPremio Nobel de Física en 1979, el comité delos Nobel lo describió como» la figura centralen la tomografía asistida por computadoras», unmétodo radiológico revolucionario particular-mente en la investigación de las enfermedadescerebrales y neoplásicas.

Actualmente el TAC es una exploración derutina en cualquier Hospital. El TAC helicoidalincorporado en los últimos años, con los cortes

de mayor precisión permite distinguir mejor lasestructuras anatómicas. Los nuevos TAC multi-

corte que incorporan varios anillos de detecto-res (entre 4 y 128), aumentan mucho la rapidezobteniéndose imágenes volumétricas en tiemporeal. La aplicación de esta última generación de

TAC multicorte y dinámicos permiten un cono-cimiento muy amplio de la extensión aneuris-mática y de la disección aórtica, estableciendouna información anatómica, que hoy día se con-sidera imprescindible en el manejo de las lesio-nes de la aorta torácica.

La capacidad para estudiar el flujo sanguíneode forma no invasiva con Resonancia MagnéticaRM), se conocía mucho antes de desarrollarselos primeros sistemas de imagen. La RM rápida-mente se demostró superior para estudiar

vasos sanguíneos, sin embargo, los primerosestudios realizados con secuencias de pulsoconvencionales «Spin-Echo», tenían limitacionessignificativas. La sangre circulando puede produ-cir patrones complejos de señal, dependiendode la velocidad del flujo, dirección y perfil, y estasimágenes pueden ser evaluadas ambiguamente.

La introducción de las nuevas técnicas endos y tres dimensiones (2D y 3D), las secuenciasde pulso mediante eco de gradiente, la compen-sación de flujo y la presaturación con radiofre-cuencias han expandido ampliamente las capaci-dades de la RM para mostrar la permeabilidadde los vasos, su dirección y flujo y cuantificar lasvelocidades y volúmenes de flujo. No obstantesu aplicación en la información de las lesionesdel Arco Aórtico son para muchos grupos infe-riores a las aportadas por TAC multicorte. (100)

La angiografía que tuvo su papel diagnosticoen los albores de la cirugía de la Aorta torácica

ha perdido hoy día su valor egemónico, inclusopara la determinación de los puntos de entradaen la disección aórtica. Su valoración diagnosti-ca en los aneurismas siempre fue limitada.

La incorporación de métodos de explora-ción complementaria como la Ecocardio (EC)y el Eco- trans esofacico (TEE), forman partehoy día de la necesaria evaluación de lospacientes antes y durante del tratamiento qui-rúrgico y endovascular de las lesiones de laAorta torácica.

Un mejor conocimiento de la patología de laAorta Toracica, fue publicada por E.S. Crawford




y Stowe en el año 1984, en un completo articu-lo «New approaches to unusual aneurysms»viene a señalar que pese a que los aneurismas, tie-nen un carácter de afectación segmentaria, algu-

nos pacientes presentan una enfermedad difusaen la totalidad de la aorta que evoluciona a dife-rente velocidad en los diferentes segmentos aór-ticos, y que este hecho se comprueba de formamás evidente en las disecciones aórticas, en laenfermedad de Marfán y en la medionecrósisquística idiopática (Enf. de Erdheim) exigiendopor ello un tratamiento sustitutivo radical detoda la aorta, con reimplantación de los troncosprincipales. (101, 102,103,104)

En el año 1986, Crawford en gira por diver-

sos países de Europa, expuso su técnica de sus-titución completa de la Aorta, en Madrid en unaconferencia magistral a la que asistimos admira-dos la mayoría de cirujanos vasculares españo-les de entonces, ocupados casi exclusivamenteen el tratamiento de los aneurismas de aortaabdominal.

Recientemente el cardiólogo madrileñoIsidro Vilacosta y Cols han introducido el con-cepto del Síndrome Aórtico agudo, dentro delos procesos que afectan a la aorta torácicaProceso agudo de la pared aórtica que condi-ciona un riesgo de rotura elevado con una altamorbimortalidad y que incluye: la Disección aór-tica, el Hematoma intramural, la Ulcera pene-trante, y otros cuadros como el aneurisma torá-cico sintomático o roto, la Transección aórtica ylas fistulas aortopulmonares como complicaciónerosiva del aneurisma. (105, 106,107)

Los métodos diagnósticos establecidos enprotocolos quirúrgicos hoy día, en los Centros

Hospitalarios establecen dos grupos de afecta-ción de aorta Toracica, claramente diferentes,tanto en la patología aneurismática como en laDisección aórtica. La afectación de la Aortatoracica ascendente exige una cirugía lo másprecoz posible tras la estabilización inicial delpaciente, se emplea circulación extracorpórea,parada cardiaca y en los casos de afectaciónconcomitante del arco aórtico parada circulato-ria con hipotermia profunda. Con la misma acti-tud de premura terapéutica se debe actuar en

los aneurismas y disecciones que afectan al arcoaórtico.

Los aneurismas y disecciones de la aortaToracica descendente con o sin afectación de laaorta Toracoabdominal, pueden disfrutar de unacontemporización mayor con tratamiento

médico, generalmente betabloqueantes, con lafinalidad de controlar la hipertensión arterial yde intentar su cronificación entre tres y seissemanas.

Es necesario aclarar, como indica Coselli, larelación que existe entre la disección y la enfer-medad aneurismática. La disección y los aneuris-mas son entidades independientes, a pesar delhecho de que con frecuencia coexisten y consti-tuyen factores de riesgo mutuo. En la mayorparte de los casos, la disección se presenta en

pacientes sin aneurismas. La dilatación subse-cuente progresiva de la pared externa debilitadade la aorta permite la formación de un aneuris-ma. A la inversa el deterioro progresivo de lapared aórtica en aneurismas degenerativos indu-ce a una disección secundaria, por ello el térmi-no aneurisma disecante esta sobreutilizado y sedebe reservar solamente para estos casos. (108)

EVOLUCIÓNDE LOS PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS

La incorporación de la prótesis vascularesen el tratamiento y en el manejo de los aneuris-mas de la Aorta, la mejora y especialización delos métodos anestésicos, la utilización de siste-mas de recuperación sanguínea y autotransfu-sión, la hipotermia y la circulación extracorpó-rea marcaron desde mediados de los años 80 un

progresivo avance en las diferentes cirugías de laAorta Toracica

ANEURISMAS AORTA ASCENDENTE

Los aneurismas de la aorta torácica ascen-dente, inicialmente de etiología sifilítica, han idoidentificándose la mayoría de ellos como secun-darios a una afectación de la capa media comopatología inicial, aunque en algunos de ellos coe-xistan fenómenos arterioescleróticos.

La enfermedad de Marfán es un exponentefrecuente de esta enfermedad de la capa media,




con características autonómicas dominantes yque provocan una mutación cromosómica quese traduce por una perdida da en la síntesis deuna proteína fibrilar conocida como Fibrilina.

El tratamiento quirúrgico de la patología deeste sector puede ser variado y el conjunto deoperaciones van desde una sustitución simplede la porción tubular de la aorta ascendentemediante injerto, hasta la sustitución tambiénmediante injerto de la totalidad de la aorta pro-ximal, incluida su raíz, con reimplantación de lasarterias coronarias y las ramas supra aórticas

La insuficiencia valvular aórtica ocasional-mente concomitante obliga en ocasiones a susustitución protésica, con independencia del

segmento aórtico ascendente, que puede incluiro no el sector de los senos de válsalva, si loincluye como ocurre siempre en la enfermedadde Marfán la resección debe ser completamediante injerto valuado con reimplantaciónlógicamente de las coronarias.

La reimplantación coronaria , presenta enocasiones serias dificultades por propia dilata-ción aneurismática y/o la disección concomitan-te, por ello de la técnica inicial descrita porBentall y De Bono, donde se suturaban losostia e coronarios a la prótesis de forma direc-ta, se vio modificada, posteriormente porCabrol que sutura un pequeño injerto tubular alos ostia e coronarios y ellos al injerto aórtico,lo que permite anastomosis coronarias libres detensión. La modificación en botón realizada másrecientemente por kochoucous, es tal vez unade las más utilizada actualmente.

Si existe una afectación que se prolongahacia el arco aórtico, El abordaje quirúrgicodepende de la extensión de la afectación delcayado, si se afecta la curvatura menor, se puederealizar una sustitución inferior del cayado pro-longando la prótesis en forma de bisel., en susti-tución de la curvatura menor del arco. (Técnicade hemiarco). Cuando la afectación del arcoaórtico es total requiere sustitución total delmismo con reimplantación de troncos supraaórticos, que si también están afectados exigenasí mismo una reimplantación protésicas decada uno de ellos. (109, 110, 111, 112)

ANEURISMAS DEL ARCO AÓRTICO

Las técnicas iniciales para el tratamiento delos aneurismas fusiformes del arco aórtico, pro-

pugnadas por Gwatmey y Cols (1958) y DeBakey y cols (1962,1966), ofrecían tres posibili-dades quirúrgicas:

La denominada resección continua, queutilizando circulación extracorpórea, paradacardiaca, perfusión selectiva de tronco braquio-cefálico y carótida común izquierda, permitía laresección completa del arco aórtico. La interpo-sición de un injerto protésico de Dacrón, se ini-cia realizando la anastomosis distal aórtica ,seguida de la reimplantación de la carótida

izquierda, el tronco braquiocefálico , la anasto-mosis proximal de la aorta torácica por encimadel ostia e coronarios y por último la reimplan-tación de la arteria subclavia izquierda.

La segunda técnica propugnada por DeBakey fue la resección con bypass temporalaorto aortico, que se iniciaba mediante clam-paje lateral de aorta ascendente y descendente,interponiendo una prótesis de Dacrón a la quese le anastomosaba un by pass bifurcado cuyasramas eran suturadas al tronco braquiocefálicoy carótida izquierda. Tras ello se resecaba el arcoaórtico y se anastomosaban el segmento proxi-mal del Tronco braquiocefálico, la carótidaizquierda y la subclavia izquierda al neo arcoprotésico y de forma secuencial. El inconvenien-te de esta intervención quirúrgica era su excesi-va duración había que realizar trece anastomo-sis arteriales severas y cuatro cierre arterialescon parche.

Por ello el propio De Bakey modifico su téc-

nica con una tercera opción, la denominadatrasformación del arco, donde el bypassaorto aortico inicial se convierte en el neo arcoy tras la resección del aneurisma se cierran losmuñones aórticos proximal y distal al igual queel nacimiento de los troncos supra aórticos, sinnecesidad de reimplantar en principio la subcla-via izquierda, que si lo precisara se haría median-te un bypass carótido subclavio.

Actualmente se ha modificado sustancial-mente la Cirugía del arco aórtico, la afectación

extensa del arco con afectación también de laaorta descendente, obliga a una intervención en




dos tiempos, separados ambos por seis a ochosemanas. En este caso se inicia con la sustituciónprotésica de la aorta ascendente y el arco, conreimplantación en pastilla de los troncos supra

aórticos sobre la prótesis, durante el cual sedeja un remanente protésico hacia la aorta des-cendente, descrito por Borst, que se conocecomo «trompa de elefante» y que facilita muyadecuadamente la anastomosis proximal aórticadel segundo tiempo operatorio.

Estas intervenciones exigen la utilización deHipotermia profunda (20º) y parada circulatoria,la perfusión cerebral se suele realizar, siempreque sea posible por canulación anterógradadesde la arteria axilar derecha. La perfusión

cerebral retrograda con suero frío, que se reali-zaba desde la vena cava superior, en situación cir-culatoria inversa, ha evidenciado dudosa protec-ción cerebral. (113, 114, 115, 116, 117, 118, 119)

ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICADESCENDENTE…

Este tipo de aneurismas también conocidoscomo aneurismas distales de la aorta torácica,presentan ciertas características diferencialesdel resto de aneurismas torácicos, no requierenparada cardiaca, su extensión es amplia pudien-do sobrepasar el diafragma, y sobre su trata-miento planea una muy severa complicación laparaplejia postoperatoria.

Diferentes métodos han intentado minimi-zar esta complicación quirúrgica motivada por laisquemia medular durante el clampaje aórtico.

Partiendo del hecho de que la duración delclampaje es sin duda el factor más importanteen el desarrollo de la isquemia medular, diferen-tes técnicas han sido utilizadas para paliar en loposible este tiempo de isquemia. La Técnica deClamp-and –sew , que implican clampajessecuenciales descendentes, frente a un clampajeproximal y distal con reconstrucción

Otra técnica de protección fue la aplicaciónde los denominados bypass temporales pasivoscomo el shunt de Gott, que permiten descargar

la aorta proximal al Clamp y perfundir la aortadistalmente Los bypass activos, actualmente

utilizados, que descargan la aurícula izquierda ymantienen mediante una bomba de rodillo, unapresión proximal al clampaje de 70-80 mmHg ydistal media de 60-70mmHg.como propone

Coselli.La perfusión selectiva intraoperatoria de las

arterias intercostales propuesta por algunos,puede sustituirse por una reimplantación lo másprecoz posible de estas arterias a la prótesis unavez terminada la anastomosis aórtica proximal.Una heparinización sistémica moderada 1mg/kg, es una técnica complementaria de pro-tección.

La hipotermia moderada, a 33º-34 º de tem-peratura faríngea, la hipotermia profunda con

parada circulatoria , o bien la hipotermia regio-nal con perfusión de suero salino frío por elespacio epidural y extracción por el subduralsegún técnica de Cambria. Han permitido unamejor protección medular a la isquemia. Entodos los casos el drenaje del LCR es una medi-da de monitorización y control de la isquemiamedular.

Estas técnicas actualmente protocolizadasy aceptadas por la mayoría de unidades qui-rúrgicas han conseguido establecer en laspublicaciones del año 2008 unos porcentajesde paraplejia postoperatoria de 2-3%. (120,121, 122, 123)

ANEURISMAS TORACOABDOMINALES

Aunque algunos autores los incluyen dentrode los aneurismas distales de la Aorta Toracica,los TAAA, son un especial grupo bien clasifica-

dos por Crawford en 1986 , en cuatro tipostres de los cuales el tipo I (desde subclavia hastarenales no incluidas), Tipo II el más extenso(desde subclavia hasta ilíacas), Tipo III (desdeaorta descendente hasta ilíacas) y un Tipo IV, quees especial dado que solo afecta a todas las arte-rias viscerales incluida la aorta abdominal perono afecta a la Aorta Toracica por lo que la seve-ra complicación de paraplejia es inferior en estegrupo.

El tratamiento quirúrgico sigue los princi-

pios establecidos por Crawford y la aplicaciónde las Técnicas de resección en pastilla del seg-




mento aórtico viscerales, que incluye el troncoceliaco, la arteria mesentérica superior y gene-ralmente la renal derecha, para su implantaciónen bloque en la prótesis sustitutiva. La reimplan-

tación de la arteria renal izquierda suele serindependiente.

La derivación del corazón izquierdo quepermite reducir el pos carga y derivar presionesdistales, permite también una perfusión directadel tronco celiaco y de la arteria mesentéricasuperior, lo que ha permitido apreciar unaimportante mejoría en las alteraciones de lacoagulación sanguínea y la infección postopera-toria, al disminuir el tiempo de isquemia hepáti-co. La perfusión renal con solución cristaloide a

4º, protege de la insuficiencia renal postoperato-ria quedando en valores del 5,8% (124, 125, 126)

ANEURISMAS DISECANTE/DISECCIÓNAÓRTICA

La fenestración aórtica como método decreación de una reentrada quirúrgica, con lafinalidad de dar drenaje a la falsa luz al mismotiempo que limitar la extensión de la disecciónpara impedir isquemias viscerales y de los miem-bros inferiores, fue introducida por Stern peroaplicada a nivel torácico por el grupo de DeBakey . (127, 128)

La elevada mortalidad quirúrgica, incentivódesde los inicios , el empleo de tratamientos far-macológicos generalmente hipotensores y anal-gésico en la disección aórtica aguda , con laintención de estabilizar los tejidos. (Burchell1955) (129)

En 1961 Hufnagel y Conrad publican lareparación con éxito en cinco de siete pacientescon aneurismas disecantes e introdujeron elempleo del Teflón para reforzar las suturas de lafenestración. El mismo año De Bakey publica 72casos de aneurismas disecantes tratados concirugía. El 82% de las disecciones eran por deba-

jo de la subclavia izquierda y el 25% fueron agu-das, la supervivencia global fue del 74%. No obs-tante a mediados de los años sesenta el proce-dimiento de la fenestración fue abandonado por

la mayoría de los cirujanos, que lo practicabanincluyendo a De Bakey, a favor de la resección

del aneurisma y el reemplazamiento medianteinjerto. (130, 131, 132)

En 1967 Austen y cols, publicaron una seriede 37 disecciones tratadas con resección y sus-

titución protésica, La resección aórtica ascen-dente ofrecía mortalidades del 40% y la resec-ción distal a la arteria subclavia del 25%. (133)

El grupo de Shumway en 1970 sugirió elempleo modificado de la terapéutica medica-mentosa intensiva, según el origen de la disec-ción, para intentar cronificar la disección aórti-ca especialmente la descendente y mejorar elposterior tratamiento quirúrgico. (134)

Las diferentes localizaciones y la extensiónde la disección aórtica han permitido establecer

diversas clasificaciones para diferenciar por gru-pos las estrategias terapéuticas

La primera clasificación es la aportada porMichel de Bakey (1959), donde existen trestipos según la extensión de la disección. Tipo I,la lesión se extiende desde la aorta ascendentehasta la bifurcación aórtica lumbar. Tipo II ladisección se limita a la aorta ascendente. TipoIII, la disección se inicia a desde la salida de laarteria subclavia izquierda y se extiende distal-mente, este tipo se subdivide en III a, cuando ladisección se detiene por arriba del diafragma yIIIb cuando la disección se extiende por debajodel diafragma. (135)

En 1970 Daily y Shumway , de laUniversidad de Stanford (California), propo-nen la clasificación en dos tipos Tipo A, todas lasdisecciones que afectan a la aorta ascendentesea cual sea su puerta de entrada. Tipo B Todaslas otras variedades. Esta clasificación ha sido lamás utilizada por los diferentes equipos quirúr-

gicos en sus publicaciones.La clasificación de Dubost y Guilmet (1977)una letra designa la puerta de entrada de la disec-ción, A aorta ascendente. B Arco aórtico. C AortaToracica descendente. D aorta abdominal. (136)

Borst HG y col, 1996.respaldan una clasifi-cación de la disección aórtica más simple y des-criptiva, que las de De Bakey y Stanford. En estesistema el segmento aórtico proximal (aortaascendente y porción transversa del cayado) y el

distal (aorta torácica descendente y aortaToracoabdominal) se valoran en forma indepen-




diente... esto es provechoso debido a que lasestrategias de tratamiento varían de acuerdocon los segmentos afectados. (137)

La más reciente la de Swenson y cols en

1999 que apuntan a una clasificación mas morfo-lógica y acorde con las fases evolutivas de ladisección aórtica, y donde se consideran entida-des nuevas dentro de la disección aórtica. Tipo 1Disección clásica, con un flap intimal que da lugara dos vías de flujo, la verdadera y la falsa luz, conuna diferencia de presiones entre ellas, la másbaja en la luz verdadera. Tipo 2 .Disrupción de lacapa intima, con hematoma y hemorragia intra-mural, es la lesión inicial en la mayoría de loscasos. Tipo 3 Desgarro localizado de la intima

con abombamiento de la pared aórtica. Tipo 4Placa Ulcerada penetrante subendotelial. Tipo5.Disección Iatrógena o traumática. (138)

El tratamiento quirúrgico actual de la disec-ción aórtica ha evolucionado de forma muy favo-rable en los últimos años, Coselli y LeMaire(1999) en una revisión total de 489 diseccionesagudas y crónicas de la aorta torácica proximaltratadas quirúrgicamente, obtienen una mortali-dad a 30 días del 7,2%, con una morbilidad deaccidente vascular cerebral del 4,5%. En disec-ciones de la aorta torácica descendente la mor-talidad a 30 días es de 2,1%. No obstante estovaría según la disección progrese al sectorToracoabdominal. , con una mortalidad del 6,8%y con un porcentaje de paraplejia entre el 3-6%.Resultados estos tremendamente alejados de losofrecidos en las primeras estadísticas de hace 30años, con mortalidades superiores al 45%. (139)

CIRUGÍA ENDOVASCULAREl radiólogo americano Dotter, en 1963 fue

el primero en tratar estenosis arterialesmediante una angioplastia con balón. El suizoGruntzig , discípulo del radiólogo Zeilter , amigode Dotter e introductor de la angioplastia enAlemania practicó en Suiza por primera vez laangioplastia coronaria. (140, 141, 142)

Desde entonces las técnicas de angioplastia,la colocación de stents y sobre todo el trata-

miento endovascular de los aneurismas que ini-ció Parodi,cirujano vascular de Buenos Aires, en

1990 han convulsionado las indicaciones y lostratamientos quirúrgicos en todos los niveles ypor supuesto también en la aorta torácica. (143)

Prácticamente estas técnicas inicialmente en

manos de los radiólogos intervencionistas, sefueron popularizando y extendiendo en la mayo-ría de los. Servicios radiológicos de los PaísesOccidentales, pues habían adquirido extensaexperiencia en el manejo de los introductores ,guías, sondas, coils de oclusión etc., durante lostiempos en que la arteriografía diagnostica conla técnica descrita por radiólogo sueco S.I.Seldinger en 1956, era absolutamente impera-tiva. Mientras que los cirujanos absolutamentecentrados en las técnicas de revascularización

quirúrgica solo realizaban en alguna ocasión laarteriografía diagnostica, como métodos decomprobación peroperatoria de sus técnicas derevascularización. (144)

En septiembre de 1992, durante el VII con-greso de la sociedad europea de Cirugía vascu-lar en Atenas (Gracia), Balas presidente delcongreso había organizado un simposio especialvía satélite donde desde Phoenix (Arizona)donde Dietrich cirujano vascular hizo unaextraordinaria demostración durante dos horasde las técnicas endovasculares que podrían rea-lizar los Cirujanos vasculares, hasta ese momen-to reacios a aceptar otros tratamientos que nofueron los quirúrgicos en procesos como obs-trucciones y aneurismas arteriales. Esta impac-tante sesión dio como resultado un cambio dementalidad de los cirujanos más influyentes enese congreso como Balas, Criado BurgeronBusquets White etc. hacia la incorporación de

las técnicas endovasculares en sus servicios qui-rúrgicos así como la fundación de una Sociedad Internacional de Cirugía Endovascular querápidamente contó con 1500 miembros y cre-ando en poco tiempo el Journal of endovascularsurgery. (145, 146, 147, 148, 149)

El impacto en el momento actual de la ciru-gía endovascular en el tratamiento de la patolo-gía de la aorta torácica descendente, es tremen-damente significativo, tres años después de lapublicación de Parodi, en 1994 Dake y cols

realizan la primera publicación sobre 11 casosde endoimplantación en la Aorta Torácica. (151)




En pacientes ancianos con enfermedadesconcomitantes graves o en pacientes sometidospreviamente a procedimientos complejos de laaorta torácica, la reparación endovascular es

altamente atractiva,No obstante el tratamiento de las lesiones

de la aorta torácica descendente mediante laimplantación de endoprótesis con característi-cas de consistencia y flexibilidad, cada vez másajustadas a las necesidades, no está en absolutoexenta de problemas y ofrece en este sectoraórtico una mortalidad peroperatoria de un3,5%. (153)

Los fenómenos ligados a la manipulación delos guías e introductores sobre arterias femora-

les e ilíacas, con frecuencia ateromatosas o aco-dadas... Las manipulación de guías introducidaspor la falsa luz o que puede redisecar o ruptu-rar han sido descritas por diversosautores.White Kasarigan. (153, 154, 155)

La implantación sobre el limite peri arterialde la subclavia y carótida izquierda de una endo-prótesis, que en ocasiones debe sobrepasaralgunos centímetros para la exclusión total yconseguir fijar la endoprótesis en territorioseguro. La necesaria flexibilización del cayadoaórtico especialmente en su curvadura menor yel esfuerzo de la angulación protésica. El efecto«puñetazo» de la liberación y apertura protési-ca en la proximidad del arco aórtico, etc. confi-guran aspectos de dificultad técnica y concep-tual.

Las endofugas tipo I, por sellamiento incom-pleto de los puntos de anclaje, La isquemia vis-ceral e incluso la paraplejia que en ocasionespuede ser tardía, motivan un gran número de

publicaciones y estudios multinacionales comoel Eurostar .Las endoprótesis fenestradas, realizadas,

diseñadas y personalizadas para el pacientereceptor, está siendo actualmente utilizadas endeterminados tipos de Aneurismas toracoabdo-minales con necesidad de revascularizar losvasos viscerales. Ampliando con ello las indica-ciones de la Cirugía Endovascular y expresan larespuesta inmediata de la Industria farmacéuticaa la investigación médica. (156, 157)

De reciente incorporación la denominadacirugía hibrida en la que algunos aneurismas y o

disecciones de la aorta torácica han sido repa-rados mediante el sellado endoluminal de lasendoprótesis en una larga y completa extensiónque incluye el nacimiento de las arterias visce-

rales, o bien las arterias de los troncos supraaórticos, las cuales han sido previamente revas-cularizadas mediante injertos a las ramas visce-rales o a a los troncos supra aórticos con ciru-gía abierta.

La historia nunca se cierra, se actualiza. Losdiez primeros años de este siglo XXI, han repre-sentado un extraordinario avance en el trata-miento de los procesos que afectan a la Cirugíade la Aorta Torácica,

BIBLIOGRAFÍA

1. Brieger G.H. Desarrollo de la Cirugia, Sabisnton X edic.15-17 Edit Saunders Com.1972.

2. Rhen L. . Uber Penetrierende Herzwunden and Hernazt.Arh..Klin.Chir. 55 : 315-322 1897.

3. Sauerbruch F. Uber die austchaltung der schadicjenWirkung des Pneumothotax bei intratthoracalen opera-tionen ZBL F.Chir 31: 146-149 1904.

4. Saurbruch F. Zur pathologic des offenen neumothorax

und die Grundlangen meinesverfharens zu seineAusschaltung. Med y Chir. 13: 399-407 1904.

5. Sauerbruch F . Chirurgie des Brustogarne. SpringerVerlag, Berlin 1928.

6. Sauerbruch F Erfolgreiche operative beseitlung einesaneurysma der rechten Herzkamer. Arch.Klin. Chir. 1931.

7. Brauer.J. Der Therapeutische Pneumothoraxm Dtsch.Med.Wsch 39: 652-657 1906.

8. Meltzer SJ, Auer SJ. Continuos respiration without respi-ratory movements. J Exper.Med.11: 622-25. 1909.

9. Kuhn citado por Keys T H, An epitome of the history of the surgical Anesthesia. Der Anesthesist. 3: 373-389 1954.

10. Trendelembourg F, Uber die operative Behandlung der

Embolie der Lungenarteria.. Arch Klin. Chir. 86 :186-1891908.11. Kirchner M Ein Durch Die Trendelembourg ´sche oper-

ations geheieter fall von embolie der A. pulmonallisVerhandl. Dtsch. Ges.Chir. 133 : 312-318 1924.

12. Dale WA, The beginnings of vascular surgery. Surgery 76:849-863 1974.

13. Rob CG, A history of arterial surgery Arch.Surg . 105:821-829 1972.

14. Thomson JE, Vascular Surgical Techniques Historical per-spective in

15. Thomson JE The founding fathers Surgery 82: 801-8091977.

16. Packard FR The life and times of Ambrosio Pare NewYork , Paul B Hoeber p297 1925.




17. Gray EA. Portrait of Surgeon. A biography of JohnHunter London, Robert Hale Ltd 1952.

18. Cooper Sir A. The lecture of Sir Astley Cooper. Bart.FRCS, On The principles and practice of SurgeryLondon. FC Westley. P 98-104 1830.

19. Murphy JB Resection of Arteries and veins injured incontinuity-end-to-end suture. experimental and clinicalresearch Med Record. 51: 84-91 1897.

20. Hamovici H History of vascular surgery in Haimovici H.Vscular Surgery Principles and techniques Norwalk,Conn, Appleton-Century-Crofts. Pags 3-12 1984.

21. Matas R. An operation for the radical cure of aneurysmsbased upon arteriorraphy. Ann.Surg 37: 161-166 1903.

22. Jassinowsky A Ein Beiltrag zur Lehrevon der gefassnahtArch Klin Chir 42. 816-841 1891.

23. Jaboulay M, Briau E. rechercehes experimentales su lasuture et les greffe arterielles Bull. Lyon Med. 81:97-99

1896.24. Vaquero C. Contribución histórica de Alexis Carrel a la

cirugía experimental. Real Academia de Medicina yCirugia (Discurso de ingreso) Noviembre 2006.

25. Carrel A: Les anastomoses vasculaires et leur techniqueoperatoire. Union Med Can 33: 521-527 1904.

26. Carrel A. The surgery of the blood vessels. JohnsHopkins Hosp Bull. 18 : 18-28 1907.

27. Harbison SP. The origins of vascular surgery The Carrel-Guthtrie Letters 52: 406-418 1962.

28. Moniz E LËncephalographie arterielle , son importancedans la localization de tumeurs cerbrales Rev Neurolog.

(Paris) 2: 72-90 1927.29. Dos Santos R, Caldas P, Lamas A. LÄrteriographie des

membres , de láorte et de ses branches abdominales.Bull. Mem. Soc. Natl. Chirur. 55: 587-601 1929.

30. Leriche R. De la Causalgie envisagee comme une neuritedu sympathetique et de son traitement par la denuda-tion et le excision des plexus nerveux periarteriels.Press. Med. 25 178-180 1916.

31. Diez J. Le traitement des affecctions trophiques et gan-greneuses des memebres inferieurs para la resection dusympatique lumbo sacré. Rev. Neurol. 33 :184-192 1926.

32. Leriche R. De la resection du carrefour aorto-iliac avec

double sympatehectomie lombaire, pour trhombosearteritique de la aorta. Press Med. 48: 601-604 1940.

33. Dos Santos JC.Sur la desobstruction des thrombosesarterielle sanciennes. Mem Acad Chir.73: 409-412 1947.

34. Kunlin J Le traitement de lárterite obliterante par lagreffe veinosse longe Arch Mal. Coeur. 42: 371-372.1949.

35. Kunlin J Le traitement de la arterite obliterante par lagreffe veineusse longue. Rev Chir. 70: 207-238. 1951.

36. Poppe JK, De Oliveira HR.treatment of syphiliticaneurysms by cellophane wraping. J Thorac Surg. 15186-189 1946.

37. Blakemore AH, King BG. Electrothermic coagulation of aortic aneurysms. JAMA 111: 1821-1827 1938.

38. Yaeger GH, Cowlwy RA, Studies on the use of poly-ethene a fibrous tissue stimulant Ann Surg. 128: 509 -512 1951.

39. Abbot OA, Clinical experiences with the application of polythilene cellophane upon aneurysms of the thoracic

vessels. J Thorac Surg. 18: 435-439 1949.40. Leonardo RA. History of Surgery. New York.Froben

Press pags 139-141. 1941.41. Dubost Ch. Allarym Oeconomus N. resection of an

Aneurysm of abdominal aorta reestablishement of thecontinuity by a preserverd human arterial graft. ArchSurg. 64: 405-408 1952.

42. Oudot. J La grefe vasculaire dans le thromboses ducarrefor aortique. Press. Med 5: 234 236. 1951.

43. Voorhees Ab, Jaretzki A, Blakemore A W. The use of tubes constructed from Vinyon N cloth in brindiingarterial defects. Ann Surg. 135: 332-337. 1952.

44. Edwards WS, Taps JS, Chemically treated nylon tubes asarterial grafts. Surgery 38: 61-64 1955.45. De Bakey.ME, Cooley DA, Crawford, ES et al. Clinical

application of a new flexlible Knitted Dacron arterialsubstitute. Ann.Surg. 24: 862-866.1958.

46. Szilagyi.DE, Smith RE,De Russo FJ. Contribution of abdominal aortic aneurysmectomy to prolongation of life. Ann.Surg.164: 678-699 1966.

47. SauvageG,Berger KE, Wood SJ et all. An external veloursurface for porous arterial prosthesis. Surgery 70: 940-953 1971.

48. Gross.R.E Surgical Management of patent DuctusArteriosus With Sumary of 4 Surgically Treated Cases.

Ann. Surg. 110: 321-325. 1939.49. Gross.R.E. Complete Division of Patent Ductus

Areriosus Report of 14 succesfull cases.Surg.Gynec.Obstet 78 , 36-41. 1944

50. Gross R.E. Complete Surgical Division of Patent DuctusArteriosus. J.Thorac. Surg. 16. 314-318.1947.

51. Crafoord C, Manheimer E, Wiklund T. The diagnosis andtreatement of patent ductus arteriosus in connectionwith 20 operated cases. Acta Chir.Scandinav. 91: 97-103.1944.

52. Blalock A. operative closure of the patent ductus arte-riosus. Surg.Gynec.Obstet. 82: 113-119. 1946.

53. Blalock A,Taussig HB. The surgical treatement of malfor-mation of the Heart,in which there is pulmonary steno-sis or pulmonary atresia. J.Med Amer. Ass. 128: 189.1971945.

54. Crafoord.C, Nylin G. Congenital coarctation of theaorta and its Surgical treatment. J.ThoracCardiovasc.Surg. 14: 347-354. 1945.

55. Blalock A,Park EA. The surgical Treatement of experi-mental coartation (atresia) of the aorta. Ann Surg. 119:445-458. 1944.

56. Gross RE, Hufnagel CA. Coartation of the aorta.N.Engl.J Med. 233. 287-298.1945.

57. Walhaussen JA, Nahrwold DL. Repair of coartation of

the aorta with a subclavian flap. J.Thorac Cardiov.Surg51: 532-535 1966.




58. Bigelow.WG,Lindsay WK, Greenwood WF. Hypothermiaits possible role in cardiac surgery Ann.Surg. 133: 849-855 1950.

59. Boerema I, Wildschut A, Schimidt WJH, Broeckuysen LExperimental recherces into hypothermia as an aid in

the surgery of the heart. Archivum ChirurgicumNeerlandicum. 3: 25-29 1951.

60. Lewis FS, Tauffic M. Closure of atrial septal defects withde aid of hypothermia . Experimenatl acomplihsementand report of one successful case. Surgery 33: 52-631953.

61. Drew.CE, Keen G, Benazon DB. Profound HypothermiaLancet I: 745-749 1959.

62. Kirklin JW, Dawson, Devlo RA. Open intracardiac oper-ations. Use of circulatory arrest during hypothermiainduced by blood cooling Ann Surg. 154: 769-775 1961.

63. Barratt-Boyes BG.Simpson M, Neutze JM. Intracardiacsurgery in neonates and infant using deep hypothermia

with surface cooling and limited cardiopulmonarybypass. Circulation 43 y 44: (suppl 1) 1-87 1971.64. Gibbon JH Jr. The maintenance of life during experimen-

tal occlusion of the pulmonary artery followedbya sur-vival. Surg. Gynecol. Obstet. 69: 602-612 1939.

65. Gibbon JH Jr. Applicattion of mechanical heart and lungapparatus to cardiac surgery. In recent advances inCardiovascular Physiology and Surgery. Minneapolis.University of Miensota. pags 107-113. 1953.

66. Gibbon JH Aplication of mechanical heart and lung appa-ratus to cardiac surgery. Min Med 37 171-179 1954.

67. Lillehei CW, Cohen M, Warden HE, Varco RL The directvision intracardiac correction of congenital anomalies

by contollled cross circulation. Surgery 1955; 38: 11-5.68. Kirklin JW, Du Shane JW,Patrick RT, Donald DE, HetzelPS, HArsbarger HG, Wood EH. Intracardiac surgerywith the aid of mechanical pum oxygenator. Proc.staff Meet.Mayo Clin. 1955; 30: 201-9.

69. Crafoord C, Manheimer E, Wiklund T. The diagnosis andtreatement of patent ductus arteriosus in connectionwith 20 operated cases. Acta Chir.Scandinav. 1944; 91:97-103.

70. Blalock A. operative closure of the patent ductus arte-riosus. Surg.Gynec.Obstet. 1946; 82: 113-9.

71. Jones JC. The surgery of patent ductus arteriosus.Ann.Surg 1949; 130: 174-9.

72. Cooley D. Surgical Treatment of Aortic Aneurysms.Philadelphia Edit.W.B.Saunders. Pg. 4. 1986.

73. Tuffier T Intervention chirurgicale pou un aneurysme dela crosse de lÄorte. Ligature du sac. Press. Med 1902; 1:267-74.

74. Meyer A, Monod O, Brunel M, Nico JP, Dubois deMontreinard JM. Resecction dún aneuryme de la cros-se de láorte avec conservation de cours du sang dansle vaisseau. Bull Soc Med d H^ de Paris 1948; 64: 278-85.

75. Cooley DA, DeBakey ME, Surgical considerations of intrathoracic aneurysms of the aorta and great vessels.Ann Surg. 1952; 135: 660-8.

76. Cooley DA, .DeBakey ME, Surgical considerations of

excisional therapy for Aortic aneurysms Surgery 1953;34: 1005-12.

77. Bahnson HT, Considerations in the excision of aorticaneurysms. Ann. Surg 1953; 138: 377-87.

78. Bahnson HT. Definitive treatment of sacular aneurysmsof the aorta with excision of the sac and aortic suture.Surg.Gynecol.Obstet 1953; 96: 383-90..

79. Harrison PW, Chandy J: Subclavian aneurysmcured bycellophane fibrosis Ann.Surg 1943;118: 478-8.0

80. Alexander J, Byron Fx Aortectomy for thoracicAneuryms JAMA 1944;126: 1139-52.

81. Schumaker HB. Coartacion and aneurysms of the aorta.Ann Surg 1948;127:464-79.

82. Swan H, Maaske C, Johnson M, Grover R. Resection of thoracic aortic aneurysms using a stored human arter-ial transplant. Arch.Surg 1950; 61. 732-45.

83. Gross RE. Treatment of certain aortic coartations byhomologous graft. A report of nineteen cases. Ann Surg1951;134: 753-71.

84. DeBakey ME, Cooley DA. Excisional therapy of aortic

aneurysms.Ann Surg 1953;19: 603-12.85. Szilagyi DE, France LC, Smith RF,Withcomb IG. The clin-ical use of elastic Dacron prosthesis. Arch Surg 1958; 77:538-47.

86. Julian OC, Deterling RA, Dye WS, et cols. Dacron Tubeand bifurcation arterial prothessis Arch.Surg. 1952; 78:260-6.

87. Wsolowsky SA, Dennis C. Fundamentals of vascular graft-ing .New York, MacGraw-Hill Book Company. 1963.

88. Crawford ES, DeBakey EM, Cooley DA. The clinical useof synthetic arterial substitutes in 318 patients. ArchSurg 1958; 76. 261-74.

89. De Bakey ME, Cooley DA, Crawford ES. Morris GC.

Clinical application of a new flexible knitted dacronarterial substitute. Ann.Surg 1958; 24: 262-9.90. De Bakey biographie. Edit. Medical Career. www. Texas

Heart Institute. 2009.91. Bickerstaff.LK, Pairolero PC, Hollier LH. Thoracic Aortic

Aneurysms; a population-based study. Surgery 1982; 92:1103-8.

92. Svensjo S, Bengstsson H, Berquist D. Thoracic and tho-racoabdominal aortic aneurysms and dissection. Aninvestigation based in autopsy. Br.J.Surg 2003; 83: 68-71.

93. Morgagni GB. De sedibus et causis morborum per ana-tomem indigatis libri quinque.Tipograf. Rimondinana. InWollmar J Cirugia reparadora de las arterias, pag. 158.Barcelona edit Toray 1977.

94. Laenec RTH, Traité de la ausculatation medicale BrossonParis 1819.

95. Angnoustopoulus.CE, Prabhakar MJ Kittle CF. Aortic dis-sections and dissecting aneurysms. Am J Cardiol 1972;30 263-73.

96. Shennan T, Dissecting aneurysms Medical ResearchClinical Special Report Series 193. London :HisMajesty´s Stationery Office. 1934.

97. Gurin D, Bulmer JV, Derby R. Dissecting aneurysms of the aorta. Diagnosis and operative relief of acute arter-ial obstruction due to this cause. NY State J Med. 1935;35: 1200-12.

98. Shaw RS Acute Dissecting Aortic Aneurysms.Treatment

by fenestration of the internal wall of the aneurysms. NEngl. J Med 1955; 253. 331-8




99. Hounsfield GN. In www.aolivella.cat 2005.100. Fernandez Samos R, Vaquero F, Costilla S. Barcelona .

Edit Uriach and Cia. 1992 Pg 24.101. Crawford ES. Snyder DM Aneurysm of The Thoracic

Aorta. Basic principles of surgical treatment. ContempSurg 1982; 21: 34-9.

102. Crawford ES, Snyder DM. Treatemant of Aneurysmsthe Aortic arch. A progress report. J.Thorac.Cardiovasc.Surg 1983; 85: 237-46.

103. Crawford ES, Stowe CL. New Aproaches to unusualAneurysms. Chicago . Year Book Medical Publishers, inc.Advances in Surgery 1984; 18 67-79.

104. Crawford ES, Stowe CL, Crawford JL. et al. Aortic ArchAneurysms A sentinel of extensive aortic diseaserequiring subtotal and total aortic replacement. AnnSurg 1984; 199: 358-9.

105. Vilacosta I, San Roman JA, Arangoncillo P et al.Penetarting Atheroescolerotic aortic ulcer: documenta-tion by transesophageal echocardiography. J.Am CollCardiol 1998; 32: 83-9.

106. Vilacosta I. Acute Aortic syndrome. Heart 2001; 85:365-8.

107. Vilacosta I Sindrome aortico Agudo. Rev. Esp. Cardiol.2003; 56 (1) 29-39.

108. Coselli JS, Conklin LD, LeMaire SA. ThoracoabdominalAortic Aneurysms.repair. Rewiew and update of currentstrategies. Ann Thorac Surg 2002; 74Sup 1: 881-7.

109. Bental H,DeBono A. A Technique for complete replace-ment of the ascending aorta. Thorax 1968; 23. 338-45.1968

110. Cabrol C, Pavie A, Gandjbakhch I et al. Completreplacement of the ascending aorta with the reim-plantacion of coronary arteries. New surgical approach.

J.Thorac.Cardiovasc. Surg 1881; 81: 309-13.111. KochoucousNT Massetti P, Rokkas CK, Hypotermic

cardiopulmonary bypass and circulatory arrest for theoperations of ascending thoracica artery anerurysms,Ann Thorac Surg. 2002; 74: (supp 1) 1885-89.

112. Cooley DA,DeBakey ME. Resection of the entireascending aorta in fusiform aneurysms using cardiacbypass. JAMA 1956; 162:1158-69.

113. Cooley DA, Mahaffey DE,DeBakey ME, Total escison of the aortic arch for aneurysm.Surg Gynecol Obstet

1955; 101 :667-77.114. De Bakey ME. Henly WS, Cooley DA, Crawford ES.Aneurysm of the aortic arch.Fctors influencing opera-tive risks. Surg Clinic North Am. 1962; 42. 1543-7.

115. DeBakey ME,Beall AC, Cooley DA, Crawford ES.Resection and graft replacement of aneurysms involvingthe transverse arch of the aorta. Surg Clin.North Am.1966; 46. 1057-63.

116. Cooley DA. Ott DA, Frazier OH, Walker VE . Surgicaltreatment of aneurysms of the trasverse aortic archExperience with 25 patients using hypotermic tech-niques. AnnThorac.Surg. 1981; 32: 260-9

117. Borst HG,Frank G,Schaps D. Treatment of extensive

aortic aneurysms by a new multiple stage aproach. JThorac CArdiovasc. Surg. 1988; 95 11-6.

118. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Developping sur-gical intervention criteria for thoracic aorticaneurysms. Cardiol Clin 1999; 17: 827-31.

119. Gott VL,Cameron DE,Alejo DE. Aortic root replace-ment in 271 MArfan patients .A 24 years experience.

Ann Thoracic Surg. 2002; 73: 438-45.120. Crawford ES, . Thoracoabdominal aortic Aneurysms

involving reanal, superior mesenteric and celiac arteries.Ann Surg 1974; 179: 763-72.

121. Coselli JS, LeMaire SA. Surgical Techniques:Thoracoabdominal Aorta. Cardiol Clin 1999; 17: 751-7.

122. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK.Thoracoabdominal Aneurysm repair Results with 337operations performed over a 15 years interval. Ann.Surg. 2002; 236: 471-9.

123. Cambria R,Davison JK, Zanetti S. Thoracoabdominalaneurysms repair prespectives over a decade with declamp- and -see technique. Ann Surg. 1997; 226: 294-305.

124. Crawford ES,Crawford JL, Safi H. et al.Thoracoabdominal aortic aneurysms preoperative andintraoperative factors determining inmediate and longterm results of operations in 605 patients. J.Vasc.Surg.1986; 164: 624-9.

125. Hollier L, Money SR, Nauslund TC. Risk of espinal corddysfunction in patients undergoing Thoracoabdominalaortic replacement. Ann.J.Surg. 1992; 164 210-3.

126. Coselli JS, LeMaire SA, Paraplegia after thoracoabdom-inal aortic aneurysms repair. Ann.Thorac. Surg 1997; 63:28-36.

127. Stern H. Dissecting aneurysms of the aorta resulting inthe arterial oclusion: management by the iliac reentryprocedure. Ann.Surg. 1964; 159: 593-8.

128. De Bakey ME, Crawford ES. Surgical consideratiosn of acquired disease of the aorta and mayor periferal arter-ies.. Dissecting Aneurysms of the aorta. Mod. ConceptCardiovasc. Dis. 1959; 28: 563-4.

129. Burchell HB. Aortic Dissection (dissecting hematoma)Circulacion 1933; 12: 1068-73.

130. Hufnagel CA, Conrad PW. Direct repair of dissectinganeurysms of the aorta. Circulation 1962; 25: 568-73.

131. Hufnagel CA, Conrad PW. Dissecting aneurysms of theascending aorta.Direct aproach to repair. Surgery 1962;

51: 84.132. De Bakey ME, Henly WS, Coley DA, Crawford ES,Morris GC. Surgical treatement of dissecting aneurysmsof the aorta. Analysis of 72 cases. Circulation 1961; 24:290-4.

133. Austen WC, Buckley MJ, Therapy of dissectinganeurysms. Arch. Surg. 1971; 103: 568-72.

134. PannetonJM,Hollier LH, Dissecting descending tho-racic an Thoracoabdominal aortic aneurysm.Ann.Vasc.Surg. 1995; 9: 596-9.

135. DeBakey ME, Crawford ES, Garret HE, Surgical consid-erations in the treatement of the aneurysms of theThoraco abdominal aorta. AnnSurg.1965; 162: 650-5.

136. GuilmetD, Dubost C Surgical treatment of aneurysms of ascending aorta. Ann. CArdiol.Angiol. 1970; 19: 157-61.




137. Borst HG,Heinemann NK Stone CD. Surgical treate-ment of aortic dissection. NY. Cchurchill Livingstonepag 1 1996.

138. Swenson LG Labib SB, Eisenhauer AC Intimal tearwithout hematoma as important variant of aortic dis-

section tht can elude current imaging techniques.Circulation 1999; 99: 1331.

139. Coselli JS,Le Maire SA. Aneurismas de la Aorta Toracicay Diseccion aortica en Principios de Cirugia Schwartz. 8Ed. Madrid Mc Graw Hill interAmericana edit 2006. Pgs.691-715.

140. Dotter CT, Judkins MP. Trasluminal treatment of arteroesclerotic obstruction: descrption of a new tech-nique and preliminary report of of its applicationCirculation 1969; 30: 645-70.

141. Gruntzig A. Hopf H Perkutane Rekanalisation chronis-cher artelierer.Modification der Dotter-Teknik.Dtsch.Med.Wochenschr 1974; 99: 2502-51.

142. Zeitler E, Schoop W, Zahonow W. The tratement of theoclussive arterial disease by trasluminal catheter angio-plasty. Anguiology 1971; 99 19-23.

143. Parodi J, Pamaz J, Barone HD, trasfemoral intraluminalgraftimplantation for abdominal aortic aneurysms AnnVasc.Surg. 1991; 5: 491-9.

144. Seldinger S Catheter replacement of the needle in per-cutaneus arteriography. Acta Radiol 1953; 368-71.

145. MooreWS, Ahn SS. Endovascular surgery. PhiladelphiaPA. wB Saunders Co 1989.

146. Criado FJ, Endovascular surgery in daily practice: Areapraisal. J Endovasc.Surg. 1994; 1: 92-99.

147. Dietrich ED Endovascular Grafting: Where will take us? J Endovasc.Surg. 1993; 114: 1-2.

148. Dietrich ED,Marx P,Wrasper R, reid DB. Percutaneostechniques for endoluminal carotid interventions. JEndovasc Surg.1996; 3: 182-202.

149. Criado FJ. On becoming an endovascular surgeon. JEndovasc.Surg.1996; 3: 140-5.

150. International Society for Endovascular Surgery. ISESpolicy Statement:Credentialing criteria for endovascu-lar surgery. J.Endovasc.Surg. 1995; 2: 131-2.

151. DakeMD, Miller DC,Semba CP et .al. Trasluminal place-ment of endovascular stent-grafts for the treatement of descending thoracica aortic aneurysms. N.Engl.J.Med1994; 331: 1729-34.

153. Cambria RP Brewster DC, LautherbachSR Envolvingexperience with Thoracic Aortic Stent-Graft repair JVasc.Surg. 2002; 35: 1129-36.

154. White R, Donayre CE.Walot I et al. Endovascularexclsuion of descending thoracica aortic aneurysms andchronica dissection. J Vasc.Surg. 2001; 33 : 927-34

155. Kasirajan K, Dolmatch B Ouriel K et al. Delayed onsetof ascending paralysis after thoracic aortic stent graftdeployement J.Vasc.Surg 2000; 31: 196-9

156. Chuter TAM, Gordon RL, Reilly LM multibranchedstent graft for TipeIII Thoracoabdominal aorticaneurysms. J.Vasc.Interv Radiol 2003; 12: 381-91.

157. Wantabe Y, Ishimaru,S,Kawagachi S et al. Successfulendografting with simultaneus visceral artery bypass.Grafting for severely calcified thoracoabdominal aorticaneurysmsJ.Vasc. Surg. 2002; 35. 397-402.




ANATOMÍA DE LA AORTA

TORÁCICA Y VISCERAL

EN LA ERA ENDOVASCULAR





Anatomía de la aorta torácica y visceralen la era endovascularNOELIA CENIZO REVUELTA, MARÍA ANTONIA IBÁÑEZ MARAÑÁ, JOSÉ MIGUEL MARTÍN-PEDROSA, ENRIQUE SAN NORBERTO GARCÍA,LOURDES DEL RÍO SOLÁ Y CARLOS VAQUERO PUERTA

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.Hospital Clínico Universitario de Valladolid

AORTA DESCENDENTE

La aorta descendente comienza en el bordeinferior de la vértebra T4, termina por delantedel borde inferior de la vértebra T12, dondepasa a través del hiato aórtico posterior del dia-fragma hacia el abdomen. Superiormente seencuentra a la izquierda de la columna vertebral,se aproxima a la línea media inferiormente,

situándose directamente anterior a los cuerposvertebrales torácicos inferiores. A lo lardo de surecorrido proporciona una serie de ramas: peri-cárdicas, bronquiales, esofágicas, mediastínicas,intercostales posteriores, frénicas superiores yarterias subcostales (1).

AORTA VISCERAL

La aorta entra en la cavidad abdominal a tra-

vés del hiato diafragmático aproximadamente anivel de T12. El tronco celiaco es una rama ante-rior de la aorta abdominal que irriga al intestinoproximal. Su nacimiento coincide habitualmentecon el borde superior de la vértebra L1. Otrarama que nace de la cara anterior aórtica, laarteria mesentérica superior, irriga al intestinodistal. Su nivel habitualmente coincide con el delprimer cuerpo vertebral lumbar (entre 0.2 a 2cm por debajo del tronco celiaco). Las arteriasrenales nacen de sendas caras laterales de laaorta para irrigar los riñones. Suelen emerger

ANATOMÍA DE LA AORTATORÁCICA

AORTA ASCENDENTE

La aorta ascendente se encuentra envueltapor el saco pericárdico, tiene su origen en el ori-ficio aórtico, en la base del ventrículo izquierdo,a nivel del borde inferior del tercer cartílago

costal izquierdo. Posteriormente sigue un tra-yecto superior, ligeramente hacia delante y haciala derecha hasta el segundo cartílago costalderecho, a nivel del cual entra en el mediastinosuperior y forma el cayado aórtico (1).

CAYADO AÓRTICO

Es la zona de la curvatura aórtica con formade cayado que cruza por delante del bronquio

principal izquierdo. Comienza aproximadamentea nivel del cuarto cuerpo vertebral torácico y seextiende hacia la izquierda y hacia atrás. La con-cavidad inferior corresponde con la arteria pul-monar izquierda. De su curvatura superioremergen los troncos supra-aórticos, habitual-mente el tronco braquiocefálico o innominado,origen común de la arteria subclavia derecha yla arteria carótida común derecha, y posterior-mente de forma independiente la arteria caróti-da común izquierda y la arteria subclavia izquier-da (2).




entre las vértebras L1 y L2, habitualmente laarteria renal izquierda suele ser un poco másalta que la derecha. La arteria mesentérica infe-

rior suele originarse en la cara antero-lateralizquierda de la aorta a nivel de la tercera vérte-bra lumbar (1,3,4).

VARIACIONES DE LA ANATOMÍADE LA AORTA TORÁCICA

TRONCOS SUPRA-AÓRTICOS

El nacimiento anteriormente expuesto de

los troncos supra-aórticos sólo se cumple apro-ximadamente en el 84% de los casos. En otras

ocasiones, la arteria carótida común izquierdanace de un orificio común o de un tronco único,variación anatómica denominada arco bovino(11% de los casos) (4). También es muy frecuen-

te la variabilidad de nacimiento de las arteriasvertebrales, que en lugar de tener origen en susrespectivas arterias subclavias pueden nacerdirectamente del cayado aórtico (4-5% de loscasos). Sin embargo, la presencia de dos troncosarteriales braquiocefálicos o de un solo troncodel que se originen tanto arterias subclaviascomo carótidas comunes es excepcional. El naci-miento individual de cada uno de los troncossupra-aórticos se suele asociar a los casos desubclavia aberrante (5).

La anomalía anatómica más frecuente delarco aórtico es la arteria subclavia derecha abe-rrante (1.5% de los casos) consiste en el naci-miento de la arteria subclavia derecha posteriora la salida de la subclavia izquierda (5).

Otras malformaciones: el cayado aórticoderecho es una malformación rara (0.05-0.1%sujetos de autopsia) (4). La disposición de losvasos en el cayado derecho suele ser una ima-gen especular del cayado izquierdo, pero tam-bién se puede presentar un vaso subclavioizquierdo aberrante. Existe también la posibili-dad de presentar un arco aórtico doble (4).

AORTA CELIACA (4)

El tronco celiaco se divide después de sunacimiento en tres ramas; arteria gástricaizquierda, hepática y esplénica (en el 25% de loscasos), más frecuentemente da primero una

rama gástrica izquierda, para posteriormente,dividirse en hepática y esplénica (65-75%). Elresto de variaciones, incluido el tronco celiaco-mesentérico común son mucho menos frecuen-tes (menos del 1% del total de casos).

ARTERIAS RENALES (4)

Pueden tener un origen más superior o másinferior a nivel de la aorta (sobre todo en el

caso de riñón pélvico). Así mismo, es muy fre-cuente encontrar variaciones anatómicas en el

Figura 1. Basado en el esquema de Criado (9): Nuevadivisión anatómica de la aorta torácica y visceral.



número de arterias renales, pudiendo aparecerhasta en el 25-30% de los casos.

ANATOMÍA «ENDOVASCULAR»DE LA AORTA TORÁCICA

La aparición de las técnicas endovascularesha revolucionado el mundo de la CirugíaVascular en todos los sentidos. La visión anató-mica de la aorta torácica también ha sido trans-formada desde el prisma de esta filosofía. Lanecesidad de estandarizar las técnicas para faci-litar el seguimiento de las diferentes interven-ciones sobre la aorta torácica ha obligado a lacomunidad endovascular a elaborar un nuevomapa anatómico.

El primero en sugerirlo fue Balm. en refe-rencia a la aorta torácica proximal (6), la idea fuemejorada posteriormente por Ishimaru (7). Laclasificación dividía la aorta torácica proximal através de líneas tangentes que se iniciaban en elborde distal de cada rama del cayado aórtico.

Ishimaru completó su clasificación dividien-do la aorta torácica más distal de forma análoga.

Pero dicha clasificación se antojaba complicadapara su uso en la práctica clínica (8).Criado en 2010 (9) trata de unificar criterios

y propone una clasificación que sirva para estan-darizar la nomenclatura de los procedimientosendovasculares sobre la aorta torácica. Ademásclasifica tanto la aorta torácica proximal como ladistal y el área visceral desde un punto de vistapragmático (FIGURA 1).

El arco aórtico se divide en:

– Zona 0 (Z0): que se extiende desde el ostiumcoronario hasta el margen distal del origendel tronco braquiocefálico.

– Zona 1 (Z1): incluye hasta el margen distal delorigen de la arteria carótida izquierda. Lospacientes con arco bovino u origen común deambas carótidas comunes no presentaríanzona 1 en su anatomía.

– Zona 2 (Z2): abarca hasta el margen distal del

origen de la arteria subclavia izquierda, tam-bién incluiría la vertebral izquierda en el caso

de que esta arteria se originara directamentede la aorta o el origen de ambas subclavias enel caso de una subclavia aberrante derecha.

– Zona 3 (Z3): desde el margen distal del origende la subclavia izquierda hasta el ápex de laacodadura del arco aórtico. Aquellos pacien-tes que no presenten esta acodadura no pre-sentarán zona 3.

– Zona 4 (Z4): se extiende desde la anteriorhasta el nivel de T8. Se trata de una zona enprincipio poco importante desde el punto devista de la vascularización de la espina dorsala diferencia del siguiente sector.

Las variaciones anatómicas en la aorta visce-ral no están tan bien definidas como en el arcoaórtico, se trata por tanto de una zona más difí-cil de clasificar. Criado sugiere su división desdeel punto de vista endovascular en los siguientessegmentos (9):

– V3: desde el borde superior de la vértebra T9hasta el margen superior de la salida del tron-co celiaco, que suele corresponder con elnivel de T12. Se trata de una zona «vulnera-

ble» cuando es preciso cubrirla por la endo-prótesis, dado que en ella se originan lasramas arteriales más importantes para la vas-cularización de la espina dorsal.

– V2: es la zona de origen del tronco celiaco. Setrata de la zona análoga a Z2 en el arco aórti-co.

– V1: la zona mesentérica. Origen de la arteriamesentérica superior, se corresponde con Z1en el arco aórtico.

– V0: la zona renal. Origen de las arterias rena-les, análoga a Z0 en el arco.

TIPO DE PROCEDIMIENTOSENDOVASCULARES E HÍBRIDOSSEGÚN LA CLASIFICACIÓNANATÓMICA

La aparición de las técnicas endovasculares

ha hecho posible disponer de diferentes opcio-nes terapéuticas para el tratamiento de los

ANATOMÍA DE LA AORTA TORÁCICA Y VISCERAL EN LA ERA ENDOVASCULAR ■ 37



aneurismas tóraco-abdominales (10). Aparte dela cirugía abierta tradicional podemos optar porel tratamiento endovascular o híbrido, depen-diendo del tipo de patología del arco aórtico, de

la patología concomitante del paciente, que per-mita una cirugía más o menos agresiva, y de quéramas del cayado o aorta visceral se vean afec-tadas. En un artículo del pasado año, Grasson etal.(11) proponen una clasificación de los proce-dimientos híbridos sobre el arco aórtico comosigue:

– Híbrido Tipo I: combinación de la sustituciónestándar de la aorta ascendente y cayado aór-tico con tratamiento endovascular de la aorta

descendente (llamado también procedimientoen «trompa de elefante»). Dos subtipos:

– Híbrido Tipo Ia: cuando ambos procedimien-tos se realizan en el mismo acto quirúrgico yla liberación de la endoprótesis se realiza deforma anterógrada a través del arco aórtico.

– Híbrido Tipo Ib: el procedimiento se realizaen dos tiempos, la endoprótesis se introducede forma retrógrada desde un abordaje femo-ral. Es conveniente en este caso dejar marca-dores radiopacos en la prótesis de Dacrondurante la cirugía inicial.

– Híbrido Tipo II: En aquellos pacientes en losque es necesario utilizar como zona de ancla-

je la Zona 0 del arco aórtico, pero presentanun riesgo elevado se opta por realizar unarevascularización de los grandes vasos delarco aórtico. Dos subtipos:

– Híbrido Tipo IIa: cuando la cirugía de revascu-

larización de troncos supraaórticos (TSA) y elprocedimiento endovascular se realizan en unmismo tiempo. El despliegue de la endopróte-sis se puede realizar de forma anterógrada através de un tubo de Dacron suturado tem-poralmente en la prótesis bifurcada.

– Híbrido Tipo IIb: el procedimiento se realizaen dos tiempos, la endoprótesis se introducede forma retrógrada desde un abordaje femo-ral. Es útil marcar mediante clip radiopaco la

salida del bypass de Dacron revascularizadorde TSA en la aorta ascendente (FIGURA 2).

NUEVAS ENDOPRÓTESIS

BASADAS EN ESTUDIOSANATÓMICOS

Las características anatómicas peculiares delcayado aórtico han obligado a la industria ahacer modificaciones en la estructura de lasendoprótesis adaptándolas a su uso en el caya-do aórtico y aorta torácica descendente. En laprimera generación de endoprótesis torácicas,endoprótesis de manufacturación local, erausual la aparición de complicaciones, de forma

más frecuente cuando el despliegue se aproxi-maba al origen de la arteria subclavia izquierda,así mismo, la colocación cubriendo el ostium dela arteria subclavia izquierda en ciertas endo-prótesis podía causar daños por el stent libre anivel de la curvatura aórtica (8).

La segunda generación de endoprótesis, yacomerciales, supusieron un aumento de flexibili-dad pese al cual, no existen suficientes estudios,sobre todo prospectivos y multicéntricos, quedemuestren la eficacia de estos dispositivos para

su uso en el arco aórtico (8). No obstante, eneste mismo año Chiesa et al. presentan una eva-luación de los procedimientos realizados en sucentro en los últimos 10 años que muestra unosresultados prometedores (12).

Los problemas más frecuentes relacionadoscon la implantación de endoprótesis en el arcoaórtico como indica en su revisión Ishimaru (8),son los siguientes:

– La incidencia de endoleak es más frecuente

cuanto más proximal es la implantación en elarco aórtico, llegando a ser hasta del 25%


Figura 2. Ejemplo de procedimiento Híbrido tipo IIben un caso de traumatismo torácico.



cuando la implantación es en la Zona 0. Lapresencia de un endoleak tipo I aumenta lapresión sobre la pared arterial y puedeaumentar las tasas de rotura.

– La implantación de la endoprótesis está difi-cultada de forma más acentuada cuanto másproximal es su colocación en el cayado aórti-co. El despliegue en un calibre aórtico mayor,que presenta un flujo sanguíneo elevado,puede producir el llamado efecto «manga deviento» («windsock effect»), dicho mecanis-mo puede dar como resultado la migración oincluso el colapso protésico. Esto obliga aextremar las precauciones durante el desplie-gue: reducir a mínimos la presión arterial sis-

tólica o incluso provocar una parada o fibrila-ción ventricular controlada (13).

– Las lesiones en la pared aórtica pueden pro-ducirse por la falta de flexibilidad de la endo-prótesis, incluso con las más teóricamenteflexibles con la Excluder (14).

Los objetivos a alcanzar según el mismo artí-culo, para conseguir una mejoría técnica que per-mita el uso de endoprótesis aórticas en la especialanatomía del arco serían los siguientes (8):

– Disminuir el perfil de las endoprótesis ymejorar su navegabilidad.

– Conseguir un esqueleto que permita lacorrecta adaptación a la forma curvada delarco aórtico sin perder fuerza radial.

– Alcanzar un método de fijación eficaz queimpida la migración protésica.

Se está dedicando tiempo y esfuerzo con elobjetivo de diseñar una endoprótesis que seadapte a las características específicas de la aorta

torácica y visceral, que sea eficaz en dichos sec-tores y permita su uso extendido de forma segu-ra. En la actualidad se han puesto muchas espe-ranzas en el desarrollo de las endoprótesis conramas («branched graft»), sólo el tiempo nosmostrará si esta es la solución definitiva (15).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, eds. Anatomía regional.

Mediastino: Aorta torácica. In: Gray Anatomía para estu-diantes. Madrid: Elservier ; 2007: 181-182.

2. Laborde MN, Baudet E. The Aortic Arch. In: Branchereau A,Berguer R, eds. Vascular Surgical Approaches. New York:Futura publishing Company; 1999: 123-124.

3. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM, eds. Anatomía regional.

Mediastino: Aorta torácica. In: Gray Anatomía para estu-diantes. Madrid: Elservier ; 2007: 194-197.

4. Valentine RJ, Wind GG. Anatomy of Commonly ExposedArteries. In: Rutherford RB, eds. Vascular Surgery.Philadelphia: Saunders;2000:48-60.

5. Rosset E, Mounouni I, Poirier M, Garcier JM, Besbiss A,Hermier M, Ribal JP. Anomalies et Variations anatomiquesdes Troncs Supra-aortiques. In: Kieffer, eds. Chirurgie desTroncs Supra-aortiques. Paris: Editions AERCV; 2003: 5-23.

6. Balm R, Reekers JA, Jacobs MJ. Classification of endovascularprocedures for treating thoracic aortic aneurysms. In: Jacobs J, Branchereau A, eds. Surgical and EndovascularTreatment of Aortic Aneurysms. New York: FuturaPublishing Company; 2000: 19-26.

7. Scott Mitchell R, Ishimaru S, Ehrlich MP, Iwase T, Lauterjung L,Shimono T, Fattori R, Yucani C. First International Summiton Thoracic Aortic Endografting: Roundtable on thoracicAortic Dissection as an Indication for Endografting. JEndovasc Ther. 2002:9:II-98-II-105.

8. Ishimaru S. Endografting of the Aortic Arch. J Endovasc Ther.2004;11(Suppl II):II-62-II-71.

9. Criado FJ. Mapping the Aorta: A New Look at VascularAnatomy in the Era of Endograft Repair. J Endovasc Ther.2010; 17:68-72.

10. Dagenais F, Shetty R, Normand JP, et al. Extended applica-tions of thoracic aortic stent graft. Ann Thorac Surg.2006;82:567-572.

11. Grayson H, Wheatley III H. he Evolution and FuruteDirections of Hybrid Arch Repair. Supplement toEndovascular today. March 2009: 7-9.

12. Chiesa R, Melissano G, Tshomba Y, Civilini E, Marone EM,Bertoglio L, Calliari FM. Ten Yerars Of Endovascular AorticArch Repair. J Endovasc Ther. 2010;17:1-11.

13. Martín-Pedrosa JM, Cenizo N, Gutiérrez V, González-Fajardo JA, Vaquero C. Endovascular Therapy of AscendingThoracic Aorta. Ann Vasc Surg. 2010; 24: 696-698.

14. Czermak BV, Waldenberger P, Fraedrich G, et al. Tratment of Standford type B aortic dissection with stent-frafts: preli-minary results. Radiology. 2000, 217:544-550.

15. Shimamura K, Kuratani T, Matsumiya G, Shirakawa Y, TakeuchiM, Takano H, Sawa Y. Hybrid endovascular aortic arch repairusing branched endoprosthesis: the second-generation

«branched» open stent-grafting technique.J ThoracCardiovasc Surg. 2009;138(1):46-52; discussion 52-3.

ANATOMÍA DE LA AORTA TORÁCICA Y VISCERAL EN LA ERA ENDOVASCULAR ■ 39





PRUEBAS DE IMAGEN

EN LA PATOLOGÍA DE AORTA

TORÁCICA DESCENDENTE





Pruebas de imagen en la patologíade Aorta Torácica Descendente JOSÉ ANTONIO BRIZUELA SANZ, JOSÉ MANUEL MONTES PLAZA*, SANTIAGO CARRERA

DÍAZ, NOELIA CENIZO REVUELTA, ROBERTO SALVADOR CALVO, ÁLVARO REVILLA CALAVIA

Y BORJA MERINO DÍAZ

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular Servicio de Radiodiagnóstico*Hospital Clínico Universitario de Valladolid

CONCEPTOS ANATÓMICOS

La aorta torácica es un gran vaso por el quefluye la sangre desde el ventrículo izquierdo. Sedivide tradicionalmente en raíz aórtica, aortatorácica ascendente, aorta torácica transversa(o cayado aórtico) y aorta torácica descenden-te. La raíz aórtica incluye la válvula aórtica y lossenos de Valsalva, dónde se encuentran los ostiade las arterias coronarias. La aorta ascendente

adopta un trayecto craneal y se extiende hastala salida del tronco braquicefálico (o arteriainnominada). El cayado adopta un trayecto hori-zontal y posterior, y de él emergen los troncossupraaórticos, es decir la arteria innominada(que se divide en arteria subclavia derecha ycarótida común derecha), la arteria carótidacomún izquierda y la arteria subclavia izquierda.La aorta torácica descendente adopta un tra-yecto caudal y anterolateral izquierdo respectoa la columna vertebral, siendo su límite superior

la arteria subclavia izquierda y el inferior el hiatoaórtico del diafragma, dónde pasa a denominar-se aorta abdominal. De la porción descendenteemergen las ramas intercostales y bronquiales.

Una cuestión importante a la hora de eva-luar imágenes radiológicas de aorta torácica esdetectar la presencia de variaciones anatómicas,dada su implicación terapéutica. Las dos más fre-cuente (y con mayor implicación clínica) son lapresencia de un «arco bovino» (definido comola salida en un único tronco de ambas arteriascarótidas comunes y de la subclavia derecha) o

INTRODUCCIÓN

Las pruebas de imagen son fundamentalesen la patología de aorta torácica, tanto en eldiagnóstico como en el estudio preoperatorio yel seguimiento postoperatorio. Tradicionalmentela angiografía digital con contraste era la pruebade elección antes de plantear un tratamientoquirúrgico convencional o endovascular. Sinembargo el desarrollo en los últimos años de la

tomografía computerizada multidetector, asícomo de las diferentes técnicas de imagen porresonancia magnética han permitido obviar estaprueba invasiva en la mayoría de los casos.Mediante estas técnicas se pueden obtener imá-genes equivalentes o superiores a las de laangiografía convencional, y además aportandatos adicionales sobre el estado de la paredaórtica o la presencia de trombo mural.

La ecocardiografía transesofágica sigueteniendo gran relevancia, dada su disponibilidad

y posibilidad de realizar a la cabecera del pacien-te en enfermos inestables; su papel más impor-tante es en la disección aórtica, teniendo comoprincipal inconveniente la dificultad para visuali-zar la parte más distal de aorta ascendente y lasalida de los troncos supraaórticos, debido a lainterposición de gas en el interior de la tráquea.

Asimismo, en los últimos años está cobran-do cada vez mayor relevancia la ecografía intra-vascular como técnica adyuvante durante pro-cedimientos endovasculares de aorta torácicadescendente.



la presencia de una subclavia izquierda aberran-te, que procede de aorta ascendente previa a lasalida del tronco innominado y cruza posteriory retroesofágica hacia el desfiladero torácicoizquierdo.

Un concepto anatómico que se ha desarro-llado con el desarrollo del tratamiento endovas-cular es el de «landing zone» o «zona de ancla-

je» proximal, y se refiere al segmento de aortadonde comienza la endoprótesis (Figura 1). Asíse define la zona 0 cuando el injerto llega hastaaorta ascendente recubriendo la salida de todoslos troncos supraaórticos; zona 1 cuando serecubre carótida común y subclavia izquierdas,pero dejando libre la arteria innominada; zona 2cuando se cubre solamente la arteria subclaviaizquierda; zona 3 cuando se dejan libres todoslos troncos, pero el extremo proximal de laendoprótesis queda junto al ostium de la arteriasubclavia izquierda; y zona 4 cuando la endopró-

tesis se limita solamente a aorta torácica des-cendente.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)

La angiografía por tomografía computerizada

de aorta torácica ha evolucionado espectacular-mente en la última década, debido principalmen-te a la aparición de equipos multidetector, quetienen capacidad de captar cientos de imágenesde alta resolución en un tiempo de adquisiciónmuy corto, evitando los artefactos debidos a losmovimientos respiratorios y permitiendo unsólo bolo de contraste para captar imágenes entodas las fases. Por otro lado la sincronizacióncon el electrocardiograma ha permitido evitarlos artefactos debidos al movimiento del cora-

zón, principalmente en la evaluación de arteriascoronarias y aorta torácica ascendente.Asimismo, los avances en el software han per-mitido técnicas de reformateo 2D y 3D postad-quisición, como la MPR (multiplanar reconstruc-tion), MIP (maximun intensity projection) y VR(volume rendering), que permite reconstruccio-nes que facilitan el diagnóstico, frente a los tra-dicionales cortes axiales, que siguen sin embar-go teniendo un papel fundamental en el diag-nóstico (Figura 2) Realmente, la mayor parte de

los avances se realizaron principalmente paramejorar el rendimiento de estudios coronarios,aunque han permitido lograr una mayor preci-sión en el sector de aorta torácica. La tomogra-fía computerizada multidetector es en la actua-lidad la prueba de imagen principal en el diag-nóstico, evaluación preoperatoria y seguimientode la patología de este sector, sustituyendo elpapel que antes ocupaba la angiografía digitalcon contraste.

La técnica básica de adquisición de imágenessupone primero una secuencia sin contraste,con el objetivo de evaluar hematomas intramu-rales, calcificaciones de la pared o cambios post-quirúrgicos y asegurar que se visualiza correcta-mente el sector de interés. Posteriormente serealiza otra secuencia con contraste. Es preferi-ble administrar el contraste por una vía situadaen al brazo derecho, ya que si se hace por elizquierdo la alta concentración en el troncovenoso braquiocefálico izquierdo puede crear

artefactos que impiden una correcta visualiza-ción del cayado aórtico y el origen de los tron-


Figura 1. Sectores anatómicos en los que se divide elcayado aórtico, útiles en la definición de la zona deanclaje proximal de la endoprótesis. (SD, subclaviaderecha; CCD, carótida común derecha; CCI, caróti-da común izquierda; SI, subclavia izquierda).



cos supraaórticos. La adquisición se debe obte-ner durante la fase arterial, y existen variosmétodos para conseguir que las imágenes setomen en el momento máximo de opacificaciónde la luz, como esperar un tiempo determinadotras la administración del bolo, o la detecciónvisual o automatizada del pico máximo. Elpaciente debe mantener la respiración durante

el tiempo de adquisición para evitar artefactospor movimientos respiratorios. Si es importante

la evaluación de las arterias coronarias, válvulaaórtica y sector ascendente de aorta, se debesincronizar el proceso mediante electrocardio-grama para evitar los artefactos por los movi-

mientos del corazón; no obstante no suele sernecesario para evaluar el sector transverso odescendente de aorta torácica. Dada la exten-sión abdominal de patologías como la disecciónaórtica o los aneurismas toracoabdominales,puede ser necesaria la adquisición de imágenesabdominales y pélvicas. En la evaluación posto-peratoria de endoprótesis es interesante laadquisición de secuencias tardías postcontrastepara evaluar la presencia o no de fugas.

Últimamente se ha postulado la utilidad de la

TC en la evaluación urgente de pacientes condolor torácico agudo inespecífico mediante elprotocolo denominado triple rule-out; se basa enel diagnóstico diferencial entre síndrome aórti-co agudo, embolismo pulmonar y síndromecoronario agudo en contextos clínicos en el queeste último parezca poco probable. Requiere noobstante una alta dosis de radiación y contraste,por lo que sólo se debe usar en casos seleccio-nados.

Los dos principales inconvenientes de la TCson el uso de radiaciones ionizantes y el uso decontrastes iodados. Además de las posibles reac-ciones alérgicas, el contraste iodado es nefrotó-xico, estando contraindicado en pacientes coninsuficiencia renal avanzada. El uso de contrasteshipoosmolares y una adecuada hidratación antesy después de la prueba con soluciones salinaspermite disminuir el riesgo de daño renal.

IMAGEN BASADAEN RESONANCIA MAGNÉTICA

Las técnicas de imagen por resonancia mag-nética se basan en la aplicación de gradientes decampo magnético, haciendo que la frecuencia deresonancia de los protones de los tejidos varíena lo largo del eje del campo. Se realiza una medi-ción de la amplitud, fase y frecuencia de estasseñales con las que se crea un conjunto de datosllamado espacio K, que posteriormente es pro-

cesado mediante la transformación de Fourierpara obtener imágenes con resolución espacial y

PRUEBAS DE IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE AORTA TORÁCICA DESCENDENTE ■ 45

Figura 2. Reconstrucciones multiplanares y VR de TCmulticorte en paciente tratado con endoprótesistorácica tras extenso hematoma intramural agudo.



anatómica precisa. La evaluación con resonanciamagnética proporciona una excelente delinea-ción en aorta torácica, informa de la permeabili-dad o no y estenosis de sus ramas, y da infor-

mación de la pared aórtica y el trombo mural,siendo una alternativa a la tomografía compute-rizada. Existen varias técnicas para obtener imá-genes por resonancia magnética, que se puedencombinar en un mismo estudio para obtener lamáxima información posible.

La técnica denominada spin-echo, tambiénllamada de sangre negra (black blood), permiteuna excelente definición parietal de la arteriaaorta gracias a la ausencia de señal que se da enla luz del vaso (debido al flujo sanguíneo en

movimiento), siendo muy útil en el estudio de lapared del vaso. Se puede realizar con sincroni-zación electrocardiográfica para evitar artefac-tos por el movimiento cardiaco, aunque esto essólo necesario al evaluar la porción ascendente.Necesita tiempos de adquisición cortos, gene-ralmente una pausa respiratoria. Esta técnica esútil para detectar la existencia de flaps intimales,puertas de entrada y salida y en general toda lamorfología de la pared aórtica. Sin embargo pue-den fallar a la hora de distinguir el trombo muralde los flujos lentos que pueden existir en la falsaluz de las disecciones. Este se puede obviarmediante la comparación pre y postcontraste dela técnica denominada gradient-recalled echo, quepermite diferenciar entre trombosis de la falsaluz y flujos lentos de sangre. A la técnica spin-echo convencional también se ha sumado lavariante spin-echo train, que anula de manera másefectiva las señales intraluminales debidas a flu-

jos lentos.

La angiografía por resonancia magnética(ARM) se puede realizar con o sin medios decontraste. En general, la ARM proporciona infor-mación sobre la luz y flujo sanguíneo de aorta,pero no da información sobre la pared de lamisma.

Las técnicas de contraste (Contrast Enhanced Magnetic Resonante Angiography o CE-MRA) usansustancias paramagnéticas como el gadolinio,que tienen la propiedad de acortar el tiempo derelajación de los protones de la sangre. La máxi-

ma intensidad se logra durante el primer pasoarterial del contraste, por lo que es necesaria

una adquisición rápida de las imágenes. Ademásdada la extracción capilar que tiene el gadolinio,la concentración venosa es mucho más baja, loque permite diferenciar adecuadamente las

arterias de sus venas acompañantes.La técnica denominada time of flight (TOF)

no usa medio de contraste, sino que aprovechala afluencia de sangre insaturada en el interiorde un campo de tejido estacionario que ya estásaturado debido a la exposición de repetidospulsos de radiofrecuencia. Es una técnica depen-diente del flujo sanguíneo, y por lo tanto laszonas con flujo muy lento (aneurismas de grantamaño o falsa luz de las disecciones) pueden novisualizarse adecuadamente.

Otra técnica que no usa contraste paramag-nético es la denominada ARM por contraste defase (phase contrast MRA). Se basa en la sus-tracción de imágenes adquiridas mediante gra-dientes bipolares espaciales en dos sentidosdiferentes; los tejidos estáticos son así «borra-dos» mientras que los dinámicos (sangre) per-manecen. Es necesario obtener tres secuenciasde imágenes en las tres direcciones del espaciopara obtener información completa de la direc-ción del flujo. A pesar de que necesita mayorestiempos de adquisición de datos, tiene la venta-

ja de proporcionar información cuantitativa develocidades de flujo.

Uno de los últimos avances en imagen porresonancia magnética ha sido el desarrollo de latécnica steady state free precession (SSFP), cuyaadquisición de imágenes depende más del ratioT2/T1 de señal de los tejidos que del flujo san-guíneo. Proporciona imágenes de alta calidad detodo el sector torácico en pocos segundos,

incluso en pacientes en los que no es posiblemantener una pausa respiratoria. Se han desa-rrollado versiones 3D de esta técnica comoalternativa a la ARM con contraste convencio-nal, aunque los tiempos de adquisición en estecaso siguen siendo elevados.

La resonancia magnética no es una pruebaexenta de artefactos, que conviene conocerpara interpretarla correctamente. Los artefactospor susceptibilidad se pueden producir por lapresencia de metal (por ejemplo stents) provo-

cando una desaparición de señal focal y dismi-nuyendo la visualización de los vasos simulando




estenosis y obstrucciones. Los artefactos demovimiento se pueden evitar conteniendo larespiración (si el tiempo de adquisición escorto) o con sincronización electrocardiográfi-

ca; sin embargo la turbulencia del flujo en elinterior de las estenosis puede conducir una al-teración de la señal resultando en una sobrees-timación de la misma.

Las contraindicaciones absolutas de la reso-nancia magnética son la presencia de marcapa-sos y desfibriladores, clips en arterias intracere-brales e implantes cocleares, pero no la presen-cia de stents o endoprótesis aórticas. Ademásde la claustrofobia (que se puede obviar consedación) y la alergia a contrastes, ha surgido en

los últimos años la fibrosis sistémica nefrogéni-ca, una patología infrecuente pero muy graveque está relacionada con el uso del gadolinio enpacientes con insuficiencia renal severa, y quelimita su uso en estos pacientes.

IVUS (INTRAVASCULAR ULTRASOUND)

El IVUS es una técnica de imagen basada enultrasonidos que sirve como adyuvante o alter-nativa en procedimientos endovasculares.Consiste en una sonda dispuesta en el extremode un catéter que genera imágenes transversa-les del vaso, mediante un sistema de barridorotacional que puede ser mecánico o electróni-co dependiendo de la sonda. El uso del IVUSpuede ayudar a reducir la cantidad de contrasteutilizado y el tiempo de radiación durante elprocedimiento. En el tratamiento de la disecciónaórtica, el IVUS puede ayudar en la identificación

de las luces falsa y verdadera y la detección dela puerta de entrada, lo que es de suma impor-tancia a la hora de avanzar los dispositivos endo-vasculares.

Una de las principales ventajas del IVUS esque se puede utilizar durante el implante deendoprótesis en aorta torácica, con la posibili-dad de realizar una medición directa del diáme-tro aórtico y seleccionar adecuadamente eltamaño más adecuado del injerto. Sin embargono está claramente establecida la validez de las

medidas del diámetro de los distintos segmen-tos de aorta torácica en comparación con la TC.

Mientras que algunos estudios realizados enaorta abdominal muestran una excelente corre-lación entre ambas técnicas, otros estudios rea-lizados en aorta torácica evidencian diferencias

de medida entre ambas; no obstante hay quereseñar que estas diferencias, aunque estadísti-camente significativas, son de escasa cuantía y alparecer de escasa relevancia clínica. La causaestá en que la curvatura de la aorta torácicahace que el extremo del catéter no se sitúe enel centro de la luz, sino casi siempre en posiciónexcéntrica, por lo que las medidas resultantesmuchas veces son tangenciales.

Entre las desventajas de esta técnica están elincremento del tiempo operatorio y el elevado

coste del material, así como la necesidad de unacurva de aprendizaje para interpretar correcta-mente las imágenes.

PATOLOGÍA MAS RELEVANTE

Aneurisma de aorta torácica (Figura 3)

Se define como la dilatación de aorta toráci-ca que incluye todas las capas de la pared delvaso. El diámetro normal en aorta torácica seconsidera inferior a 3 cm. Entre 3 y 4 centíme-tros se denomina ectasia y se habla de aneuris-ma por encima de 4. Es una enfermedad al prin-


Figura 3. Reconstrucción VR de TC multicorte deaneurisma de aorta toracoabdominal.



cipio asintomática e indolente con degeneraciónde la pared aórtica; no obstante a largo plazo suevolución natural es hacia la rotura del vaso, conunas tasas de mortalidad muy elevadas. El riesgo

de rotura está en relación con el diámetrotransverso mayor del aneurisma. En general, seindica el tratamiento quirúrgico cuando el diá-metro es superior a 6 cm, en caso de rotura, ocuando aparecen síntomas sugestivos de com-plicación (dolor torácico sin evidencia de otraetiología o compresión de estructuras vecinas)independientemente del tamaño. Las pruebas deimagen en esta patología nos definirán el tama-ño y la extensión de la dilatación, el diámetro yla extensión de los segmentos sanos proximal y

distal, el tamaño de la luz, la presencia y morfo-logía de trombo mural, el grado y localización decalcificación de la pared, la tortuosidad del aneu-risma y la afectación o no de los troncos arte-riales principales.

Disección aórtica (Figura 4)

La disección aórtica consiste en una lesiónpenetrante en la íntima de la pared arterial(puerta de entrada) que permite el flujo de san-gre y la separación de las distintas capas delvaso. Se forma así un doble canal denominadosluz verdadera y luz falsa, separados por un tabi-que denominado flap intimal. La disección puedeprogresar proximal o distal, y establecerse variascomunicaciones entre ambas luces denomina-dos puntos de reentrada. La clasificación deStanford las divide en tipo A (afectación de aorta

ascendente con afectación o no de la descen-dente) y tipo B (afectación exclusiva de aortatorácica descendente). Se consideran agudascuando la clínica es inferior a dos semanas,

pasando a ser consideradas posteriormentecrónicas. El tratamiento clásico de la disecciónaórtica tipo B es médico reservando la cirugíaen caso de no respuesta al tratamiento médico(persistencia de dolor torácico o hipertensiónarterial incontrolables) o complicaciones (rotu-ra del vaso y síndromes de malperfusión de vís-ceras o extremidades). La evolución de las disec-ciones tipo B crónicas es hacia la dilataciónaneurismática, estableciéndose las mismas indi-caciones de tratamiento que en los aneurismas.

Las aportaciones de las pruebas de imagen enesta patología son identificar la puerta de entra-da y el flap intimal, el tamaño de la aorta y laextensión de la disección, la afectación de tron-cos principales que genere síndromes de malperfusión, el grado de compresión de la luzverdadera, la persistencia de flujo o trombosisde la luz falsa y la presencia de derrame peri-cárdico o pleural sugestivo de rotura aórtica.Habitualmente la luz verdadera es menor en diá-metro que la falsa y se sitúa en la cara postero-lateral de aorta torácica descendente y abdomi-nal.

Hematoma intramuraly úlcera aórtica penetrante

Se trata de dos entidades clínicas que hansido descritas más recientemente y que están enrelación con la disección aórtica clásica. Juntocon ella reciben el nombre conjunto de síndro-

me aórtico agudo. El hematoma intramural seforma por la rotura espontánea de los vasavasorum con extravasación de sangre entre lascapas de la arteria. Puede progresar hacia larotura de la íntima con formación de una disec-ción clásica. Radiológicamente se caracterizapor un engrosamiento de la pared aórtica queen la parte media muestra una imagen de densi-dad compatible con hematoma, pudiendo estarlocalizado o extenderse por amplios segmentosde aorta torácica. La úlcera aórtica penetrante

aparece en pacientes añosos en zonas con pla-cas de ateroma, sobre todo en aorta torácica


Figura 4. Corte axial de TC en paciente con disecciónaórtica tipo B de Stanford.



descendente, evolucionando a dilaceración de lalámina elástica interna y paso de sangre entre lascapas de la arteria. En las pruebas de imagen secaracteriza por una placa de ateroma que mues-

tra una ulceración que penetra hacia la capamedia de la arteria.

Patología traumática de aorta torácica(Figura 5)

Los traumatismos de aorta torácica ennuestro medio son principalmente cerrados ydebidos a traumatismos de alta energía comoaccidentes de tráfico y caídas de gran altura. Latomografía computerizada es la prueba más

usada en este contexto, dado el carácter urgen-te de esta patología. Radiológicamente se puedeapreciar hematoma mediastínico periaórtico,engrosamiento o irregularidades en el contor-no normal de la pared aórtica, colgajos de ínti-ma disecados hacia la luz del vaso, extravasaciónde contraste intra o extraparietal o imágenesclaras de pseudoaneurisma. La mayoría de laslesiones se localizan en el istmo aórtico justopor debajo del ostium de la arteria subclaviaizquierda.

IMPORTANCIA DE LAS PRUEBASDE IMAGEN EN EL PLANTEAMIENTOPREOPERATORIO ENDOVASCULAR

A la hora de planificar un tratamiento endo-vascular en aorta torácica es indispensable unaprueba de imagen de alta calidad, ya que permi-te determinar si el caso es adecuado desde elpunto de vista anatómico para endoprótesis asícomo seleccionar el injerto más apropiado. Esimportante evaluar el diámetro de las arteriasfemorales comunes e ilíacas, así como el gradode elongación, tortuosidad y calcificación de losmismos, ya que es por dónde comúnmente seintroducen los dispositivos.

Posteriormente hay que identificar una zonaadecuada para el anclaje proximal y distal deldispositivo, ya que es clave para un correctosellado de la lesión. En aorta torácica es parti-cularmente importante la longitud del cuelloproximal, requiriéndose al menos 15 mm de lon-gitud, lo que muchas veces conlleva la necesidadde cubrir la arteria subclavia izquierda (con o sinrevascularización previa de la misma) o inclusovasos más proximales (en cuyo caso la revascu-larización es obligatoria); la curvatura en estazona del cayado hace que la evaluación morfo-lógica de la curvatura mayor y menor seaimportante a la hora de elegir el dispositivo. Elcuello distal suele plantear menos problemas alser un segmento recto, pudiéndose inclusocubrirse el tronco celiaco, si es necesario, gene-ralmente sin repercusiones. No obstante laextensión de la lesión hacia las ramas visceralesde aorta abdominal complica el planteamiento,como sucede en los aneurismas toracoabdomi-

nales.Es importante estimar con precisión el diá-metro del cuello en las zonas de anclaje, siendolo ideal la medición del diámetro externo de lapared en fase sistólica (si se ha hecho una TCsincronizada con electrocardiograma). Sinembargo muchas veces el vaso no tiene una sec-ción circular, sino elíptica, en cuyo caso lo másconveniente es hallar la media entre el diámetromayor y menor. Es importante recordar quehabitualmente se realiza una sobreestimación

del 10-15 % a la hora de elegir el diámetro delinjerto.


Figura 5. Reconstrucción tridimensional VR (Volumerendenring) de TC en paciente con pseudoaneu-risma traumático de aorta torácica descendente.

El paciente fue tratado mediante endoprótesistorácica.



Para estimar la longitud del dispositivo hayque tener en cuenta las angulaciones y tortuosi-dad del vaso; para ello son útiles las reconstruc-ciones curvas MPR, que «estiran» el vaso hasta

representarlo en una recta de acuerdo al ejecentral del mismo; existen soluciones de soft-ware específicas que simplifican estas tareas ypermiten al clínico seleccionar adecuadamentelos injertos aprovechando al máximo la informa-ción que se puede extraer de una TC.

IMPORTANCIA DE LAS PRUEBASDE IMAGEN EN EL SEGUIMIENTOENDOVASCULAR

El tratamiento endovascular de la patologíade aorta torácica descendente ha revolucionadola práctica clínica de esta patología. Reservado alprincipio a pacientes de alto riesgo quirúrgico, laevidencia de una menor mortalidad y unos bue-nos resultados a corto y medio plazo han exten-dido espectacularmente su uso. Su menor agre-sividad respecto al tratamiento quirúrgico con-vencional, ha permitido tratar un mayor núme-ro de pacientes y abordar situaciones cada vezmás complejas.

Sin embargo no es una opción exenta deriesgos, apareciendo complicaciones propiasderivadas de la técnica. Además, aún son necesa-rios trabajos que avalen esta opción terapéuticaa largo plazo. Todo ello hace necesario un segui-miento adecuado de los pacientes intervenidos,que necesariamente deberá incluir pruebas deimagen.

La tomografía computerizada es la prueba

de elección para el seguimiento (Figura 6),teniendo como inconveniente el uso de con-trastes iodados (tanto por el riesgo de reaccio-nes alérgicas como por la contraindicación enpacientes con insuficiencia renal). Además elhecho de que sean necesarias múltiples explora-ciones a largo plazo implica una alta dosis deradiación acumulada, especialmente importanteen pacientes jóvenes o con una previsible espe-ranza de vida prolongada.

El papel de la resonancia magnética está aún

por determinar. La endoprótesis no constituyeuna contraindicación para su uso. Hay varios

estudios que equiparan esta prueba con la TC,sin ofrecer otras ventajas, lo que unido a sumayor coste y menor disponibilidad hace quesea menos utilizada en el seguimiento.

En el postoperatorio se debe valorar funda-mentalmente la posición de la prótesis, la per-meabilidad del árbol vascular proximal y distal alinjerto y las complicaciones derivadas de la téc-nica, como las fugas (endoleaks) o la migraciónde la prótesis.

Radiológicamente un endoleak supone lapresencia de contraste por fuera del injerto,pero dentro del saco aneurismático (o la falsaluz) excluida. Se ha descrito hasta en el 29% delos procedimientos endovasculares en aortatorácica, y su importancia radica en la posibili-dad de expansión y rotura de la pared aórtica.

No todos los endoleaks son iguales, definién-dose cinco tipos principales. El tipo I es el másfrecuente en aorta torácica y supone la pre-sencia de contraste en el extremo proximal(Ia) o distal (Ib) del segmento aórtico excluido,como consecuencia de un sellado incompletode los extremos de la endoprótesis. Son fugasde alto flujo y presión y siempre requieren tra-tamiento (Figura 7). Los endoleaks tipo II sedeben al relleno de la falsa luz por flujo retró-grado en ramas del segmento excluido. Son de

baja presión y bajo flujo, y habitualmente seresuelven espontáneamente en unos meses, no


Figura 6. Corte axial de TC postoperatorio (endo-prótesis) en paciente con aneurisma de aorta torá-cica descendente.



precisando tratamiento a no ser que se evi-dencie expansión de la luz aórtica.Radiológicamente se identifican por la presen-cia de contraste en el segmento excluido en laproximidad y en continuidad de ramas de aortatorácica, principalmente de la arteria subclaviaizquierda. Los endoleak tipo III se producencomo consecuencia de la falta de sellado com-pleto o desconexión entre dos segmentos dela endoprótesis, o bien por rotura/fallo mecá-nico de la misma. Radiológicamente se eviden-cia relleno de contraste en la zona excluida entorno a la zona de solapamiento de los distin-tos módulos del injerto, así como el defectotécnico que origina la falta de sellado (desco-nexión, fallo mecánico del injerto…).Requieren siempre tratamiento. Los endoleakstipo IV se deben a porosidad del material delinjerto y sólo son visibles tempranamente en el

control arteriográfico inmediato, careciendode significado patológico. Los endoleak tipo V(también denominados endotensión) se defi-nen como expansión continuada de la luz aór-tica en ausencia de fuga de contraste radiológi-camente evidenciable, siendo incierta su causay evolución.

El colapso de la endoprótesis es una compli-cación rara pero que requiere tratamientourgente. Un factor de riesgo son las anatomíasaórticas tortuosas. La imagen típica consiste en

un estrechamiento de la luz del stent, bien seaproximal o distal, con pérdida llamativa de apo-

sición con la pared aórtica. La migración delinjerto sucede con mayor frecuencia en aortatorácica que en abdominal, debido a que lasangulaciones de este sector generan un granstress mecánico sobre el injerto. Como factorde riesgo están la elección de un injerto de untamaño menor al óptimo y un segmento cortode anclaje proximal del injerto.

Las fístulas aortoesofágicas y aortobronquia-les con infección del injerto son una complica-ción poco frecuente pero devastadora. Aunquelas causas no están del todo claras, se ha postu-lado que la presión de la endoprótesis sobre lapared aórtica y el esófago/bronquio subyacentegenera una lesión por decúbito que conectaambos conductos. Radiológicamente es difícilque se vea paso de contraste directamente,pero una serie de signos indirectos como la pre-sencia de líquido o material periprotésico hiper-

captante y la existencia de gas en el mediastinoo entre la endoprótesis y el vaso, en un pacien-te con clínica compatible, hacen sospechar esteproceso.

BIBLIOGRAFÍA

Alexander SA, Rubin GD. Imaging the thoracic aorta: anatomy,technical considerations, and trauma. Semin Roentgenol.2009 Jan;44(1):8-15.

Blasco A, Piazza A, Goicolea J, Hernández C, García-Montero C,Burgos R, Domínguez JR, Alonso-Pulpón L. Intravascular


Figura 7. Endoleak tipo 1 en paciente con pseudoaneurisma traumático de cayado aórtico (corte axial y reconstruc-ción VR). El paciente fue tratado mediante bypass de aorta ascendente a arteria innominada, bypass carótido-caro-tideo, ligadura de origen de troncos supraaórticos y endoprótesis de todo el cayado aórtico (reconstrucción VR).



ultrasound measurement of the aortic lumen. Rev EspCardiol. 2010 May;63(5):598-601.

Goldman CK. Angiografía por tomografía computerizada. En:Mohler III ER, Gerhard-Herman M, Jaff MR, editores.Fundamentos del diagnostico en el laboratorio vascular.

Barcelona: Edika Med SL, 2008. p 165-175.Gutiérrez-Alonso VM, del Río-Solá ML, Riera-De Cubas L,

Fernández-Valenzuela V, Ros-Díe E, Martín-Pedrosa JM.Tratamiento endovascular de la aorta torácica. Angiología2007; 59 (Supl 1): S29-S45

Hoang JK, Martinez S, Hurwitz LM. Imaging of the postoperati-ve thoracic aorta: the spectrum of normal and abnormalfindings. Semin Roentgenol 2009 Jan;44(1):52-62.

Lohan DG, Krishnam M, Saleh R, Tomasian A, Finn JP. MR imagingof the thoracic aorta. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2008May;16(2):213-34, viii.

Rajagopalan S. Resonancia magnética. En: Mohler III ER,Gerhard-Herman M, Jaff MR, editores. Fundamentos del

diagnostico en el laboratorio vascular. Barcelona: EdikaMed SL, 2008. p 177-188.

Rousseau H, Chabbert V, Maracher MA, El Aassar O, Auriol J,Massabuau P, Moreno R. The importance of imaging assess-ment before endovascular repair of thoracic aorta. Eur JVasc Endovasc Surg 2009;38:408-421.

Yoo SM, Lee HY, White CS. MDCT evaluation of acute aorticsyndrome. Radiol Clin North Am. 2010 Jan;48(1):67-83.




UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA

TRANSESOFÁGICA Y EL IVUSEN EL TRATAMIENTO

ENDOVASCULAR






Utilidad de la ecografía transesofágicay el IVUS en el tratamiento endovascularde la aorta torácica JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, JOSÉ ANTONIO BRIZUELA SANZ,BORJA MERINO, ROBERTO SALVADOR CALVO, ÁLVARO REVILLA CALAVIA

Y CARLOS VAQUERO PUERTA


pacientes sometidos a cirugía de la aorta toráci-ca, entendiendo que los beneficios de estamonitorización podrían ser definidos como: 1.Adquisición de nueva información útil para latoma de decisiones, 2. Complementar o reem-plazar la radiología intraoperatoria, 3. Guiar eldesarrollo de los procedimientos endovascula-res, y 4. Confirmar la finalización óptima de la

intervención.

MONITORIZACIÓN CON ECOGRAFÍATRANSESOFÁGICA

A. DISEÑO Y FUNCIÓN

La sonda transesofágica se trata de unfibroscopio con un transductor en su punta concapacidad de emitir y recibir frecuencias ultra-

sónicas entre 5 y 7,5 MHz. En su porción proxi-mal se encuentra un mecanismo de ruedas den-tadas que permite el movimiento en sentidoanteroposterior y lateral, consiguiendo la visua-lización de todos los planos posibles en un radiode 360º (sonda multiplana) (10). En comparacióncon el IVUS, la ETE proporciona una monitori-zación en tiempo real que no precisa de la reti-rada del sistema para evaluar el procedimiento(Figura 1). Este método no interfiere con la libe-ración de la endoprótesis y al igual que la arte-riografía puede ser empleada simultáneamente.

INTRODUCCIÓN

Aunque la angiografía es el método de elec-ción para el tratamiento endovascular de laaorta torácica, la anatomía exacta es a veces difí-cil de identificar; especialmente en síndromesaórticos agudos, roturas traumáticas, o lesionespróximas a la carótida primitiva izquierda o

arteria subclavia (1). Debido a estas dificultades,tanto la imagen ultrasónica intravascular (IVUS)(2) como la ecografía transesofágica (ETE) (3)han sido recomendadas como adyuvantes a lafluoroscopia durante la reparación endovascularde la aorta torácica, ya que proporcionan impor-tante información endoluminal y transmural dela aorta, con un alto grado de precisión en rela-ción con la morfología de la lesión (4-7). La uti-lización de estos métodos de monitorizaciónintraoperatoria surge prácticamente desde los

inicios de la técnica ecocardiográfica. Los sucesi-vos avances de eco-2D, Doppler pulsado,Doppler color y la integración de todos ellos enla sonda ecocardiográfica transesofágica hancontribuido a que la técnica se extienda y posi-bilite su empleo en el área quirúrgica (8). Algoparecido sucedió con los dispositivos ultrasóni-cos intravasculares desde su uso inicial a nivelcoronario y su expansión a las arterias demediano y gran calibre como la aorta (9).

El objetivo de este capítulo es evaluar elempleo intraoperatorio de la ETE e IVUS en



A diferencia del IVUS esta técnica ultrasónicaestá limitada al tórax y no permite un estudiodetallado de la afectación de ramas viscerales osector aórtico abdominal más allá del troncocelíaco. Igualmente, la visión puede estar limita-da en el tercio superior de la aorta ascendentepor interposición de la tráquea o bronquio prin-cipal derecho.

La ETE proporciona información muy útildurante el procedimiento, ya que en casos de

disección aórtica identifica el desgarro de entra-da, la extensión circunferencial y longitudinal de

la disección, las características de la pared y sudiámetro (5, 6). Asimismo, verifica la posicióncorrecta de la guía en la luz verdadera y ayuda amonitorizar la liberación de la endoprótesis y sudilatación mediante balón de látex permitiendo

un mejor sellado y adhesión a la pared aórtica(Figura 2). Este método de control es rápido y


Figura 1. La ETE permite la monitorización entiempo real sin interferir con el procedimien-to endovascular. En la imagen ultrasónica seaprecia la apertura de una endoprótesis con elcatéter central en su luz.

Figura 2. La ETE permite la expansión contro-lada del balón de látex permitiendo una mejor adhesión a la pared sin necesidad de radiacio-nes sucesivas. En la imagen ecográfica se apre-cia el catéter (C) dentro de la endoprótesis yla presencia de un «fenómeno de humo» en la

falsa luz como consecuencia de la estasis san-guínea. El correcto sellado de la puerta deentrada inducirá la formación posterior detrombo (T).



UTILIDAD DE LA ECOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA Y EL IVUS… ■ 57

sis, el sellado de la luz falsa, así como posiblesreentradas o endoleaks por mala aposición con

la pared (Figura 4) (5, 6).

B. PROCEDIMIENTO

Aunque los procedimientos endovascularesde la aorta torácica puedan realizarse con anes-tesia loco-regional y sedación en angio-suiteradiológicas especialmente equipadas; nosotrossomos partidarios del uso preferente en quiró-fano, principalmente en aquellos casos en los

que pueda ser necesario una cirugía híbrida delos troncos supraaórticos (6). Recomendamos,

no necesita de contraste radiológico o exposi-ción a radiaciones sucesivas. Además, la informa-ción derivada de la ecografía transesofágica esdecisiva para la localización de lesiones de lapared, tales como flap intimales, úlceras o hema-tomas intramurales en los que la angiografíaintraoperatoria no identifica correctamente elsitio (Figura 3). En nuestra experiencia, estospacientes pueden ser tratados satisfactoriamen-te con terapia endoluminal con monitorizaciónexclusivamente ecográfica (4). Además, la fun-ción Doppler color permite la valoración hemo-

dinámica de la aorta torácica y los cambios deflujo derivados de la liberación de la endopróte-

Figura 3. La ETE es esencial para la identifica-

ción de la puerta de entrada en casos de disec-ción de aorta (3-A) o la localización de lesionesde la pared tales como hematomas intramura-les o úlceras. En la imagen 3-B se aprecia un flapintimal, con los movimientos de diástole y sís-tole, que fue tratado basado exclusivamente enlos hallazgos ecográficos, ya que no era visiblecon la imagen angiográfica intraoperatoria.

Figura 4. Persistencia de flujo en la falsa luz deun paciente con disección de aorta tipo B. Elestudio arteriográfico intraoperatorio nodemostró la fuga periprotésica, que fue confir-mada mediante TAC (2-A) y ETE (2-B). Lamonitorización en tiempo real con ETE es elmejor método en la detección de fugas peri-protésicas.



por tanto, que los pacientes sean preparadospara cirugía, con anestesia general y que la víacentral venosa (yugular o subclavia), así como lamonitorización cruenta de la presión arterial se

realice en el hemicuerpo derecho. El pacientedebe estar en decúbito supino con la extremi-dad superior izquierda extendida en abduccióny libre para posible acceso humeral. La prepara-ción de campos quirúrgicos debe incluir comosuperficie libre ambas regiones inguinales y elabdomen por si hubiera dificultad de paso por eleje iliofemoral (arterias muy elongadas, calcifi-cadas o con arteriopatía severa). La región de cuello, hombro y brazo izquierdo debe estar dis-ponible en casos que se prevea cirugía recons-

tructiva de troncos supraaórticos. A la cabezadel paciente, tras los paños, se coloca el aparatode ecografía y el cardiólogo. A la derecha el ciru-

jano y en el lado izquierdo el ayudante. Habitual-mente, el lateral izquierdo de la mesa debe que-dar libre para la entrada del arco móvil delangiógrafo portátil, permitiendo su angulación ygiro (Figura 5).

En determinados casos puede ser útil mar-car el origen de la arteria subclavia izquierda, es-pecialmente cuando no se disponga de imagenultrasónica (ETE o IVUS) o el origen de la lesiónse localice en el arco aórtico. Para ello, se canulala arteria humeral izquierda (Abocath 18G) y secoloca un introductor de 5F, que permita el pasode una guía hidrófila (Terumo, 0.025’’.). Esta guíamarcará el origen de la arteria subclavia izquier-da y podrá servir para la colocación de un ca-téter pigtail. Este catéter puede ser útil para larealización de aortografías intraoperatorias.

Mientras tanto, se accederá a la arteria femoraldel eje aortoilíaco menos lesionado, bien me-diante abordaje abierto o percutáneo, y se colo-cará un introductor de 5F y una guía hidrófila

(Terumo, 0.035’’ .). Simultáneamente, por vía oro-faríngea, se introducirá una sonda ecográficamultiplana de 5-7,5 MHz que nos permitirá laidentificación precisa de la aorta torácica me-diante imágenes transesofágicas transversales,longitudinales y oblicuas. Cuando la posición dela guía en la luz verdadera haya sido confirmadapor ecografía transesofágica, se introducirá uncatéter centimetrado pigtail para la realizaciónde una aortografía de control que tiene por fina-lidad la caracterización morfológica de la aorta y

la angulación correcta del angiógrafo portátil. Laadministración del contraste ayudará a optimizarel diagnóstico de disección en la ETE, visualizán-dose como una «tormenta de nieve» producida porla rápida liberación del contraste que genera múl-tiples ecos. Posteriormente, definida la lesión, laguía inicial hidrófila se sustituirá por una guía rígida ( Amplatz stiff guide wire o super-stiff ), se re-tirará el catéter pigtail femoral y su introductor,y se practicará una arteriotomía transversa enlos casos de cirugía abierta o la colocación de unpuerto de entrada percutáneo cuando sea facti-ble. El sistema endovascular seleccionado (cu-bierta externa y vaina con endoprótesis) se in-troduce sobre la guía, apreciándose en la aortatorácica descendente una fuerte línea ecogénicaacompañada por una sombra acústica. Tras el po-sicionamiento correcto del sistema mediantefluoroscopia y control ecográfico, la presión ar-terial media debe bajarse con nitroprusiato sódi-co a valores entre 60-80 mmHg para evitar que

el propio flujo sanguíneo distorsione la aperturay colocación de la endoprótesis. El sistema de li-beración debe ser preciso y meticuloso, evitan-do maniobras bruscas o forzadas que puedancomplicar la colocación de la endoprótesis. Encasos de disecciones se debe tener especialatención en sellar el orificio de entrada con lazona cubierta del stent (Dacron o PTFE). Decualquier manera, es muy importante el anclajeproximal en zona sana y un control permanentedel origen de la arteria subclavia y la arteria ca-

rótida primitiva izquierda. Para ello, se suele ajus-tar la zona libre del stent (free-flow ), en los dis-


Figura 5. Colocación del equipo quirúrgico y los

monitores de ETE e IVUS en un procedimien-to endovascular en la sala de quirófano.



positivos que lo dispongan, al origen de estos va-sos. A veces, la curvatura anatómica del cayadopuede hacer sumamente difícil un correcto posi-cionamiento, sobre todo en aquellas situacionesen las que sea necesaria una fijación proximal. Enesto casos, puede estar indicada la administra-ción de adenosina para inducir una asistolia con-trolada que facilite la liberación.

En caso de disecciones tipo-B, la ETE se usapara evaluar el grado de expansión de la endo-prótesis y la exclusión de la falsa luz (Figura 6).

La trombosis de la falsa luz puede visualizarseinicialmente como un «fenómeno de humo». Este

signo es utilizado como una evidencia indirectadel cierre satisfactorio de la puerta de entrada.Normalmente, los hematíes en circulación noreflejan ningún ultrasonido, pero la estasis san-guínea genera una gran retrodispersión que semanifiesta como una señal blanca brillante (eco-contraste espontáneo) que se mueve lentamen-te. El Doppler color de la ETE se emplea tam-bién para valorar la ausencia de flujo en la falsaluz. Para ello, se reduce la escala a 25 cm/seg conlo que se incrementa la sensibilidad para flujos

lentos. En caso de flujo en la falsa luz, el Dopplerpulsado servirá para valorar la dirección del mis-


Figura 6. Algoritmo de tratamiento endovascular de pacientes con disección de aorta tipo-B basado enlos hallazgos de ecografía transesofágica. (Modificado de Rocchi G et al. J Vasc Surg 2004; 40: 880-85).



mo y diferenciar entre una fuga tipo-1 proximalo una reentrada distal a nivel torácico o abdomi-nal. En caso de que la fuga sea proximal por unaincompleta expansión, la inserción de un balón

de látex y los inflados repetidos bajo controlecográfico ayudará a modelar la endoprótesis yobtener una adhesión óptima con la pared aór-tica. En aquellos casos en que la fuga periproté-sica persista o se detecte una nueva reentrada(desgarro intimal) la ETE guiará la colocación deotra endoprótesis adicional. El Doppler pulsadoen estos casos ayudará también a diferenciar unafuga periprotésica verdadera (velocidades picosistólicas ≥ 50cm/seg), de una fuga transitoriapor porosidad de la prótesis en los primeros

momentos de la liberación (velocidades pico sis-tólicas < 50cm/seg). Finalmente, una aortografíade control permitirá identificar el posiciona-miento correcto y la permeabilidad de las ramasvasculares.

Cuando se haya terminado el procedimien-to, el paciente debe retornar a una unidad dereanimación postquirúrgica en la que se realiceun control exhaustivo de las constantes vitalesdurante las primeras 24 horas. Nuestro proto-colo de seguimiento suele incluir una radiografíade tórax y una TAC antes del alta hospitalariapara valorar el posicionamiento correcto de laendoprótesis, la exclusión de la falsa luz, la per-fusión de troncos supraaórticos y ramas visce-rales, y la ausencia de fugas periprotésicas. Estaspruebas complementarias suelen repetirse a los6 meses y al año.

Aunque los pacientes puedan caminar a las48 horas, es común que la mayoría de ellosmuestren febrícula, cierta leucocitosis y dolor

interescapular. Los controles radiológicos suelenser normales, si bien el TAC postoperatoriohabitualmente muestra un pequeño derramepleural izquierdo que puede llegar a ser bilateralhasta en un 25% de los casos (9, 18). Este derra-me pleural suele remitir de manera espontáneaen los días sucesivos, no precisando en ningúncaso de drenaje. Al igual que ha sido descrito enel tratamiento endoluminal de los aneurismasde aorta abdominal, esta sintomatología inespe-cífica se justifica como una respuesta de natura-

leza inflamatoria a la expansión de la endopró-tesis aórtica. Finalmente, los pacientes son

dados de alta con medicación beta-bloqueante yantiagregación plaquetaria administrada indefini-damente.

MONITORIZACIÓN CON IVUS

A. DISEÑO Y FUNCIÓN

El IVUS actual opera en un modo-B de altaresolución y usa un rango de frecuencias de 10a 40 MHz. Típicamente, los procedimientos aór-ticos emplean catéteres de baja frecuencia (8 a10 MHz), mientras que los procedimientos ilía-cos lo hacen con frecuencias entre 20 y 30 MHz

(11). Para los procedimientos de la aorta toráci-ca es recomendable usar el catéter Vision-PV-8.2Fr de 10-MHz (Volcano Therapeutics, RanchoCordova, CA) (Figura 7). Este catéter contieneun transductor cilíndrico ultrasónico en supunta; por ello, es importante protegerlo deimpactos y de una fuerza excesiva en la navega-ción endovascular. Durante su uso, tanto la guíacomo el catéter se deben lavar con soluciónsalina heparinizada antes y después de cadainserción. Ambos deben estar rectos y alinea-dos, evitando dobleces y acodamientos que pue-dan producir daño a la luz del vaso.

El diseño coaxial de estos catéteres, capacesde emitir ultrasonidos sin un sistema monorrailcomo los primeros dispositivos, elimina los arte-factos de la guía e intensifica la visión de 360º dela anatomía arterial al producir imágenes utili-zando señales ultrasónicas rotatorias. La calidadóptima de visualización se obtiene con el IVUSposicionado en paralelo a la pared del vaso y la


Figura 7. Visión esquemática de un catéter IVUS Vision-PV-8.2F. Se trata de un transduc-tor cilíndrico de 64 elementos situado en la

punta de un diseño coaxial que facilita su nave-gación endovascular.



emisión de ultrasonidos en un ángulo de 90º enrelación con la superficie endoluminal (12).

Con respecto a otras imágenes ultrasónicas,el IVUS cuenta con ciertas ventajas: la cercanía

de la emisión de los ultrasonidos a la pared arte-rial y la corta distancia que las ondas debenrecorrer hacen que la atenuación por la profun-didad sea mínima y, por tanto, se pueda utilizaraltas frecuencias que incrementan de formaimportante la resolución de la imagen y la dis-criminación entre las diferentes estructuras(13). Por el contrario, tiene como principaleslimitaciones su adiestramiento técnico y el altocoste por procedimiento, ya que las sondas noson reutilizables. Además, la señal se atenúa por

la calcificación de los vasos y se intensifica por elmaterial protésico (11). En este sentido, debetenerse en cuenta las características ecogénicasde la endoprótesis: mientras el dacron permitela visualización más allá del tejido, otros produc-tos, tales como el politetrafluoroetileno, poseenunas propiedades físicas de absorción y refle-xión que limitan la visualización de los ultrasoni-dos (1). Otra importante consideración de tipotécnico es que el IVUS no puede realizarse demanera simultánea con la liberación de la endo-prótesis. Debido a que se desplaza sobre guía,supone un tiempo adicional entre 5-6 minutospor los intercambios de catéteres y la interpre-tación de las imágenes (1).Estas limitaciones, porel contrario, no afectan al empleo de ETE.

B. PROCEDIMIENTO

Para procedimientos aórticos torácicos se

debe usar un introductor de 10-Fr que permitaacomodar el catéter-IVUS de 10-MHz, y guíasrígidas Amplatz de 0.025» o 0.035». Habi-tualmente, para evitar el intercambio de guías ycatéteres, algunos autores recomiendan la utili-zación de la arteria femoral contralateral a laque se emplee para implantar el dispositivoendovascular.

Las imágenes deben adquirirse mediante unatécnica de «pull-back», es decir, mientras se reti-ra el catéter desde la zona proximal del arco

aórtico hacia la zona distal y no cuando éste seavanza (14). Simultáneamente, en la pantalla del

monitor de fluoroscopia se deben marcar losdetalles anatómicos, como origen de los vasos,puerta de entrada en caso de disecciones, loca-lización de flaps intimales, transecciones trau-

máticas, úlceras penetrantes o hematomasintramurales (15). Esto evitará el uso posteriory reiterado de contraste iodado, o al menos ayu-dará a minimizar los volúmenes administrados.

Una vez delineada la morfología de la paredaórtica y localizado el origen de los troncossupraaórticos (tronco braquiocefálico, carótidaprimitiva izquierda y subclavia izquierda), el IVUSpermite la determinación correcta de las dimen-siones aórticas, la selección adecuada de endo-prótesis, sus zonas de fijación y la aposición con

la pared aórtica. Comparado con la angiografía yla tomografía computarizada, el IVUS ha demos-trado ser el método más preciso en el cálculo delas dimensiones intraluminales (diámetro trans-verso) y la determinación de las áreas óptimas deanclaje de la endoprótesis (11, 15). De hecho, porencima del 20% de los pacientes tiene discrepan-cias entre las imágenes preoperatorias de TAC ylas medidas del IVUS, requiriendo cambio en laselección del tamaño de endoprótesis (16).

En conjunción con la fluoroscopia, el IVUSpuede ser usado para comprobar el despliegue,el grado de expansión y la aposición de la endo-prótesis con la pared aórtica. Aunque las endo-prótesis puedan ser liberadas de acuerdo conlas imágenes del IVUS, sin la necesidad de fluo-roscopia adicional, esto requiere un alto grado


Figura 8. El IVUS ayuda a localizar el origen delos vasos desde la luz verdadera (TL) o luzfalsa (FL). En la imagen de la izquierda se iden-tifica la arteria renal saliendo de la luz verda-dera, mientras que en la imagen de la derechase aprecia una nueva reentrada de la disección.

(Imagen tomada de Koschyk DH et al, Circulation2005; 112: I-260-I-264).



de adiestramiento y familiaridad con la instru-mentación del IVUS (17).

En casos de disección aórtica, una vezcubierta la puerta de entrada, el IVUS es capaz

de detectar cambios en la distribución del flujosanguíneo entre la luz verdadera y la luz falsa,mostrando el desplazamiento del flap-septalhacia la luz falsa y el estancamiento concomitan-te de la luz falsa. Estas observaciones sirven debase para seleccionar una adecuada longitud decobertura aórtica, particularmente, cuando exis-ten varias puertas de entrada o troncos vascula-res que pueden verse afectados (Figura 8) (1).

VENTAJAS DE LOS ULTRASONIDOS:COMPARACIÓN DE ESTUDIOSCLÍNICOS

Los objetivos del tratamiento endovascularen pacientes con disecciones aórticas tipo-B sonsellar la puerta de entrada de la falsa luz, reesta-blecer el colapso de la luz verdadera y resolver si-tuaciones de mala perfusión o isquemia periférica.Tanto la angiografía, como la ETE y el IVUS son

métodos capaces de mostrar la puerta de entra-da principal en las disecciones, algo que es esen-

cial para el apropiado tratamiento endovascular.En este contexto, sin embargo, tanto el IVUS co-mo la ETE son capaces de detectar más reentra-das secundarias, y, por consiguiente, pueden ayu-

dar a la colocación de otras extensiones distales,un hallazgo frecuentemente no revelado por laangiografía. Así, en un estudio comparativo de 42pacientes con disección de aorta torácica tipo-B,Koschyk et al (1) mostraron como el IVUS y laETE revelaron más reentradas que la angiografía(52 y 43 vs 34, p< 0,005), lo que ayudó a la colo-cación de seis extensiones endoprotésicas adicio-nales (Tabla-1). Asimismo, la angiografía tiene difi-cultades en localizar la guía en la luz verdadera. En4 de 44 casos de este grupo, la guía tuvo que serreposicionada basada en los hallazgos del IVUS oETE. Este hallazgo ha sido confirmado por Rocchiet al (18). Además, debido al acceso multiplano dela sonda ultrasónica, tanto la ETE como el IVUSproporcionan una información más precisa que laangiografía en la medición de las dimensiones aór-ticas en relación con todas las patologías y en ladetección de una incompleta aposición de la en-doprótesis con la pared aórtica (18 y 16 vs 9, p<0.05). El IVUS fue el mejor método para detectar

el origen de troncos supraaórticos o ramas visce-rales, pero la ETE fue superior a todos en la de-


TABLA 1Comparación de la Angiografía, IVUS y TEE en la colocación de Endoprótesis

en pacientes con Disección Aórtica tipo-B (*)

Características de los Pacientes (n= 42) ANGIO IVUS TEE p

Localización puerta principal entrada 42 42 42 NS

Número total de entradas 34 52 43 <0.005

Diferenciación de Luz (TL, FL) 32 42 39 <0.05Posición de la Guía 25 42 40 <0.001

Cierre entrada principal 42 32 31 <0.05

Fugas (endoleak) 1 0 5 <0.05

Orientación de ramas 27 42 33 <0.05

Expansión incompleta del stent 8 18 16 <0.05

Necesidad de angioplastia con Balón 5 14 12 <0.05

Nº de angioplastia balón/ paciente 0.3 2.5 3.5 <0.001

(*) KOSCHYK DH, NIENABER CA, KNAP M, et al. How to guide stent-graft implantation in type B aortic dissec-

tion? Comparison of angiography, transesophageal echocardiography, and intravascular ultrasound. Circulation 2005;112: I260-I264.



tección de fugas periprotésicas (5 versus 0 y 1, p<0.05). Este hallazgo ha sido reportado por otros(1, 18) y nuestra propia experiencia así lo confir-ma: en 6 de 24 pacientes tratados de disección ti-

po-B (25%) el flujo residual en la falsa luz no fuediagnosticado con la angiografía intraoperatoria,mientras que sí lo fue en todos los casos con laETE (4).

La fuga u oclusión incompleta de la falsa luz esrelativamente común en el postoperatorio inme-diato de estos pacientes (11%-16%). Aunquemuchas de estas fugas suelen desaparecer portrombosis a los 3 meses de seguimiento (2%-5%),esta complicación es potencialmente fatal, ya quela oclusión incompleta de la falsa luz no evita el

riesgo potencial de rotura (19, 20). En una seriede 63 pacientes con aneurismas de aorta toráci-ca, Sakai et al. (21) mostró un 21% de fugas en laTAC postoperatoria. Estas fugas no fueron detec-tadas durante el procedimiento endoluminal conun sistema angiográfico móvil de intensificador deimagen. La mayor limitación técnica de los angió-grafos portátiles en quirófano es la dificultad decompensar óptimamente el amplio rango de den-sidades torácicas y la capacidad de obtener unaangulación ideal en ciertos casos de aortas torá-cicas elongadas o tortuosas (22). Fattori et al. (23)confirmó estos hallazgos en un estudio en el que6 de 25 pacientes (24%) mostraron fugas peri-protésicas que no fueron diagnosticadas en qui-rófano mediante angiografía. Después del proce-dimiento un flujo proximal persistente fue diag-nosticado con ecografía transesofágica en 8pacientes, mientras que la angiografía visualizó tansólo 2 casos. En este sentido, Orihashi et al. (24)ha publicado una sensibilidad y especificidad del100% para el diagnóstico de fugas periprotésicastorácicas con ecografía transesofágica.

Considerando todas las fases de la terapiaendovascular, según Rocchi et al (18), la ETEproporciona una información decisiva frente a laangiografía, determinando cambios de procederhasta en un 38% de los casos (16 de 42 pacien-tes). En particular, en 4 pacientes fue útil parareposicionar la guía en la luz verdadera; en 7pacientes demostró fugas no advertidas con laangiografía; y en 5 pacientes la ETE demostró

nuevos desgarros intimales que precisaron deendoprótesis adicionales.

CONCLUSIÓN

El tratamiento endovascular de las lesionesde la aorta torácica mejora significativamentecon el uso complementario de la angiografía ylos ultrasonidos (ETE o IVUS). Esta estrategia noimplica riesgos y proporciona una informaciónadicional muy útil para un tratamiento óptimo.En nuestra práctica, la ETE es esencial para latoma de decisiones durante el tratamientoendovascular de la aorta torácica.

BIBLIOGRAFÍA

1. Koschyk DH, Nienaber CA, Knap M, et al. How to guidestent-graft implantation in type B aortic dissection?Comparison of angiography, transesophageal echocardio-graphy, and intravascular ultrasound. Circulation 2005; 112:I260-I264.

2. Weintraub AR, Schwartz SL, Pandian P, et al. Evaluation of acute aortic dissection by intravascular ultrasonography. NEngl J Med 1990; 323: 1566-7.

3. Moskovitz DM, Kahn RA, Konstadt SN, et al. Intraoperativetransesophageal echocardiography aas an adjuvant to fluo-roscopy during endovascular thoracic aortic repair. Eur JVasc Endovasc Surg 1999; 17: 22-7.

4. Gonzalez-Fajardo JA, Gutierrez V, Vaquero C, et al. Utility of

intraoperative transesophageal echocardiography duringendovascular stent-graft repair of acute thoracic aortic dis-section. Ann Vasc Surg 2002: 297-303.

5. Gonzalez-Fajardo JA, Cenizo N, San Norberto EM, VaqueroC. Monitorización intraoperatoria y perioperatoria de laaorta y el sector aortoilíaco. Angiología 2007; 59: S-19-S29.

6. González-Fajardo JA, Gutiérrez V, Vaquero C. Tratamientoendovascular de la disección aguda de la aorta torácica.Monitorización con ecografía transesofágica. En: Vilacosta Iy San Román JA, eds. Síndrome Aórtico Agudo. Barcelona:Prous Science, S.A., 2002: 301-308.

7. Gutierrez V, González-Fajardo JA, Vaquero C. Disección aórti-ca. En: Vaquero Morillo, ed. Tratado de las enfermedades vas-

culares, vol-I. Barcelona: Viguera Editores, S.L., 2006: 389-406.8. García-Fernandez MA, Navia J. Ecocardiografía transesofágica

intraoperatoria: ¿para qué?, ¿cómo?, ¿con quién?. Rev EspCardiol 2000; 53: 1325-1328.

9. Yamada E, Matsumura M, Ayos M, Omoto R. Usefulness of a pro-totype intravascular ultrasound imaging in evaluation of aorticdissection and comparison with angiographic study, transe-sophageal echocardiography, computed tomography and mag-netic resonance imaging. Am J Cardiol 1995;75: 161-165.

10. Evangelista A. Guías de práctica clínica en ecocardiografía.Rev Esp Cardiol 2000; 53: 663-683.

11. Song TK, Donayre CE, Kopchok GE, White RA. Intravascularultrasound use in the treatment of thoracoabdominal dis-

sections, aneurysms, and transections. Semin Vasc Surg2006; 19: 145-9.




12. White RA, Donayre CE, Walot, et al. Intraprocedural ima-ging: thoracic aortography techniques, intravascular ultra-sound, and special equipment. J Vasc Surg 2006; 43: 53A-61A.

13. Koschyk DH, Meinertz T, Hofman T, et al. Value of intravas-cular ultrasound for endovascular stent-graft placementin aortic dissection and aneurysm. J Card Surg 2003; 18:471-7.

14. Lee JT, White RA. Basics of intravascular ultrasound: Anessential tool for the endovascular surgeon. Semin VascSurg 2004; 17: 110-118.

15. Pearce BJ, Jordan WD Jr.Using IVUS during EVAR andTEVAR: improving patients outcomes. Semin Vasc Surg2009; 22: 172-80.

16. Nolthenius RP, Van Den Berg JC, Moll FL. The value of intra-operative intravascular ultrasound for determining stentgraft size with a modular system. Ann Vasc Surg 2000; 14:311-317.

17. Von Segesser LK, Martyb B, Ruchat P, et al. Routine use of intravascular ultrasound for endovascular aneurysm repair:Angiography is not necessary. Eur J Vasc Endovasc 2002; 23:537-542.

18. Rocchi G, Lofiego C, Biagini E, et al. Transesophageal echo-cardiogaphy-guided algorithm for stent-grat implantation. JVasc Surg 2004; 40: 880-885.

19. Nienaber CA, FattoriI R, Lund G, et al. Nonsurgical recons-trucction of thoracic aortic dissection by stent-graft place-

ment. N Engl J Med 1999; 340: 1539-45.20. Dake MD, Kato NK, Mitchell RS, et al. Endovascular stent-

graft placement for the treatment of acute aortic dissec-tion. N Engl J Med 1999; 340: 1546-52. 18.

21. Sakai T, Dake MD, Semba CP, et al. Descending thoracic aor-tic aneurysm : thoracic CT findings after endovascularstent-graft placement. Radiology 1999; 212: 169-174.

22. Slonim SM, Miller C, Mitchell RS, et al. Percutaneous ballo-on fenestration and stenting for life-threatening ischemiccomplications in patients with acute aortic dissection. JThorac Cardiovasc Surg 1999; 117: 1118-27.

23. Fattori R, Caldarera I, Rapezzi C, et al. Primary endoleaka-ge in endovascular treatmentof the thoracic aorta: impor-

tance of intraoperative transesophageal echocardiography. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 120: 490-5.24. Orihashi K, Matsuura Y, Sueda T, et al. Echocardiography-

assisted surgery in transaortic endovascular stent grafting:Role of transesophageal echocardiography. J ThoracCardiovasc Surg 2000; 120: 672-8.




ANESTESIA

EN CIRUGÍA VASCULAR

DE AORTA TORÁCICA





Anestesia en cirugía vascularde Aorta TorácicaÁNGEL MARTÍNEZ MARTÍNEZ, RODRIGO POVES ÁLVAREZ, DAVID VELASCO VILLANUEVA Y

BEATRIZ MARTÍNEZ RAFAEL

Servicio de Anestesiología y ReanimaciónHospital Clínico Universitario de Valladolid

se estratifican dentro del grupo de alto riesgocardíaco para cirugía no cardíaca, lo que suponeque más de un 5% de los pacientes sufrirán una

complicación cardíaca (2).Tradicionalmente la cirugía electiva era retra-

sada tras sufrir un infarto de miocardio duranteseis meses. Las guías de actuación actuales reco-miendan esperar seis semanas después de un in-farto no complicado para la realización de cirugíaelectiva.

En el caso de pacientes con angina inestablees preciso diferir en la medida de lo posible la cirugía electiva dado el elevado riesgo de insufi-ciencia coronaria perioperatoria. La intervenciónpodrá realizarse cuando se haya estabilizado la an-gina mediante tratamiento médico, quirúrgico omediante angioplastia (3).

Si el paciente sufre angor estable hay unaserie de factores que potencian el riesgo qui-rúrgico, entre ellos cabe destacar el angor inva-lidante, la presencia de alteraciones de la repo-larización en el ECG de reposo, la existencia demás de 5 extrasístoles ventriculares por minutoen el ECG de reposo, cardiomegalia en la radio-grafía de torax, antecedentes de insuficienciaventricular izquierda y la existencia de hiperten-sión arterial (4).

1. Electrocardiograma de 12 derivaciones

En pacientes con enfermedad coronaria elECG contiene información pronóstica sobremorbimortalidad a largo plazo. El tamaño y laextensión de las ondas Q permiten estimar deun modo grosero la fracción de eyección del

ventrículo izquierdo y son predictoras de mor-talidad. La depresión del segmento ST mayor de

El tratamiento perioperatorio de los pacien-tes sometidos a cirugía vascular constituye unode los campos más apasionantes de la aneste-

siología actual. Se han llevado a cabo importan-tes avances en el tratamiento de los mismosdurante las tres últimas décadas.

La cirugía de la aorta torácica abarca el trata-miento de aneurismas, disecciones agudas o cró-nicas, pseudoaneurismas, coartaciones y roturastraumáticas. La reparación de aneurismas de aor-ta torácica es considerado uno de los mayoresdesafíos a los que se puede enfrentar un aneste-siólogo durante su manejo perioperatorio. Desdela primera cirugía abierta en 1955 se han produ-cido grandes avances en este campo que han conducido a una significativa reducción de lamorbimortalidad perioperatoria, que sin embar-go continúa siendo elevada. Para proporcionarunos cuidados adecuados a los pacientes el anes-tesiólogo debe poseer conocimientos en múlti-ples áreas, como la ventilación unipulmonar, la circulación extracorpórea, la protección renal ymedular, la hipotermia inducida, la monitorizaciónhemodinámica invasiva, la transfusión y el manejode la coagulopatía. La reparación endovascular delesiones que afectan a la aorta ascendente estáevolucionando aunque quizás más lentamenteque en los aneurismas infrarrenales, sin embargolas evidencias acumuladas indican que es una al-ternativa eficaz a la reparación abierta (1).

EVALUACIÓN PREOPERATORIA

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA

Los procedimientos de cirugía vascularmayor, entre los que se incluye la cirugía aórtica,




valor como predictor de morbilidad perioperato-ria cardíaca no está bien establecido (7).

6. Ecocardiografía de estrés

Potenciada con dobutamina y/o dipiridamoles una prueba que se puede realizar para estra-tificar el riesgo perioperatorio de los pacientescon patologías cardíacas silentes. Algunos estu-dios sugieren que la aparición de acinesias seg-mentarias tras la administración de dobutaminao dipiridamol implica un riesgo cardíaco máselevado en pacientes que van a ser sometidos acirugía vascular mayor (8).

7. Cateterismo cardíaco. Coronariogríapreoperatoria

La prevalencia de la enfermedad coronariaes especialmente elevada en pacientes que sonintervenidos de patología de la aorta torácica. Lainsuficiencia coronaria es la principal causa demorbimortalidad perioperatoria en estos pa-cientes, e igualmente es la mayor causa de mor-talidad a medio plazo (4).

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR

Las complicaciones respiratorias son poten-cialmente graves en pacientes que van a sersometidos a cirugía de la aorta torácica. La insu-ficiencia respiratoria con intubación prolongadaes una de las complicaciones más frecuentes de

esta cirugía. La historia previa de tabaquismo esmuy frecuente en esta población, así como laenfermedad pulmonar obstructiva crónica.

1. Exploración física

La presencia de disnea o estridor puede serun signo de compresión traqueal o bronquial. Lahemoptisis puede indicar una fuga a vía aérea. Laparálisis del nervio recurrente laríngeo en

pacientes con aneurismas de la aorta ascenden-te o del arco puede producir disfonía.

0.5 mm, la hipertrofia ventricular izquierda y elbloqueo de rama izquierda en pacientes conenfermedad coronaria se asocian con una dismi-nución de la expectativa de vida. La presencia de

un ritmo diferente al sinusal es pronóstico demorbilidad cardíaca (5).

2. Evaluación de la función del ventrículoizquierdo

Es obligatoria en pacientes que se encuen-tran en el momento preoperatorio en insufi-ciencia cardíaca. Sería recomendable evaluar lafracción de eyección del ventrículo izquierdoen pacientes con antecedentes de insuficienciacardíaca o con disnea de etiología desconocida.El mayor riesgo de complicaciones se observaen los pacientes con una fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo menor del 35%, estapobre función es predictora de insuficienciacardíaca y muerte, pero no de eventos isqué-micos (6).

3. Prueba de esfuerzo

La instauración de isquemia miocárdicacomo respuesta a cargas bajas de ejercicio estárelacionada con un aumento del riesgo periope-ratorio y a largo plazo de eventos cardíacos.

4. Gammagrafía con Talio-Dipiradamol

Está demostrada la utilidad pronóstica deesta prueba realizada previamente a cirugía vas-cular mayor electiva. Un defecto de perfusiónmiocárdica reversible predice eventos periope-ratorios, y un defecto persistente de fijación detalio es predictor de complicaciones a largoplazo.

5. Ecocardiografía

Permite la medición de la función ventricular

izquierda, fracción de eyección y función valvular.Es útil, disponible y relativamente barata, pero su



ANESTESIA EN CIRUGÍA VASCULAR DE AORTA TORÁCICA ■ 69



2. Radiografía de tórax

Un hallazgo clásico es el ensanchamiento delmediastino en presencia de patología de la aorta

torácica. Con frecuencia se observa el ensan-chamiento del botón aórtico con diámetros dis-pares de aorta ascendente y descendente. Se hadescrito una sombra doble en caso de disecciónaórtica, en la que la luz falsa puede visualizarse.Permite la identificación de una desviación tra-queal o del bronquio principal izquierdo quepuede dificultar la colocación de un tubo doble-luz izquierdo.

3. Tomografía axial computerizada

Constituye una herramienta útil para diag-nosticar el tamaño del aneurisma, en algunoscasos ha sustituido a la angiografía.

4. Gasometría arterial y test de funciónpulmonar

Son útiles para establecer comparacionespostoperatorias. La hipercapnia preoperatoria(presión parcial de dióxido de carbono > 45 mmHg) es un indicador de morbilidad postoperato-ria.

La administración preoperatoria de un ciclocorto de glucocorticoides (40mg/día durante 2días) es útil en los pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica o asma (9,10).

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

La enfermedad renal es común en lospacientes de cirugía vascular. La etiología esvariada, incluye entre otros la enfermedad ate-rosclerótica, hipertensión y nefropatía diabética.La anomalía basal se ve agravada por la adminis-tración preoperatoria de contraste radiológico,que es directamente nefrotóxico. La mejorinformación sobre la capacidad funcional renal

es obtenida de los exámenes de laboratorio,tanto de sangre como de orina (11).

EVALUACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSOCENTRAL

Los déficits neurológicos preexistentes, los

antecedentes de accidentes isquémicos transito-rios, ictus y convulsiones deben ser buscadosespecíficamente en el preoperatorio porque lascomplicaciones neurológicas surgen frecuente-mente después de esta cirugía. En algunos casosseleccionados puede estar indicada la realiza-ción de una angiografía carotídea (12).

EVALUACIÓN DE LA COAGULACIÓN

La incidencia en la población general de diá-tesis hemorrágica es muy baja. Al tratarse de unacirugía mayor, en el preoperatorio de la cirugíade aorta torácica es obligatorio la determina-ción del tiempo de tromboplastina parcial acti-vada y recuento plaquetario en todos los casos.En caso de que la anamnesis oriente a posiblesalteraciones se debe determinar también eltiempo de protrombina, tiempo de sangría ytiempo de trombina.

En esta cirugía la competencia hemostáticaes fundamental por la alta incidencia de coagu-lopatía que se desarrolla en estos casos. Tambiénhay que tener en cuenta la necesidad de punciónlumbar para drenaje de líquido cefalorraquídeo,que requiere parámetros hemostásicos norma-les. Preoperatoriamente se interrumpen delmodo habitual los tratamientos antiagregantes yanticoagulantes (13).

ANESTESIA EN CIRUGÍAVASCULAR DE AORTA TORÁCICAPOR TORACOTOMÍA (ABIERTA OCIRUGÍA CONVENCIONAL)

MONITORIZACIÓN EN LA CIRUGÍADE AORTA TORÁCICA

La monitorización en cirugía abierta deaorta torácica incluye los siguientes aspectos:

1. Monitorización hemodinámica:

a. ECG (en sus derivaciones DII y V5, por ser

las más sensibles para detectar arritmias yalteraciones del segmento ST)




b. Presión arterial cruenta: si la lesión estásituada en la aorta proximal, monitorizare-mos arteria radial izquierda o arteria femoral,por la posibilidad de que el clampaje aórtico

incluya el tronco arterial braquiocefálicoderecho. En cirugía de aorta distal, cateteriza-remos arteria radial derecha más arteriafemoral, para medir las presiones distales alclampaje inferior. A menudo, se cateterizan lasdos arterias radiales (14).

c. Catéter de arteria pulmonar: No esconsiderada monitorización de rutina y noha demostrado que su uso mejore el pro-nóstico de los enfermos. Nos permitirámonitorizar las presiones de llenado ventri-cular izquierdo y el gasto cardíaco de formacontinua (16).

d. Ecocardiograma transesofágico (ETE).Algunos autores lo emplean de rutina (1).Nos permitirá valorar la medición del volu-men telediastólico del ventrículo izqdo(VTD.VI - equivalente a la precarga), la apari-ción de isquemia miocárdica (alteraciones re-gionales en la movilidad de las paredes ven-triculares), la función valvular (insuficiencia

aórtica), la función biventricular, y evaluar lacalidad de la reparación (16). El ETE es másprecoz en detectar cambios sugestivos de is-quemia que el ECG.

2. Monitorización respiratoria (16)

a. Siempre, la monitorización básica: SpO2,ETCO2, auscultación (método más eficazpara detectar broncoespasmo, secrecionesacumuladas en vía aérea y la intubación bron-quial), presiones en vía aérea, complianza,curvas presión–volumen, FiO2, medición degases anestésicos, broncoscopia cuando serealiza bloqueo pulmonar con tubo de dobleluz (TDL).

b. El TDL ideal es el izquierdo. Si se trata de ungran aneurisma que comprima el bronquioprincipal izquierdo, usaremos un TDL dere-cho. Si es factible, se cambiará el TDL al final

de la intervención por una SET convencionalpara facilitar el destete ventilatorio.

3. Monitorización neurológica

Hay diversos métodos que tratan de dismi-nuir la incidencia de daño neurológico postope-ratorio en este tipo de intervenciones, aunqueninguna técnica per se mejora el pronóstico clí-nico (14).

En cirugía de aorta ascendente y arco sepueden utilizar: electroencefalograma (EEG),índice biespectral (BIS), saturación venosa yugu-lar de oxígeno (SvjO2), Doppler transcraneal,espectroscopia casi-infrarroja (NIRS).

En cirugía de aorta torácica descendentese pueden usar la monitorización de los poten-

ciales evocados somatosensoriales (PESS), lospotenciales motores evocados tras estimulacióneléctrica transcraneal (tc-MEP), y la presión delLCR.

a. EEG: se ha empleado en la parada cardiacacon hipotermia profunda (PCHP) para valo-rar la producción de un «silencio eléctrico».

b. BIS: se trata de un sistema de monitoriza-ción no invasiva que cuantifica el nivel de hip-nosis a través del procesamiento del EEG.

Dicha monitorización también nos expresa la«tasa de supresión», que es el porcentaje detiempo durante el cuál el EEG ha estado iso-eléctrico en los últimos 63”. Es sabido quedurante la PCHP se dan altas tasas de supre-sión con valores BIS bajos, y hay trabajos quesugieren que la persistencia de un valor BISbajo en estos procedimientos durante la fasede recalentamiento del paciente podrían serpredictivos de daño neurológico, aunquehacen falta más estudios que corroboren

dicha hipótesis (17)c. SvjO2: parámetro que mide el balance entre

el aporte y el consumo cerebral de O2. Seemplea en cirugía del arco aórtico para ins-taurar la PCHP (cuando su valor es > 98%).

d. Dopppler transcraneal: de utilidad paravalorar el flujo en las arterias cerebralesmedias y los posibles eventos embólicos.

e. NIRS: técnica no invasiva análoga a la oxi-metría cerebral. Su interpretación es similar a

la de la SvjO2 y sus valores normales oscilanentre 55-75%.




f. PESS (19,16, 1, 20): Se definen los «poten-ciales evocados» como la respuesta electrofi-siológica del sistema nervioso a la estimula-ción eléctrica (motora o sensitiva), auditiva o

visual (19). Con ello medimos el estado fun-cional de la médula espinal en la cirugía deaorta torácica descendente (hay que tener encuenta que la incidencia de paraplejia iatrogé-nica en estas intervenciones oscila entre el 1-16%). Para el estudio de los PESS se empleanlos nervios tibial posterior, mediano y cubital.El uso de los PESS tiene ciertas limitaciones.

• Sólo monitorizan las columnas laterales y

posterior de la médula (sensitivas), no laanterior (motora), que es la zona conmayor riesgo de isquemia. Así, se puedeproducir isquemia y lesión motora conPESS normales, lo que se interpretaríacomo falsos negativos.

• Sus valores se influyen por multitud de fár-macos (anestésicos inhalatarios), hipoter-mia, hipoxia, etc, situaciones que alteran laamplitud y latencia de los PESS y provocanresultados falsos positivos.

• Durante su interpretación se pueden llegara producir hasta un 67% de falsos positivosy un 13 % de falsos negativos.

Cunningham estudió la monitorización conPESS en 33 pacientes (21) cuando la presión deperfusión aórtica distal era > 60 mmHg sinpérdida de los PESS no se producía déficit neu-rológico, independientemente del tiempo declampaje, cuando se perdían los PESS, la inci-

dencia de paraplejia alcanzaba el 31%, siendodel 71% si la pérdida era durante más de 30minutos. La no pérdida de los PESS o la dura-ción del clampaje inferior a 30 minutos se aso-ció a un 0% de incidencia de paraplejia (20). Sinembargo, en otro estudio, Guérit y cols. (23)estudiaron 47 pacientes sometidos a cirugía deaorta descendente monitorizados con PESS, yconcluyeron que las técnicas de perfusión aór-tica distal junto a la monitorización con PESStendrían un papel importante en la prevención

de isquemia medular y paraplejia en estospacientes.

TcMEP: Potenciales motores evocados trasestimulación eléctrica transcraneal. Se basan en laactivación de las motoneuronas α producida porestímulo del córtex motor, lo cual produce una

respuesta evocada electromiográfica en la extre-midad inferior. Así pues, monitorizan la actividadde la columna medular anterior, por ello, y por larapidez de respuesta a la isquemia medular, su va-lor pronóstico es mayor que el de los PESS, he-cho que recogen Shine y cols. en una serie de 60pacientes (22), evidenciando que la rápida desa-parición de los tcMEP tras clampaje aórtico ele-vaba el riesgo de desarrollar isquemia medular.

Posteriormente al clampaje aórtico, lostcMEP se monitorizan cada minuto, considerán-

dose que un descenso en el 25% de su valorbasal indica isquemia medular.

g. Presión del LCR: el drenaje del LCR se haempleado para mejorar la presión de perfu-sión medular, habida cuenta que ésta equivalea la presión aórtica media distal al clampajemenos la presión cerebro (medular ó la PVC,la que sea mayor de las dos) (24). El clampajeaórtico provoca un aumento de entre 10-15mmHg en la presión del LCR. Así pues, la

presión del LCR se controlaría con un catéterintradural colocado a nivel L3/4 ó L4/5, paramantenerla a unos 10 mmHg, pudiéndose dre-nar LCR tanto en el intra como en el posto-peratorio inmediato. Hay sistemas intratecalesde drenaje con válvulas de presión unidirec-cionales que permiten la salida unidireccionaldel LCR cuando su presión es superior a 5-10mmHg. Es una técnica no exenta de complica-ciones (hematoma epidural, infecciones, her-niación cerebral, etc.) (16).

4. Monitorización analítica

Es muy importante la monitorización de lagasometría arterial durante la hipotermia.

5. Monitorización de la temperatura (24)

La hipotermia profunda acompañada deparada circulatoria completa es la técnica más




usada como neuroprotección durante la cirugíadel arco aórtico. Se ha sugerido que la hipoter-mia produciría cierto grado de protección cere-bral, con disminución de los requerimientos de

oxígeno y prolongación de la seguridad del tiem-po de isquemia. Uno de los grandes problemasde la hipotermia es la coagulopatía que produce.La temperatura cerebral se correlaciona biencon la medida en faringe. Unos centros alcanzantemperaturas de 14-16ºC en esófago, y otrosemplean hipotermia ligera a 32-34ºC (25). Detodas maneras, aún en hipotermia profunda, eltiempo óptimo de parada circulatoria completasería inferior a 30´. Tiempos de 40´ incrementanla posibilidad de ictus, y tiempos de 60´, de mor-

talidad precoz (14).

FISIOPATOLOGÍA DEL CLAMPAJE/DESCLAMPAJE AÓRTICO

El clampaje aórtico produce una serie deprofundas modificaciones fundamentalmentehemodinámicas y metabólicas (16, 1, 24, 26, 27):

(PAM: presión arterial media; PIC: presión intra-craneal; PVC: Presión venosa central; PAP: presión

arterial pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar;FC: frecuencia cardiaca; VI: ventrículo izquierdo;FEY.VI: fracción de eyección del VI)

1. Cambios hemodinámicos• incremento en la tensión arterial (lo que

implica en la PIC)• alteraciones en la contractilidad cardiaca

segmentaria• aumento en la tensión parietal del VI• disminución de la fracción de eyección• disminución del gasto cardiaco• disminución del flujo sanguíneo renal (cor-

tical sobre todo)• incremento en la presión capilar pulmonar

enclavada (PCP)• incremento en la presión venosa central

(PVC)• aumento del flujo sanguíneo coronario

2. Cambios metabólicos

• disminución del consumo corporal totalde O2

• disminución de la producción total deCO2

• aumento de la saturación venosa mixta deoxígeno (SvmO2)

• disminución de la extracción tisular totalde O2

• aumento en la concentración plasmáticade adrenalina y noradrenalina

• alcalosis respiratoria y acidosis metabóli-ca.

El desclampaje aórtico provoca una res-puesta hemodinámico-metabólica concreta ybien definida:

1. A nivel hemodinámico, se observa una dis-minución en la contractilidad miocárdica, en lasresistencias vasculares sistémicas, en la PVC, enel retorno venoso y en el gasto cardiaco con unaumento en la PAP.

2. Las alteraciones metabólicas más remarca-bles serían un aumento del consumo tisular globalde O2 (lo que implica una 5vm02), de la con-centración plasmática de lactato, de prostaglandi-nas y otras citoquinas, de la fracción activada delcomplemento y de factores depresores miocárdi-

cos, con hipotermia y acidosis metabólica.

FISIOPATOLOGÍADE LA HEMOSTASIAPERIOPERATORIA (16, 1)

La cirugía aórtica provoca profundos cam-bios en la hemostasia en todas sus vertientes.

Se producen alteraciones plaquetarias por eluso de antiagregantes y de heparina sódica encaso de circulación extracorpórea.

Los factores de coagulación se ven diluidospor el cebado de la bomba extracorpórea.También se afectan por la hipotermia, que exa-cerba la respuesta fibrinolítica. Se producentrombos a nivel de la microvascularización. Losaneurismas y las disecciones de aorta se asociana coagulación intravascular diseminada (CID).

Estas intervenciones requieren la reserva deunos 4-6 concentrados de hematíes. Para dismi-nuir la incidencia de alotransfusión, se han

empleado la donación autóloga preoperatoria, lahemodilución normovolémica (que NO empeo-




ra la isquemia miocárdica preexistente y mejorala tolerancia al clampaje en presencia de enfer-medad coronaria) y el uso de recuperadorescelulares intraoperatorios (cuyo empleo rutina-

rio puede no ser una medida coste-efectiva).

MANEJO ANESTÉSICO DE LA CIRUGÍADE LA AORTA TORÁCICA (1, 26)

Es más importante asegurar un óptimomanejo hemodinámico de los pacientes que ele-gir una u otra técnica anestésica.

Para la cirugía programada, se puede rea-lizar anestesia general con halogenados, siendo

la razón más importante para emplearlos lacapacidad que tienen de producir protecciónmiocárdica mediante precondicionamientoisquémico. El óxido nitroso no parece un fárma-co muy recomendable por sus efectos adversoscardiovasculares. Se pueden emplear opiáceos,habiendo grupos que han encontrado que elsufentanilo a dosis de 15-20 mcg/kg mejora elpronóstico de los enfermos sometidos a estetipo de cirugía (26). Su mayor desventaja sería elretraso en el despertar que ocasionan esas

dosis, otra alternativa sería emplear dosis másbajas (del orden de 2-5 mcg/kg) combinadas con0,5-1 CAM de anestésico inhalatorio halogena-do. Se pueden añadir benzodiacepinas y relajan-tes musculares. Si se emplea monitorizaciónneurofisiológica con tcMEP, debería emplearseanestesia intravenosa.

Puede emplearse una técnica regional neu-roaxial complementaria, lo cual tiene ventajas einconvenientes:• mejora los valores obtenidos por espirome-

tría• mejora el flujo miocárdico por dilatación de

las arterias coronarias, lo que evita el aumen-to en la PCP asociado al clampaje

• la necesidad de heparinización sistémicapuede ser factor de riesgo para la formaciónde un hematoma epidural

• su uso con anestésicos locales provoca mayorhipotensión asociada al desclampaje y a lareperfusión.

Es muy importante recalentar al enfermocon mantas térmicas al término de la interven-

ción. Las variaciones hemodinámicas puedencontrolarse con nitroglicerina ó β-bloqueantestipo esmolol. Hay autores que continúan el β-bloqueo en el postoperatorio inmediato si no

existen contraindicaciones para el mismo.Los objetivos y el manejo cambian si se trata

de cirugía urgente/emergente, siendo lacausa más frecuente de reparación aórticaurgente la ruptura de aneurisma (más frecuen-temente, en el retroperitoneo, un 25% se rom-pen intraperitonealmente). Se suele producir unshock hemorrágico. El objetivo principal es elcontrol quirúrgico de la aorta proximal. Puederealizarse una intubación con el paciente des-pierto o bien una inducción con etomidato,

ketamina, fentanilo, o una combinación de ellos, junto a un bloqueante muscular. Debe realizarseuna agresiva reposición de la volemia, preferen-temente preoperatoria, para lo cual deben dis-ponerse de vías venosas periféricas de gran cali-bre. Deben emplearse calentadores de líquidosy disponer de medicación cardiovascular (ino-trópica y/o vasopresora) para su inmediataadministración, tanto en bolo como en perfu-sión. Tras controlada la aorta y estabilizado elenfermo, el manejo es similar al de la interven-ción programada.

TÉCNICASDE PROTECCIÓN MEDULAR

La paraplejía, como complicación de la ciru-gía aórtica experimental, fue descrita porCarrel en 1910 (28). En su artículo establecíaun tiempo de isquemia medular tolerable infe-rior a 15 minutos, y preconizaba el uso deshunts como método de prevención de laisquemia medular. La primera resección de unaneurisma de la aorta torácica descendente fuerealizado por Lam y Aram en 1951 (29) conayuda de un shunt intraluminal. El pacientedesarrolló paraparesia.

La incidencia publicada de paraplejía oscilaentre el 0.2% y el 40% (14).

Existen diferentes factores que favorecen elriesgo de isquemia medular. La principal causa

que favorece la isquemia es el tiempo de clam-paje aórtico. Un tiempo de clampaje menor de




20-25 minutos parece ser relativamente seguro,frente a un tiempo de clampaje aórtico por en-cima de 30-40 minutos que incrementa su riesgode forma significativa.

Se han descrito otros factores entre los quedestacamos los siguientes: episodios de hipo-tensión en el intra y postoperatorio, pérdida dearterias intercostales durante la cirugía o poroclusión ateroembólica en el postoperatorio,localización y extensión de la lesión (más fre-cuente en los aneurismas tipo C, frente a los ti-pos A y B), presencia de rotura o disección,existencia o no de circulación colateral, presen-cia de medidas de protección medular, edad delpaciente, daño por reperfusión y/o edema de la

médula espinal.Los métodos empleados como protección

medular para reducir la isquemia medular sontécnicas de perfusión distal, drenaje del LCR,hipotermia, agentes farmacológicos y otros.

1. Técnicas de perfusión distal

Son utilizadas para controlar la hipertensiónarterial proximal reduciendo la postcarga mio-cárdica, atenuar la hipotensión que ocurre trasel desclampaje aórtico y proporcionar una per-fusión adecuada a los órganos distales al clam-paje, disminuyendo el riesgo de acidosis meta-bólica, fallo renal, isquemia mesentérica e isque-mia medular.

Los tipos de sistemas de soporte circulato-rio distal (30) disponibles son:

ShuntsBy-pass aurícula izquierda-arteria

femoralBy-pass vena femoral-arteria femoral oBy-pass cardiopulmonar parcialLas técnicas de perfusión distal para que

sean efectivas deben mantener una presión aór-tica distal en torno a 60-70 mmHg para poderasegurar una adecuada perfusión a la medulaespinal. Sin embargo, se dan situaciones en lasque a pesar de mantener una buena perfusióndistal, el riesgo de isquemia se hace patente alverse incluidas, en el segmento aórtico clampa-

do, arterias tributarias de la arteria espinal ante-rior (a. de Adamkiewicz).

2. El drenaje del LCR

La utilidad del drenaje del LCR en la preven-ción de la paraplejía se ha sugerido a partir de

modelos teóricos (31,32) en los que se han estu-diado los cambios hemodinámicos que ocurrenen la médula espinal durante el clampaje aórtico.

Tras el clampaje aórtico se produce unaumento de la presión del LCR que contribuyea disminuir la presión de perfusión de la médulaespinal y consecuentemente aumentar el riesgode isquemia medular.

El objetivo del drenaje del LCR es aumentarla presión de perfusión medular. Idealmente, laPP debería mantenerse por encima de 80mmHg

durante la cirugía y el postoperatorio. Para ellose recomienda mantener una PAM superior a 90mmHg y una presión del LCR en torno a10mmHg (33).

El grupo de Safi et al (34), ha publicado enreiteradas ocasiones la utilidad del drenaje delLCR en la reducción del riesgo de paraplejía trascirugía de aorta torácica. En un reciente revisiónde Cina et al (35), a partir de un metaanálisisque incluye estudios aleatorizados y no aleatori-zados, se ha publicado una odds ratio para laaparición de paraplejía en los pacientes con dre-naje de LCR de 0,30 (IC 95%=0,17-0,54;p=0,001), con una RRA del 9%, lo que se tradu-ce en una NNT de 11, es decir, que debería rea-lizarse drenaje de LCR en 11 pacientes para evi-tar la paraplejía en tan sólo uno de ellos.

3. Hipotermia

Es un método muy utilizado que tiene cómoobjetivo aumentar el periodo de seguridad deisquemia medular. La forma más empleada es lahipotermia moderada (32-34ºC).

4. Enfriamiento medular

La inducción de hipotermia medular preten-de una protección frente a la isquemia por lareducción de la tasa metabólica celular.

En 1993, Cambria et al (33), aplicaron porprimera vez este método de hipotermia regional




que consistía en la infusión de suero salino a 4ºCa través de un catéter epidural colocado a nivelde T10-T12.

Tschop et al (36), aplicaron el enfriamiento

epidural junto con drenaje de LCR sobre sietepacientes, de los cuales, cuatro no presentaronningún déficit neurológico postoperatorio yconcluyeron que a pesar de ser un métodoexperimental preliminar, podría reducir las lesio-nes de la médula espinal. Sin embargo, su usosigue siendo controvertido.

5. Fármacos protectores

Diversos fármacos, similares a los emplea-dos para la protección cerebral en la cirugía decayado aórtico, han sido investigados para pro-teger la médula espinal. Han despertado graninterés los antagonistas de N-Metil-D-aspartato(NMDA), por su acción protectora de los efec-tos neurotóxicos de los neurotrasmisores, talescomo, el glutamato (14).

6. Reimplantación de arteriasintercostales

El sacrificio de las arterias intercostales crí-ticas para el flujo sanguíneo medular es la causafundamental de la isquemia.

Algunos cirujanos abogan por la identifica-ción y reimplantación de arterias intercostales.Para la detección preoperatoria de la arteria deAdamkiewicz, el grupo de Kawaharada et al (37),destacaron como muy útil la resonancia magné-tica angiográfica.

Safi et al (38) han comprobado que el riesgode paraplejia es mayor cuando no se reimplan-tan las arterias intercostales a nivel de T8-T12,frente al reimplante de estas.

La reimplantación extensa de arteriasintercostales utilizando pinzamiento aórticosecuencial multisegmentario junto a una ade-cuada perfusión distal, han sido descritas, como

medidas preventivas eficaces en la isquemiamedular (39).

MANEJO HEMODINÁMICO

Los pacientes con patología de la aorta des-cendente, requieren una monitorización de la

presión arterial de forma invasiva lo antes posi-ble. La vía arterial de elección es la arteria radialderecha.

Los dos factores de riesgo que se correla-cionan directamente con un incremento dedisección aórtica, son la hipertensión arterial yuna velocidad de eyección alta, por lo que esprioritario su prevención y tratamiento.

Ya en el preoperatorio, debe mantenerseuna presión arterial sistólica de 90 a 115 mmHgy una frecuencia cardiaca de 60 a 80 lat/min. El

tratamiento de elección es el nitroprusiato y losbetabloqueantes.

En el intraoperatorio, las dos fases más críti-cas, donde se presentan mayor número de cam-bios hemodinámicos y donde se precisa unamonitorización y manejo farmacológico exhaus-tivo son, el clampaje y desclampaje aórtico.

1. Clampaje aórtico

La colocación de un clamp a nivel proximal ydistal a la lesión genera hipertensión arterial anivel proximal e hipotensión e hipoperfusión anivel distal.

Al tratar la hipertensión arterial proximal,hay que evitar hipotensión distal con mala per-fusión de los órganos distales al pinzamiento.

Para atenuar el incremento brusco de la ten-sión arterial, secundario al clampaje aórtico, sedeben aplicar con suficiente antelación, una serie

de medidas farmacológicas que aseguren unosvalores de presión arterial de 90-100 mmHg.Dentro del arsenal terapéutico utilizado

para éste propósito, los más empleados son, losagentes anestésicos volátiles, los vasodilatadoresy los β-bloqueantes de acción corta.

La nitroglicerina, posee un efecto vasodilata-dor, reduce la precarga, las resistencias vascula-res pulmonares y generalmente reduce el con-sumo de oxígeno miocárdico. Sin embargo, aveces es insuficiente para el control de la hiper-

tensión arterial y por ello se hace necesario aña-dir otros fármacos, cómo el nitroprusiato que




tiene un buen efecto vasodilatador, de predomi-nio arteriolar pero tiene el inconveniente dedisminuir la perfusión distal y de elevar la pre-sión intracraneal e intramedular con el consi-

guiente riesgo de isquemia renal y medular.En pacientes con buena función ventricular,

los betabloqueantes, como el esmolol, propra-nolol y labetalol, resultan útiles para reducir lahipertensión arterial y el volumen minuto.

Si el gasto cardíaco se encuentra reducido,está indicado un agente inotrópico, como ladobutamina o inhibidores de la fosfodiesterasa.

Los sistemas de soporte circulatorio distal,tienen un papel importante en la fase de clam-paje aórtico, tanto para el control de la hiper-

tensión arterial proximal, porque reducen lapostcarga miocárdica, como para la hipoperfu-sión distal, porque proporcionan flujo a los órga-nos distales, disminuyendo la acidosis metabóli-ca y por tanto la incidencia de isquemia renal,mesentérica y medular (14).

2. Desclampaje aórtico:

Al realizar el despinzamiento aórtico la con-secuencia fundamental es la hipotensión arterialy las alteraciones metabólicas secundarias alincremento de la PaCO2 y del ácido láctico.

Para minimizar los efectos adversos de lahipotensión arterial, es prioritario estableceruna reposición de la volemia, retirar las perfu-siones de vasodilatadores y betabloqueantes yreducir las dosis de agentes anestésicos, previa-mente a la retirada del clamp.

Se ha propuesto la administración de 0,5-1

gr/kg de manitol justo antes de la liberación delclamp de aorta para prevenir la vasoconstric-ción pulmonar posterior al clampaje.

En caso de hipotensión severa refractaria almanejo convencional, debe considerarse elreclampaje aórtico.

Para reducir la acidosis metabólica y respira-toria, será necesaria la administración de bicar-bonato sódico e incrementar la ventilación pul-monar.

Para atenuar el síndrome postreperfusión, el

desclampaje se debe realizar de forma gradual,durante 2 a 4 minutos. Se pinzará de nuevo la

aorta si fuera necesario en caso de hipotensiónsevera.

A veces resulta necesario asociar vasopre-sores (fenilefrina, noradrenalina, adrenalina),

para el control de la hipotensión, pero su uso hade ser cauteloso para evitar el efecto contrario.

Los sistemas de perfusión distal, tambiénpresentan beneficios en el desclampaje aórticoporque permiten la infusión rápida de volumen,si son utilizados como un reservorio.

PROTECCIÓN RENAL

La insuficiencia renal, es una complicación

común en el postoperatorio de cirugía de aorta.Su incidencia en enfermos vasculares es del 15%(40) y presenta una tasa de mortalidad periope-ratoria del 60 al 90% (41).

Existen infinidad de estudios encaminados aidentificar las variables asociadas a una mayorpredisposición de fallo renal en el postoperato-rio, entre ellas citamos las siguientes (41):

• disminución del flujo sanguíneo renal• tiempo de pinzamiento aórtico• la presión de perfusión renal• existencia de insuficiencia renal previa• hipotensión intraoperatoria (duración e

intensidad)• mioglobinuria (procedente de la isquemia

de las extremidades inferiores)• ateroembolismo• administración de contrastes radiológicos• deshidratación previa del paciente

Godet et al (42), estudiaron prospectiva-

mente a 475 pacientes durante un periodo dedoce años, y encontraron que la edad mayor de50 años, la disfunción renal preoperatoria, laduración de la isquemia renal y la cantidad detransfusiones de sangre, eran factores predicti-vos significativos de ésta complicación.

En esta misma línea, el grupo de Ellenbergeret al (40), publicaron que tanto la insuficienciarenal preoperatoria como la complejidad de lacirugía, eran los principales predictores de dis-función renal.

En un estudio realizado por Huynh et al(43), demostraron que la insuficiencia renal pre-




operatoria, es un determinante importante demortalidad precoz, incluso en pacientes sinenfermedad clínicamente evidente (diálisis, his-toria de insuficiencia renal o Cr sérica>2mg/dl)

y determinaron en éste grupo de riesgo, que latasa de filtración glomerular era un marcadorpredictivo de mortalidad mucho más sensibleque la creatinina sérica (de forma aislada).

Las estrategias actuales para proporcionaruna protección renal perioperatoria incluyen, unmantenimiento adecuado de oxígeno a nivelrenal, suprimir la vasoconstricción renovascular,mantener un flujo tubular renal adecuado, dismi-nuir el consumo de oxígeno celular y atenuar eldaño postreperfusión.

La protección farmacológica de los riñonesha sido ampliamente empleada, a pesar de nohaber demostrado evidencia científica en ensa-yos controlados randomizados (14).

El fenoldopam, un agonista dopaminérgicotipo 1, que aumenta el flujo sanguíneo renal yreduce por tanto el riesgo de insuficiencia renalaguda. Sheinbaum et al (41), realizaron un estu-dio de pacientes sometidos a reparación electi-va de aneurismas de aorta, y encontraron que eluso selectivo de fenoldopam se asoció, a reduc-ción en la mortalidad, en la necesidad de diálisis,en la estancia de cuidados intensivos y hospita-laria.

BLOQUEO PULMONAR

La vía de abordaje quirúrgico para acceder ala aorta descendente, suele ser mediante tora-cotomía izquierda con el paciente en decubito

lateral derecho. Es imprescindible realizar unbloqueo pulmonar izquierdo para facilitar laexposición de la aorta y para evitar el daño pul-monar por tracción. El tubo orotraquel de dobleluz es el más recomendable para el bloqueo ypreferiblemente, por la mayoría de los expertosel tubo de doble luz izquierdo. El tubo de dobleluz derecho presenta el inconveniente del posi-ble colapso del lóbulo superior derecho.

En aneurismas de gran tamaño, donde sesospecha una compresión del bronquio principal

izquierdo, se debe realizar una fibrobroncosco-pia antes de colocar el tubo de doble luz

izquierdo. En éste caso sería de elección el tubode doble luz derecho.

Otro tipo de tubo orotraqueal que es viableen éste tipo de cirugía, es el Univent (tubo oro-

traqueal de una sola luz con un bloqueadorendobronquial). Los beneficios que presenta esque no es necesario cambiarlo al final de laintervención y el calibre es menor que el tubode doble luz.

ANESTESIA EN CIRUGÍAENDOVASCULAR DE AORTATORÁCICA

INTRODUCCIÓN

La reparación endovascular de la aortarepresenta una alternativa técnica mínimamenteinvasiva a la cirugía vascular abierta convencio-nal para el tratamiento de patologías de la aortatorácica (44).

El procedimiento endovascular consiste enla colocación de una endoprótesis o stent anivel de la aorta que se introduce generalmentepor vía femoral.

Técnica sugerida inicialmente por Dotter en1969, tuvo aplicaciones clínicas después del tra-bajo de Parodi et al en 1991 (45). En 1994, Dakeet al publican el primer caso de reparaciónendovascular de un aneurisma de aorta torácicamediante la colocación de un dispositivo endo-vascular.

El tratamiento endovascular se ha converti-do en el tratamiento de elección de múltiplespatologías de la aorta torácica: aneurismas,

disecciones, traumatismos, pseudoaneurismapostraumático, malformaciones congénitas(coartación de la aorta), úlceras penetrantes yhematomas murales. Inicialmente se reservópara aquellos pacientes con elevado riesgo qui-rúrgico para llevar a cabo una cirugía abiertaconvencional, pero la evidencia de la baja mor-talidad y los aceptables resultados a corto ymedio plazo, han apoyado el amplio uso de estatécnica. Se puede asociar a otros gestos quirúr-gicos cuando la patología torácica lo requiere,

son los denominados procedimientos combina-dos o híbridos, fundamentalmente cuando se




tratan aneurismas localizados en la aorta ascen-dente , el cayado y los inicios de la aorta des-cendente, la mayoría de ellos consisten en deri-var los troncos supraaórticos (TSA) para poder

cubrir sus salidas desde el árbol aórtico (46). En2005, la Food and Drug Administration deEE.UU, aprobó la primera endoprótesis para tra-tamiento endovascular de los aneurismas deaorta torácica descendente. La reparación endo-vascular de la patología de la aorta torácica seestá convirtiendo en la estrategia de tratamien-to preferida en ciertos pacientes, sin embargo, ydebido a las limitaciones anatómicas de la zonade sellado requerida para el endoinjerto, unnúmero significativo de ellos son excluidos de

dicha técnica (47).Las principales ventajas de esta nueva técni-

ca incluyen:• procedimiento menos invasivo que el con-

vencional• el periodo de oclusión aórtica durante el

implante del injerto es insignificante• técnica que permite que el implante se

inserte en lugares alejados al acceso vas-cular

• evita la toracotomía• elimina la necesidad de diseccionar direc-

tamente la aorta, disminuyendo las compli-caciones

• el paciente presenta más estabilidadhemodinámica y menor agresión metabó-lica, disminuyendo, por tanto, la morbilidadperioperatoria

• se puede deambular precozmente, mejo-rando el postoperatorio, y por tanto, seacorta el tiempo de hospitalización, con

altas más precoces• en cuanto a los costes, todavía es un pro-cedimiento caro, pero en el cómputo gene-ral de gasto hospitalario, parece reducirse.

Cuypers et al. informaron de una tasa de éxi-to inicial de la técnica después de un mes del78%. Después de 6 meses muchas endofugas seresolvieron, lo que resultó una tasa de éxito clí-nico de 83%. La edad y la valoración del riesgoanestésico-quirúrgico (clasificación ASA-Ameri-

can Society of Anesthesiologists) fueron factoresde riesgo significativo en el aumento de la mor-

talidad, la edad y experiencia del cirujano en laexistencia de complicaciones, y la experienciadel cirujano en la existencia de endofugas.

Dake et al. informaron de tasas de supervi-

vencia a los 6 meses, al año y a los dos años del86%, 81% y 73% respectivamente después dereparación endovascular de aneurismas de aortatorácica (AAT). Las complicaciones mayores delprocedimiento fueron muerte precoz (9%), pro-blemas neurológicos (10%) y complicacionespulmonares (12%). La tasa de mortalidad del 9%no difería mucho de la incidencia de mortalidadde la cirugía convencional que se informó del11%, sin embargo, habría que tener en cuentaque el 16% de estos pacientes fueron interveni-

dos de urgencia, y el 60% no eran candidatos atratamiento quirúrgico convencional (48).

Watsh S. et al (49) publican un metaanálisisque realiza un estudio comparativo entre la téc-nica convencional y la endovascular. La técnicaendovascular se asoció con una reducción signi-ficativa de la mortalidad y de lesiones neurológi-cas graves. No hubo diferencias significativas enlas tasas de reintervenciones mayores. La repa-ración endovascular no confiere ningún benefi-cio aparente sobre la cirugía abierta en pacien-tes con rotura traumática de la aorta torácica,aunque sobre esta aseveración existen contro-versias.

Sin embargo, y dado que esta técnica estátodavía en sus inicios, no se han recopiladoresultados a largo plazo.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS

Para la colocación de endoprótesis torácicases necesaria una cuidadosa planificación anesté-sica.

La evaluación preoperatorio es similar a lade los pacientes sometidos a cirugía abierta(vista anteriormente), e incide en los factores deriesgo. La mayoría de los pacientes presentanproblemas médicos asociados como HTA (40-60%), enfermedad pulmonar crónica (40-50%),insuficiencia coronaria (30-80%), enfermedadvascular periférica (22%), insuficiencia renal (3-

25%) y diabetes (8-12%). Los pacientes debenseguir recibiendo los fármacos cardiovasculares




habituales durante todo el periodo perioperato-rio, las evidencias disponibles indican que el usoperioperatorio de β –bloqueantes puede reducirla morbimortalidad de origen cardiaco tras la

cirugía no cardiaca (1). Se pondrá especial énfa-sis en los antecedentes de exposición y alergiasa los contrastes yodados y factores relaciona-dos: asma, atopias, alergias medicamentosas oalimenticias, premedicando en estos casos con:democlofeniramina 5-10 mg 1 h. antes de inter-vención quirúrgica, ranitidina 150 mg 2 h. antesy prednisona 3 dosis de 50 mg 13, 7 y 1 h. antes.

Se contraindica el procedimiento en aque-llos pacientes con alergia a los contrastes yoda-dos, discrasias sanguíneas, existencia de stent

previo en la zona, obesidad grave e infeccionessistémicas o en el punto de punción y en pacien-tes anticoagulados sin posibilidad de descoagula-ción perioperatoria. No se aplica ningún criteriode inclusión relacionado con patología cardio-vascular, respiratoria, neurológica, renal, etc.

La anestesia recomendada es la general, perono existe contraindicación para realizar otro tipode anestesias (intradural, epidural, intradural másepidural, local más sedación, etc.), la decisión derealizar una técnica u otra debe ser adoptada ca-so por caso después de una cuidadosa considera-ción entre los beneficios esperados y los posiblesriesgos. No hay datos publicados que demuestrende manera convincente el beneficio de técnicasregionales sobre anestesia general (50).

Igual que sucede con la reparación aórticaconvencional, el mantenimiento de la perfusióny de la función de los órganos vitales medianteun manejo hemodinámico aceptable posible-mente resulte más importante de cara al pro-nóstico global que el tipo de anestesia.

1. Monitorización

La monitorización de los pacientes es seme- jante a la cirugía convencional de la aorta eincluye: ECG (dos derivaciones: DII y V5), pulsio-ximetría (SpO2), capnografía (ETCO2), presiónarterial no cruenta y cruenta (catéter en art.radial dcha), BIS (índice biespectral), y control de

diuresis y temperatura. Se deberán cateterizarvías periféricas de calibre grueso.

En casos seleccionados y con mala funciónventricular está recomendado utilizar catéter dehemodilución de Swan-Ganz (16).

Es cada vez más frecuente el empleo de

Ecocardiografía transesofágica (ETE) en disec-ciones de aorta torácica, que aparte de su valorcomo método diagnóstico preoperatorio, tam-bién es útil en la monitorización perioperatoria.Aparte de localizar la ubicación de las guías(muy importante en la corrección de patologíadisecante), localización del aneurisma, rotura opuerta de entrada, localización de troncossupraaórticos, orientación en la liberación de laendoprótesis y estado final en el acoplamientoen la pared, sirve como instrumento para elmanejo hemodinámico del paciente (valoracióndel volumen telediastólico del ventrículo izqdo -VTD.VI - o precarga, función biventrícular, tam-bién para detectar isquemias miocárdicas pre-cozmente) (51).

2. Tratamiento hemodinámico

El manejo hemodinámico de estos pacientes

durante la colocación de la endoprótesis aórti-ca y evitar su migración, representa uno de losretos más excitantes en el campo de la aneste-siología moderna. Cuanto más próximal al arcoaórtico sea la lesión mayor repercusión hemo-dinámica habrá por ser mayor la postcarga delventrículo izquierdo. Se han empleado con éxitola hipotensión controlada, la asistolia inducidacon adenosina y la fibrilación ventricular. Dadaslas características clínicas de estos pacientes(muchos de ellos ASA IV), estas técnicas noestán exentas de riesgo.

• Hipotensión controlada: Previamente a laliberación de la endoprótesis se administraesmolol (0,5 mg/kg.), una perfusión de nitro-glicerina (titulada a dosis-respuesta) y en elmomento de la liberación de la endoprótesisse realizan maniobras de Vasalva (estimulacióndel glomus carotídeo y/o globo ocular) con elobjeto de conseguir unos valores de frecuen-

cia cardiaca en torno a 40 lat/min y una pre-sión arterial media de 40 mmHg (52).




• Asistolia transitoria inducida con adenosi-na: La adenosina es un nucleósido formadode la unión de la adenina con un anillo deribosa a través de un enlace glucosídico β-Na.

La administración de adenosina previamenteal despliegue de la endoprótesis para inducirasistolia, requiere de la colocación previa alpaciente de un marcapasos temporal endoca-vitario, que servirá como instrumento pararevertir, si las hubiere, asistolias prolongadascon grave deterioro hemodinámico y riesgopara la vida del mismo (53). En cuanto a ladosis efectiva no hay consenso a la hora deestablecerla, depende de la respuesta indivi-dualizada de cada uno, pero una vez estableci-

da la acción de la adenosina es predecible yreproducible (se debe realizar test previo dedosis respuesta). El inicio de acción una vezadministrada es de 15-30 sg, su vida media esde 20-30 sg. No tiene ningún efecto inotrópi-co negativo, ni causa hipotensión residual. Losefectos secundarios más importantes son:fibrilación auricular (FA), disnea, dolor toráci-co y rubor. Puede producir broncoespasmo,por lo que debe utilizarse con cautela enpacientes asmáticos. Las dosis varían entre0,4-1,8 mg/kg, lo que parece evidente es nosobrepasar los 2 mg/kg. No se contraindicasu administración en pacientes despiertos.Parece ser que es un método simple, sencilloy seguro, una vez administrada y después de laparada cardiaca los cambios hemodinámicos yde función cerebral (electroencefalograma-EEG) revierten completamente a los 1 y 5minutos respectivamente (54).

• Parada cardiaca en fibrilación ventricular

(FV): Es una técnica alternativa a la adminis-tración de adenosina. La FV puede ser induci-da mediante sobreestimulación eléctrica omediante la aplicación de corriente alterna enla superficie endocárdica mediante un fibrila-dor a través de electrodos de estimulaciónintravenosa. Esta técnica tiene la ventaja de laprevisibilidad del tiempo de parada cardiacacon respecto a altas dosis de adenosina. Unavez desplegada la endoprótesis se desfibrila alpaciente con 200 J de corriente. Entre los

efectos secundarios de la FV se describencambios EEG ocurridos aproximadamente a

los 8 sg. de la descarga y con una duración de64 +/- 49 sg. Los pacientes no mostraron undéficit neurológico nuevo, pero si se exacer-baron déficit anteriores (55).

3. Protección medular

A diferencia de la cirugía abierta de aortatorácica en la que el factor predictivo funda-mental de lesión medular es el tiempo de isque-mia (menos de 30 min.), en la cirugía endovas-cular de aorta torácica el factor fundamental deriesgo de lesión neurológica es la propia estruc-tura de la endoprótesis, que en función de su

longitud total puede ocluir ramas arteriales seg-mentarias tributarias de la arteria deAdamkiewicz, responsable ésta del 80% del flujomedular en una zona variable entre T5 y L3. Portanto el factor predictivo más importante delesión medular en cirugía endovascular, es eltamaño y localización del defecto de la aorta.También influyen como factores de riesgo lalesión de aorta abdominal concomitante o pre-via y la hipotensión (56). Tanto el diagnóstico delesión medular (potenciales evocados somato-sensoriales, potenciales evocados motores,arteriografía, etc.) como la prevención y trata-miento (drenaje LCR, hipotermia local y sisté-mica, fármacos, etc.) se han tratado anterior-mente.

4. Protección renal

El grado de insuficiencia renal preoperatorio

es el predictor más potente de disfunción renalpostoperatoria. Para conseguir intraoperatoria-mente proteger la función renal es convenienteincidir sobre la prevención de la hipotensión ymantener una buena perfusión renal.

Dada la gran cantidad de contraste que seutiliza en procesos endovasculares, es conve-niente durante todo el periodo intraoperatoriomantener una diuresis mínima de 1 ml/kg/h, in-tentando mantener una adecuada volemia.

En cuanto a la utilización o no de fármacos

diuréticos (manitol, furosemida y dopamina), suuso está controvertido, existen evidencias en




estudios animales, que el manitol captura radica-les libres y protege así frente a la isquemia renal.Respecto a la furosemida y dopamina, no existenevidencias clínicas de que su efecto sea benefi-

cioso (40). El fenoldopán, un agonista selectivodopaminérgico tipo 1 que se utiliza como hipo-tensor, parece ser que si es protector renal (41).

5. Conversión a cirugía abierta

Dada la posibilidad de rotura de la aortatorácica intraoperatoria, el anestesiólogo debe-rá estar expectante durante todo el acto qui-rúrgico (en caso de rotura se deberá reconver-

tir la cirugía endovascular a cirugía abierta).Deberá disponerse de todo el arsenal necesariopara realizar maniobras de reanimación cardio-pulmonar, incluyendo drogas inotrópicas (dopa-mina y dobutamina) y vasopresoras (noradrena-lina y adrenalina). Se dispondrá de vías de grancalibre para perfundir, si fuera necesario, granvolumen de fluidos y hemoderivados (disponibi-lidad de sangre cruzada, plasma fresco congela-do -PFC- y pool de plaquetas).

SÍNDROME POSTIMPLANTACIÓN

El Sdme postimplantación se observa fre-cuentemente después de la reparación aórticaendovascular. Es una respuesta inflamatoriacomo consecuencia de la colocación de la endo-prótesis (shock endotóxico Like). Se caracterizapor fiebre, niveles de proteína C reactiva (PCR)elevados, alteraciones de coagulación, depresiónmiocárdica y leucocitosis en ausencia de agenteinfeccioso. Generalmente es leve y autolimitadodurando de 2 a 10 días en el postoperatorio.Responde a la administración de antiinflamato-rios no esteroideos (AINES) (1,47).

BIBLIOGRAFÍA

1. Norris EJ. En: Miller Anestesia. 6ª ed. Editorial Elsevier España:pag. 2051-125. Madrid 2005.

2. Eagle K.A. , Rihal C.S., Mickel M.C., Holmes D.R., Foster E.D.

, Gersh B.J. Cardiac risk of noncardiac surgery: influence of coronary disease and type of surgery in 3368 operations.

CASS Investigators and University of Michigan Heart CareProgram. Coronary Artery Surgery Study. Circu-lation.1997; 16; 96(6):1882-7.

3. Auerbach A, Goldman L. Assessing and reducing the cardiacrisk of noncardiac surgery. Circulation. 2006; 113:1361-76.

4. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA,Fleischmann KE, et al. ACC/AHA guideline update forperioperative cardiovascular evaluation for noncardiac sur-gery: executive summary a report of the American Collegeof Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice guidelines. Circulation. 2002;105: 1257-67.

5. Hensley FA, Martin DE, Gravlee GP. A practical approach tocardiac anesthesia. 3rd edition. Lippincot, Williams andWilkins. pp 638. 2004.

6. Halm EA, Browner WS, Tubau JF, Tateo IM, Mangano DT.Echocardiography for assessing cardiac risk in patientshaving noncardiac surgery. Study of Perioperative IschemiaResearch Group. [published correction appears in Ann

Intern Med 1997;126:494] Ann Intern Med 1996;125:433-41.7. Fleisher LA, Barash PG. Preoperative cardiac evaluation for

noncardiac surgery: a functional approach Anesth Analg1992;74:586-98.

8. Poldermans D, Fioretti PM, Forster T, et al. Dobutaminestress echocardiography for assessment of perioperativecardiac risk in patients undergoing major vascular surgeryCirculation 1993;87:1506-12.

9. Hirshman CA: Perioperative management of the asthmaticpatient. Can J Anaesth 38(Pt 2):R26–R38, 1991.

10. Tisi GM. Preoperative evaluation of pulmonary function:Validity, indications and benefits. Am Rev Respir Dis

1979;119:293–310.11. Joehl RJ. Preoperative evaluation: pulmonary, cardiac, renaldisfunction and comorbidities. Surg Clin North Am.2005;85(6):1061-73.

12. Silvay G, Stone ME. Repair of thoracic aneurysms, with spe-cial emphasis on the preoperative work-up. SeminCardiothorac Vasc Anesth 2006;10(1):11-5.

13. Samama M. Assessment of the coagulation in the periope-rative setting. Refresher Course Lectures, ESA 2000, p.79-85.

14. Sing. S, Hutton P. Anaesthesia for thoracic and thoraco-abdominal aortic disease—Part 2: Anaesthetic manage-ment and neuroprotection. Current Anaesthesia & CriticalCare (2006) 17, 109–17.

15. Nistal J F. Aneurismas de la aorta toracoabdominal: guías deindicación quirúrgica y manejo intra y postoperatorio. Cir.Cardiov. 2007;14(4):345-52.

16. Aguar F, Castaño J, Febré E, Peña J, Granell M, Samso E, et al.En: Torres L M. Tratado de Anestesia y Reanimación. Ed.Arán. Págs. 2925–75. Madrid. 2001.

17. Gharde P, Saxena N, Kiran U. How Reliable is BispectralIndex for Predicting Cerebral Injury During DeepHypothermic Circulatory Arrest. J Anaesth Clin Pharmacol2005; 21(2) : 193-94.

18. Kakinohana M, Nakamura S, Fuchigami T, Miyata Y, SugaharaK. Influence of the Descending Thoracic Aortic CrossClamping on Bispectral Index Value and Plasma Propofol

Concentration in Humans. Anesthesiology 2006;104:939–43.




19. Valverde J L, Aldana EM, Pérez PJ, González F. Implicacionesanestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisioló-gica intraoperatoria con potenciales evocados en la cirugíavertebral y medular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54:231-41.

20. Crawford ES, Mizrahi EM, Hess KR, Coselli JS, Safi HJ, PatelVM. The impact of distal aortic perfusión and somatosen-sory evoked potential monitoring on prevention of para-plegia after aortic aneurysm operation.. J ThoracCardiovasc Surg 1988;95:357-67.

21. Cunningham JN Jr, Laschinger JC, Spencer FC. Monitoring of somatosensory evoked potentials during surgical procedu-res on the thoracoabdominal aorta. IV. Clinical observa-tions and results. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:275-85.

22. Shine TS, Harrison BA, De Ruyter ML, Crook JE, HeckmanM, Daube JR et al. Motor and Somatosensory EvokedPotentials. Their Role in Predicting Spinal Cord Ischemia in

Patients Undergoing Thoracoabdominal Aortic AneurysmRepair with Regional Lumbar Epidural Cooling.Anesthesiology 2008; 108:580–7.

23. Guérit JM, Verhelst R, Rubay J, Khoury G, Matta A, Dion R.Multilevel somatosensory evoked potentials (SEPs) for spi-nal cord monitoring in descending thoracic and thoraco-abdominal aortic surgery. Eur J Cardio-thorac Surg (1996)10: 93-104.

24. Shine T S J, Murray Mj. Intraoperative management of aor-tic aneurysm surgery. Anesthesiology Clin N Am 22 (2004);289-305.

25. Cosselli JS, LeMaire SA. Descending and thoracoabdominalaortic aneurysms. En Cohn L H. Cardiac Surgery in the

Adult, 3rd ed (2008). Cap. 54, 1302-1332.26. Ellis J E, Roizen M F, Mantha S, Schwarze M L, McKinsey J,

Lubarsky D A. et al. Barash, Paul G.; Cullen, Bruce F.;Stoelting, Robert K. Clinical Anesthesia. Lippincott Williams& Wilkins. Págs. 954-67. 2006.

27. Gelman S. The pathophysiology of aortic cross-clampingand unclamping. Anesthesiology 1995, 82: 1026-1060.

28. Carrel A. On the experimental surgery of the thoracicaorta and the heart. Ann Surg 1910;52:83-96.

29. Lam CR, Aram HH. Resection of the descending thoracicaorta for aneurysm. Report of the use of the homograft ina case and experimental study. Ann Surg 1951;134:743-52.

30. Ochsner J, Ancalmo N. Descending thoracic aortic

aneurysms. Chest Surg Clin North Am 1992;6:291.31. Bower TC, Murray MJ, Gloviczki P, Yaksh TL, Hollier LH,

Pairolero PC. Effects of thoracic aortic occlusion and cere-brospinal fluid drainage on regionalspinal cord blood flowin dogs: correlation with neurologic outcome. J Vasc Surg1989;9:135-44.

32. Miyamoto K, Ueno A, Wada T, Kimoto S. A new and simplemethod of preventing spinal cord damage following tem-porary occlusion of the thoracic aorta by draining thecerebrospinal fluid. J Cardiovasc Surg (Torino)1960;1:188-97.

33. Cambria RP, Davison JK, Carter C, Brewster DC,Chang Y,Clark KA et al. Epidural cooling for spinal cord protection

during thoracoabdominal aneurysm repair: a five –yearexperience. J Vasc Surg 2000;31:1093-102.

34. Safi HJ, Miller CC III; Huynh TT, Estrera AL,Porat EE,Winnerkvist AN, et al. Distal aortic perfusión and cere-brospinal fluid drainage for thoracoabdominal and descen-ding thoracic aortic repair: ten years of organ protection.Ann Surg 2003;238:372-80.

35. Cina CS, Abouzahr L, Arena GO, Lagana A, Devereaux PJ,Farrokhyar F. Cerebrospinal fluid drainage to prevent para-plegia during thoracic and thoracoabdominal aorticaneurysm surgery: a systematic review and meta-analysis. JVasc Surg 2004;40:36-44.

36. Tschöp J, Czerner S, Nuscheler M, Thiel M. Epidural cooling.Neuroprotective treatment of thoracoabdominal aorticaneurysms. Anaesthesist 2008;57:988-97.

37. Kawaharada N, Morishita K, Fukada J, Yamada A, Muraki S,Hyodoh H et al. Thoracoabdominal or descending aorticaneurysm repair after preoperative demonstration of Adamkiewicz artery by magnetic resonance angiography.Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:970-4.

38. Safi HJ, Miller CC III, Carr C, Iliopoulos DC. Importance of intercostal artery reattachment during thoracoabdominalaortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1998;27:58-66.

39. Kuniyoski Y, Koja K, Miyagi K, Shimoji M,Uezu T, Yamashiro Set al. Prevention of postoperative paraplegia during thora-coabdominal aortic surgery. Ann Thorac Surg2003;76:1477-84.

40. Ellenberger C, Schweizer A, Diaper J, Kalangos A, Murith N,Katchatourian G et al. Incidence, risk factors and progno-sis of changes in serum creatinine early after aortic abdo-minal surgery. Intensive Care Med 2006;32:1808-16.

41. Sheinbaum R, Ignacio C, Safi HJ, Estrera A. Contemporarystrategies to preserve renal function during cardiac and

vascular surgery. Rev Cardiovasc Med 2003;4:S21-8.42. Godet G, Fléron MH, Vicaut E, Zubicki A, Bertrand M, RiouB et al. Risk factors for acute postoperative renal failure inthoracic or thoracoabdominal aortic surgery: a prospecti-ve study. Anesth Analg 1997;85:1227-32.

43. Huynh TT, Van Eps RG, Miller CC 3rd, Villa MA, Estrera AL,Azizzadeh A et al. Glomerular filtration rate is superior toserum creatinine for prediction of mortality after thoraco-abdominal aortic surgery. J Vasc Surg 2005;42:206-12.

44. Fanelli F, Dake MD. Standard of practice for the endovascu-lar treatment of thoracic aortic aneurysm and type B.Cardiovasc Interv Radiol.2009. Sep; 32(5):849-60.

45. Parodi JC, Palmaz JC, Barone ND. Transfemoral intraluminalgrafo implantation for abdominal aortic aneurysms, AnnVasc Surg 1991; 5:491-99.

46. Gutiérrez VM, del Rio ML, Riera L, Fernández Valenzuela V,Ros E, Martín Pedrosa JM. Tratamiento endovascular de laaorta torácica. Angiología 2007;59(supl 1): S29-S45.

47. Hughes GC, Suizer CF, McCann RL, Swaminathan M.Endovascular Approaches to complex thoracic aortic dise-ase. Semin Cardiothorac Vasc Anestth. 2008 Dec;12(4):298-319.

48. Kahn RA, Moskovitz DM, Marin M, Hollierr L. Anesthesicconsiderations for endovascular aortic repair. Mt Sinai JMed. 2002 Jan-Mar; 69(1-2): 57-67.

49. Watsh SR, Tang TY, Sadat U, Naik J, Gaund ME, Boyle JR, et al.Endovascular stenting versus open surgery for thoracic aor-

tic disease: systematic review and metaanalysis of periopera-tive results. J Vasc Surg 2008 Mayo; 47(5):1094-98.




50. Samama CM, Baillard C. Locoregional neuraxial anesthesiaas used in vascular surgery. Can J. Aesth 2001; 48: 72-7.

51. Swaminathan M, Lineberger CK, McCann RL, Mathew JP.The importance of intraoperative tranesophageal echocardiography in endovascular repair of thoracic aortic

aneurysms. Anesth Analg, 2003 Dec; 97(6): 1566-72.52. Matute P, Gomar C, Rovira I, Fita G, Roux C, Fauli A.

Anaesthesic management of endovascular treatment of thoracic aortic aneurysms: report of two cases. Br JAnaesth 1999;82 (Supl): A38.

53. Weigand MA, Motsch J, Bardenheuer HJ. Adenosine-inducedtransient cardiac arrest for placement of endovascularstent grafts in the thoracic aortic. Anesthesiology. 1998Feb;88(2):534-6.

54. Plaschke K, Boeckler D, Shumacher H, Martín E,Bardenheuer HJ. Adenosine-induced cardiac arrest andEEG changes in patients whith thoracic aoprtic endovascu-lar repair. Br Jour of Anaest 2006 96(3):310-16.

55. Kahn RA, Marin ML, Hollier L, Parson R, Griepp R. Induction

of ventricular fibrillation to facilitate endovascular stentgraft repair of thoracic aortic aneurysms. Anesthesiology1998;88(2):534-36.

56. Gravereaux EC, Faries PL, Burks JA, Alteza V, Spielvogel D,Hollier LH, et al. Risk of spinal cord ischemia after endo-graft repair of aortic thoracic aneurysms. J Vasc Surg.2001;34(6):997-1003.




SÍNDROME AÓRTICO AGUDO





Síndrome Aórtico AgudoLOURDES DEL RÍO SOLÁ, JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO, VICENTE GUTIÉRREZ

ALONSO, BORJA MERINO DÍAZ, ENRIQUE SAN NORBERTO GARCÍAY CARLOS VAQUERO PUERTA


grafía transesofágica ETE tiene una baja sensibi-lidad para el diagnóstico de la úlcera aórtica,

pero es la técnica de elección para clasificar losdiferentes tipos de úlceras en relación con suetiopatogenia. La visualización de la luz aórtica yde la pared es excelente mediante esta técnicade imagen y permite hacer el diagnóstico dife-rencial entre las placas ulceradas que se obser-van por encima de la íntima y las úlceras arte-rioscleróticas que penetran la íntima en la capamedia y con frecuencia deforman la adventicia.Finalmente, la ETE es de gran utilidad en el diag-nóstico de las imágenes de pseudoúlcera que se

observan en la evolución del hematoma intra-mural aórtico como consecuencia de una disec-ción localizada o un pseudoaneurisma, o de lasimágenes de úlcera secundarias a un cráter en lasuperficie de un trombo parietal (3).

La diferenciación de los distintos tipos deúlcera aórtica es importante, ya que su evolu-ción y pronóstico son diferentes. Las placasarterioscleróticas ulceradas no se acompañande síntomas y acostumbran ser un hallazgocasual de la ETE; su evolución no es bien cono-cida, aunque algunas de ellas pueden evolucionara una úlcera penetrante. La úlcera arterioscleró-tica penetrante aórtica aguda y sintomáticatiene un riesgo igual o superior al de la disecciónaórtica aguda o al del hematoma intramural. Laúlcera penetrante se diagnostica habitualmenteen pacientes de más de 60 años de edad conarteriosclerosis en otros territorios y factoresde riesgo cardiovasculares asociados. Al igualque el hematoma intramural, se localiza con

mucha más frecuencia en la aorta descendente(4). En las series más extensas publicadas se des-

DEFINICIÓN

Este síndrome afecta a un grupo heterogé-neo de pacientes con un perfil clínico similar.Incluye la úlcera penetrante aguda, el hematomaintramural y la disección aórtica clásica.

El mecanismo fisiopatológico que desenca-dena cada una de estas entidades es diferentesin embargo, pueden darse de forma simultáneaen un mismo paciente.

Se han reconocido dos importantes varian-tes de la disección aórtica radiológicas y patoló-gicas: úlcera aórtica penetrante y la hemorragiaintramural sin flap intimal (1).

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE

La entidad del síndrome aórtico agudo de laque se dispone de menos información. Es eldiagnóstico de una úlcera aórtica por técnicasde imagen puede corresponder a diversos pro-cesos, con etiopatogenias y pronósticos diferen-tes. Esencialmente, las úlceras aórticas puedencorresponder a una placa arteriosclerótica ulce-rada, una úlcera arteriosclerótica penetrante oa imágenes de úlcera en la pared de la aortasecundarias a la evolución de otras enfermeda-des aórticas (similares a úlcera) (2). Las técnicasde imagen con contraste, como la angiografía yla TC, al permitir visualizar la protrusión de unaúlcera desde la luz de la aorta, son las que tie-nen mayor sensibilidad para el diagnóstico de lasúlceras aórticas. No obstante, con frecuencia

estas técnicas no permiten diferenciar la etiopa-togenia de los distintos tipos de úlcera. La eco-



Aunque la presentación clínica es bastantesuperponible a la disección aórtica, recientesavances en las técnicas de imagen han ayudado asu diagnóstico, con una incidencia entre el 13 y

el 30% del síndrome aórtico agudo (9-12). Elhematoma intramural afecta a pacientes conmás factores de riesgo arterioscleróticos ymayor edad que la disección aórtica y se locali-za en el 70% de los casos en la aorta descen-dente. La estrategia diagnóstica preferida es elecocardiograma transesofágico o la tomografíacomputerizada con contraste ya que presentanelevada sensibilidad (96%) y son no invasivas. Lautilización de la resonancia magnética está limi-tada por su disponibilidad y el tiempo requeridopara la obtención de las imágenes. La angiografíapresenta una menor sensibilidad en el diagnósti-co del síndrome aórtico agudo. El hematomaintramural tiene una evolución muy dinámica ypuede reabsorberse, progresar a una disecciónclásica o localizada, o presentar una rotura con-tenida en los primeros días de evolución (13). Lamortalidad precoz depende esencialmente de lalocalización y es mayor cuando afecta a la aortaascendente (14). El pronóstico a largo plazo del

hematoma de tipo A y tipo B es claramentemejor que el de la disección aórtica. Es obligadorealizar un seguimiento cada 2 ó 3 meses contécnicas de imagen durante el primer año. Elhematoma de aorta descendente también tieneun mejor pronóstico que la disección. Lospacientes con una dilatación de la aorta o imá-genes de úlcera en la pared de la aorta deberíanser seguidos de cerca y tratados más agresiva-mente mediante cirugía o tratamiento endovas-cular; si la evolución muestra un incrementoprogresivo del diámetro aórtico, del grosor delhematoma o signos de resangrado en la paredde la aorta, estaría indicado el tratamiento qui-rúrgico o endovascular. La utilidad del trata-miento endovascular en la fase aguda no estávalidada y puede provocar complicaciones porrotura de la íntima en los extremos del stent. Ano ser que el hematoma esté muy localizado, esaconsejable esperar al menos 3-6 meses paraque el sangrado de la pared evolucione a la

fibrosis y la pared sea menos friable que en lafase aguda (10).


cribe una incidencia de rotura aórtica del 10-40% (5, 6). En algunos casos evoluciona a aneu-risma sacular o fusiforme(7). Por otra parte, esbien conocido que muchas úlceras penetrantes

se acompañan de sangrado intramural y mues-tran un hematoma intramural a su alrededor. Ennuestra experiencia, la mayoría de las úlcerasarterioscleróticas penetrantes en la fase agudase diagnostican en el contexto de un hematomaintramural. Sin embargo, no es excepcional eldiagnóstico de esta entidad en pacientes asinto-máticos.

Una vez superada la fase aguda, las úlceras pe-netrantes pueden permanecer por completo es-tables o progresar a la dilatación, frecuentemente

con resangrados asintomáticos de la pared. La re-sonancia magnética RM permite valorar la pre-sencia de resangrados en la pared de la aorta queaconsejarían un tratamiento más agresivo.

El tratamiento de la úlcera arterioscleróticapenetrante sintomática en la fase aguda deberíaser similar al de los otros síndromes aórticosagudos, dado el riesgo de rotura aórtica (4). Fue-ra de la fase aguda, el tratamiento dependerá delpatrón de evolución, según condicione síntomas,dilatación progresiva o resangrado de la paredaórtica. Cuando no se disponía del tratamientoendovascular, la cirugía implicaba un riesgo nodespreciable en pacientes arteriosclerosos y se-niles, y no era infrecuente observar que muchasúlceras aórticas permanecían totalmente esta-bles a corto-medio plazo. No hay información enla bibliografía sobre la evolución y el pronósticode estas úlceras aórticas a largo plazo. No obs-tante, las úlceras de un tamaño considerable, so-bre todo si se van dilatando o generan resangra-dos en la pared de la aorta, podría estar indica-do el tratamiento endovascular (8).

HEMATOMA INTRAMURAL

El hematoma intramural aórtico ha sido con-siderado como un precursor de disección aórti-ca; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico, laevolución y el pronóstico son bastante diferen-tes. El hematoma intramural se origina a partir

de la rotura espontánea de los vasa vasorum ode una úlcera arteriosclerótica penetrante.



DISECCIÓN AORTA

La disección de aorta es una enfermedad muygrave que requiere un sentido clínico exquisito no

sólo en el diagnóstico sino también en el trata-miento. La mortalidad es muy alta aún cuando serealiza un diagnóstico correcto y una interven-ción quirúrgica adecuada. El tipo de tratamiento(médico o quirúrgico) se debe realizar de una for-ma individualizada. Es importante la celeridad enel diagnóstico y en el tratamiento ya que el pro-nóstico depende directamente del tiempo trans-currido hasta instaurar el tratamiento adecuado.

Aunque es reconocido como uno de loseventos más catastróficos que afectan a la aorta,la incidencia real es difícil de determinar. Es de 2 a3 veces más frecuente que la rotura de los aneu-rismas aórticos abdominales y su mortalidad esinferior a éstos últimos.

La disección de la aorta torácica ascendenteocurre aproximadamente en el 65% de los casos,afectando el 35% restante a la aorta torácica des-cendente y toracoabdominal.

Es de dos a tres veces más frecuente en hom-bres que en mujeres pero la mortalidad es seme-

jante en ambos sexos. Aunque se han descrito ca-sos en pacientes de 13 años, raramente ocurreantes de los 50 años, 10 años antes en hombresque en mujeres (media de edad en hombres 69años y en mujeres 76 años).

Un significativo número de pacientes no tra-tados con disección de aorta descendente falleceen el primer año por rotura aórtica o por isque-mia aunque, en general, su pronóstico es mejorque el de los pacientes con disección de aorta as-cendente.

Las cuatro últimas décadas han sido testigosde los avances en el tratamiento de la disección

aórtica. El término de «aneurisma disecante» fueacuñado por Laenec en 1819, pero sin embargo laaorta raramente es aneurismática, por ello el tér-mino de disección aórtica es más exacto para re-ferirse a esta patología (15).

CLASIFICACIÓN

MOMENTO DE PRESENTACIÓN

Convencionalmente, la disección aórtica esclasificada en aguda si los pacientes son vistos

dentro de los primeros 14 días después delcomienzo de la sintomatología y en crónicas sison vistos después. La razón para esta distinciónes el riesgo de complicaciones, sobre todo la

rotura, que es mayor en los primeros días des-pués de la disección. DeBakey y colaboradorespropusieron un grupo intermedio de casos dedisección subaguda que son vistos entre las dossemanas y los dos meses en donde la pared aór-tica inflamada es todavía friable. Sin embargo, lamayoría de los autores creen que esta distinciónes innecesaria (15).

ANATOMÍA

Aunque se han descrito clasificaciones basa-das en el lugar de la lesión intimal, éstas presen-tan escasa relevancia clínica y por ello son másempleadas una de las clasificaciones basadas enla extensión de la disección aórtica.

La más conocida y, probablemente másempleada, es la clasificación de DeBakey (1965),la cual distingue tres tipos de disecciones aórti-cas:

Tipo I: Afecta a la aorta torácica ascendentey aorta torácica descendente o incluso a la aortaabdominal.

Tipo II: La disección se limita a la aortaascendente.

Tipo III: La disección afecta a la aorta toráci-ca descendente únicamente (IIIa) o a la aortatorácica descendente y a la aorta abdominal(tipo IIIb). Esta subdivisión enfatiza sobre la posi-bilidad de una disección retrógrada desde la

aorta abdominal a la aorta torácica descendente.En 1970, Daily y cols. propusieron una clasi-

ficación más sencilla conocida como clasificaciónde Standford, la cual diferencia la disección aór-tica en dos tipos:

Tipo A: Cuando afecta a la aorta ascendente.Tipo B: Cuando no afecta a la aorta ascen-

dente.Así, el tipo I y II de la clasificación de

DeBakey se corresponden con el tipo A de la

clasificación de Standford y el Tipo III con el tipoB (16).

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del margen izquierdo de la aorta descendente.La disección puede parar en el diafragma, dondeel orificio aórtico presenta una consistenciafibrosa (tipo IIIa), pero en la mayoría de los

casos toda la aorta abdominal e incluso las arte-rias ilíacas se encuentran comprometidas (tipoIIIb). La progresión de la disección tambiénpuede parar inmediatamente después de lasarterias renales en pacientes con aneurisma deaorta abdominal infrarrenal o con previareconstrucción aórtica. La disección de la aortatoracoabdominal generalmente afecta al planoposterolateral izquierdo de la aorta con lasramas viscerales y la arteria renal derechasdependientes de la luz verdadera y con la arte-

ria renal izquierda dependiente de la falsa luz. Ellugar de salida (reentrada) puede corresponderal origen de colaterales (intercostales, lumbareso viscerales) u ocurrir en el sector distal de ladisección, esto es, en la bifurcación aórtica, ilia-ca o femoral. La cantidad de flujo en la falsa luzes posiblemente uno de los factores más deter-minantes para la rotura, complicaciones isqué-micas y trombosis (16).

Cualquier rama de la aorta torácica descen-

dente, aorta abdominal así como la aorta en símisma puede estenosarse o incluso trombosar-se debido a diferentes mecanismos:

• Intususcepción intimal.

• Compresión de la luz verdadera por lafalsa luz: habitualmente se localiza en laencrucijada toracoabdominal y se com-porta como una pseudocoartación aórticaque conduce a una hipertensión arterialproximal, con un mayor riesgo de rotura e

isquemia distal de la médula espinal, riño-nes, tracto digestivo y extremidades infe-riores. Puede ocurrir una resoluciónespontánea si se desarrolla una puerta dereentrada de suficiente tamaño como pararestablecer el flujo al abdomen y las extre-midades inferiores.

• Progresión de la disección dentro de la luzarterial.

• Bloqueo de la luz arterial por un flap inti-mal.

ANATOMÍA DE LAS LESIONES

La disección aórtica se caracteriza por laseparación de las capas de la pared aórtica porsangre extraluminal que normalmente penetraen la pared aórtica a través de una lesión intimal.

Aunque la disección aórtica se puede desa-rrollar a partir de un hematoma intramural sinconexión con la luz aórtica, la mayoría de lasdisecciones tienen una puerta de entrada (lesiónintimal) y una o más puertas de reentrada, per-mitiendo a la sangre circular por la verdaderaluz y por un conducto anómalo originado por ladisección (falsa luz). La lámina más interna que

separa ambas luces se denomina septo. La pre-sión en la falsa luz produce compresión de la luzverdadera y puede llegar a ocluir ramas de laaorta.

La puerta de entrada más habitual se ubica 2ó 3 cm por encima de los orificios coronarios ydistalmente a la salida de la arteria subclaviaizquierda. Su localización en el sector medio oen la parte inferior es menos común y su locali-zación en la aorta abdominal es extraordinaria-mente infrecuente.

El flap intimal suele ser transverso aunquetambién puede ser circular, longitudinal o curva-do. Generalmente no afecta una circunferenciacompleta de la aorta.

La disección puede progresar en sentidoretrógrado, anterógrado o ambos. La progresióngeneralmente se produce segundos después degenerarse el flap intimal aunque también se handescrito progresiones tardías, especialmente enpacientes hipertensos de difícil control.

La progresión retrógrada en las diseccionesde tipo B es menos frecuente y generalmentese delimitan unos centímetros por encima de lapuerta de entrada a nivel del origen de la arte-ria subclavia izquierda. Sin embargo, la disecciónretrógrada que afecta al plano posterior delarco aórtico ocurre en el 10-15% de los casosy supone un verdadero desafío quirúrgico, dedifícil diagnóstico incluso utilizando técnicasdiagnósticas como arteriografía, tomografíacomputerizada (CT), ecocardiografía transeso-

fágica. La disección anterógrada sigue una tra-yectoria espiral entre la mitad y los dos tercios




Síndrome de Marfan: Se considera un fac-tor de riesgo independiente y a veces la dege-neración de la media es muy leve.

Válvula aórtica bicúspide: Los pacientescon válvula biscúspide tienen una pared aórticadébil. La incidencia de esta anomalía con ladisección aórtica es frecuente.

Coartación de aorta: Esta relación esconsecuencia de la hipertensión arterial y válvu-la aórtica biscúspide más que a la coartación ensí misma. La estenosis supravalvular congénita(síndrome de Williams-Beuren) también se haasociado con disección aórtica ascendente.

El embarazo: Durante la gestación aumen-ta la presión arterial y el volumen sanguíneo. Loscambios hormonales debilitan la pared aórtica.

Traumatismo torácico: El traumatismosuele ser cerrado y afecta al istmo aórtico.

Arteriosclerosis: Hay razones para pensarque no existe relación entre ambas entidades. Lapuerta de entrada no suele estar en las placasateroscleróticas ulceradas. La aterosclerosis esmás grave en las disecciones limitadas que en las

extensas. La interrupción longitudinal de ladisección se produce muy frecuentemente enzonas con abundante aterosclerosis que ocasio-na fibrosis y atrofia de la capa media como en lazona de unión entre el cayado y la aorta toráci-ca descendente. Por ello algunos autores consi-deran a la aterosclerosis como a la aortitis sifilí-tica que no sólo limita sino que incluso previenela disección aórtica.

Infiltración metastásica de los vasavasorum.

Iatrogénica: Por la inserción de un balónde contrapulsación, anastomosis proximal unbypass coronario, durante la administración desolución cardiopléjica, después de la sustitu-ción valvular aórtica, después de una angio-plastia coronaria. La presentación clínica es atí-pica, pude ser de tipo A o B y la mortalidad eselevada. Su presencia se debe sospechar enpacientes con inestabilidad hemodinámica oisquemia miocárdica tras procedimientos de

revascularización coronaria o angioplastiaspercutáneas (17).

HISTORIA NATURAL

La historia natural de la disección de la aorta

ascendente y descendente es diferente. Es gene-ralmente reconocido que el riesgo de muerteprecoz es mucho más elevado para el tipo I y IIque para el tipo III, el cual tiende a desarrollar uncurso más crónico. La muerte puede ocurrir porisquemia de órganos vitales o por la rotura de laaorta a la cavidad pleural, pericardio, mediastinoo a la cavidad peritoneal.

En contraste a la disección proximal, ladisección aórtica de tipo B no está asociada conun mayor riesgo de rotura intrapericárdica, insu-

ficiencia aórtica aguda u oclusión de arteriascoronarias.La mayoría de los datos proceden de estu-

dios clínicos precoces y autopsias, las observa-ciones realizadas después de instaurar trata-miento médico pueden ser consideradas comoreflejo del curso natural de esta entidad.

Como regla, las complicaciones potencialespara la disección aguda y crónica de tipo B com-binan aquellas derivadas de las alteracionesaneurismáticas y de las alteraciones oclusivas delas ramas aórticas (17).

FACTORES PREDISPONENTES

Hipertensión arterial crónica: La hiper-tensión arterial crónica está presente entre el60 y el 90% de los pacientes con disección deaorta y se asocia más frecuentemente a la disec-

ción distal que ala proximal. La disección asocia-da a la coartación suele ser proximal. La proba-bilidad de padecer una disección de aorta podríaestar directamente relacionada con el grado deHTA. Se ha visto que la hipertensión arterialmaligna se acompaña de disección aórtica en un18% de los pacientes y la benigna en tan sólo el3%. Además, la disección de vasos con baja pre-sión, como la arteria pulmonar es muy poco fre-cuente. La ingestión de anfetaminas y cocaína(especialmente «crack») se ha asociado a la

disección de aorta, probablemente por su efec-to hipertensivo.




A veces puede ser diagnosticada a raíz desus complicaciones neurológicas (isquemia cere-bral, isquemia medular, neuropatía periférica) oisquémicas (18).

SIGNOS

A veces son específicos y a veces son muysutiles.

Inspección: paciente sudoroso, pálido, taqui-cárdico y frío, presión arterial elevada. A vecespuede estar cianótico si existe una compresiónde la aurícula derecha o de la vena cava superiorpor la dilatación aórtica. La hipotensión harásospechar un taponamiento cardiaco, una reac-ción vagal secundaria al dolor o una falsa hipo-tensión por afectación de las arterias subclavias.

Es necesario realizar un estudio riguroso delos pulsos en las cuatro extremidades ya que el50% de los pacientes presentan una asimetría delos mismos.

El soplo de regurgitación aórtica se ha consi-derado un signo característico de la disecciónaórtica aunque sólo se presente en el 20% de lospacientes. En la fase aguda, si la regurgitación esimportante, la presión diastólica del ventrículoizquierdo sube rápidamente, lo que da lugar a unprimer tono débil o ausente por cierre prema-turo de la válvula mitral y a un soplo diastólicocorto. El soplo de Austin-Flint, si aparece, tam-bién es corto. La existencia de un cuarto tono espoco frecuente debido a una elevación impor-tante de la presión telediastólica del ventrículoizquierdo. Excepto en este contexto, la presenciade un cuarto tono es la norma. El soplo sistólico

aórtico raramente se da con thrill. Este apareceen pacientes con disección de aorta ascendentey puede deberse a la formación de corrientes enforma de remolino por la especial disposición delcolgajo o por estenosis supraaórtica del canalverdadero. Los signos periféricos de insuficienciaaórtica grave suelen estar ausentes. La presenciade un soplo continuo indica la rotura de la falsaluz al ventrículo derecho o a alguna de las aurí-culas. Es preciso recordar que el 10% de lospacientes con disección crónica de la aorta des-

cendente tienen insuficiencia aórtica por dilata-ción del anillo aórtico secundario a la hiperten-

PRESENTACIÓN CLÍNICA

SÍNTOMAS

El dolor aórtico que se caracteriza por serun dolor muy intenso, agudo, lancinante, desga-rrante, pulsátil y migratorio. Es un dolor lanci-nante, es decir, de comienzo brusco y de gran intensidad. En ocasiones es tan fuerte que sepuede acompañar de síntomas neurovegetativo eincluso puede provocar un síncope. Suele serpunzante o desgarrador. No suele ser cólico nimodificarse con los movimientos. Generalmente

es cíclico. Puede aumentar y disminuir lentamen-te hasta desaparecer en unos minutos y comen-zar de nuevo. También puede ser pulsátil, es decir,aumentar y disminuir con los ciclos cardíacos.

Cuando el dolor es retroesternal con irra-diación al cuello, garganta o incluso a la mandí-bula hace pensar que la disección es de aortaascendente mientras que si el dolor se localizaen la espalda o en el abdomen con irradiación alas fosa renal o a las extremidades hace suponerque la aorta afectada es la descendente.

El dolor puede persistir durante horas o díasdebido a la distensión de la falsa luz o a la pro-gresión de la disección aórtica.

Se debe descartar la existencia de una disec-ción aórtica ante todo dolor torácico atípico,especialmente asociado a dolor espalda o abdo-minal, edad media y con historia previa de hiper-tensión arterial, además de otras causas comoisquemia miocárdica, rotura de aneurisma aórti-co, úlcera penetrante aterosclerótica.

La ausencia del dolor es infrecuente salvo enpacientes sometidos a córticoterapia.

La hipotensión arterial verdadera debe seratribuida a la rotura aórtica. La pseudohipoten-sión puede ser atribuida a la afectación de lasarterias subclavias, además la diferencia tensio-nal en miembros superiores no es infrecuente.

La disminución o ausencia de pulsos es un da-to sugestivo de disección aórtica y se halla presen-te en 30% de los pacientes con disección tipo B.

La fiebre, secundaria a la liberación de sus-

tancias pirógenas desde la pared aórtica es pocofrecuente aunque puede persistir mucho tiempo.




COMPLICACIONES ISQUÉMICAS

Es frecuente en los pacientes que presentandisección de tipo IIIb (afectación de aorta abdo-

minal). En algunos casos constituyen las princi-pales características clínicas y pronósticas.

Los síntomas isquémicos dependen delgrado de obstrucción, duración de la isquemia,del desarrollo de colateralidad, de la toleranciadel órgano o de la extremidad afectada a laisquemia y del órgano afectado:

Médula espinal: paraplejía, paraparesia y défi-cit neurológico parcial como síndrome deBrown-Séquard. Estas alteraciones son infre-cuentes e irreversibles.

Extremidades inferiores: Es infrecuente.Habitualmente consiste en la pérdida de uno ode los dos pulsos femorales. También se puededescribir ausencia del pulso en miembro supe-rior izquierdo por extensión de la disección detipo B o por compresión de la luz verdadera.

Tracto digestivo: Generalmente es asintomá-tico cuando se afecta un tronco digestivo aun-que esta complicación es muy grave ya quepuede poner en peligro la vida del paciente.

Riñones: Es asintomática cuando la afecta-ción es unilateral con función conservada delcontralateral.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIAAL TRATAMIENTO

Su mecanismo no es bien conocido. Algunosproponen un mecanismo de «pseudocoarta-ción» como consecuencia de la disminución del

flujo sanguíneo en la luz verdadera que cursacon un incremento relativo de la presión arterialen los miembros superiores. También se ha pro-puesto como mecanismo la afectación de lasarterias renales.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

La progresión retrógrada en las diseccionesde tipo B es menos frecuente y generalmente se

delimitan unos centímetros por encima de lapuerta de entrada a nivel del origen de la arte-

sión arterial. En ocasiones puede auscultarse unsoplo en la región de la columna vertebral o enel abdomen. Cuando la disección se produce enun aneurisma aórtico puede palparse una masa

abdominal.Es conveniente repetir la exploración física

del paciente sobre todo en las primeras horas.El cambio en los signos clínicos puede alertarsobre la posible extensión y progresión delcanal disecante (17).

COMPLICACIONESDE LA DISECCIÓN AGUDA

Los principales riesgos de la disección aórti-ca son la rotura y las complicaciones isquémicas.Ambas son habitualmente letales, siendo la tasade mortalidad en la fase aguda mayor del 30%salvo que un tratamiento quirúrgico satisfacto-rio sea aplicado.

ROTURA

Aunque la adventicia es la capa más resis-tente de la aorta, la incidencia de rotura de lafalsa luz es elevada.

Los factores predisponentes para la roturaincluyen una hipertensión arterial difícilmentecontrolable, flujo elevado en la falsa luz, puertade reentrada inexistente o de pequeño calibre yun incremento del diámetro aórtico.

La configuración habitual de la puerta deentrada y de reentrada explica por qué la mayo-

ría de estas roturas ocurren en la cavidad pleu-ral izquierda. Si se asocia rotura de la cavidadpleural, se puede originar un masivo hemotóraxque desencadene el fallecimiento. La evoluciónes diferente cuando la adventicia y la pleura seencuentran conservadas y se produce un hemo-tórax pequeño debido a la transudación.

La rotura también puede ocurrir dentro delmediastino, la cavidad pleural derecha, el espacioretroperitoneal o la cavidad peritoneal. Pero noes frecuente la rotura dentro de la cavidad peri-

cárdica, el esófago, el árbol traqueobronquial yel pulmón.




co. Los tres factores clínicos más importantesson la historia previa de hipertensión arterial, eldolor torácico intenso de comienzo súbito y lairradiación del dolor (19).

ELECTROCARDIOGRAMA

Es normal o muestra signos de hipertrofiaventricular izquierda sin cambios agudos. Aveces puede presentar signos de isquemiaaguda. Es esencial en el diagnóstico diferencialentre la disección aórtica y el infarto agudo demiocardio.

Algunos pacientes presentan signos de blo-

queo auriculoventricular debido a la extensióndel hematoma de la aorta ascendente desde laraíz aórtica hasta el septo interauricular (19).

DATOS DE LABORATORIO

Los datos de laboratorio son muy inespecí-ficos. La creatinfosfocinasa es útil en el diagnós-tico diferencial con el infarto agudo de miocar-dio y su aumento en la disección debe hacersospechar una afectación de las arterias corona-rias. Es frecuente la leucocitosis y puede existiranemia por el secuestro de sangre en la luz falsao por extravasación de sangre desde la aorta. Lacreatinina puede aumentar mucho cuando dis-minuye la perfusión renal. El aumento de lastransaminasas y de la fosfatasa alcalina puedeindicar isquemia visceral. La hemólisis de sangreen la falsa luz provoca un aumento de lactodehi-drogenasa en algunos pacientes. La proteína Creactiva es un reactante de fase aguda que se

eleva en situaciones de lesión e inflamación tisu-lar y se ha utilizado como marcador serológicode la actividad de la disección aguda de la aortadescendente. En alguna ocasión, el pacientepuede presentar una coagulación intravasculardiseminada por el consumo de plaquetas y defactores de la coagulación en la luz falsa. Se hapropuesto la utilidad de la detección de cadenaspesadas de miosina del músculo liso y reciente-mente se ha demostrado que la elevación deestas cadenas tiene una sensibilidad del 91% y

una especificidad del 98% para el diagnóstico dela disección aórtica. En los últimos años se están

ria subclavia izquierda. Sin embargo, la disecciónretrógrada que afecta al plano posterior delarco aórtico ocurre en el 10-15% de los casos ysupone un verdadero desafío quirúrgico, de difí-

cil diagnóstico incluso utilizando técnicas diag-nósticas como arteriografía, tomografía compu-terizada (CT), ecocardiografía transesofágica.

La disección de la arteria carótida se obser-va con frecuencia como extensión de la disec-ción aórtica. En la serie de Hirst et al se hallaronen el 19% de las disecciones aórticas. La clínicaes variable mientras que unos pacientes estánlibres de síntomas, otros presentan cefalea,dolor facial o cervical, amaurosis fugax o déficitneurológico hemisférico.

El diagnóstico se realiza mediante angiografíacon signos típicos como el adelgazamiento pro-gresivo de la luz (signo de la cuerda), oclusióncompleta en «pico de flauta», «punta de lápiz» o«cola de ratón», imagen de doble luz, etc.

El estudio doppler continuo extracraneal yel transcraneal puede hacer sospechar estapatología, con la ecografía en modo B y colorpueden observarse la imagen de doble luz eincluso el flap intimal.

La resonancia magnética cerebral es muy útilya que puede observarse la luz verdadera de laarteria como señal excéntrica de vacío de flujoen las imágenes ponderadas en T1 y T2, rodeadade una hiperdensidad en forma de semiluna quecorresponde al hematoma intramural.

La angiorresonancia de troncos supraaórti-cos puede mostrar la oclusión o estenosis de laarteria. El angioTAC también puede ser de ayudapara demostrar la oclusión de la arteria.

En los últimos años estas técnicas no invasi-vas van ganando adeptos como técnica alterna-tiva a la arteriografía para el diagnóstico de estaentidad.

No existe unanimidad en cuanto al tratamien-to pero la anticoagulación está contraindicada encasos de disección aórtica concomitante (17).

DIAGNÓSTICO

Para establecer un diagnóstico rápido y

exacto de la disección de aorta es fundamentalun alto índice de sospecha por parte del médi-



Figura 1. Radiografía de tórax en paciente con disec-ción aórtica tipo B.

Figura 2. Imagen de disección aórtica tipo A enangioTAC.


diagnóstico de disección al igual que podemosencontrar una dilatación aórtica sin disección. Esun estudio importante para el control de pa-cientes con disección aórtica crónica (19).

TÉCNICAS DE IMAGEN

Las técnicas de imagen han ido cambiado enlos últimos años. Hasta hace 15 años era habitualla práctica de una aortografía con finalidad diag-nóstica. Posteriormente se comprobó que con es-ta técnica se obtenía un 20% de diagnósticos falsosnegativos, en especial en disecciones trombosadasy hematomas intramurales. Un metanálisis publica-do recientemente pone de manifiesto que la exac-titud diagnóstica es prácticamente similar (95-100%) para la tomografía computerizada, la eco-cardiografía transesofágica (ETE) y la resonanciamagnética (RM). La mejor combinación para uncorrecto diagnóstico de la disección aórtica aguday sus complicaciones es la realización de una TC yuna ecocardiografía transtorácica (21).

En las series actuales, la TC es la técnica deimagen más utilizada (70%), principalmente porsu gran disponibilidad, exactitud y rapidez. En el

CT con contraste se deben ver las dos luces yflap intimal entre ambas. Es una técnica con unelevado grado de exactitud y en ocasiones sepueden ver disecciones no apreciables en laarteriografía. Su principal limitación es la pre-sencia de insuficiencia renal (22) (Figura 2).

investigando diversos biomarcadores que pue-den facilitar el diagnóstico del síndrome aórticoagudo (19). El dímero-D ha demostrado su utili-dad en el diagnóstico del SAA, especialmente

después de las primeras 6 horas, aunque no per-mite realizar el diagnóstico diferencial con eltromboembolismo pulmonar. La homocisteína ylas metaloproteasas son útiles en el diagnósticodiferencial de síndromes que cursen con dolortorácico como el síndrome coronario agudo y elembolismo pulmonar (20).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (Figura 1)

Los signos radiográficos que apoyan la exis-tencia de una disección aórtica son: ensancha-miento mediastínico, ensanchamiento o borra-miento del botón aórtico, derrame pleural gene-ralmente izquierdo, desviación de la tráquea, másde 6 mm entre la calcificación intimal y el bordeexterno de la pared aórtica, ensanchamiento dela aorta ascendente o descendente y desviaciónde la línea para espinal. Generalmente estos da-tos son secundarios a la dilatación de la luz falsao a la extravasación de sangre. También podemos

encontrar cardiomegalia secundaria a cardiopa-tía hipertensiva, a insuficiencia aórtica o a hemo-pericardio. En ocasiones, el diámetro aórticoapenas aumenta y la silueta no se modifica. Porlo tanto, una radiografía normal no descarta el




en T2. A las 24-48 horas, tanto T1 como T2muestran una señal hiperintensa (22).

La arteriografía ha sido considerada el estu-dio de elección para la evaluación de la sospe-

cha de disección aórtica. El diagnóstico se basaen signos directos y en signos indirectos. Lossignos directos, los cuales son diagnósticos dedisección, incluyen la visualización de una dobleluz o un flap intimal. Los signos indirectos, loscuales son sugestivos de disección, incluyen lacompresión de la luz verdadera por la falsa luz,engrosamiento de la pared aórtica, insuficienciaaórtica, imágenes de ulceraciones en la paredaórtica, anomalías en las ramas de la aorta yuna posición anómala del catéter en la aorta.

Una importante ventaja de la arteriografía es lacapacidad para diagnosticar varias complicacio-nes de la disección como la insuficiencia aórti-ca, afectación de ramas aórticas, trombo en lafalsa luz y la afectación de las arterias corona-rias. La arteriografía proporciona informaciónimportante: localización de la puerta de entra-da, extensión de la disección, la existencia decomunicación entre las dos luces, afectación dela válvula aórtica y de los troncos arterialesprincipales de la aorta. Durante muchos añosse pensó que la arteriografía era el único méto-do diagnóstico exacto de disección aórtica pe-ro la introducción del CT con contraste, eco-cardiografía y la RMN ha demostrado no sertan sensible como se pensó en un principio. Enocasiones la arteriografía se realiza una vez es-tabilizado médicamente al paciente (salvo queexista criterio de intervención quirúrgica) paraconocer la perfusión visceral, la extensión re-trógrada, sobre todo si el paciente va a ser so-metido a procedimiento quirúrgico (abierto oendovascular) (19).

Los ultrasonidos intravasculares (IVUS) sehan descrito recientemente en la evaluación delpaciente con sospecha de disección aórtica. Lasonda es introducida por vía arteria femoral yavanza vía retrógrada visualizando la totalidad dela aorta abdominal y torácica. Generalmente dainformación complementaria en pacientes diag-nosticados por algunos de los procedimientosconvencionales, como son la localización, exten-

sión y características del séptum que separa am-bas luces y demostrar cual de las luces es la res-

La ETE es una técnica segura, no invasiva ydisponible en muchos hospitales. Tiene una ele-vada sensibilidad y especificidad comparada conla arteriografía, permitiendo un diagnóstico rá-

pido de tanto de la disección aórtica como delhematoma intramural y la determinación deafectación o no de la aorta torácica ascenden-te. El criterio diagnóstico definitivo es la visua-lización del flap intimal de la aorta en más de unplano cuyo movimiento no debe ser paralelo almovimiento de ninguna estructura cardiaca. LaETE tiene ventajas sobre la TC ya que permiteidentificar la localización y el tamaño de lapuerta de entrada, definir la dinámica de los flu-

jos de la verdadera y de la falsa luz, establecer

los mecanismos y la gravedad de la insuficienciaaórtica y valorar la presencia de taponamientoy la función ventricular (23). No obstante, es in-ferior a la TC en la visualización de toda la aor-ta, el diagnóstico de hemorragia periaórtica y laafectación de los troncos viscerales. En el 10%de las disecciones aórticas, el desagarro princi-pal está en la aorta abdominal, que no es visiblemediante un ETE. La utilización de contrastepermite demostrar que el flujo de la falsa luz esretrógrado (24).

La RM es la técnica más exacta para el diag-nóstico del SAA pero su uso está cuestionadoen la fase aguda en pacientes con síntomas ocon inestabilidad hemodinámica en los que esnecesario un estricto seguimiento y cuya acce-sibilidad terapéutica es obligada. Su uso estaría

justificado en pacientes asintomáticos y esta-bles en los que el diagnóstico de SAA noquede establecido por otras técnicas como,por ejemplo, el hematoma intramural. A dife-

rencia de la disección aórtica, en el hematomaintramural el sangrado de los vasa vasorumpuede ser muy progresivo y en el 15% de loscasos la primera técnica de imagen no eviden-cia el sangrado de la pared, mientras que lasegunda técnica practicada al cabo de 24.-48horas diagnostica el hematoma intramural(25). Debe recordarse que el diagnóstico dehematoma intramural por TC se realiza sincontraste ya que la señal hipointensa de lapared es lo que indicará el diagnóstico. En la

fase hiperaguda, el sangrado de la pared tieneuna intensidad isodensa en T1 e hiperintensa




TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento médico se debe instaurarante el diagnóstico o incluso la sospecha diag-nóstica de disección aórtica con independenciade si se procederá a un tratamiento quirúrgicoposteriormente.

Hay tres factores que deben se rápidamentecontrolados: el dolor, la presión arterial y la fuer-za y velocidad de contracción del ventrículoizquierdo.

Control del dolor: el analgésico de elecciónes la morfina, que también contribuye a dismi-nuir la presión arterial. También pueden utilizar-se otros analgésicos como la pentazocina y labuprenorfina.

Control de la presión arterial y contraccióndel ventrículo izquierdo: Se debe mantener unacifra de presión arterial inferior a 120/80 mmHg.Para ello controlaremos de presión arteriacruenta y la presión venosa central para lo cualse debe canular la arteria radial (debemos evitarcanular la arteria femoral) y la vena yugular in-terna. Será esencial una sedación adecuada paraevitar la liberación endógena de catecolaminas,que contribuyen a mantener una presión arterialalta. Por otro lado, se ha demostrado que no só-lo la presión arterial sino también la dP/dt favo-rece la propagación de disección. Para controlarestos dos factores se utilizan betabloqueantes ynitroprusiato sódico por vía intravenosa. El beta-bloqueante más utilizado es el propanolol (1 mgrpor vía intravenosa cada cinco minutos, hastaconseguir una frecuencia cardiaca entre 60 y 70

latidos por minuto). En caso de enfermedad pul-monar o vascular periférica pueden utilizarsebetabloqueantes cardioselectivos como meto-prolol o el atenolol. El labetalol tiene tambiénefecto bloqueante de los receptores alfa postsi-nápticos. El esmolol tiene la ventaja de su cortavida media con lo que los efectos revierten rápi-damente. Estos dos últimos fármacos se puedenadministrar por vía endovenosa y apenas tienenefectos respiratorios. El nitroprusiato sódico esmuy efectivo para reducir la presión arterial pe-

ro su uso debe ir siempre asociada a betablo-queantes ya que de forma aislada puede propa-

ponsable de la irrigación de ramas aórticas im-portantes como la mesentérica, renales o ilíacascomunes. Su mayor utilidad estriba en la infor-mación para establecer un correcto plantea-

miento quirúrgico y para control de procedi-mientos de fenestración y colocación de stentsintraluminales (26, 27).

La úlcera aórtica penetrante es la entidaddel SAA de la que se dispone de menor infor-mación. Las técnicas de imagen con contraste,como la angiografía y la TC, al permitir visuali-zar la protusión de una úlcera desde la luz dela aorta, son las que obtienen mayor sensibili-dad diagnóstica. No obstante, la ETE es la téc-nica de elección para clasificar los diferentes

tipos de úlceras y permite diferenciar entre lasplacas ulceradas que se observan por encimade la íntima y las úlceras arterioscleróticas quepenetran en la capa media y con frecuenciadeforman la adventicia. Finalmente, tanto la TCcomo ETE son de gran utilidad en el diagnósti-co de las imágenes úlcera-like que se observanen la evolución del hematoma intramural aór-tico como consecuencia de una disección loca-lizada (28).

En resumen, la TC es la técnica de imagencon mayor disponibilidad durante las 24 h deldía en la mayoría de centros hospitalarios ytiene una excelente exactitud diagnóstica. Si seconfirma el diagnóstico de disección tipo A,debería practicarse una ecocardiografía trans-torácica para valorar la presencia y la etiologíade la insuficiencia aórtica, y descartar el tapo-namiento cardiaco. Inmediatamente antes de lacirugía, si es posible con el paciente ya aneste-siado, es importante la práctica de una ETE queconfirme los hallazgos previos y localice lapuerta de entrada de la disección. Esta técnicaes de gran ayuda intraoperatoriamente, y entodo caso, debería realizarse siempre despuésdel tratamiento quirúrgico. Sólo en los casosen los que la información de la TC es dudosaestaría indicada la ETE con finalidad diagnósti-ca. Si la clínica del paciente es muy sospechosay hay factores cardiovasculares predisponentessin que la primera técnica que imagen sea diag-nóstica, debería repetirse una técnica de ima-

gen, a ser posible una RM, a las 48-72 h del cua-dro clínico.




mismo, después de haber desaparecido, en ladisección de aorta descendente a pesar de unadecuado tratamiento médico sugiere que ladisección está progresando y es indicación de

cirugía. El hemotórax, más frecuentementeizquierdo, es consecuencia generalmente de larotura de la aorta por lo que el tratamientoquirúrgico debe ser lo antes posible. El trata-miento quirúrgico está también indicado cuan-do se produce daño vascular: obstrucción vas-cular periférica, insuficiencia renal, isquemiamesentérica y paraparesia. Si la disección seencuentra en una zona aneurismática (diáme-tro superior a 5 cm), la probabilidad de roturaa largo plazo es alta y debe recurrirse a la ciru-

gía aunque puede realizarse de forma semielec-tiva una vez superada la fase aguda de la enfer-medad. En los pacientes con síndrome deMarfan, la cirugía es el tratamiento de elecciónpara la disección aguda de aorta descendentedebido a la alta probabilidad de rotura de lapared vascular.

Disección aórtica aguda complicada del cayadoaórtico: La elección del tratamiento en la disec-ción del cayado es un problema difícil. El trata-miento quirúrgico realizado por cirujanos ex-pertos ofrece buenos resultados. Sin embargo,la técnica quirúrgica es muy compleja ya que serequiere hipotermia profunda y parada circula-toria. Es aconsejable considerarla como una di-sección de aorta descendente e indicar la ciru-gía tan sólo si se producen complicaciones. Laprogresión retrógrada a la aorta ascendentedebe considerarse una indicación absoluta decirugía.

Disección aórtica crónica complicada tipo A y

tipo B: El tratamiento médico ofrece una super-vivencia muy buena a los pacientes con disec-ción aórtica crónica excepto en el caso de quese presenten complicaciones. Esto es así tantopara las disecciones proximales como para lasdistales. El tratamiento quirúrgico estaría indi-cado en las siguientes situaciones: insuficienciaaórtica grave, en cuyo caso la cirugía se puedelimitar a la sustitución valvular; formación deaneurismas sintomáticos o con diámetro supe-rior a 55 mm y la progresión de la disección

confirmada mediante métodos diagnósticos deimagen.

gar la disección de aorta al ser un vasodilatadorpuro. Si la presión arterial no se controla a pesarde la medicación o los betabloqueantes estáncontraindicados, los inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina por vía intrave-nosa pueden ser una buena alternativa. Los anta-gonistas del calcio son fármacos útiles en el con-trol de la presión arterial del paciente con disec-ción aórtica por tener efecto vasodilatador einotrópico negativo. El nifedipino sublingual hademostrado ser efectivo pero la imposibilidadde su administración intravenosa limita su uso. Eldiltiazem intravenoso es una buena alternativaen pacientes en los cuales estén contraindicadoslos betabloqueantes.

Un taponamiento cardiaco, por comunica-ción entre la luz falsa y el saco pericárdico, esuna emergencia quirúrgica. La utilidad de la peri-cardiocentesis en estas circunstancias ha sidocuestionada. El drenaje de la cavidad pericárdicafavorecería el paso de sangre desde la aorta alsaco pericárdico. Sin embargo, el taponamientoes capaz de reducir el paso de sangre al dismi-nuir el gradiente entre la luz falsa y la cavidadpericárdica., por lo que se deberá aspirar lamenor cantidad de sangre para que aumente lapresión arterial al mínimo nivel aceptable (17).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

IndicacionesDisección aórtica aguda tipo A: El tratamiento

quirúrgico está indicado en las disecciones agu-das que incluyen la aorta ascendente. La progre-sión de la disección aunque sea mínima puede

provocar un taponamiento cardiaco, alteracio-nes neurológicas, regurgitaciones aórticas coninsuficiencia cardiaca e incluso la muerte en muypocos minutos. La supervivencia postquirúrgicadepende directamente de la situación clínica yhemodinámica del paciente, por lo que la cirugíadebe realizarse inmediatamente después dehaber realizado el diagnóstico. Son contraindica-ciones quirúrgicas la existencia de lesiones cere-brales o viscerales irreversibles, en cuyo caso seinstaurará tratamiento médico.

Disección aórtica aguda complicada tipo B: Lapersistencia del dolor o la recurrencia del




PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Aorta proximal

El objetivo quirúrgico ideal consiste enexcluir completamente el segmento aórticodisecado, aunque esto se puede lograr en pocasocasiones. Generalmente se reseca la aortatorácica ascendente y la superficie inferior delcayado aórtico, donde se suele localizar el des-garro intimal. En el caso de que exista ectasiaaórtica anular severa, destrucción de los senosde Valsalva o una insuficiencia persistente de laválvula aórtica se debe sustituir la raíz aórtica yla aorta ascendente mediante un injerto valvular

compuesto. La resección del cayado está indica-da si el desgarro intimal se halla localizado en laparte distal del cayado, cuando la disección seproduce sobre un aneurisma de cayado preexis-tente o en pacientes jóvenes, de bajo riesgo contraumatismo grave del cayado (17, 29).

Aorta distal

El método más eficaz para detener la pro-gresión de la disección es reducir las fuerzas detensión y cizallamiento sobre la pared de la luzfalsa. Esto se puede lograr por diferentes méto-dos: reducción de la presión arterial sistólica,disminuyendo la velocidad de eyección del ven-trículo izquierdo, interrumpiendo e segmentode pared aórtica con el flan intimal, realizandoun gran orificio de reentrada o realizando uncambio arquitectónico entre la luz verdadera yla falsa.

Sustitución mediante un tubo protésicoEs una de las intervenciones más efectivaspara el paciente con disección aguda clásica detipo B o una úlcera aguda penetrante ateroscle-rótica. Consiste en la sustitución de la aortatorácica descendente proximal ya que general-mente es aquí dónde se localiza el lugar deentrada primario. La parte superior de la aortatorácica descendente es el segmento más fre-cuentemente sustituido. En intervenciones limi-tadas el riesgo de isquemia medular es bajo.

Cuando el aneurisma afecta a la parte distal dela aorta torácica descendente, la sustitución de

Hematoma aórtico tipo A: Debe iniciarse eltratamiento con bloqueadores beta y decidiruna intervención quirúrgica sin carácter urgen-te, excepto en situaciones de inestabilidad

hemodinámica o signos de rotura inminente. Elsubgrupo de pacientes con hematoma intramu-ral en la aorta ascendente con grosor inferior a11 mm, diámetro máximo de la aorta inferior a50 mm y ausencia de complicaciones asociadaspuede beneficiarse de un seguimiento próximocon técnicas de imagen, cada 2-3 días (44). Sólolos casos con una clara evolución a la reabsor-ción que no presenten ninguna complicaciónpodrían ser manejados con tratamiento médico(47).

Hematoma aórtico tipo B: Debe ser tratadomédicamente como la disección de tipo B,excepto en casos con una severa dilatación deaorta (> 60 mm), signos de rotura aórtica inmi-nente o mala evolución clínica-hemodinámica.

Úlcera aórtica: El tratamiento de la úlceraarteriosclerótica penetrante sintomática en lafase aguda debería ser similar al de los otros sín-dromes aórticos agudos, dado el riesgo de rotu-ra aórtic a (53). Fuera de la fase aguda, el trata-miento dependerá del patrón de evolución,según condicione síntomas, dilatación progresivao resangrado de la pared aórtica. Cuando no sedisponía del tratamiento endovascular, la cirugíaimplicaba un riesgo no despreciable en pacientesarteriosclerosos y seniles, y no era infrecuenteobservar que muchas úlceras aórticas permane-cían totalmente estables a corto-medio plazo.No hay información en la bibliografía sobre laevolución y el pronóstico de estas úlceras aórti-cas a largo plazo. No obstante, creemos que enlas úlceras de un tamaño considerable, sobretodo si se van dilatando o generan resangradosen la pared de la aorta, podría estar indicado eltratamiento endovascular (2).

Objetivos

Los objetivos del tratamiento quirúrgico sontres: sustituir la mayor parte de la aorta lesiona-da, cerrar la puerta de entrada y mantener o

restablecer el flujo sanguíneo en la aorta distal yen sus ramas (29).




torácica descendente y se ancla en la parte pro-ximal en su porción sana a través de una seccióntransversal de la aorta distal al arco aórtico. Laparte distal de la prótesis se introduce en la

aorta torácica descendente. En la mayoría de lasdisecciones agudas, la luz verdadera es lo sufi-cientemente amplia para acomodar la prótesis yrestaurar el flujo aórtico distal, manteniendo elsepto intacto y evitando el relleno de la falsa luzpor sitios de reentrada distales. Las condicionesanatómicas son diferentes en las diseccionescrónicas. La luz verdadera generalmente estácomprimida por la falsa luz y es no distensibledebido a la fibrosis crónica. Además el flujo deramas distales aórticas puede proceder de la

falsa luz, haciendo necesaria la exéresis del septopara la irrigación de las dos luces.

Implante de injerto endoluminal con anilloSe emplean para reducir la incidencia de

hemorragia grave tras la anastomosis de uninjerto a una aorta disecada. Estás prótesis seinsertan en la luz verdadera y se fijan a los ani-llos con una cinta especial que rodea la aortadisecada. Su valor ha sido cuestionado por peli-gro de migración, erosión y necrosis de la paredaórtica y formación de falsos aneurismas asícomo por los avances técnicos en las anasto-mosis con el tubo protésico habitual.

Implante de endoprótesis a través del catéter (Figuras 3, 4 y 5).La colocación de una endoprótesis es un

procedimiento menos invasivo y más eficienteque la cirugía abierta. El tratamiento tiene dosobjetivos diferentes: evitar la rotura en la fase

aguda (sella la puerta de entrada y reconduce elflujo hacia la luz verdadera exclusivamente) yproteger a la aorta disecada de la dilatación cró-nica.

En ocasiones es necesario añadir la coloca-ción de stent en la arteria afectada para tratar laobstrucción causada por extensión directa delflap dentro de la luz arterial. La endoprótesispuede prevenir la formación posterior de unaneurisma al trombosar la falsa luz, el cual sedesarrolla en el 14-20% de los pacientes trata-

dos médicamente en los primeros cuatro o cin-cos años.

este segmento suele ser necesaria. La sustitu-ción aórtica limitada suele estar indicada paralesiones de la aorta infrarrenal (rotura, creci-miento o aneurisma) pero también durante la

fenestración. La sustitución de la aorta torácicadescendente disecada o la aorta toracoabdomi-nal es un procedimiento delicado en el cual eltiempo de clampaje es impredecible y frecuen-temente más largo que en la reparación de losaneurismas degenerativos.

AortoplastiaEs una reparación aórtica más conservado-

ra. Se han descrito varias técnicas pero todasentre ellas comparten la sutura del flap intimal a

la puerta de entrada. La experiencia con estastécnicas es limitada y los resultados a largoplazo no están bien documentados.

TromboexclusiónFue descrita por Carpentier en 1979, está

basada en diferentes principios. El primer esta-dio del procedimiento consiste en la realizaciónde un bypass desde la aorta ascendente a laaorta abdominal mediante una esternolaparoto-mía. El segundo paso es la interrupción aórticadistal al origen la arteria subclavia izquierda y seunen las dos luces. La parte proximal de la aortatorácica descendente, incluyendo la puerta deentrada y la porción más proximal de la aortadisecada es excluida por trombosis progresiva,teóricamente, con riesgo mínimo de isquemiamedular. En comparación con la sustitución pro-tésica, la tromboexclusión disminuye el riesgode rotura aórtica y de isquemia medular aunqueno lo descarta.

Técnica de la trompa de elefanteFue descrita por Borst en 1983 y ha sido

ampliamente utilizada en el abordaje quirúrgicode extensos aneurismas aórticos crónicos torá-cicos, incluyendo los derivados de diseccionesde tipo I, debido a que presenta la ventaja de evi-tar potenciales dificultades técnicas y riesgos dela anastomosis proximal durante el reemplaza-miento protésico de la aorta torácica descen-dente. El abordaje quirúrgico se realiza median-

te una esternotomía media y bajo hipotermiacirculatoria. Se inserta una prótesis en la aorta



Figuras 4 y 5. Imagen angioTAC en 3D de paciente

con disección aórtica tipo B trtada mediante trtaa-miento endoluminal.

Figura 3. Imagen angioTAC en tratamiento endovas-cular en disección de aorta descendente.


La implantación de una endoprótesis en ladisección de aorta es diferente a la implantaciónde la endoprótesis en un aneurisma ya que eldiámetro de la luz verdadera cambiará tras la

implantación de la endoprótesis. Por lo tanto, laendoprótesis debe ser flexible para evitar lanecrosis y la erosión de la íntima.

El cuidado postoperatorio es igual que el re-alizado en cualquier intervención aórtica. La per-meabilidad de la luz verdadera se evalúa median-te la presión arterial en el tobillo. Se debe pres-tar especial atención a la diuresis ya que despuésdel implante se puede producir un cambio geo-métrico entre las luces verdadera y falsa con ma-la perfusión visceral. A las dos semanas se debe

realizar un TAC con contraste para confirmar lacolocación correcta de la endoprótesis y latrombosis de la luz falsa. Los pacientes requierenvigilancia cuidadosa durante el primer realizandoun control mediante CT cada 6 meses.

Método combinado de implante de endopróte-sis e intervención quirúrgicaA veces la puerta de entrada se encuentra

cerca de la arteria subclavia izquierda. El cierrede la entrada a través de la implantación de unendoprótesis es fácil para el paciente que pre-sente una puerta de entrada en la aorta toráci-ca descendente pero es más difícil cuando seencuentra próxima a la salida de los troncossupraaórticos. En estos casos se deben revascu-larizar los troncos supraaórticos antes de sellarsu salida mediante la colocación de la endopró-tesis, evitando, por tanto, la realización de unatoracotomía.

Intervenciones paliativasLa mala perfusión de las arterias viscerales yla isquemia de los miembros inferiores son com-plicaciones frecuentes en el síndrome aórticoagudo y se dan entre le 13% y el 50% de lospacientes con síndrome aórtico agudo distal.Este deterioro de la perfusión se debe tratarinmediatamente. La isquemia se produce por lacompresión de las ramas por el hematoma. Losmétodos aquí expuestos son paliativos parapacientes que requieren una intervención qui-

rúrgica rápida y los cuales tienen grandes ries-gos para una cirugía torácica.




cial es la patogénesis de la disección. Aunque hayvarios factores que intervienen en el estrésparietal, la prevención de la disección debe cen-trarse en evitar y tratar adecuadamente la dila-

tación aórtica.En los pacientes hipertensos, el control de la

presión arterial dentro de unos límites norma-les es la forma más eficaz de prevenir la disec-ción. Los vasodilatadores, betabloqueantes yotros fármacos hipotensores se han utilizadocon éxito en este propósito. Algunos autoresproponen la sustitución aórtica cuando el diá-metro de ésta supera los 6 cm. Otros la acon-sejan cuando el diámetro es de 5 cm si serequiere sustitución valvular. En el síndrome de

Marfan la presión arterial suele ser normal ysólo los betabloqueantes han demostrado efica-cia y se recomiendan su uso tanto en niñoscomo en adolescentes a las dosis más altas quepuedan tolerar. En estos pacientes la indicaciónquirúrgica se establece cuando el diámetro aór-tico supera los 5 cm (17).

BIBLIOGRAFÍA

1. Vilacosta I. Síndrome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol 2003;56(Supl 1):29-39.

2. Evangelista Masip, A. Historia natural y tratamiento del sín-drome aórtico agudo. Rev Esp Cardiol 2004; 57(7):667-79.

3. Quint L, Williams D, Francis I, Monaghan H, Sonnad S, Patel S,et al. Ulcerlike lesions of the aorta imaging features andnatural history. Radiology 2001; 218:719-23.

4. Movsowitz H, Lampert C, Jacobs L, Kotler M. Penetratingatherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J 1994; 128:1210-7.

5. Kazerooni E, Bree R, Williams D. Penetrating atheroscleroticulcers of the descending thoracic aorta: evaluation with CTand distinction from aortic dissection. Radiology 1992;183:759-65.

6. Coady M, Rizzo J, Hammond G, Pierce J, Kopf G, Elefteriades J. Penetrating ulcer of the thoracic aorta: what is it? Howdo we recognize it? How do we manage it? J Vasc Surg1998; 27:1006-16.

7. Evangelista A, Domínguez R, Sebastiá C, Salas A, Permanyer-Miralda G, Avegliano G, et al. Long-term follow-up of aor-tic intramural hematoma. Predictors of outcome.Circulation 2003; 108: 583-9.

8. Vilacosta I, San Roman JA, Ferreiros J, Aragoncillo P, MéndezR, Castillo JA, et al. Natural history and serial morphologyof aortic intramural hematoma: a novel variant of aorticdissection. Am Heart J 1997; 134:495-507.

9. Nienaber Ch, Von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R,

Helmchen U, Haverich A, et al. Intramural hemorrhage of the thoracic aorta. Circulation 1995; 92:1465-72.

FenestraciónAunque la fenestración es ahora raramente

mencionada en las discusiones sobre el abordajequirúrgico de la disección, fue la primera técnica

quirúrgica propuesta para el tratamiento de ladisección aórtica aguda y la primera en conse-guir supervivencia a largo plazo. El principio essimple pues consiste en crear una gran reentra-da desde la falsa luz a la luz verdadera. La aortadisecada es expuesta, clampada y abierta, el sep-to es resecado y la aortotomía es cerrada.

Inicialmente se pensó que el flujo sanguíneoequilibrado en las dos luces podría evitar la ro-tura aórtica. Esta hipótesis no es cierta, y ahorasabemos que la única medida efectiva para impe-

dir la rotura aórtica es el reemplazamiento pro-tésico. Sin embargo, la fenestración proporcionauna técnica útil en las complicaciones isquémicasya que restablece el flujo dentro de las colatera-les y ramas terminales de la aorta abdominal.

Elefteriades et al. describieron una simpletécnica de fenestración de la aorta abdominal. Laaorta infrarrenal es expuesta por un abordajeretroperitoneal, clampada y dividida transversal-mente en su porción media. El septo en su seg-mento proximal es resecado hacia la parte pro-ximal. Las dos luces en el segmento distal sonensambladas mediante una sutura circular y lacontinuidad aórtica es restablecida medianteanastomosis término-terminal en los dos seg-mentos aórticos. Actualmente también puederealizarse mediante un procedimiento endovas-cular, siendo menos invasivo.

Revascularización aislada de las ramasEs una alternativa en el caso de contraindi-

cación o fallo en la fenestración. Angioplastia y stent aórticoLa luz verdadera y los orificios de salida de

las arterias viscerales son dilatados mediantebalón de angioplastia y colocación posterior destent (30).

PREVENCIÓN

La prevención de la disección de aorta es un

aspecto tan importante como el tratamiento. Elestrés parietal aórtico es un determinante esen-




22. Sebastia C, Pallisa E, Quiroga S, Álvarez-Castells A, Domin-guez R, Evangelista A. Aortic dissection: diagnosis and fo-llow-up with helical CT. Radiographics. 1999; 19:45-60.

23. Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD, Isselbacher EM.Transesophageal echocardiographic description of themechanisms of aortic regurgitation in acute type A aorticdissection: implications for aortic valve repair. J Am CollCardiol. 2000; 36: 884-90.

24. Evangelista A, García-del-Castillo H, González-Alujas T,Domínguez-Oronoz R, Salas A, Permanyer-Miralda G, et al.Diagnosis of ascending aortic dissection by transesophage-al echocardiography: utility of M-mode in recognizing arti-facts. J Am Coll Cardiol. 1996; 27:102-75.

25. Fattori R, Nienaber Ch. MRI of acute and chronic aorticpathology. Pre-operative and post-operative evaluation. JMagn Reson Imging. 1999; 10:741-50.

26. Yamada E, Matsumura M, Kyo S, Omoto R. Usefulness of aprototype intravascularultrasound imaging in evaluation of aortic disecction and comparison with angiographic study,transesophageal echocardiography, computed tomographyand magnetic resonante imaging. Am J Cardiol 1995;75:161-5.

27. Nienaber C, von Kodolitsch Y, Nicolas V. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedu-res. N Engl J Med 1992; 85:434-47.

28. Quint LE, Williams DM, Francis IR, Monaghan HM, SonnadSS, Patel S, et al. Ulcerlike lesions of the aorta: imaging fea-tures and natural history. Radiology. 2001; 218:719-23.

29. Ehrlich M, Ergin A, McCullough J, Lansman S, Galla J, BodianC, et al. Results of immediate surgical treatment of all acutetype A dissections. Circulation 2000; 102(Suppl III):III248-52.

30. Black JH, Cambria RP. Chapter 104 - Aortic dissection: pers-pectives for the vascular/endovascular surgeon. Ruther-ford: vascular surgery, 6th ed., 2005 Elsevier.

10. Nienaber C, Hans S. Intramural hematoma in acute aorticsyndrome: more than one variant of dissection. Circulation2002; 106: 284-5.

11. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs L, Makornwattana P,Kother M. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic

intramural hematoma. Am J Cardiol 2000; 86:664-8.12. Nishigami K, Tsuchiya T, Shono H, Horibata Y, Honda T.

Disappearance of aortic intramural hematoma and its sig-nificance to the prognosis. Circulation 2000; 102(SupplIII):III243-7.

13. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, Aragoncillo P, MéndezR, Castillo JA, et al. Natural history and serial morphologyof aortic intramural hematoma: a novel variant of aorticdissection. Am Heart J 1997; 134:495-507.

14. Evangelista A, Domínguez R, Sebastiá MC, Salas A, AveglianoG, Gómez-Bosch Z, et al. Prognostic value of clinical andmorphologic findings in short-term evolution of aorticintramural haematoma. Therapeutic implications. Eur Heart

J 2004; 108:81-7.15. Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. The Lancet

2008; 372: 9632, 55- 66.16. Roberts W. Aortic dissection: anatomy, consequences and

causes. Am Heart J 1991; 101:195-214.17. Vilacosta I, San Román JA. Síndrome aórtico agudo. Prous

science. Barcelona 2002.18. Khandheria BJ . Aortic dissection: the last frontier.

Circulation 1993; 87:1765-8.19. Erbel R, Alfonso F, Bileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A, et

al. Diagnosis and management of aortic dissection. Recom-mendations of the Task Force on Aortic Dissection, Euro-pean Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22:1642-81.

20. Evangelista Masip, A. Avances en el síndrome aórtico agudo.Rev Esp Cardiol. 2007; 60(4):428-39.

21. Shiga T, Wajima Z, Apfel CC, Inoue T, Ohe Y. Diagnostic accu-racy of transesohageal echocardiography, helical computedtomography, and magnetic resonance imaging for suspec-ted thoracic aortic dissection. Arch Intern Med. 2006;166:1350-6.





TRATAMIENTO ENDOVASCULARDEL ANEURISMA DE AORTA

TORÁCICA (AAT)





Tratamiento endovasculardel Aneurisma de Aorta Torácica (AAT)CARMELO GASTAMBIDE SOMMA

Servicio de Cirugía Vascular de la Asociación Española Primera de Socorros Mutuos, Montevideo, Uruguay.Servicio de Cirugía Vascular del CASMU, Montevideo, Uruguay.Dpto. de Cirugía del Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina, Montevideo, Uruguay.

WALTER GIOSSA POGGIO

Servicio de Cirugía Vascular del Hospital Maciel, Montevideo, Uruguay.Cirujano Vascular del Servicio de Cirugía Vascular de MUCAM, Montevideo, Uruguay.

posible compromiso de los troncos supraórti-cos, las ramas viscerales en el sector tóracoab-dominal y las arterias de irrigación medular. Laubicación anatómica de la aorta torácica en elmediastino y sus relaciones de vecindad, puedeser causa de dificultades para el acceso quirúrgi-co directo en especial cuando a los pacientes seles practicó una toracotomía previa por enfer-medad pleuropulmonar.

Esta patología habitualmente se desarrollaen pacientes añosos que asocian comorbilidadesmédicas que los definen como población deriesgo elevado para una cirugía abierta.

Tradicionalmente este tipo de lesiones setrataba mediante cirugía convencional por logeneral con sustitución del sector afectado porun injerto protésico tubular. (Figura 2) La cirugíaabierta se asocia con riesgos sustanciales comocomplicaciones pulmonares, cardíacas, isquemiade medula espinal, con alta mortalidad y recupe-

ración prolongada. Pocos centros tienen expe-riencia importante y óptimos resultados quirúr-gicos. Muchos cirujanos vasculares o cardíacosdeclinan o son renuentes en ofrecer tratamien-to quirúrgico a algunos de estos pacientes enparticular a aquellos que asocian enfermedadesmédicas severas o en quienes se efectuó previa-mente una toracotomía por enfermedad pulmo-nar o cardíaca (1, 2).

Con la aparición y desarrollo de las endo-

prótesis se ha revolucionado la estrategia deltratamiento de las enfermedades de la aorta to-

INTRODUCCIÓN

Los Aneurismas de la Aorta Torácica (AAT)presentan características peculiares desde elpunto de vista morfológico, estructural y etiopa-togénico, desarrollándose como enfermedadfocal o difusa. (Figura 1) Estos aspectos conjun-tamente con la coexistencia de enfermedad vas-cular en otros sectores de la aorta, ilíacas o vas-

culatura infrainguinal, deberán ser consideradosal proyectar la estrategia terapéutica para su tra-tamiento. Importa también su topografía por el

Figura 1. ATC: lesión focalizada de aneurisma dege-nerativo en la aorta torácica descendente.




rácica, ya que se ha encontrado una alternativaterapéutica, de sencilla realización, con menormortalidad y morbilidad (3) Hasta hace pocotiempo su principal aplicación había sido enaneurismas de la aorta abdominal en pacientesde alto riesgo. Rápidamente esta técnica se ex-tendió al tratamiento de otras patologías de laaorta torácica como las disecciones Tipo B, trau-matismos y seudoaneurismas entre otros. Comobeneficios de esta técnica, se evita la toracoto-mía para la exposición quirúrgica de la aorta, elclampaje de la misma y la apertura y sutura deun vaso sanguíneo con paredes enfermas. Estastécnicas mínimamente invasivas con llevan la ca-pacidad impactante de reducir la morbilidad y lamortalidad de la cirugía abierta ofreciendo la po-sibilidad de tratar pacientes de elevado riesgopor sus comorbilidades que no admitirían untratamiento con cirugía convencional.

La ruptura del AAT es una situación de sumagravedad por la topografía y el diámetro del

vaso afectado. En estas circunstancias la cirugíaconvencional obtiene muy malos resultados y esdonde una implantación de endoprótesis puedemejorar la sobrevida a pesar de la alta mortali-

dad que comportan estos procesos (4). La rup-tura se acompaña de una mortalidad de 33 a50% de los casos (5, 6).

La sobrevida estimada a cinco años parapacientes con AAT no tratados es de 50% y adiez años de 30% (7).

En el presente capítulo se desarrollan algu-nos aspectos clínico patológicos relevantes,pero en especial centraremos la atención en eldiagnóstico, indicaciones y aspectos técnicos deltratamiento endovascular. Focalizaremos el

tema en los aneurismas secundarios a diseccióntipo B crónica y aneurismas degenerativos. Losaneurismas complejos por su extensión y vincu-lación a los troncos supraórticos y ramas visce-rales, serán tratados en otro capítulo.

DEFINICIÓN

Aneurisma es la dilatación irreversible de laaorta que excede el diámetro normal para la

edad y la talla del paciente. Según la SociedadInternacional de Cirugía Vascular (8), se definecomo: «una dilatación permanente localizada deuna arteria que tiene, al menos, el 50% deaumento en el diámetro, comparado con el diá-metro normal de la arteria en cuestión». Comoregla decimos que existe un aneurisma cuandoel diámetro transverso aórtico es el doble deldiámetro aórtico normal. Debe considerarseademás que la modificación no es solo en diá-metro sino que el segmento de aorta aneuris-

mático aumenta también en longitud.

CLASIFICACIÓN

Podemos clasificar los aneurismas como ver-daderos, aquellos derivados de una degenera-ción de la capa media (aneurismas degenerati-vos), los asociados a desordenes del tejidoconectivo y otras anomalías congénitas.

Se prefiere hablar de enfermedad aneurismáti-

ca degenerativa de la capa media en lugar de aneu-risma arterioesclerótico, para describir los aneu-

Figura 2. Dibujo del artículo original de M. DeBackey1956, reemplazo de un AAT por injerto protésico tu-

bular.



rismas que ocurren típicamente en el anciano. Larazón para esta distinción es que la arteriosclero-sis no está siempre presente y cuando existe, seubica con mayor frecuencia en la capa media de la

aorta, en contraste con las arterias pequeñas don-de se afecta habitualmente la intima.

Además, la infiltración de la capa media porel ateroma, fibrosis y tejido conjuntivo cicatri-cial, es el resultado de la patología degenerativay no un evento primario.

Los aneurismas que no están vinculados auna enfermedad primaria de la intima de la paredaórtica son conocidos como falsos aneurismas oseudoaneurismas. Los mismos pueden ocurrir:en sitios de anastomosis aórticas en pacientes

con cirugías previas con implantes de prótesis,reparaciones termino-terminales, reparacionescon parches en coartaciones aórticas, lesionesde la pared aórtica por procesos infecciosos de-nominados seudoaneurismas micóticos y lospostraumáticos (9).

En contraste con la morfología fusiforme delos aneurismas verdaderos en los que está com-prometida toda la pared de la aorta; los falsosaneurismas habitualmente tienen un aspectosacular o diverticular.

Los AAT son fusiformes en aproximadamenteel 80% de los casos y saculares en el 20% (7). Lamitad de los fusiformes se topografía en la aortatorácica descendente y el resto en la ascendentey el arco, mientras que los saculares son máscomunes (75%) en la aorta ascendente y en elarco, sólo un 25% se ubican en la torácicadescendente.

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

Para tener una mejor referencia anatómicaen relación al sitio del procedimiento quirúrgi-co, dividimos la aorta en varios segmentos.

El segmento que se extiende desde el bordede la válvula aórtica hasta la cresta sino tubulares conocido como el sinus de Valsalva. La crestasino tubular es el sector de transición, algunasveces con diámetro disminuido entre el sinus deValsalva y la aorta ascendente.

El primer segmento que consideraremos

relevante a nuestros fines, es la aorta ascenden-te propiamente dicha, que se extiende desde la

cresta sinotubular hasta una línea que forma unángulo recto con el sector distal del tronco bra-quiocefálico (TBC) o tronco innominado en suorigen. Cuando un aneurisma se ubica en el seg-

mento sinotubular se denomina ectasia anuloa-órtica, término acuñado por Cooley (10) y quees frecuente de ver en el Síndrome de Marfan.

El arco aórtico se extiende desde una líneadibujada en ángulo recto proximal al origen delTBC hasta otra línea dibujada en ángulo rectodistal al origen de la arteria subclavia izquierda.

La aorta torácica descendente se extiendedesde la arteria subclavia izquierda hasta el hia-tus aórtico en el diafragma. Ishimaru (11) yCriado (12, 13) perfeccionaron esta clasifica-

ción. Su aporte, especialmente el del Dr. Criado,nos permite unificar la terminología al referirnoshoy en día al diagnóstico y tratamiento median-te intervencionismo en los distintos sectores dela aorta torácica (Figura 3).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA (AAT) ■ 109

Figura 3. Nueva clasificación del Dr. Criado para aor-ta torácica. Imagen cedida por el autor.



Crawford en 1986 propone la siguiente cla-sificación para los aneurismas toracoabdomina-les (14): (Figura 4)

• Tipo I: se extiende desde el tercio proxi-mal de la aorta torácica descendente hastalas arterias renales.

• Tipo II: desde el tercio proximal de laaorta torácica descendente hasta pordebajo de las arterias renales.

• Tipo III: desde el tercio distal de la aortatorácica descendente hasta una extensiónvariable en la aorta abdominal.

• Tipo IV: desde el hiatus hasta la bifurcacióncon extensión variable en la aorta abdomi-nal.

Safi (15) (Figura 5) agrega el Tipo V: compro-miso del tercio distal de la aorta torácica des-cendente y segmento de origen de ramas visce-rales abdominales con extensión variable, sinextenderse mas allá de las arterias renales.


• Zona 0 (Z-0). Desde el ostium coronariohasta el margen distal del tronco innomi-nado o braquiocefálico.

• Zona 1 (Z-1). Incluye el origen de la caró-

tida común izquierda, excepto en aquellavariedad bovina en la cual existe una ana-tomía común de ésta con el tronco inno-minado, no existiendo por lo tanto Z-1.

• Zona 2 (Z-2). Finaliza en el sector distal alorigen de la subclavia izquierda, pudiendocomprometer el origen aórtico de la ver-tebral izquierda (3%), o ambas subclaviascuando existe un origen aberrante de laderecha.Cuando tratamos los aneurismas de aorta

torácica descendente es muy común la fija-ción proximal de las endoprótesis en estesector.

• Zona 3 (Z-3). Se extiende del margen dis-tal de la subclavia izquierda hasta el apexde la porción distal del arco aórtico, tam-bién denominado genu posterior o archk-nuckle (nudillo).Estos términos grafican la compleja y desa-fiante anatomía que habitualmente existeen este sector, determinante de complica-ciones cuando pretendemos fijar proxi-malmente en el mismo una endoprótesis,tales como endoleaks tipo 1, colapso deendoprótesis o deformidad en pico depájaro. En principio se desaconseja aterri-zar proximalmente la endoprótesis en elmismo.

• Zona 4 (Z-4). Comprende el segmento deaorta entre el apex del arco (arriba) y laoctava vértebra torácica (abajo).

El segmento distal al mismo es un área deaporte circulatorio importante a la médula espi-nal hasta el nivel de la decimosegunda vértebratorácica, por lo tanto de mayor riesgo de para-plejia cuando se cubre.

La aorta abdominal se extiende desde el hia-tus hasta la bifurcación. Se divide como segmen-to supracelíaco, el ubicado entre el diafragma yel tronco celíaco. El sector suprarenal se ubicapor encima del origen de las arterias renales y el

infrarrenal por debajo de las mismas hasta labifurcación.

Figura 4. Clasificación de aneurismas tóraco-abdomi-nales propuesta por Crawford.

Figura 5. Clasificación de aneurismas tóraco-abdomi-nales propuesta por Safi.




lis. Veinticinco por ciento de los pacientes teníanun aneurisma de aorta abdominal concomitante,una incidencia similar 28% fue publicada porPressler y McNamara (19).

En una revisión de 1510 pacientes con aneu-rismas aórticos, Crawford y Cohen (20) encuen-tran que 12.6% de los mismos presentabanenfermedad multisegmentaria. La combinaciónmás común 44% fue aorta torácica descendentey aorta infrarrenal. Este hallazgo fundamenta larecomendación de evaluar sistemáticamente enla Angiotomografía Computada (ATC) del diag-nóstico inicial la totalidad de la aorta en el tóraxy el abdomen.

Bickerstaff (6) reporta una incidencia de AAT

igual para ambos sexos. DeBakey y Noon (21) pu-blican en pacientes referidos para cirugía, una pre-dominancia de hombres nueve veces mayor. En laserie de Crawford y Svensson (9, 10) con repara-ciones de aneurismas de aorta ascendente, arco,ambas topografías, disecciones aórticas, aorta to-rácica descendente y toracoabdominales, predo-minaban 2:1 los hombres sobre las mujeres.

DIAGNÓSTICO

Los aspectos relevantes se deben centrar enevaluar rigurosamente:

1. La morfología y la topografía delaneurisma. 2. Acceso vascular en sector arterial femoro-ilíaco. 3. Lesiones arte-riales asociadas. Hoy en día el mejor métodoimagenológico es la Angio Tomografía Com-putada (ATC). (Figura 7a) Los equipos multislice

Proponemos el Tipo VI, cuando existe com-promiso del tercio distal de la aorta torácicadescendente, segmento de aorta visceral, aortaabdominal hasta la bifurcación y compromiso deambas arterias ilíacas primitivas. (Figura 6).

Los aneurismas que analizaremos son losque se ubican en la Z-4 , Z-3 y Z-2.

INCIDENCIA DE AAT

Si se analiza la aorta en toda su extensión,puede observarse que los aneurismas abdomi-nales aislados ocurren en un 65%, torácicos ais-lados 19%, abdominal e iliaca asociados 13%,tóraco-abdominal 2% e iliaca aislada 1% (16). El10 a 20% de los aneurismas torácicos tambiénasocian un aneurisma abdominal infrarrenal.17La incidencia del AAT se estima en 6 a 10 casoscada 100.000 habitantes por año (6, 18).

Bickerstaff y cols. (6) realizaron un estudioen una población de Rochester, Minnesota,encontrando una incidencia de 5,9/100.000habitantes por año, sobre la base de 72 residen-tes en quienes se diagnosticó AAT. Treinta y siete(51%) se topografiaban en aorta ascendente,ocho (11%) en el arco y veintisiete (38%) enaorta torácica descendente. El 53% eran secun-darios a disección aórtica, 29% «arterioesclero-sis» (enfermedad degenerativa de la capa

media), en 8% aortitis, en 6% «necrosis medioquística» (necrosis de capa media) y en 4% sífi-

Figura 6. ATC: aneurisma de tercio distal de aorta torá-cica descendente, aorta abdominal e ilíacas primitivas.

Figura 7a. ATC con reconstrucción 3D. Aneurisma sa-cular en Zona 1-2.



permiten obtener información del estado lesio-nal de la aorta en su totalidad, ramas colateralesde entidad (troncos supraórticos, ramas viscera-les), sector iliaco femoral e infrainguinal. Loscortes axiales deben ser entre 1,2 y 3 mm desdeel cuello a la arcada femoral. Esta informacióndefine con exactitud aspectos críticos para pla-nificar adecuadamente el tratamiento endovas-cular, como el sitio de acceso femoroilíaco y eltrayecto de aorta toracoabdominal, los cualespueden presentar lesiones oclusivas, angulacio-nes o flexuosidades que dificulten el desplaza-miento del dispositivo, teniendo en cuenta queel diámetro menor de los mismos es 22 French.También se evalúa el sector de arco y aortaascendente en referencia a lesiones parietalesque puedan ser causantes de accidentes cere-brovasculares, origen de los troncos supraóti-cos y necesidad de cobertura de alguno de losmismos para lograr un buen sitio de fijación pro-ximal. Se determinará la longitud que debere-

mos cubrir con la endoprótesis para sellar ade-cuadamente el aneurisma valorando el riesgo deisquemia medular. En este estudio obtendremoslas medidas para seleccionar la endoprótesisadecuada a la anatomía del aneurisma. (Figura7b) Las mismas se registran en un formulario deplanificación terapéutica teniendo en cuenta losdistintos diámetros y longitudes (Figura 7c).

La angiografía preoperatoria prácticamenteno se utiliza excepto en aquellos casos que aso-cian una arteriopatía obstructiva aortoiliaca e

infrainguinal severa. En caso de utilizarla deberealizarse siempre con catéter pigtail centime-

trado a los efectos de tener una referencia paralas mediciones. (Figura 8) Se utiliza rutinaria-mente en el intraoperatorio.

El ecocardiograma transesofágico no aportadatos relevantes en la topografía de aorta toráci-ca descendente para planificar el tratamiento.Puede ser útil en el intraoperatorio para valorarfunción cardiaca y el control efectivo del desplie-

gue de la endoprótesis y exclusión total del AAT.La Resonancia Magnética Nuclear (RMN)brinda datos importantes similares a los de laATC, pero en nuestro medio hasta el momentono la sustituye.

No acreditamos experiencia con el ultraso-nido endovascular (IVUS) que brinda informa-ción complementaria para definir el estadolesional de la pared aórtica y tomar medidas dediámetros y longitudes respecto a las ramascolaterales de jerarquía de la aorta. Puede tam-

bién ser de beneficio su empleo en el intraope-ratorio.


Figura 7b. ATC corte axial con medición de diámetros.

Figura 7c. Esquema formulario para diseño de endo-prótesis. D1 y D3: diámetros proximal y distal. D2:diámetro del aneurisma.L1: longitud del cuello proximal (relación con arteriasubclavia). L3: longitud del cuello distal (relación contronco celíaco). L1+L2+L3: longitud total a cubrir.



4. La valoración del riesgo quirúrgicose efectuará mediante el protocolo suge-rido por la American Society of Anes -thesiologists (ASA).

INDICACIONES DE TRATAMIENTOQUIRÚRGICO

En nuestro protocolo utilizamos como cri-terios anatómicos de inclusión para la indicaciónde terapia endovascular los siguientes:

1. Topografía en aorta torácica descenden-te.

2. Cuello proximal y distal con longitud míni-ma de 20 mm y diámetro menor a 42 mm.

3. Diámetro mayor a 5 o 6 cm.

Las indicaciones del tratamiento endovascu-lar en el aneurisma degenerativo de la aortatorácica, se realizan con el mismo criterio queaquel de la cirugía abierta convencional en rela-ción al diámetro aneurismático.

Las contraindicaciones o limitaciones secentrarían en la imposibilidad de fijación ade-cuada proximal o distal de la endoprótesis porcompromiso de ramas colaterales de jerarquíade la aorta. Para solucionar estos aspectos, sehan desarrollado estrategias mediante revascu-larizaciones previas extraanatómicas que permi-ten ocluir dichas ramas con los dispositivos, téc-nicas denominadas «híbridas»que se analizan enotro capítulo.

También están en desarrollo las endopróte-sis con ramas.

ASPECTOS TÉCNICOS DELTRATAMIENTO ENDOVASCULAR

La técnica endovascular torácica se funda-menta en la exclusión de los procesos aneurismá-ticos mediante la implantación de un sistema tu-bular flexible constituido por un esqueleto metá-lico y recubierto por una tela de poliéster o PTFEdenominado endoprótesis o «stentgraft». (Figura9a y 9b) Este se encuentra plegado sobre un vás-tago y contenido en el sector distal de un disposi-tivo de transporte y liberación. El conjunto sedesplaza sobre una guía que sirve de riel conduc-

tor. Luego de posicionado en el sitio deseado ycontrolado angiográficamente mediante una in-


Figura 8. Angiografía con catéter pigtail centimetrado. AAT en arco aórtico y aorta torácica descendente. Defini-ción de cuello proximal y distal, valorando su vinculación con los troncos supraórticos.

Figura 9a. Endoprótesis desplegada. Esqueleto metá-lico de nitinol y cobertura de poliéster. Extremo pro-ximal FreeFlo®.

Figura 9b. Esquema de endoprótesis desplegada ex-cluyendo aneurisma de aorta descendente.

9a 9b



yección de contraste con bomba a través de uncatéter pigtail implantado por vía braquial dere-cha o femoral contralateral, se procede a su des-pliegue desde el extremo proximal (Figura 10).

Este sistema debe aplicarse a la pared arte-rial sana para lograr aislar sin endofugas la zonaque se pretende excluir.

PUNTOS RELEVANTES

Anestesia: hemos efectuado procedimien-tos con anestesia local como en el caso de una

paciente de 82 años con aneurisma roto y con-tenido en la cual se implantó el dispositivo des-de un mini abordaje femoral derecho. (Figura 11)Rutinariamente empleamos anestesia general yen algunos casos regional.

Acceso vascular: el dispositivo debe des-plazarse desde una arteria periférica hasta la aor-ta torácica. Empleamos habitualmente una descu-bierta de arteria femoral mediante una incisiónde 5 cm por encima del pliegue de la ingle. Es fun-damental la evaluación preoperatoria de este ejearterial iliaco femoral que debe tener un diáme-tro mínimo de 7 a 8 mm. Si existen dudas puedeemplearse un explorador de Coons® (Figura 12)


Figura 10. Arriba: extremidad distal del dispositivoconteniendo la endoprótesis plegada.Abajo: extremo proximal, manos en posición de libe-ración. Dispositivo Valiant® de Medtronic®.

Figura 11. Mini abordaje femoral derecho, a 24 hrs. depostoperatorio.

Figura 12. Explorador de Coons® paraverificar el lumen

arterial con diámetroadecuado.



para verificar el lumen por donde se desplazaráel dispositivo. Si el calibre o la asociación de arte-riopatía obstructiva, son una limitante, puede re-currirse a la confección de un conducto transito-

rio de poliéster de por lo menos 10 mm que sesutura en la arteria iliaca primitiva. (Figura 13 y14izquierda) Otra alternativa es el acceso directopor dicha arteria. (Figura 14 derecha)

Navegación: el desplazamiento del dispo-sitivo hasta el área de liberación puede ser pro-blemático por la existencia de elongaciones ytortuosidades generalmente en el sector iliacoque no son corregidas por la guía de extraso-porte (tipo Lunderquist®) aunque no son

infrecuentes en la zona aórtica, sobre todo enla transición tóracoabdominal. (Figura 15) En


Figura 13. Esquema de conducto transitorio suturado en arteria iliaca primitiva. Prótesis de PTFE 10 mm desde ilia-ca primitiva izquierda, exteriorizado por contrabertura. A derecha: sector de acceso proximal para endoprótesis.

Figura 14. Izquierda: exteriorización del conducto transitorio por contrabertura.Derecha: introducción directa del dispositivo por arteria iliaca primitiva.

Figura 15. Angiografía y ATC multislice que muestran

un AAT con angulaciones severas en la topografía to-racoabdominal.



ocasiones se requiere utilizar algunos «trucos»por ejemplo el uso de dos guías simultáneas enparalelo para poder sortear estos inconvenien-tes.

Despliegue: todas las endoprótesis seintroducen plegadas sobre un vástago y se des-pliegan aprovechando la capacidad expansivade su soporte metálico. En todos los casosexisten momentos de oclusión temporal de laaorta, en algunos dispositivos tiempos cortos yen otros más prolongados. Por lo cual emplea-mos habitualmente hipotensión arterial con-trolada con fármacos al momento del desplie-gue, para evitar que el flujo sanguíneo sistólicodesplace el «stentgraft» en sentido anterógra-do e impida su colocación en la zona deseada.Nunca hemos utilizado el paro cardíaco induci-do por adenosina durante el despliegue.Sistemáticamente la liberación se inicia proxi-mal al aneurisma muchas veces en la aortaascendente, efectuándose angiografía paraidentificar y reperar los troncos supraórticosen especial la carótida izquierda y evitar sucobertura por la tela de la endoprótesis. Unavez completado el despliegue se realiza angio-grafía de control y si existen dudas de la ade-cuada coaptación con la pared aórtica o de unsegmento protésico con otro, utilizamos unbalón elastomérico tipo Reliant® para corregir

posibles pliegues origen de potenciales endofu-gas. (Figura 16)

COMPLICACIONES DELTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

VINCULADAS AL ACCESO

En la implantación, existe la posibilidad deruptura a nivel de arteria iliaca que debe preve-nirse con la adecuada valoración preoperatoria.El diagnóstico es inmediato por el fallo hemodi-námico y requiere medidas de emergencia pararesolverlas. Puede intentarse cohibir el sangradoinsuflando un balón en el lumen arterial para laposterior resolución sea por vía endovascular oa cielo abierto. Si no se dispone inmediatamen-

te de este recurso se procede a efectuar unalaparotomía, exponiendo por vía retroperitone-al el eje iliaco, se controla manualmente el san-grado para aplicar posteriormente un clampluego de aspirar la sangre en el campo operato-rio obteniendo una visibilidad adecuada del vasosanguíneo. Estas maniobras requieren un entor-no de apoyo adecuado que argumenta a favor derealizar estos procedimientos en un ambientequirúrgico.

Pueden ocurrir perforaciones por guías o

catéteres o más raro durante la navegación conel dispositivo a nivel del aneurisma. La rupturade la aorta torácica es una situación muy dra-mática que requiere medidas similares a lo des-crito anteriormente para intentar resolverlas.

NEUROLÓGICAS

Durante la manipulación de guías y catéteresa través del aneurisma y en especial en el arcoaórtico existe la posibilidad del desprendimien-to de fragmentos de trombo mural o de placasde ateroma. La eventual embolia en sentido cra-neal puede determinar un accidente cerebrovascular y si ocurre en sentido caudal creará unevento isquémico dependiendo del territorioafectado.

Por último existe la posibilidad de oclusiónde las arterias de la medula espinal lo que puedeproducir isquemia de la misma con las repercu-

siones posteriores de paraparesia, paraplejia ocuadriplejia.


Figura 16. Balonado entre dos segmentos de endo-prótesis intusuceptados.



El mecanismo desencadenante de esta últi-ma complicación habitualmente es multifacto-rial. Entre otros la cobertura de aorta mayor de20 cm de longitud, la cobertura de subclavia,cirugía previa por aneurisma de aorta abdominaly el fallo hemodinámico con hipotensión mante-nida.

Queremos enfatizar la necesidad de mante-ner una hemodinamia estable. Hemos compro-bado en el intraoperatorio mediante el registrode potenciales evocados en miembros inferio-res, la depresión de los mismos en situacionesde hipotensión arterial. (Figura 17)

También hemos comprobado paresias porhipotensión en el postoperatorio al 2º día queretrocedió rápidamente con la administración defluidos intra venosos. No utilizamos rutinaria-mente el drenaje de líquido cefalorraquídeointraoperatorio, lo indicamos en forma selectivacuando existen algunas de las variables de riesgopara isquemia medular como se enumeraronanteriormente. (Figura 18) También debe efec-tuarse si ocurre la complicación en el postopera-torio, situación que felizmente no hemos vivido.

CASUÍSTICA

Entre diciembre de 2002 y febrero de 2009,hemos tratado un total de 18 pacientes, 16 de

sexo masculino con un promedio de edad de 62años (rango 46-82).

En 10 casos los aneurismas fueron secunda-rios a disección tipo B en etapa crónica. (Figura19). Los aneurismas degenerativos focalizadosfueron operados de coordinación en 6 casos y 2de emergencia, uno de ellos fistulizado en esófa-go con sangrado cataclísmico y el otro roto ycontenido. En todos los casos el diámetro medi-do en ATC fue mayor de 6 cm. (Figura 20)

Se excluyen de esta casuística aquellospacientes tratados por procedimientos híbridosy un caso de Síndrome de Marfan.

Para la valoración diagnóstica imagenológicausamos de primera elección la ATC donde obtuvi-


Figura 17. Monitorización de potenciales evocados demiembros inferiores.

Figura 18. Cateter peridural para drenaje de líquidocefalorraquídeo.

Figura 19. PMMasculino 6/8/04:angiografíaintraoperatoria

aneurisma postdisección tipo B.



mos la información concerniente a la topografía,extensión, forma, angulaciones, presencia de trom-bo, calcificación arterial y otros aspectos relevan-tes del aneurisma para su evaluación exhaustiva.

La ecografía transesofágica se utilizó princi-

palmente para la evaluación cardíaca y cuandose dispuso en el intraoperatorio. La angiografíase empleó en forma selectiva cuando se asocióarteriopatía obstructiva. El diagnóstico por imá-genes es imprescindible para tomar la decisiónterapéutica, planificar el tratamiento endovascu-lar y la selección de la endoprótesis más ade-cuada para cada caso.

En todos los pacientes se utilizaron endo-prótesis Talent® y Valiant®.

El protocolo de seguimiento consistió en

controles clínicos e imagenológicos con ATC yradiografía simple de tórax al mes, 3 meses, 6meses, 12 meses y luego anuales. Se utilizaron lasmedidas terapéuticas habituales de las comorbi-lidades médicas y antiagregación plaquetaria.

RESULTADOS

El éxito técnico fue del 100% y el terapéuti-co fue del 94,74% de los casos sin complicacio-

nes vinculadas al dispositivo y/o la técnica deimplante.


Figura 20. MC Masculino64 años. Implante2/5/04 ATC: aneurismade Zona 2-3.

Figura 21. JM Masculino 78 años. Implante 2/10/04.ATC: de control a los 3 meses. AAT excluido. Endo-prótesis bien posicionada sin endofugas.

Figura 22. MP Femenino 64 años. Implante 20/12/02. Con-

trol a 30 días de evolución. Radiografía simple: integridaddel esqueleto metálico. ATC: exclusión del aneurisma.



En cuanto a la mortalidad hospitalaria, falle-ció un paciente por sepsis a las 3 semanas deimplantada la endoprótesis. Se trata del caso deaneurisma fistulizado en esófago con sangrado

cataclísmico que no repitió en la evolución luegodel tratamiento. El hemocultivo desarrolló esta-filococo meticilino resistente que se vinculó acatéter de hemodiálisis no pudiéndose descar-tar la mediastinitis. Esta evolución determinaque el éxito terapéutico se ubique 94,74%. y lamortalidad hospitalaria en 5,26%.

No ocurrieron complicaciones neurológicas.El seguimiento fue entre 5 y 76 meses con

una media de 36 meses. (Figura 21 y 22)A nivel da la endoprótesis no se han com-

probado modificaciones estructurales, migracio-nes ni endofugas.

No ocurrieron fallecimientos ni eventos neu-rológicos durante este seguimiento. (TABLA 1)

DISCUSIÓN

Se admite en forma generalizada que el tra-tamiento endovascular de los AAT presenta

menos riesgo para el paciente al tener queemplear sólo una incisión mínima inguinal paraexponer la arteria femoral y lograr el accesointravascular. Salvo en algunas ocasiones en quees necesario el acceso iliaco y de forma excep-cional la aorta abdominal, el de la femoral es elsitio habitual para iniciar el implante. En nuestraserie fue el 100%.

Esta estrategia evita la toracotomía, la disec-ción del vaso en el mediastino, su consiguienteagresión quirúrgica, el clampeo aórtico que se

reconoce como una de las causas de isquemiamedular y las pérdidas hemáticas. Estas últimaspueden descompensar hemodinámicamente alos pacientes con severas repercusiones en par-


TABLA 1PROCEDIMIENTOS 2002-2008 (AAA 100-AORTA TORÁCICA 60)

Procedimientos en AAT diciembre 2002-febrero 2009 (N = 18)

Masculino Femenino Edad prom. Rango

POBLACION 16 2 62 a 46-82 a

AAT POST DISECCION TIPO B

Coordinación 9 1

Urgencia 0 0

AAT DEGENERATIVOS

Coordinación 6 0Urgencia 1 1

A 30 DIAS

Mortalidad 1 0

Paraplejia 0 0

ALEJADA

Mortalidad 0 0

Paraplejia 0 0

SEGUIMIENTO Media= 36 meses (5-76 m)



ticular derivadas de la necesidad de transfusio-nes que impactarán favoreciendo descompensa-ciones a nivel cardíaco, renal y respiratorio, Aveces desencadenan el fallecimiento (22).

Por este motivo parece que está fuera detoda duda que en pacientes añosos de alto ries-go operatorio, la indicación endovascular es loaconsejable por los excelentes resultados obte-nidos hasta el momento actual aunque no dis-pongamos de una evidencia clara de sus resulta-dos a largo plazo.

La evolución del paciente tratado con endo-prótesis puede presentar la resolución incom-pleta del problema, por crecimiento del sacoaneurismático ocasionado por la aparición de

endofúgas o fenómenos de endotensión conpresurización del mismo, que indican que no seha excluido el aneurisma. Otras complicacionespueden ser la ruptura provocada por el trauma-tismo de la propia endoprótesis en la pared aór-tica (23) y la trombosis de la endoprótesis, aun-que esta circunstancia se puede considerarexcepcional si no media otra situación patológi-ca. En un seguimiento promedio de 36 meses denuestros pacientes no hemos tenido este tipode complicaciones.

La complicación de aneurisma fistulizado enel esófago ocurrió en un paciente con diagnós-tico conocido de AAT un año antes. Se habíarehusado al tratamiento endovascular plantea-do. Ingresó con sangrado reiterado diagnosti-cándose por endoscopía la fístula esofágica, Seimplantó endoprótesis mas antibióticoterapia.Dada la buena evolución inicial se decidió noactuar sobre el esófago. Instaló una insuficienciarenal que se trató con hemodiálisis. Falleció a latercera semana de sepsis. Se ha planteado paraestas situaciones de fistulas esofágicas secunda-rias a aneurismas micóticos un manejo combi-nado implantando una endoprótesis y asociandoen el postoperatorio inmediato una esofaguec-tomía. La experiencia es escasa y las referenciasen base a publicaciones de casos aislados oseries pequeñas (24).

En relación a la isquemia medular, la fre-cuencia de su aparición tras el implante de laendoprótesis está en relación con la longitud de

la aorta ocluida o sellada. En cuanto a la necesi-dad o no de realizar maniobras de protección

medular como el drenaje del líquido céfaloraquídeo o controlar la situación de la perfusiónde este sector mediante la monitorización fun-cional utilizando potenciales evocados, existen

opiniones divididas.El desarrollo de los nuevos dispositivos con

sistema de aplicación de menor diámetro per-miten una mejor navegabilidad por las arterias.Las modificaciones en su diseño aumentaron suflexibilidad y mejoraron su desplazamiento enlugares de bucles y angulaciones.

Por último el sistema de fijación con unstent desnudo y la incorporación de ganchos anivel del mismo logran un mejor anclaje en elcuello del aneurisma. Estos cambios determinan

que se pueda conseguir una mejor adaptabilidadde la endoprótesis a la pared aórtica con sella-dos y exclusiones aneurismáticas más seguras.

La evolución pronóstica de esta modalidadterapéutica está directamente vinculada a lapatología tratada. Aquellos aneurismas verdade-ros con segmentos de fijación proximal y distaladecuados, tienen una evolución a mediano ylargo plazo muy buena (Figura 22). En cambio lasenfermedades difusas como los aneurismas vin-culados a conectivopatías o a la disección cróni-ca Tipo B tendrán una impronta pronósticadirectamente vinculada a la progresión del dete-rioro de la pared aórtica. Si bien el seguimientoclínico imagenológico se aplica a todos lospacientes, en estos últimos se debe ser másestricto en su cumplimiento pues en su futuroes muy probable que requieran tratamientosquirúrgicos adicionales.

Los resultados que tenemos en nuestraserie de pacientes son estimulantes en particu-lar por el alto riesgo quirúrgico de muchos deellos que no hubieran podido ser tratados concirugía abierta.

CONCLUSIONES

El tratamiento endovascular del aneurismade aorta torácica se muestra como una claraopción terapéutica frente a la cirugía convencio-nal abierta.

Por ser una técnica quirúrgica mínimamenteinvasiva evitando la toracotomía, con un manejo




anestesiológico que permite realizar con anes-tesia local y una pequeña incisión en la ingle eltratamiento exitoso de un aneurisma roto ycontenido en el tórax , la posiciona hoy día

como de primera elección para resolver casossimilares.

Los resultados de grandes series de trata-miento quirúrgico convencional publicados porgrupos con amplia experiencia y realizados enhospitales con medios, dotación e infraestructu-ra muy superiores a las situaciones de nuestromedio, ha hecho que no se puedan emular.

El disponer de este recurso con buenosresultados frente a la ausencia de una respuestasatisfactoria de la cirugía abierta para las mismas

enfermedades, ha significado un cambio radicalen el diálogo con el paciente en referencia a lametodología diagnóstica y a las posibilidadesterapéuticas con resultados reproducibles ycomparables con centros de referencia.

El tratamiento endovascular está al alcancede especialistas que dispongan de los mediospara hacerlos siempre y cuando hayan recorridola curva de aprendizaje para llegar a una capaci-tación que los acredite.

BIBLIOGRAFÍA

1. Debakey ME, McCollum CH, Graham JM. Surgical treatmentof aneurysms of the descending aorta: long term results in500 patients. J Cardiovasc Surg. 1978; 19:571-6

2. Moreno-Cabral CE, Miller DC, Mitchel RS, et al.Degenerative and atherosclerotic anerysms of the thoracicaorta: Determinants of early and late surgical outcome. JThorac Cardiovasc Surg.1984; 88:1020-32

3. Jones LE. Endovascular stent grafting of thoracic aorticaneurysms: Technological advancements provide an alter-

native to traditional surgical repair. J Cardiovasc Nurs.2005; 20:376-844. Vaquero-Puerta C, Gutiérrez-Alonso VM, Carrera S, et al.

Cirugía endovascular de los aneurismas de aorta torácica.Angiología. 2006; 58(supl 1):25-35

5. Pressler V, McNamara JJ. Thoracic aortic aneurysm: naturalhistory and treatment. J ThoracCardiovascSurg 1980;79:489-98

6. Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH, Melton LJ, VanPeenen HJ, Cherry KJ, et al. Thoracic aortic aneurysms: apopulation based study. Surgery 1982; 92:1103-8

7. Joyce JW, Fairbairn JF, Kincaid OW, et al. Aneurysms of thethoracic aorta: a clinical study with special reference to

prognosis. Circulation. 1964; 29:176-818. Johnston KVV, Rutherford RB, Tilson MD, Shah DM, Hollier L,

Stanley Jc. Sugestedstandars for reporting on arterialaneurysms. J Vasc Surg.1991; 13:444-50

9. Svensson LG, Crawford ES.Degenerative aortic aneurysms.In: Cardiovascular and vascular disease of the aorta.Philadelphia: WB Saunders. 1997; 29-41

10. Svensson LG, Crawford ES, Hess KR, et.al. Composite valvegraft replacement of the proximal aorta: comparison of techniques in 348 patients. Ann Thorac Surg. 1992; 54:427-39

11. Ishimaru S. Endografting of the Aortic Arch. J EndovascTher.2004; 11(Suppl II):62–71

12. Criado F. Technical strategies to expand stent-graft applica-bility in the aortic arch and proximal descending thoracicaorta. J EndovascTher. 2002; 9 Suppl 2:II32-8

13. Criado FJ. Mapping the Aorta: A New Look at VascularAnatomy in the Era of Endograft Repair. J Endovasc Ther.2010: 17:68-72

14. Crawford ES, Crawford JL, Safi HJ, Coselli JS, Hess K, BrooksBS, Norton HJ, Glaeser DH. Thoracoabdominal aorticaneurysm: Preoperative and intraoperative factors deter-mining inmediate and long-term results of operation in 605patients. J Vasc Surg. 1986; 3:389-404

15. Crawford ES, Crawford JL, Safi HJ, Coselli JS, Hess K, BrooksBS, Norton HJ, Glaeser DH. Thoracoabdominal aorticaneurysm: Preoperative and intraoperative factors deter-mining inmediate and long-term results of operation in 605patients. J Vasc Surg. 1986; 3:389-404

16. Cronenwet JL. Arterial aneurisms.Overview.En RutherfordRB ed. Vascular Surgery. Philadelphia: Elseviers Saunders.2005; 1406-8

17. Wolf YG, Zarins CK, Rubin GD, et al. Concomitant endo-vascular repair of descending thoracic and abdominal aor-tic aneurysm. Circulation. 2000; 102:e36

18. Safi HJ, Huynh TT, Estrera AL, Mil ler III CC.Thoracoabdominal aortic aneurisms. En Rutherford RB ed.Vascular Surgery. Philadelphia: Elseviers Saunders 2005 pag.1490-511

19. Pressler V, McNamara JJ. Aneurysm of the thoracic aorta. JThoracCardiovasc Surg.1985; 89:50-4

20. Crawford Es, Cohen Es. Aortic aneurysms: a multifocal dise-ase. Arch Surg. 1982: 117:1393-400

21. Debackey M, Noon G. Aneurysms of the thoracic aorta.ModConceptsCardiovascDis. 1975; 44:53-8

22. Carroccio A, Ellozy S, Spielvogel D, et al. Endovascular stentgrafting of thoracic aortic aneurysms. Ann Vasc Surg. 2003;17:473-8

23. Toyama M, Usui A, Yoshikawa M, et al. Thoracic aneurysmrupture due to graft perforation after endovascular stentgrafting via median sternotomy. Eur J Cardiothorac Surg.2005;27:162-4

24. VanDoorn RC, Reekers J, De Mol B, et al, Aortoesfophagealfistula secondary to micotic thoracic aortic aneurysm:endovascular repair and trans hiatal esophagectomy. JEndovascTher. 2002;9:212-7

25. Cheung At, Pochettino A, McGarvey Ml, et al. Strategies tomanage paraplejia risk after endovascular stent repair of

descending thoracic aortic aneurysm. AnnThoracSurg.2005; 80:1280-8.






TRATAMIENTO CONVENCIONAL

DE LA PATOLOGÍA

DE AORTA TORÁCICA





Tratamiento convencional de la patologíade la Aorta TorácicaCARLOS VAQUERO PUERTA, VICTORIA GASTAMBIDE NORBIS, VICENTE GUTIÉRREZ ALONSO, JAMES TAYLOR Y JOSÉ ANTONIO GONZÁLEZ FAJARDO

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

nes con sus riesgos, sobre los que presenta laevolución natural de la patología y muy en con-

sonancia con las características del paciente enespecial la edad y los factores de riesgo. Existeactualmente una patología como es el aneurismatóraco abdominal, donde las técnicas endovas-culares presentan limitaciones desde el puntode vista técnico y donde algunos autores siguenmanteniendo de forma preferente las indicacio-nes de cirugía convencional (11).

La intervención quirúrgica, desde el punto devista técnico, siempre esta soportada en una baseconceptual que se cimenta en primer lugar en lle-

gar al lugar de asiento de la patología, el clampajedel vaso con las mínimas repercusiones hemodi-námicas, en la sustitución del segmento de la aor-ta dañada por otro de material plástico general-mente dacron y si es necesario la reimplantaciónde las ramas arteriales que emergen de la aorta.Esta secuencia conceptual puede tener connota-ciones y variaciones que vienen determinadas porla extensión de las lesiones, la ubicación de lasmismas, la posible isquemia de sectores visceralesincluido la médula espinal, la reimplantación de es-tas posibles ramas, los medios tecnológicos parapoder desarrollar el procedimiento quirúrgico yotras connotaciones como es la pérdida sanguí-nea, tiempos de isquemia y otros aspectos rela-cionados con la intervención(10).

RECUERDO HISTÓRICO

A Denton Cooley y Michael DeBakey se les

consideran los grandes impulsores de la cirugíade la aorta torácica convencional. Posteriormen-

INTRODUCCIÓN

La cirugía de la patología de la aorta toráci-ca siempre se ha considerado como una cirugíacompleja que conlleva una alta tasa de mortali-dad y morbilidad, sólo asequible su práctica acirujanos y equipos quirúrgicos con experienciay en centros hospitalarios con recursos médicosadecuados para poder desarrollar este tipo decirugía. Sin embargo en la última década, la ciru-gía convencional ha sido desplazada por los pro-cedimientos endovasculares, que no requierenequipos tan entrenados ni soporte hospitalariotan complejo, sobre todo con lo que respecta ala anestesia, material e instrumental o cuidadospostoperatorios con experiencia en el manejode enfermos complejos. Sin embargo la asisten-cia circulatoria con las máquinas de pulmóncorazón, las bombas de derivación circulatoria yotros medios representaron y siguen mostran-do un excelente soporte tecnológico para tratareste tipo de pacientes (14).

Es la patología de la coartación de aorta, lostraumatismos de la aorta torácica, la disecciónde aorta y los aneurismas, los procesos que tra-dicionalmente han tenido una indicación de tra-tamiento quirúrgico. A nivel de la coartación deaorta cuando la repercusión clínica es relevante,en los traumatismos en todos los casos, en lasdisecciones aquellas que no se estabilizan y losaneurismas los que pasan de un determinadotamaño, que la mayoría de autores cifran en los6 cm de diámetro o los que crecen de formaprogresiva y rápida. Siempre en lo que respecta

a la realización de los procedimientos, es indis-pensable sopesar las ventajas de las intervencio-



que suele implicar a la válvula aórtica provocadageneralmente por una degeneración de su anillo yvalvas que comportan una insuficiencia valvularaórtica. Su tratamiento más generalizado es la sus-

titución de este segmento aórtico por una próte-sis que suele llevar adosada en su inicio una válvu-la artificial mecánica con circulación extracorpó-rea, parada cardiocirculatoria e hipotermia (32).

En los aneurismas de aorta ascendente el pro-cedimiento establecido en cuanto a técnicas deasistencia circulatoria es similar al utilizado en unasustitución de la válvula aórtica, mediante un cir-cuito de perfusión convencional. Después de lacanulación de los vasos se procede a la circula-ción extracorpórea, clampando la aorta, practi-

cándose la aortotomía y remplazando la aorta co-locando una prótesis. En los casos de insuficienciade la válvula aórtica, se sustituye ésta implantadouna prótesis mecánica suturada al conducto pro-tésico. Fig. 1

La aorta torácica suele ser abordada a travésde una toracotomía por esternotomía media. Laasistencia circulatoria empleada es similar a la uti-lizada para el recambio valvular de la válvula aór-tica utilizando la técnica convencional. Se procedea la canulación de los vasos de la arteria axilar ymás frecuentemente de la femoral, utilizando pa-ra el retorno venoso la aurícula izquierda colo-cando posteriormente un catéter de descompre-sión en la vena pulmonar superior derecha que sedirige al ventrículo izquierdo. Se procede a la hi-potermia sistémica con parada cardiorespiratoria.

te otros cirujanos como Ernest Stanley Craw-fort y sus discípulos Hazim J. Safi y Joseph S.Cos-selli, han marcado las pautas de este tipo de ci-rugía y sobre todo el tratamiento de la patología

toraco-abdominal (9).Fue en 1956 cuando Denton Cooley rempla-

zó un segmento de aorta con la asistencia de uncircuito de circulación extracorpórea. La tera-péutica de resección del segmento dañado y laimplantación de un injerto sustitutivo se consti-tuyó en la base del método moderno de sustitu-ción del segmento aórtico afectado seguida derestablecimiento del flujo sanguíneo interponien-do un injerto plástico de poliester generalmentedacron. Fundamental para este tipo de procedi-

mientos de sustitución de la aorta, fue la intro-ducción de nuevas prótesis plásticas corrugadaspara evitar la plicatura de nuevo conducto, sien-do Edwards en 1957 quien primero aplicó esteconcepto.Barnard y Schire en 1963 usaron el by-pass cardiopulmonar con parada circulatoria y lautilización de hipotermia para intervenciones anivel de la aorta ascendente y del arco aórticocon patología aneurismática y disección de aorta.En l966 , Bentall y De Bono usaron por vez pri-mera un injerto vascular con prótesis valvularsuturada en su extremo proximal y posterior-mente Edwards y Kerr en 1970 realizaron susti-tuciones de segmentos de la aorta ascendente yde la válvula aórtica. Griepp, en 1975, realiza unatécnica de resección de aneurismas del cayadocon hipotermia profunda y parada circulatoria yposteriormente Cooley y Livesay realizaron unanueva técnica de anastomosis distal abierta en laresección de la aorta ascendente y el arco aórti-co. En 1987 Cabrol realiza una variante técnicapara la sustitución de la aorta ascendente conexclusión directa de las arterias coronarias (9).

CONSIDERACIONES SOBRELA PATOLOGÍA MÁS FRECUENTEA TRATAR:

PATOLOGÍA ANEURISMÁTICADE LA AORTA ASCENDENTE

Consiste en una dilatación de la aorta ascen-dente, generalmente de origen ateroscleroso y


Fig. 1. Imagen de un aneurisma de aorta ascendenteprevia a la sustitución por una prótesis de dacron.



Una vez en asistolia, se procede a realizar elprocedimiento quirúrgico clampando la arteriaaorta en la parte distal de la aorta ascendente,distal a la región aneurismática y proximal a la

emergencia del tronco arterial braquicefálico.La aorta ascendente es incidida longitudinal-mente y a través de cortes transversales, abier-ta en forma de dos puertas. La válvula aórticaes presentada e inspeccionada. La solución car-dioplégica es administrada selectivamente encada ostium coronario y retrógradamente através del seno coronario o combinada en for-ma retrógrada y anterógrada. A continuación seprocede a la sustitución de el sector dañado dela aort, siendo suficiente en algunos casos reali-

zar solamente la incisión del segmento enfermode la aorta ascendente e implantar una prótesisvascular. En este caso, la prótesis es implantadaen el interior del lúmen vascular con una sutu-ra continua en la base aórtica supravalvular, enla aorta ascendente distal y el saco aneurismá-tico es cerrado en forma ajustada sobre la pró-tesis. Las capas separadas de la pared vascularen la aorta distal (en caso de una disección) sepueden reconstruir, consolidando la pared me-diante la aplicación de un pegamento tisular ycon lo cual se ocluye el canal de la disección ofalsa luz (27).

En ocasiones es necesario sustituir la aortaascendente y la válvula aórtica por la coexisten-cia de una insuficiencia aórtica (elongación odilatación del anillo valvular aórtico) realizándo-se adicionalmente un reemplazo valvular proté-sico. En este caso se realiza la sustitución de laaorta ascendente y de la válvula aórtica con unaconducto protésico valvulado, comenzando conla implantación subcoronaria en la base aórtica(anastomosis proximal termino-terminal). Losorificios coronarios son implantados en los ori-ficios laterales previamente realizados en el con-ducto (técnica de Bentall De Bono).

Otras posibilidades técnicas comprenden lareimplantación supravalvular de las arteriascoronarias por medio de un puente venosoautólogo o la interposición de una prótesis depequeño calibre (técnica de Cabrol). Finalmentese realiza la anastomosis distal con una sutura

continua, evacuación del aire de la aorta y delventrículo izquierdo como también el cierre del

TRATAMIENTO CONVENCIONAL DE LA PATOLOGÍA DE LA AORTA TORÁCICA ■ 127

saco aneurismático sobre el conducto. Otrotipo de intervención comprende en la reseccióncompleta de todo el segmento aneurismáticohasta la base de la válvula aórtica. La porción

aneurismática aórtica es completamente reseca-da y las arterias coronarias son implantadasdirectamente en la prótesis vascular.

PATOLOGÍA ANEURISMÁTICADEL ARCO AÓRTICO

Patología compleja que requiere bajo condi-ciones de parada cardiocirculatoria y asistenciacon máquina e hipotermia el recambio del arco

con particularidad de tener que revascularizarlos denominados troncos supraórticos quedeben de ser reperfundidos por cualquiera delos sistemas al uso y reimplantados en el nuevoarco aórtico protésico que sustituye al segmen-to de la aorta dañada y que se ha implantadogeneralmente en término-terminal (4).

En los aneurismas de cayado aórtico, una vezcomenzada la circulación extracorporea, seinduce al paro circulatorio bajo hipotermia pro-funda. Se utilizan las técnicas de retroperfusióncerebral perfundiendo sangre oxigenada al encé-falo a través de una cánula colocada en la venacava superior en la técnica de perfusión cerebralanterógrada a través de la canulación selectivade los vasos del cayado aórtico.

Para este tipo de procedimiento también seutiliza la vía de la esternotomía media, proce-diéndose a la canulación arterial a nivel femoraly utilizando las venas cavas por doble cánulapara el retorno venoso.Posteriormente se entraen circulación extracorpórea con parada respi-ratoria e hipotermina de 17 a 20 ºC medida deforma nasofaríngea y rectal. Se induce la paradacardiocirculatoria. Después de alcanzar las tem-peraturas deseadas, se para la bomba arterial, seclampa la línea arterial vaciando al pacienteaproximadamente 1,5 litros de sangre, al mismotiempo que se desciende la altura de la cabezadel paciente para evitar una embolia gaseosacolocándolo en posición de Trendelemburg.

La hipotermia profunda protege el cerebro,

el corazón, los riñones y demás órganos por lareducción de la actividad metabólica.



Es importante el tiempo de duración de laparada circulatoria con hipotermia profunda sereduzca lo máximo posible. La lesión aneurismá-tica es incidida longitudinalmente en su porción

anterior, procediéndose a la anastomosis de laprótesis vascular en el interior del lumen de laaorta descendente nativa a nivel distal.Finalmente se realiza la reimplantación de losvasos arteriales supraórticos en bloque en unaapertura realizada en la parte convexa de la pró-tesis vascular o a través de una prótesis especialen la cual se reimplantan cada vaso selectiva-mente. A continuación se ocluye la aorta proxi-mal a la anastomosis y se puede comenzar conel recalentamiento del paciente. Durante este

tiempo se realiza la intervención en la región dela aorta ascendente o de la válvula aórtica (si seencuentra comprometida). Alternativamente sepuede realizar también el procedimiento en laregión de la válvula aórtica durante la fase deenfriamiento (5).

Para poder realizar el procedimiento dismi-nuyendo los riesgos de daño neurológico esnecesaria implantar procedimientos de protec-ción cerebral. El poder llevar a cabo la correc-ción de esta patología en cualquier nivel de laaorta conlleva la utilización de diversas técnicas:hipotermia, perfusión cerebral, parada circulato-ria (PC) y la colocación de endoprótesis a cieloabierto. Es muy común la combinación de algu-na de estas técnicas en el mismo acto quirúrgi-co a fin de, principalmente, lograr una protec-ción cerebral adecuada, siendo un punto tanimportante como la corrección quirúrgica en si.El potencial daño neurológico y los trastornosde la coagulación son, en la mayoría de las veces,los responsables del fracaso de la intervención.

Detener la circulación sanguínea completa-mente y exanguinar parcialmente al pacientepermite la obtención de un campo quirúrgicoexangüe además de evitar el pinzamiento de laaorta, como es normal en cirugía cardíaca, evi-tando de esta manera un eventual daño de lostejidos aórticos y el embolismo de trombos omaterial aterosclerótico hacia el encéfalo.

La hipotermia profunda protege el cerebro,corazón, riñones y demás órganos debido a la

reducción de la actividad metabólica, sabiéndoseque la producción de CO2 en un paciente en re-

poso a 28ºC disminuye en un 50% y baja aún mása 18ºC (25% de lo normal a 37ºC). Hacia fines dela década pasada era utilizada en el 91% de lospacientes portadores de disección aórtica (29).

La experiencia clínica e investigaciones indi-can que en la PC el tiempo de duración de lamisma es importante. Los riesgos de injuria neu-rológica se elevan luego de los 45 a 50 minutosy la mortalidad aumenta dramáticamente luegode los 65 a 70 minutos de parada. Esta técnicafue popularizada por Griepp para el tratamientode las patologías del arco aórtico en 1974.Dicho daño neurológico puede clasificarse detres formas como stroke en sus distintas formasde accidentes cerebrales, con cambios cognosci-

tivos con disfunción de la memoria y el conoci-miento o en coma cerebral (16).

La perfusión cerebral retrógrada fuedescrita por primera vez por Mills y Oschnerpara el tratamiento del embolismo aéreo masi-vo. Se considera como un método seguro y queconsiste en perfundir a través de una cánulacolocada en vena cava superior sangre oxigena-da hacia el cerebro. La parte distal de esta cánu-la debe estar situado por encima de la desem-bocadura de la vena innominada para evitar per-fundir retrógradamente el territorio que estadrena. Se suele emplear la técnica asociada conhipotermia profunda y permite prolongar elperíodo de parada cardiocirculatoria mante-niendo el cerebro enfriado, logrando aportarnutrientes y por otra parte lograr el lavadoretrógrado de burbujas gaseosas y también deembolias ateromatosas (6).

Los resultados poco alentadores de estatécnica provocaron el resurgimiento de la per-fusión cerebral anterógrada selectiva, abandona-da temporalmente debido a los malos resulta-dos obtenidos por la escuela del Baylor Collegeof Medicine de Houston a mediados de la déca-da de los 70 donde un alto porcentaje de lospacientes operados fallecieron por complicacio-nes cerebrales.

Para su utilización técnicamente sólo necesi-ta de la inclusión en el circuito extracorpóreode una tubuladura complentaría que en el

momento de necesitarla bastaría con poner enfuncionamiento esta derivación (31,32).




La técnica de perfusión cerebral anteró-grada, consiste en canular uno o más vasos delcayado aórtico, o alguna de sus ramas directas,para proporcionar flujo cerebral anterógrado

durante el tiempo quirúrgico de la sustitucióndel sector de la aorta patológica. De la mismaforma, algunas formas de este tipo de canula-ción, permiten realizar la intervención con flujosistémico anterógrado que previene el embolis-mo cerebral que puede ocasionar el flujo retró-grado de la arteria femoral. A pesar de esta con-sideración, la canulación de la arteria femoral semantiene su empleo en plena vigencia (15).

La vía más utilizada no obstante para estatécnicas, es la arteria axilar derecha, vaso de me-

diano calibre que puede ser cateterizado direc-tamente con una cánula arterial angulada o in-terponiendo un injerto protésico. Proporciona,sin embargo, alta resistencia al flujo, ocasionandoen algunos casos síndrome compartimental demiembro superior. La arteria carótida primitivaizquierda suele ofrecer menor resistencia al flu-

jo sistémico. Se han descrito diferentes modifica-ciones a la técnica básica de perfusión cerebralanterógrada selectiva, según la vía utilizada. Deesta forma se ha empleado la arteria axilar dere-cha, la arteria subclavia derecha, la arteria caró-tida primitiva izquierda, el tronco braquiocefáli-co arterial, la perfusión a través de un injertoprotésico, la perfusión progresiva de las ramasaórticas, distales a su anastomosis.Algunas de es-tas vías se pueden utilizar de forma aislada ocombinadas entre sí según la necesidad técnico-quirúrgica del caso (16,26).

De emplearse la arteria femoral como vía deperfusión sistémica se deberá disponer de unabomba de perfusión auxiliar para la perfusióncerebral anterógrada. El equipo utilizado paraeste uso, deberá contar con un sistema de medi-ción de presión de línea. Se puede obviar el usode esta bomba auxiliar, en caso de utilizarse unaúnica vía arterial para la perfusión sistémica yperfusión cerebral anterógrada (axilar, subcla-via), adecuando el flujo al momento de instau-rarse la perfusión cerebral anterógrada. Es reco-mendable para todos los casos medir presión enarterias temporales y/o en las dos radiales, entre

30 y 70 mm Hg.Y el flujo de PCA entre 10 y 15ml/kg/min (400-850 ml/min). Es optativo utilizar

la medición de saturación de oxígeno en arteriastemporales o en yugulares, el EEG, la mediciónde la funcionalidad del polígono de Willis (24).

Para la perfusión cerebral anterógrada, se uti-

lizan cánulas arteriales de mediano calibre o cá-nulas de retroperfusión, colocadas a cielo abiertoen la luz del vaso, una vez abierta la aorta.

ANEURISMA DE LA AORTA DESCENDENTE

Patología como las anteriores de una causaetiológica, más frecuente aterosclerosa y que sisólo afecta a la aorta descendente su tratamien-to consiste generalmente con asistencia circula-

toria o derivación circulatoria por otro métodoal remplazo de la aorta por un segmento proté-sico de dacron en término terminal. La proble-mática se centra en la interrupción del flujo aarterias que nutren la médula espinal que puedederivar en daño isquémico de la misma y poste-rior sintomatología parestésica o paraplégica aveces no recuperable (3).

La resolución de los aneurismas de aortadescendente puede llevarse a cabo mediantediversas técnicas. Es necesario asegurar una pro-tección medular adecuada, para evitar una para-plejía debido a una isquemia medular. Las técni-cas de circulación extracorpórea para la cirugíade la aorta son dependientes de la naturaleza dela enfermedad y requieren un abordaje adecua-do a cada procedimiento. Fig.2


Fig. 2. Sustitución protésica en aneurisma torácico.



La complicación más importante en este tipode cirugías es la posibilidad de que se produzcauna paraplejía, debido a una isquemia medular, lacual admite un máximo de 30 min. Por esto es

que se describen más adelante diferentes méto-dos para la resolución de esta patología que per-miten una adecuada protección medular.

Los pacientes son colocados en una posi-ción lateral oblicua derecha, en el cual el tóraxtiene una rotación de 60º a comparación de lacadera. Se realiza una toracotomía lateralizquierda en el 5, 6 ó 7 espacio intercostal, pro-longando la toracotomía sobre el reborde cos-tal, continuándose con una laparotomía media-na en caso de que se trate de un aneurisma

toracoabdominal.La descompresión del corazón izquierdo y la

perfusión de la aorta distal puede ser realizadautilizando el denominado Shunt de Gott, consis-tente en la canulación de la aorta ascendente yla arteria femoral puenteando el aneurisma.Existe una variedad técnica realizando un by-pass axilo-femoral en el momento de la inter-vención como soporte circulatorio a la mismacolocando una prótesis por encima de la piel ysuturada a los vasos por la realización de esteby-pass días antes de forma convencional que seretiraría días después de realizada la sustituciónaorta. Sin embargo este método no es utilizadoen la actualidad (10).

También se puede utilizar una derivaciónfémoro-femoral o by-pass veno-arterial, colo-cando una cánula venosa a través de la venafemoral hasta la aurícula derecha, la sangreretorna al paciente tras realizar el intercambiogaseoso, por la arteria femoral. Esta técnica pre-cisa de circulación extracorpórea con inclusiónde un oxigenador, perfundiéndose el hemicuer-po inferior. No es preciso la parada cardiaca noparándose la actividad del corazón ya que elmismo irriga el hemicuerpo superior. La circula-ción extracorpórea se comienza en el momen-to que la aorta es clampada. Otra técnica esmediante la derivación izquierda o by-passizquierda, canulándose la arteria femoral y laaurícula izquierda, drenándose la sangre desde laaurícula izquierda, perfundiéndose retrógrada-

mente la parte distal a la pinza de oclusión aór-tica. Este sistema no necesita la inclusión de un

oxigenador, ya que lo que se deriva es sangrearterializada. Para esta técnica es útil el uso deuna bomba centrífuga en lugar a la bomba arodillos (13).

La técnica quirúrgica es la habitual para estapatología en cualquier tramo de su recorrido.Una vez identificado el aneurisma, se diseca, seaisla y se reestablece la continuidad implantan-do una prótesis vascular después de colocaruna pinza de oclusión proximal y distal a laparte de la aorta afectada. Si el sector a reem-plazar, incluye el nacimiento de las arteriasintercostales, se emplea, en caso de ser nece-sario, la perfusión de estas arterias mediantesu canulación selectiva.

Si el aneurisma es extenso, puede ser nece-saria la resección de la cuarta o quinta costillapara ampliar el campo, y tras la oclusión porclampado de la aorta se procede a su aperturaen toda su longitud y se implanta una prótesisvascular toracoabdominal con inclusión de lasarterias intercostales, lumbares, viscerales, rena-les y de la arteria radicular mayor (18).

Técnica «trompa de elefante» (elephanttrunk): En los procesos crónicos es posible, deacuerdo a la situación del paciente realizar estatécnica secuencial de reemplazo de los segmen-tos aórticos afectados hasta alcanzar el reem-plazo total. La técnica consiste en dejar un restode prótesis vascular a nivel de la anastomosisdistal, el cual en una intervención posterior seráutilizada para ser unida a otra prótesis vascular.Las porciones vasculares superiores son inter-venidas con el corazón latiendo. Para el aportesanguíneo de las porciones distales a la regiónde pinzamiento oclusivo aórtico hay que utilizaruna derivación para evitar lesiones isquémicas,principalmente de los riñones, órganos abdomi-nales y de la médula espinal.

La reparación quirúrgica habitual de la aortatorácica y tóraco-abdominal puede produciragresiones e isquemias masivas a nivel de órga-nos abdominales, médula y miembros inferiores.Para contrarrestar esta complicación existenmétodos y técnicas de protección medular, utili-zados con las técnicas de perfusión para aortadistal, permitiendo disminuir la severidad de

estas consecuencias. Las técnicas de perfusiónempleadas son el by pass izquierdo, el by-pass




fémoro-femoral y la técnica de parada circulato-ria con hipotermia profunda (12,19).

Como métodos de protección medular, seemplean técnicas de clampeo secuencial seg-

mentario, control del daño medular con poten-ciales evocados medulares, el drenaje preventivode líquido cefalorraquídeo, la perfusión selectivade arterias intercostales y el aumento de la ten-sión arterial (17).

ANEURISMA TÓRACO-ABDOMINAL

Patología muy compleja de tratamiento porla extensión de las lesiones, la morfología aneu-

rismática y sobre todo por la afectación de ra-mas entre ellas viscerales ya sean los troncos su-praórticos o las digestivas tronco celiaco y me-sentérica superior o las renales. Implica grandes

abordajes con apertura de la cavidad torácica yabdominal, sección del diafragma, extensas disec-ciones mediastínicas y retroperitoneales, clam-pajes de los vasos de larga duración, asistencia

circulatoria generalmente con parada cardiaca ehipotermia y reimplantación previo manteni-miento de perfusión de las ramas afectadas, loque implica largos tiempos operatorios (Fig. 3).Para plantear su tratamiento es imprescindiblesu valoración y clasificación en formas patológi-cas (2).

La clasificación más admitida y manejada delos aneurismas tóraco-abdominales es la pro-puesta por Crawford:

* Tipo I: Se origina en la aorta descendente,distal a la arteria subclavia y termina en elnacimiento de las arterias renales.

* Tipo II: Comienza en la aorta descenden-te proximal, hasta el segmento distal de lasarterias renales.

* Tipo III: Se originan en la porción distal dela aorta descendente, aproximadamentehasta la vértebra sexta torácica.

* Tipo IV: Comprende toda la aorta abdo-minal.

Se coloca al paciente en decúbito lateralderecho con el tórax con una inclinación deunos 60 º con respecto a la mesa y elevado conpilé a nivel tóraco-abdominal dejando la pelvisen posición horizontal con el brazo derechoelevado en 90º y flexión del codo.

La incisión será por frenolaparotomíaizquierda a través del 5º ó 6º espacio intercos-tal para los aneurismas I y II de Crawford y porel espacio 7, 8 o 9 para los tipo III y IV. Paraampliar el espacio se debe realizar una secciónde la costilla a través del cuello. Se seccionaráel diafragma de forma circunferencial y se dise-caran sus pilares descubriendo la aorta a estenivel (22).

Se inicia la colocación de las cánulas para lacirculación extracorpórea parcial izquierda,colocando una cánula de aspiración en la venapulmonar inferior izquierda o de orejuelaizquierda, otra en lugar apropiado del propio

aneurisma, o en arteria femoral y se comienza laderivación parcial izquierda (25). Fig.4


Fig. 3. Aneurisma toraco abdominal.



La estrategia para el tratamiento quirúrgicode los aneurismas toracoabdominales puede servariada. Una sería la Técnica descrita por Craw-ford con la realización de una oclusión secuen-cial, aislando exclusivamente entre dos clanes elsegmento de aorta estrictamente necesario pa-ra el progreso de la intervención, de forma quese reduce el tiempo de isquemia de la médulaespinal y las vísceras. De esta forma se ocluye elcuello proximal del aneurisma y se coloca unclan distal en el aneurisma a pocos centímetrosdel clamp proximal. Sera factible esta estrategiadependiendo de la anatomía del aneurisma. Seprocede a realizar la anastomosis proximal de laaorta en zona mas o menos sana con la prótesis.A continuación se realiza desoclusión proximalde la aorta y oclusión de la prótesis distal a laanastomosis. Si la morfología del aneurisma lopermite, se puede desplazar la pinza oclusiva dis-tal a la aorta inmediatamente supracelíaca, loque permite mantener la perfusión visceral du-rante esta anastomosis. A continuación se pro-cede a realizar una aortotomía longitudinal delsegmento torácico descendente, localizando losostium permeables de arterias intercostales. Seocluyen los mismos mediante catéteres de tipoFogarthy, se realizan pequeñas ventanas en laprótesis y se remplazan las arterias aisladas o lomas recomendables en bloque aprovechandopastillas de la pared de la aorta- Se realiza a con-tinuación desoclusión proximal del injerto y

oclusión inmediatamente distal a la anastomosisintercostal. Es necesario reimplantar las arterias

viscerales para lo cual se ocluye la aorta infra-rrenal, retirando la pinza supracelíaca. Se practi-ca una aortotomía longitudinal del segmento ab-dominal. Y se canula el tronco celíaco, mesenté-rica superior y ambas arterias renales con caté-teres de oclusión-perfusión, existiendo algunosen el mercado con una morfología de pulpo delque reciben el nombre. Se conecta estos catéte-res de perfusión visceral digestiva a línea lateralde la derivación atrio femoral, de forma que seperfundan con sangre arterial normotérmica.Por otro lado se conectan las cánulas de las ar-terias renales a sistema de perfusión de sangre asangre arterial refrigerada a 4 °C, con objeto dereducir la temperatura renal alrededor de 15 °C.Se realiza una ventana a nivel protésico en la ca-ra anterior del injerto frente al origen de los va-sos viscerales y se reimplanta utilizando un par-che de pared de la aorta lá máxima cantidad devasos viscerales, aunque es frecuente tener quereimplantar de forma independiente la arteriarenal izquierda. A continuación se procede aanastomosar el segmento distal de la prótesis ala aorta infrarenal donde esté libre de patología.Se procede a la revascularización total y a retirarla asistencia circulatoria (2,8,21) Fig. 5, 6 y 7

Otra variedad técnica consistiría en realizanel remplazo de la aorta tóraco abdominal por elinjerto protésico y posteriormente reimplantarlos vasos viscerales tanto digestivos como rena-les, interponiendo entre el ostiun de los mismos

y la prótesis segmentos de prótesis del tamañoadecuado.


Fig. 4. Sistema de asistencia circulatoria por circulación extracorporea.

Fig. 5. Aneurisma toraco abdominal abordado por toracofrenolaparotomía.



DISECCIÓN AÓRTICA

Patología grave, de etiología generalmentede afectación de los componentes constituti-

vos de la pared arterial sobre todo de enfer-medades del colágeno y que consiste en una

desestructurización de la pared arterial quepuede ser más o menos localizada pero engeneral extensa afectando en muchas ocasio-nes toda la aorta y que implica el cierre de la

luz con mala perfusión de lechos distales orotura de la aorta con fallecimiento del pacien-te. El tratamiento convencional puede ser muyvariado y va desde la simple fijación de lasdiversas capas de la pared del vaso desgarradoa la sustitución del mismo, generalmente conasistencia circulatorio. El problema es técnicogeneralmente por la poca consistencia quetiene la pared a los medios tradicionales desutura tipo aguja e hilo que desgarran la paredsiendo muy dificultosa su sutura y haciendo

poco exitoso el procedimiento. Por estosmotivos en casi todos los centros el procedi-mient de elección para su tratamiento es elendovascular (7). Fig. 8

Para manejar las disecciones de aorta espreciso clasificarlas, siguiendo algunas de las cla-sificaciones como son las de De Bakey o la másutilizada de Stanford (28).


Fig. 6. Preparación de la anastomosis en la revascula-rización de las ramas viscerales.

Fig. 7. Preparando la reimplantación protésica de lasarterias viscerales.

Fig. 8. RNM de Disección de Aorta.



Clasificación de DeBakey:

* Tipo I: La rotura de la capa íntimal se loca-liza en la aorta ascendente, prolongándose

la disección en la mayoría de los casos enel cayado aórtico hasta la aorta distal.Puede existir también una insuficiencia dela válvula aórtica.

* Tipo II: La disección se limitada en la aortaascendente y la porción proximal del caya-do aórtico. La rotura de la íntima se pro-duce en la aorta ascendente. La válvulaaórtica se encuentra alterada frecuente-mente por una dilatación anular.

* Tipo III: La disección comienza distal a la

arteria subclavia y puede prolongarsehasta la bifurcación aórtica

Clasificación de Stanford:* Tipo A: comprende desde el inicio de la

aorta ascendente hasta la subclaviaizquierda.

* Tipo B: Desde el nacimiento de la arteriasubclavia hasta la parte distal de la aorta.

Pueden aplicarse diferentes estrategias.Algunas con asistencia circulatoria que permiti-ría actuar en la aorta con parada circulatoriacon clampaje de la misma. El problema se plan-tea en la debilidad estructural de los vasos arte-riales y en especial la aorta de estos pacientesque dificultan o impiden las técnicas de canula-ción y de reparación arterial. En algunos casosse realiza una simple transección de la arteria yla sutura circunferencial de la pared cerrando eldespegamiento estructural de la pared de laaorta. En algunos caso se ha propuesto introdu-cir pegamentos y colas en el interior del despe-gamiento. Sin embargo la técnica mas frecuente-mente propuesta en cirugía abierta de estapatología es la sustitución del segmento dañadopor uno protésico, siendo a veces imposible estapropuesta al ser disecciones extensas con unaimposibilidad técnica de efectuarlas. La realiza-ción de reentradas para facilitar la comunicacióndistal de la luz falsa a la verdadera del vaso esotra de las técnicas frecuentemente propuestas

en el pasado y que complementaba otras actua-ciones quirúrgicas (16).

ROTURA TRAUMÁTICADE LA AORTA TORÁCICA

Proceso traumático generado en muchas

ocasiones por una aceleración deceleración delcorazón que hace que se rompa por su bambo-leo la aorta en el lugar de fijación justo despuésde la emergencia de la subclavia izquierda o delteórico conducto arterioso, aunque se puederomper a diversos niveles. Es una rotura conte-nida que requiere su reparación generalmentepor la sustitución del segmento dañado y en lamayoría de los casos es un procedimiento sen-cillo dentro de la complejidad que conlleva eltratamiento de la patología de la aorta torácica

Y que a veces requiere o no de asistenciacirculatoria. La ventaja es que en la mayoría delas ocasiones se está trabajando con una aortasana, salvo en el lugar de la lesión y de menosdificultosa reparación y por otro lado la proble-mática que conlleva el tratar a pacientes que enla mayoría de las ocasiones son politraumatiza-dos con otro tipo de daños corporales (23).

COARTACIÓN DE AORTA

En especial la del adulto, que generalmenteconlleva un desarrollo de circulación colateral,repercusiones relativas de lechos distales post-coartación de la aorta. No obstante el trata-miento es sencillo y no conlleva en muchoscasos la utilización de asistencia circulatoria. Sutratamiento consiste en un parche de amplia-ción de la estrechez aórtica, sustituir el conduc-to estenosado por un segmento de plástico (20)

TÉCNICA DE LA TROMPADE ELEFANTE

Consistente en suturar proximalmente unaprótesis convencional generalmente en el sec-tor proximal de la aorta torácica a nivel de laaorta ascendente, la sutura de las ramas de losvasos arteriales supraórticos y la introducciónde un segmento protésico en el interior de la

aorta, simplificando de esta forma el procedi-miento (1).




Técnica «trompa de elefante» (elephanttrunk): En las afecciones crónicas es posible, deacuerdo a la situación del paciente realizar estatécnica gradual de reemplazo de los segmentos

aórticos afectados hasta alcanzar la sustitucióntotal. La técnica consiste en dejar un segmentode prótesis vascular a nivel de la anastomosisdistal, el cual en una intervención posterior seráutilizada para ser unida a otra prótesis vascular.Las porciones vasculares superiores son inter-venidas con el corazón latiendo. Para el aportesanguíneo de las porciones distales a la regiónde pinzamiento oclusivo aórtico hay que utilizaruna derivación para evitar lesiones isquémicas,principalmente de los riñones, órganos abdomi-

nales y de la médula espinal (30).

HECHOS RELEVANTESDE LA PATOLOGÍA DE LA AORTATORÁCICA Y SU TRATAMIENTOCON CIRUGÍA CONVENCIONAL

La cirugía de la aorta torácica se puede con-siderar como un procedimiento complejo, nosólo por el procedimiento técnico quirúrgico, sino también por otra serie de implicaciones téc-nicas como son el clampaje de los vasos, cam-bios hemodinámicos, isquemias de territoriosviscerales y otros hechos relevantes ligados alprocedimiento y muy especialmente la utiliza-ción de la circulación extracorpórea.

En muchas ocasiones tenemos que trataraorta muy patológica, dilatada, con pared altera-da, calcificada , elongada, dilatada y con tromboen su interior

El abordaje de la aorta torácica, conllevaapertura de cavidad o cavidades con incisionesamplias.

Las disecciones para tratar el vaso implicalargos despegamiento y aislamiento que requie-ren interrupciones de ramas colaterales, algunasde especial relevancia como pueden ser las arte-rias medulares, que conlleva posible complica-ciones.

La afectación de ramas viscerales implica laposibilidad de interrupción de flujo de vísceras

vitales como es el cerebro, las viscerales o lasrenales.

Los procedimientos suelen ser largos y por lotanto con grandes cambios homeostáticos. Ade-más existen diferentes protocolos de actuaciónque se deben adaptar a cada tipo de patología.

Estos procedimientos conllevan anestesiageneral donde es necesaria la aplicación de unnúmero importante de drogas.

Los cambios hematológicos y de hemostasiadurante estos procedimientos operatorios pue-den conllevar alteraciones de destrucción celu-lar hemática y graves trastornos de la coagula-ción y hemostasia.

La experiencia del cirujano del equipo y delcentro son factores fundamentales en el resulta-do del tratamiento quirúrgico convencional y en

especial en las técnicas más complejas.Las técnicas endovasculares están desplazan-

do a las convencionales por una generalmentesimplicidad, menor riesgo y mejores resultadospor lo menos a corto plazo en la mayoría de lostipos de patología.

En la patología compleja de la aorta torácicaes posible combinar la realización de técnicasquirúrgicas convencionales con otras endovas-culares en lo que se denominan en la literaturaprocedimientos híbridos que pueden optimizarlos resultados de los procedimientos en el tra-tamiento de este tipo de patología.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chen X, Huang F, Xu M, Wang L, Jiang Y, Xiao L, Chen X, QiuZ. The stented elephant trunk procedure combined totalarch replacement for Debakey I aortic dissection: operati-ve result and follow-up. Interact Cardiovasc Thorac Surg.2010 Nov;11(5):594-8.

2. Cowan JA Jr, Dimick JB, Henke PK, Huber TS, Stanley JC,

UpchurchGR Jr. Surgical treatment of intact thoracoabdo-minal aortic aneurysms in the United States: hospital andsurgeon volume-related outcomes. J Vasc Surg.2003;37:1169-74.

3. Crawford ES, Rubio PA. Reappraisal of adjunts to avoid ische-mia in the treatment of aneurysms of descending thoracicaorta. J Thoracic Cardiovasc Surg 1973; 66:693-704.

4. Crawford ES, Snyder DM. Treatment of aneurysms of theaortic arch: a progress report. J Thorac Cardiovasc Surg1983; 85:237-9.

5. Crawford Es, Svensson LG, Coselli JS, Safi HJ, Hess KR.Surgical treatment of aneurysm and/or dissection of theascending aorta, tansverse aortic arch, and ascending aorta

and transverse aortic arch: factors influencing survival in717 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;98:659-74.




6. Ehrlich M, Fang C, Grabenwoger M et al. Impact of retrogra-de cerebral perfusion on aortic arch aneurysm repair. J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999; 118: 1026-32.

7. Ehrlich MP, Ergin MA, McCullough JN, Lansman SL, Galla JD,Bodian CA, Apaydin A, Griepp RB. Results of immediate

surgical treatment of all acute type A dissections.Circulation. 2000 Nov 7;102(19 Suppl 3):III248-52.

8. Etz CD, Zoli S, Mueller CS, Bodian CA, Di Luozzo G, LazalaR, Plestis KA, Griepp RB. Staged repair significantly reducesparaplegia rate after extensive thoracoabdominal aorticaneurysm repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Jun;139(6):1464-72.

9. Steven G. Friedman. SG. A History of Vascular Surgery. WileyEd. 2nd Edition. Hardcover. 2005.

10. Gott VL. Heparinized shunts for thoracic vascular opera-tions, Gibbon´s Surgery of the Chest, ed.3, DC Sabiston,FC Spencer, eds, Philadelphia, 1976, W.B SaundersCompany, pp 942-54.

11. Griepp RB, Stinson EB, Hollinsworth JF, Buehler D. Protheticreplacement of the aortic arch. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1975; 70: 1051-63.

12. Hassoun HT, Miller CC III, Huynh TTT, Estrera AL, Smith JJ,Safi HJ. Cold visceral perfusion improves early survival inpatients with acute renal failure after thoracoabdominalaortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2004;39:506-12.

13. Hilgenberg AD, Geral Rainer W, Sadler THR- Aneurysm of the descending thoracic aorta. Replacement with the useof a shunt or by-pass. J Thorac Cardiovasc Surg1981;81:818-24.

14. Jacobs MJ, DE Mol BA, Elenbaas T, Mess WH, Kalkman CJ,Schurink GW, Mochtar B- Spinal cord blood supply in

patient with thoracoabdominal aortic aneurysms. J VascSurg 2002; 35:30-7.15. Jacobs MJ, De Mol BA, Veldman DJ. Aortic arch and proxi-

mal supraaortic arterial repair under continuous antero-grade cerebral perfusion and moderate hyphotermia.J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 9 (4): 396-402.

16. Janczuk S. Perfusión en cirugías de aneurisma de aorta torá-cica. Monografía Curso de Formación de perfusionistas.Rev Latinoamer Tecnol Extracorp 2007, 14, 3: 21-36.

17. Kieffer E, Fukui S, Chiras J, Kostas F, Bahnini A, Cormier E.Spinal cord arteriopraphy: asafe adjunct before descendingthoracic or thoracoabdominal aortic aneurysmectomy. JVasc Surg 2002;35:262-8.

18. Knepper J, Upchurch GR Jr. A review of clinical trials andregistries in descending thoracic aortic aneurysms. SeminVasc Surg. 2010 Sep;23(3):170-5.

19. McArthur RG, Carter SA, Coselli JS, LeMaire SA. Organprotection during thoracoabdominal aortic surgery: ratio-nale for a multimodality approach. Semin CardiothoracVasc Anesth. 2005;9:143-9.

20. Mickley V. Surgical theraphy of thoracoabdominal aorticcoartation- A literature review. Vascular Surgery1998;2:127-38.

21. Mills NL, Oschner JL. Massive air embolism during cardio-pulmonar bypass. Causes, prevention and management. J.Thorac. Cardiovasc. Surg 1980; 80, 708-17. Año

22. Nistal JF. Aneurismas de la aorta toraco-abdominal: guías deindicación quirúrgica y manejo intra y postoperatorio.Cirugía Cardiovascular, vol. 14, núm. 4/2007.

23. Patel HJ, Williams DM, Upchurch GR Jr, Dasika NL, DeebGM. A comparative analysis of open and endovascularrepair for the ruptured descending thoracic aorta. J VascSurg. 2009 Dec;50(6):1265-70.

24. Rampoldi V, Trimarchi S, Righini P, Tolva V, Inglese L. Openaortic surgical repair for left hemi-arch stent-graft failure.Ann Thorac Surg. 2004 Sep;78(3):1075-8.

25. Rigberg DA, McGory ML, Zingmond DS, et al. Thirty-daymortality statistics underestimate the risk of repair of tho-racoabdominal aortic aneurysms: a statewide experience. JVasc Surg. 2006;43:217-23.

26. Safi HJ, Miller ChC, Iliopoulos DC, Letsou GV, Baldwin JC.Staget repair of extensive aortic aneurysm: improved neu-rologic outcome. Annals of Surgery 1997; 226,5:599-605.

27. Silvay G, Stone ME. Repair of thoracic aneurysms, with spe-cial emphasis on the preoperative work-up. SeminCardiothorac Vasc Anesth. 2006;10:11-5.

28. Sun L, Zhao X, Chang Q, Zhu J, Liu Y, Yu C, Lv B, Zheng J, QiR.Repair of chronic type B dissection with aortic arch

involvement using a stented elephant trunk procedure. AnnThorac Surg. 2010 Jul;90(1):95-100.

29. Svensson LG, Crawford ES, Raskin AS, et al. Deep hypho-termia with circulatory arrest: determinants of stroke andearly mortality in 656 patients. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1993; 106: 19-31.

30. Uchida N, Katayama A, Tamura K, Sutoh M, Kuraoka M,Murao N, Ishihara H. Long-term results of the frozen elep-hant trunk technique for extended aortic arch disease. Eur J Cardiothorac Surg. 2010 Jun;37(6):1338-45.

31. Usai A, Hotta T, Hiroura M et al. Retrograde perfusionthrough superior vein cava cannula protects the brain. Ann.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992;53: 47-53.

32. Yamashita C, Yoshimura H, Azami T, Wakiyama H, Nakagiri K,Tobe S, Ataka K, Nakamura H, Okada M. Non clampinganastomosis of the ascending and arch aneurysm usingretrograde cerebral perfusion. Kobe J Med Sci. 1996Aug;42(4):261-70.




AORTIC-BRANCH MANAGEMENT

DURING TEVAR:

TECHNIQUES AND STRATEGIES





Aortic-Branch Management During Tevar:Techniques and StrategiesFRANK J CRIADO

Vascular Surgery and Endovascular Intervention Union Memorial Hospital-MedStar HealthBaltimore, Maryland USA

The objective of this chapter is to describecurrent developments with aortic debranching

in the context of TEVAR procedures. The archand the visceral segment are quite different inthis regard, mainly because of branch-vesselaccess considerations: the arch branches areeasily accessible from the neck or even througha median sternotomy incision, whereas visceraland renal arteries are located very deep in theabdomen so debranching here often involvesperformance of a major intra-cavitary opera-tion.

Thoracic endovascular aortic repair(TEVAR) is rapidly becoming the preferred form

of intervention for treatment of a large propor-tion of patients presenting with life-threateningdiseases affecting the thoracic aorta, such asaneurysms, dissection, and traumatic injuries.The impact of the «endovascular revolution» onthis and every other field of cardiovascular med-icine is enormous. And it is powerful that thenewly developed stent-graft technologies arenow being embraced with an equal degree of enthusiasm by patients, aortic experts, and themedical community at large.

The aorta is of course a large and very noto-rious component of the human body as it car-ries the entire life-sustaining blood supply to allorgans and tissues. At first glanze, aortic anato-my might appear to be simple and straightfor-ward: just a large-caliber tube or conduit whererepair could be conceived and executed adher-ing to traditional «plumbing principles»… Butnothing could be further from the truth. Whileendovascular repair of non-branched segmentscan indeed be relatively easy and simple (Fig. 1),the reality is that aortic pathologies predomi-nantly occur in or adjacent to branched seg-ments where the presence of critical vesselscomplicates performance of endograft repairsignificantly. De-branching techniques have there-fore been developed (and continue to evolve) toaddress the requirement for branch manage-ment to facilitate and expand applicability of endovascular treatment to a larger number of patients who present with aneurysms (and

other lesions) involving the aortic arch and vis-ceral aortic segments. Figure 1. Aneurysm in non-branched segment of descending thoracic aorta.




DEBRANCHING

THE AORTIC ARCH

The aortic arch has been appropriatelylabeled «the Achilles’ heel» of TEVAR, and itsbranches are the main reason for such desig-nation. Mapping the arch into anatomicalzones has proven useful to define and docu-ment (and report) the all-important proximalendograft fixation site (Ref. 1, 2). In theauthor’s 13-year experience with nearly 500TEVAR implants, almost 75% of all procedureshave involved a proximal fixation site withinarch zones 1, 2, or 3 (see below), powerfullyreflecting on the marked tendency of thoracicaortic diseases to occur in or adjacent to thearch region.

The arch map was most recently enhancedwith a more clear definition of the various zones(Ref. 3) in an effort to further consolidate itspractical value and to serve as the foundationfor a «common language» to be used by opera-tors everywhere at the time of TEVAR proce-dure planning, documentation and reporting.This is a current and complete description of

the various arch zones (Fig. 2):

• Zone 0 (Z-0) extends from the coronaryostia to the distal margin of the innomi-nate (brachiocephalic) artery origin;

• Zone 1 (Z-1) follows, to include the ori-gin of the left common carotid artery.Patients with «bovine» or common-originanatomy should be designated as not hav-ing a Z-1 (Fig. 3);

• Zone 2 (Z-2) includes the origin of theleft subclavian artery (LSA) and consti-tutes a very common target for proximalendograft landing. Z-2 may also includethe origin of the left vertebral arterywhen this vessel originates directly fromthe aorta (Fig. 3) and even the bilateralsubclavian arteries in cases where there isan aberrant RSA (Fig. 4);

• Zone 3 (Z-3) extends from the distal

margin of the LSA origin to the apex inthe distal portion of the arch, also termed

Figure 2. The re-defined arch zone map.

Figure 3. Common origin of innominate (brachio-

cephalic) and LCCA. Also present is a left vertebralartery originating directly from the aortic arch.



aortic wall with possible graft infolding orcollapse, and type I endoleaks (Ref. 4). It isnoteworthy that the pronounced bend atthe point where the distal arch transitions

into the descending thoracic aorta maynot be present in some cases. Such indi-viduals lack Z-3. Instead, Zone 4 (seebelow) begins immediately distal to theorigin of the LSA. This configuration isoften seen in young trauma victims pre-senting with a torn (but otherwise nor-mal) aorta (Fig. 5);

• Zone 4 (Z-4) is no-man’s land where theextent of endograft coverage is largely

«inconsequential» in terms of potentialcomplications from excluded branches. Itcomprises the relatively long aortic seg-ment that goes from the apex of the archat the top down to the T8 level (approx-imately) at the bottom. The segment justbelow this (from T9 to T12) is quite dif-ferent because the major blood supply tothe lower spinal cord often originatesfrom it.

Understandably, Zone 2 receives consider-able attention because it is a frequent proximallanding site during endografting. The potentialconsequences of endograft coverage of the LSA(without revascularization) are all ischemic innature, potentially involving the hindbrain, thespinal cord, and/or the ipsilateral arm and hand(Table 1). In regards to management of the LSA,opinions and practice trends seem to be comingback full circle at present as a majority of experts feel that simple overstenting is probably

unsatisfactory or even unacceptable for mostpatients, and that revascularization should be

AORTIC-BRANCH MANAGEMENT DURING TEVAR: TECHNIQUES AND STRATEGIES ■ 141

(appropriately) the arch knuckle with theimplicit geometric and anatomical chal-lenges that an endograft device faceswhen placed in or across such area.Potential pitfalls and complications include

the bird-beak deformity of the upper endof the stent-graft, malapposition to the

Figure 4. Aberrant RSA (arrow).

Figure 5. Traumatic thoracic aortic injury (at theisthmus) repaired with Talent stent-graft.

Table 1

Potential consequences of LSA exclusion(overstenting)

• Hindbrain stroke.

• Paraplegia.

• Left arm claudication.



performed frequently – if not routinely – tominimize or eliminate potentially serious brainand/or spinal cord complications (Ref. 5).Ipsilateral arm claudication is common afterexcluding the LSA (>30% incidence initially) buttends to be self-limited, with a majority of patients experiencing significant improvementor symptom resolution within a few months.The need to perform a reintervention for treat-ment of persistent symptoms of disabling armclaudication is rare: in our several-year personalexperience with approximately 70 instances of LSA exclusion by endograft, we have encoun-tered only 2 such examples. The indications forLSA revascularization (prior to or at the time of TEVAR) are now quite clear and almost univer-sally agreed upon (Table 2): prior LIMA opera-tion (left internal mammary artery-to-coronaryartery bypass operation), an occluded (or tiny,atretic) or absent right vertebral artery, domi-nant left vertebral artery, and planned extensiveendograft coverage of the thoracic aorta. Lesscommonly, anatomical anomalies such as pres-ence of an aberrant right subclavian artery

(RSA) may also require preliminary revascular-ization (Fig. 4). While the carotid-subclavianbypass is considered to be the standard tech-nique for LSA revascularization, we have formany years preferred the carotid-axillary bypassinstead (Fig. 6) because of technical ease andavoidance of potential lymphatic and nerve com-plications associated with surgical exposure of the subclavian artery (Ref. 6). It is usually per-formed using a ringed PTFE vascular graft that istunneled under the clavicle.

More proximal device landing into the midor proximal arch (Zone 1) implies the need for

left carotid artery debranching. We have foundthe crossover right-to-left carotid-carotidretropharyngeal bypass (Fig. 7) to be the mostsatisfactory technique for such purpose. Ligation

of the left CCA just below the graft anastomo-sis is an important component of the proce-dure. The operation has proven sound and safe,with excellent long-term durability.

While it is true that cervical bypasses tendto work well and serve their purpose, they alsoimply the need for additional operative proce-dures, carry potential morbidity, and oftendelay performance of the definitive repair of the thoracic aorta by days or weeks. Theseideas, together with personal experience in 2

cases (in early 2002) where the left CCA wascovered unintentionally (Fig. 8), have combinedto serve as the foundation for a new perspec-tive and, in turn, a change in practice vis-à-vis


Figure 6. Carotid-axillary bypass (with ringed grafttunneled under the clavicle).

Table 2

Indications for LSA revascularization

• Previous LIMA coronary bypass (mandatory).

• Dominant left vertebral artery.

• Occluded, tiny-atretic, or absent rightvertebral artery.

• Planned extensive endograft coverage of tho-racic aorta.



arch branch management during TEVAR (Ref.7). It has evolved into a strategy that focuseson branch vessel preservation instead of debranching . The technique, conceived initiallyas a troubleshooting and rescue maneuver,consists of stenting the vessel origin to re-

establish or preserve normal antegrade flow bycreating a parallel channel (or «paragraft») out-

side of the aortic endograft (Fig. 9). Essentially,the deployed bare-metal (or covered) stentachieves this objective by breaking the endo-graft seal to the aortic wall in the focal areaadjacent to the vessel ostium, thereby re-open-ing (or creating) an antegrade channel for nor-mal flow. Access into the target branch vessel isvia percutaneous retrograde catheterization of the left CCA or LSA. A similar approach(through the right brachial artery) can be usedfor stenting of the innominate artery. Typically,a micropuncture technique is used for place-ment of a fine guidewire that is advanced intothe ascending aorta. The wire can be placed‘‘pre-emptively’’ in cases where endograftencroachment or accidental coverage are feltto be likely (Fig. 10). If stenting becomes neces-sary, or when it is part of the operative plan,the micro-access wire is subsequentlyexchanged for a more standard guidewire thatsupports placement of a short-length 6-Fsheath. A 5 or 6 mm diameter angioplasty bal-loon is advanced retrograde (over the wire),inflated across the vessel origin, and used as asizing tool to enable selection of an appropri-ate balloon-expandable bare-metal stent. Inmost cases, an 8 mm diameter by 29 (or 30)mm length device has been used. Choosing alarger self-expanding nitinol stent may have tobe considered when dealing with a vessel thatis >10-mm in diameter. In any case, the proxi-mal end of the stent (residing inside the lumen

of the aortic arch) must be positioned flushwith the proximal edge of the endograft fabric


Figure 7. Right-to-left retropharyngeal carotid-carotid crossover bypass.

Figure 8. Unintentional coverage of LCCA origin byendograft. Note 6F short sheath that was insertedvia retrograde puncture of the LCCA.

Figura. 9. Chimney stent (ASI) y la creación de unaestructura paralela (« paragraft»).



(or more proximally) to ensure formation of along enough antegrade flow that can success-fully revasculariza the branch vessel. Theauthor’s personal experience (since April 2002)with such bare-metal stent chimneys in the aor-tic arch amounts to 22 patients – LCCA in 9 andLSA in 13. All cases involved use of either aTalent or Gore TAG thoracic stent-graft device.The chimney stents have remained patent overa mean follow-up time of 28 months (range 4-66), with only 3 showing ultrasound-duplex evi-dence of in-stent stenosis. None has requiredreintervention. The potential to create a proxi-mal type I endoleak is real, and constitutes themost frequently voiced concern surroundingthis technique. Reassuringly though, we have notencountered a single such occurrence in thetotal experience just described. Furthermore,we have – essentially – encountered no compli-cations or adverse events whatsoever related tothese chimney stents, and feel encouraged touse them more liberally. The recently reportedMalmo experience (Ref. 8) is very much in linewith our own. Proximal endoleaks can probablybe avoided as long as there is still (in the aorta)a circumferential neck area for fixation and sealdistal to the stent. Expansion of these conceptsfor the creation of longer conduits through thelumen of the aortic arch is beginning to beexplored (Fig. 11). Only a few such procedures

have been performed using a self-expandingcovered stent (Viabahn) that has been re-lined

with bare metal nitinol stents to enhance crushresistance.

In short, it would be fair to state that chim-ney and snorkel grafts (stents) are becomingincreasingly well accepted as they prove theirworth, and this is especially so when used in arescue scenario to preserve patency of animportant branch in a procedural setting wherea more standard bypass procedure is unfeasibleor impractical. However, it is important to notethat recommendations for widespread adoptionwould be ill-founded at this time as severalimportant questions remain unanswered, mainly,the potential for damage and integrity lossresulting from interaction (with every heartbeat) between the aortic endograft and themetal chimney over the long haul. So, extra-tho-racic debranching for the majority of patientsshould continue to be based on the use of bet-ter-proven cervical bypass operations that tendto be well tolerated and do perform quite wellover the long term.

The above-described techniques for extra-thoracic partial-arch debranching are generally feltto be reasonable and indicated if they lead tothe creation of a >2-cm-long neck in Zone 1 (ormore distally) for proximal endograft landing.However, when the lesion location or extentrequire landing in Zone 0 (Ref. 9), intra-thoracic total arch debranching provides the only reason-able or viable technical approach (Fig. 12). Mostsurgeons and experts concur that an ascending

aorta-based bypass to the innominate and leftCCA (or all 3 branches) performed through a


Figure 10. A 0.018in guidewire was inserted intoLCCA via retrograde percutaneous micro-puncture,and advanced into the ascending aorta.

Figure 11. Longer arch chimneys using self-expandingdevices (Viabahn) that are relined with bare-metalnitinol stents.



median sternotomy approach is the best strate-gy in most cases. The operation involves onlyside-clamping of the aorta and tends to be welltolerated. Finally, for the occasional patient who

cannot have or withstand a median sternoto-my/ascending aorta bypass and, at the sametime, has good aortoiliac arterial inflow, there isyet one additional extra-anatomical and com-pletely extra-thoracic option for total debranch-ing (Ref. 10). It is based on the use of the femoralartery (or external iliac artery) to construct aretrograde femoro-axillary bypass, with simulta-neous axillary (or subclavian) artery to carotidbypass, a crossover graft to the opposite-sidecarotid artery, plus or minus bypass to the con-

tralateral subclavian (or axillary) artery.Proximal ligation of all arch branches (below thegraft anastomoses) is obviously necessary toprevent backflow endoleak (Fig. 13).

DEBRANCHING

THE VISCERAL AORTA

The term visceral is used in this chapter todescribe the aortic segment that goes from the

top of T9 cranially down to the infrarenal aorta just below the most inferior renal artery cau-dally. It constitutes a critical area because it givesrise to the branches that carry blood supply tothe lower spinal cord, as well as the kidneys andall intra-abdominal viscera. Thoracic (or thora-coabdominal) repair may require endograft cov-erage of one or more such vessels, and unlikethe situation in open surgery, branch revascular-ization or re-attachment is not a viable optionduring the endovascular procedure.

The newly developed visceral aortic map (Fig.14) is composed of zones that have beendefined with a similar conceptual approach asthat used to map the aortic arch. These are thenewly defined zones for the visceral segment:

• V-3 is bound by the top of T9 cranially andthe upper margin of the celiac artery ori-gin (generally at the T12 level) caudally. Ithas been appropriately labeled the vulnera-

ble zone (V-Zone) based on the knowl-edge that the major blood supply to the


Figure 12. Using the arch map as a guide todebranching strategy, whether intra-thoracic (Zone0) or extra-thoracic (Zone 1 and beyond).

Figure 13. Total extra thoracic debranching of thearch using right femoral artery as inflow source.



spinal cord arises between the levels of T9and T12 in the overwhelming majority of patients (Ref. 10). The ability to identifysuch vessels preoperatively using sophisti-

cated magnetic resonance imaging and/orcomputed tomographic angiography is anexciting and relatively new development.Operators will in the near future be able

to use such information in some cases toavoid unnecessary aortic coverage and tospare potentially critical branch vessels tominimize the risk of spinal cord ischemia

and paraplegia (Ref. 11, 12);

• V-2 is the celiac zone, as it includes the ori-gin of the celiac artery. It could be lookedupon as the visceral counterpart to Z-2 inthe arch;

• V-1 is defined as the mesenteric zone bythe presence of the origin of the superiormesenteric artery (SMA). Its arch parallelwould be Z-1;

• V-0 represents the renal zone, as itincludes the origins of the renal arteries.In the context of thoracic or thoraco-abdominal endografting, it would theequivalent to Z-0 in the arch.

Anatomical variants and anomalies involvingthe visceral segment are not as well document-ed as those in the arch and remain essentially


Figure 14. Visceral zone map. Figure 15. Normal visceral-branch arterial anatomy.



unclassified. However, it is obvious that manypatients present with something other than thenormal pattern of visceral arterial anatomy (Fig.15), such as when the SMA and one or both

renal arteries originate at the same level (Fig. 16)or the varying relationship between the celiacartery and the SMA (Fig. 17). Use of the new vis-ceral zone map may prove difficult in some of these situations.

Unlike the aortic arch where vessel branch-es are relatively easily accessible via retrogradecatheterization or surgical exposure in the neck,or even in the chest through a median ster-notomy, the anatomy of the visceral and renalarteries is such that exposure and vascular con-

trol can be achieved only via a major intra-abdominal operation. This is especially so for therenal arteries because of their depth, shortlength, and frequent involvement in the inflam-matory process surrounding many abdominalaortic aneurysms (AAA), particularly those thatare large and juxtarenal. Hybrid (combined) sur-gical and endovascular approaches are beingused to facilitate endovascular treatment of some thoracoabdominal and pararenal/paravis-ceral AAAs. The so-called «Octopus operation»

(Fig. 18) is an example of a total-visceraldebranching procedure that consists of extra-

anatomical, non-aortic origin bypasses to all 4visceral and renal arteries. It enables endograftrelining (repair) of the thoracoabdominal aorta,including the visceral segment. The operationcan be performed using a conventional midlineinframesocolic approach or a combination of that technique (to deal with the superiormesenteric and left renal arteries) and right-to-left visceral rotation to facilitate exposure of and anastomoses to the right renal artery andhepatic branch of the celiac artery. While the

procedure does create the potential for suc-cessful endograft relining and repair of the full


Figure 16. SMA and renal artery origins at the samelevel.

Figure 17. Absence of measurable distance betweenceliac and SMA origins.



length of the thoraco-abdominal aorta, it is notwithout challenge and controversy because of the involved technical complexities, procedurelength, and associated morbidity and mortality,which can be quite high (Ref. 13). Its roleremains therefore unclear and controversial.Perhaps extra-anatomical debranching shouldbe reserved for those patients who are trulyunfit (medically) for open repair, or those inwhom only 1 or 2 arteries require relocation,mainly the superior mesenteric artery (SMA)because it is unquestionably the easiest vessel tobypass extra-anatomically. Lachat et al. (Ref. 14,15) have described an innovative technical solu-tion to these problems that relies on the princi-ple of needle puncture/over-the-wire introduc-tion and deployment of a small-diameter stent-graft (Viabahn) using a Seldinger-type approach

that requires only limited vessel exposure. Thegraft can then be easily attached to an inflow

source, such as an iliac-based bypass or similar(Fig. 19). The technique is particularly attractivefor dealing with the renal arteries, and Lachatand colleagues have reported very encouragingresults. However, it may not be ‘‘ready for primetime’’ until other centers report similarly goodresults.

Another dilemma that occurs even morefrequently relates to the safety (or not) of cov-ering and excluding the celiac artery. A prepon-derance of opinion and experience suggest thatmost patients can tolerate it well. However,there have been several anecdotal reports of serious or even catastrophic complicationsresulting from celiac artery overstenting, so theissue remains unresolved (Ref. 16). Unfor-tunately, efforts such as selective and nonselec-tive angiography with or without ‘provocative’tests (balloon-mediated occlusion of the celiacand/or SMA), among others, have not provedpredictive and seem to be of little real value.Our own personal experience has been encour-aging, with 8 instances of celiac artery coverageby endograft and no clinically significant compli-cation, but we must remain cautious and per-form such a maneuver only when absolutelynecessary and justified in the context of treatinga complex life-threatening lesion. An additionalconcern relates to the anatomical proximity of

the celiac and SMA origins that can lead to pos-sible coverage of both vessels in the course of


Figure 19. Lachat’s telescoping anastomotic tech-nique requires only minimal vessel exposure, anteri-or-wall puncture, and a Seldinger-type approach for insertion of Viabahn device into the renal artery.

Figure 18. Total debranching with iliac artery-basedextra-anatomic bypasses to all visceral-renal arter-ies («Octopus operation»).



imprecise bottom-end deployment of a thoracicendograft. This has led us to adopt an adjunctivetechnique when facing such a situation: it con-

sists of retrograde (transfemoral) catheteriza-tion of the SMA with placement of a catheter

(over the wire) into the vessel that is kept inplace until after deployment of the aortic endo-graft (Fig. 20). Should the device encroach on the

SMA origin, it would be relatively simple torapidly dilate and stent the SMA origin to re-


Figure 20. Protective indwelling SMA catheter during thoracic endograft deployment.

Figure 21. Periscopes (left) and renal chimney stents (middle and right).



establish blood flow and avoid catastrophicintestinal ischemia. Such «reversed chimneys» or

«periscopes» (Fig. 21) may prove useful in a vari-ety of situations and will likely receive moreattention in the near future (Ref. 17).Furthermore, some of the same general con-cepts on chimney and snorkel stents asdescribed above for use in the arch can beapplied successfully to create or optimize endo-graft landing in the visceral-renal aortic segment(Ref. 7). These techniques and others have beenadded to a growing «menu» of visceral-branchmanagement options (Table 3) surgeons now

have at their disposal to expand applicability of endovascular therapies. But ultimately, the avail-ability of branched endograft technologies iswhat we all eagerly await to address many if notmost such patients.

REFERENCES

1. Mitchell RS, Ishimaru S, Ehrlich MP, et al. First InternationalSummit on Thoracic Aortic Endografting: roundtable onthoracic aortic dissection as an indication for endografting. J Endovasc Ther 2002;9(suppl II):II-98–II105.

2. Criado FJ, Barnatan MF, Rizk Y, et al. Technical strategies toexpand stent-graft applicability in the aortic arch and pro-ximal descending thoracic aorta. J Endovasc Ther2002;9(suppl II):II-32–II38.

3. Criado FJ. Mapping the aorta: A new look at vascular ana-tomy in the era of endograft repair. J Endovasc Ther2010;17:68-72.

4. Criado FJ. Commentary: Stent-graft conformity to the archknuckle: hugging the lesser curvature re-visited. J Endovasc

Ther 2009;16:603.

5. Noor N, Sadat U, Hayes PD, et al. Management of the leftsubclavian artery during endovascular repair of the thora-cic aorta. J Endovasc Ther 2008;15:168–176.

6. Criado FJ, Queral LA. Carotid-axillary artery bypass: a ten-year experience. J Vasc Surg 1995;22:717–723.

7. Criado FJ. A percutaneous technique for preservation of archbranch patency during thoracic endovascular aortic repair(TEVAR). J Endovasc Ther 2007;14:54–58.

8. Ohrlander T, Sonesson B, Ivancev K, et al. The chimney graft:a technique for preserving or rescuing aortic branch ves-sels in stent-graft sealing zones. J Endovasc Ther

2008;15:427–432.9. Criado FJ. Conquering zone zero: expanding endograft repair

in the aortic arch [editorial commentary]. J Endovasc Ther2008;15:166.

10. Criado FJ, Barnatan MF, Rizk Y, et al. Technical strategies toexpand stent-graft applicability in the aortic arch and pro-ximal descending thoracic aorta. J Endovasc Ther2002;9(suppl II):II-32–II38.

11. Melissano G, Bertoglio L, Civelli V, et al. Demonstration of the Adamkiewicz artery by multidetector computed tomo-graphy analysed with the open-source software OsiriX. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009;37:395-400.

12. Hyodoh H, Shirase R, Akiba H, et al. Double-subtraction

maximum intensity projection MR angiography for detec-ting the artery of Adamkiewicz and differentiating it fromthe drainage vein. J Magn Reson Imaging 2007;26:359-365.

13. Black SA, Wolfe JH, Clark M, et al. Complex thoracoabdo-minal aortic aneurysms: endovascular exclusion with visce-ral revascularization. J Vasc Surg 2006;43:1081–1089.

14. Lachat M, Mayer D, Criado FJ, et al. New technique to faci-litate renal revascularization with use of telescoping self-expanding stentgrafts: Vortec. Vascular 2008;16:69–72.

15. Donas KP, Lachat M, Rancic Z, et al. Early and midterm out-come of a novel technique to simplify the hybrid procedu-res in the treatment of thoracoabdominal and pararenalaortic aneurysms. J Vasc Surg 2009;50:1280-1284.

16. Gawenda M, Brunkwall J. When is safe to cover the left sub-clavian and celiac arteries. Part II: celiac artery. J CardiovascSurg (Torino) 2008;49:479–482.

17. Rancic Z, Pfammatter T, Lachat M, et al. Persicope graft toextend distal landing zone in ruptured thoracoabdominalaneurysms with short distal necks. J Vasc Surg (in press).


Table 3

Options for visceral-branch management

• Coverage (overstenting) of the celiac artery.

• Debranching (extra-anatomic bypass) of celiacand/or SMA.

• Total debranching - extraanatomic bypasses of all 4 vessels («Octopus operation»).

• Chimney and periscope grafts (stents).

• Fenestrated and branched endografts.



COARTACIÓN DE AORTA





Coartación de AortaRAFAEL MARTÍNEZ-SANZ, IBRAHIM NASSAR, MARÍA JOSÉ MATARÓ Y RAMIRO DE LA LLANAServicio de Cirugía Cardiovascular.Hospital Universitario de Canarias. Universidad de La Laguna. Tenerife

sobre todo cuando se asocia con hipoplasia dela aorta. Se puede asociar a CIV (comunicacióninterventricular) en 1/3 de los pacientes. Se aso-cia a válvula aórtica bicúspide entre un 30-85%(3), y en ocasiones se acompaña de otras lesio-nes obstructivas izquierdas (15%) como la este-nosis subaórtica, la hipoplasia de ventrículoizquierdo y lesiones obstructivas mitrales(Síndrome de Shone). También es frecuente quese asocie la coartación de aorta a malformacio-nes complejas intracardiacas (1-3).

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

La coartación de aorta representa entre el3-10% de las malformaciones cardiacas y secoloca por ello en el octavo lugar de las malfor-maciones cardíacas por orden de frecuencia.

Su prevalencia se estima en 2,09 por 10.000recién nacidos vivos (1). Su incidencia es mayoren varones, en relación 2:1. Es una malformacióntípicamente asociada con el Síndrome de Turner(1). La mayoría de los casos aparecen comocasos aislados que responden al patrón deherencia multifactorial descrito para la mayoríade las cardiopatías congénitas pero también sehan descrito casos familiares con herencia men-deliana (5).

HISTORIA

Desde que, en 1760, Morgagni hizo en unaautopsia la primera referencia de esta enferme-dad, han sido muchos los casos diagnosticados,bien clínica como necrópsicamente.

Bonnet en 1903 fue el primero en sugerir ladistinción entre la forma adulta (postductal) y la

CONCEPTO

La coartación de aorta es un estrechamien-to de la arteria aorta que causa una obstrucciónal flujo sanguíneo a su través.

Generalmente la localización es en la aortatorácica descendente, distal al origen de la arte-ria subclavia izquierda. La mayoría de las coarta-ciones se localizan en la zona de la pared poste-rior de la aorta opuesta a la inserción del duc-tus y se suelen denominar yuxtaductales (1).Antiguamente se hablaba de coartación preduc-tal y postductal, término que hoy en día se haabandonado.

Se produce por una hipertrofia de la capamedia del vaso que protruye hacia el interior yreduce la luz del vaso. Se puede acompañar dehipoplasia del arco aórtico y/o de la zona delistmo aórtico. En un 4-5% de los casos se asociacon arteria subclavia derecha anómala que nacepor debajo de la coartación (1).

En los casos no intervenidos se va desarro-llando una red de vasos colaterales desde lasarterias mamarias internas a las iliacas externasa través de las venas epigástricas en la porciónanterior del cuerpo y desde las tirocervicales ala aorta descendente vía arterias intercostalesque se hace patente durante la adolescencia yen la edad adulta pero que no suelen estar pre-sentes durante los primeros años de vida (1). Aesta forma de presentación sin otras patologíascardiacas asociadas, se le denomina coartaciónprimaria, pura o aislada. La forma más severa decoartación corresponde a otra entidad clínicadenominada interrupción del arco aortico.

De forma infrecuente la coartación se loca-liza en la aorta torácica ascendente o en la aorta

abdominal (1-4). La coartación aórtica se puedeasociar con otras malformaciones intracardiacas



infantil (preductal) (6), términos que hoy en díaestán en desuso.

Blalock y Park en 1944, en estudios experi-mentales en animales, habían indicado la posibili-

dad del tratamiento quirúrgico (7) usando la ar-teria subclavia izquierda como parche para repa-rar la lesión aortica, aunque no hay referencia alos resultados de estos experimentos.

En octubre de 1944, Craaford realizó la pri-mera operación correctora de esta anomalía (8.)A partir de este momento se extendió la técni-ca quirúrgica con varias publicaciones sobre dis-tintas opciones técnicas. Sin embargo, despuésde la reparación persiste una mortalidad de ori-gen cardiovascular en el 18% y el 35% permane-

ce hipertenso (9).Más tarde se publicaron modificaciones técni-

cas, como la técnica de inclusión de injertossintéticos, los parches con arteria subclavia (Wald-hausen, 1966) la sustitución por prótesis tubulareshomólogas (Gross, 1951) y prótesis tubulares sin-téticas publicado en 1960 por Morris (10).

La angioplastia percutánea con balón fuedescrita por primera vez por Singer (11) en1982 en aquellos casos que habían sido des-cartados para cirugía. Actualmente la angio-plastia con stent (los más modernos sonautoexpandibles), parece una alternativa ade-cuada para el tratamiento de la coartación,pero no existen estudios controlados ni com-parados (12, 13).

HISTORIA NATURAL

En la coartación aislada,el 10% de los recién na-cidos con coartación de aorta fallecen en el primermes de vida, generalmente por insuficiencia cardia-ca aguda. Se estima que aproximadamente el 20%fallecen en el primer año, también a consecuenciade la insuficiencia cardíaca. Así, cerca del 50% mue-ren en los primeros 10 años. De los supervivientes,a los 15-20 años han presentado una mortalidadcercana al 25% por endocarditis bacteriana, ruptu-ra de aorta o hemorragia intracraneal (1-3).

En la edad adulta, sin tratamiento, la mortalidaronda el 25% y suele ser secundaria a hiperten-

sión arterial y a enfermedad valvular. Así, más del90% habrían fallecido antes de los 50 años (1-3).

La mortalidad en recien nacido con coarta-ción y sin tratamiento, es 150 veces superior quelos recien nacidos normales.

Lógicamente, la asocación con otras anoma-

lías tanto intra como extracardiacas, incremen-tan la mortalidad, dependiendo del grado deafectación.

SINTOMATOLOGÍA

Los pacientes con coartación de aorta pre-sentaran una sintomatología que va desde la insu-ficiencia cardiaca severa con situación de shock enel recién nacido, al paciente adulto asintomático

que únicamente presenta un soplo interescapular,diferencia de pulsos entre los miembros superio-res y los inferiores (a veces incluso entre el brazoizquierdo y el derecho) e hipertensión. La presen-tación clínica dependerá de la severidad de la le-sión y de la existencia de otras malformacionesasociadas.

La permeabilidad del ductus, que tiende a ce-rrarse al poco tiempo del nacimiento, juega unpapel fundamental ya que, mientras sea permea-ble, en el caso de una estenosis muy severa, elhemicuerpo inferior se perfunde a su través yevita, al disminuir el retorno al ventrículo iz-quierdo, el fallo del mismo con la aparición decortocircuitos izquierda-derecha intracardiacos(foramen oval o CIV, si existe) que precipitan laaparición del fracaso ventricular izquierdo conacidosis severa del hemicuerpo inferior, situa-ción congestiva, fracaso respiratorio y situaciónde shock establecido. Este dramático cuadro apa-rece en la primera o segunda semana de vida yes más dantesco, si cabe, cuando se asocia aotras malformaciones que ayudan a su apariciónal cerrarse el ductus.

Si la coartación no es tan severa, al desapare-cer la circulación por el ductus aparecerán las al-teraciones ya descritas de la exploración clínica yuna situación mejor o peor tolerada de insufi-ciencia cardiaca subyacente, así como de hiper-tensión en el hemicuerpo superior.

Mientras se encuentre el ductus abierto, en losneonatos, es posible que no se detecten diferencias

de pulso entre brazos y piernas, alteración de la ex-ploración típica de estos pacientes. También, cuan-




COARTACIÓN DE AORTA ■ 155

diferencias de pulsos o ausencia en las femora-les, el diagnóstico está establecido y solo habráque confirmarlo mediante otras técnicas comola ecocardiografía doppler, técnica fundamentalactualmente.

El electrocardiograma suele mostrar altera-

ciones tipo hipertrofia ventricular izquierdapero es raramente importante en el diagnóstico.

do la situación de insuficiencia cardiaca es muy se-vera, es posible que ya no haya diferencias porquelos pulsos serán malos también en los brazos.

DIAGNÓSTICO

La exploración clínica es fundamental. En unneonato con signos de insuficiencia cardiaca y

Figura 1. Aortoplastia con subclavia de Waldhauen.



La radiografía simple de tórax presenta situa-ción similar. En el neonato suele indicar cardio-megalia y signos de congestión pulmonar que nosuelen ser claramente diagnósticos. Si el pacien-

te es más mayor o adulto, se puede ver unaforma de 3 en la proyección PA que es la silue-ta aórtica con la coartación, siendo entoncesmuy orientadora para el diagnóstico. También, enestos últimos casos se puede apreciar una seriede muescas costales debidas a la gran dilataciónde las arterias intercostales, pero solamente sedarán en pacientes lo suficientemente mayorescomo para que hayan tenido tiempo de aparecerestas muescas.

La angio-resonanacia magnética con contras-

te de gadolinio es, hoy en día, una técnica deimagen con un porcentaje elevadísimo de éxitoen el diagnóstico, amén de permitir la visualiza-ción de la lesión de cara a una cirugía posterior.Su principal inconveniente es que, en el reciénnacido, implica una anestesia para conseguir queel bebé se quede quieto el tiempo suficientepara la adquisición de las imágenes. Su fiabilidades igual o superior a la del angio-TAC evitandola irradiación que éste conlleva. En el caso depacientes adultos que puedan colaborar, es unatécnica ideal, especialmente para el seguimientode estos pacientes.

El cateterismo con angiografía, si bien danuna imagen real de la coartación, con medicióndel gradiente a su través y pueden confirmar laexistencia de lesiones asociadas, ha caído endesuso hoy en día dados los riesgos de su reali-zación en pacientes neonatos hemodinámica-mente comprometidos y en quienes el paso delcatéter a través de la coartación puede llegar aser un riesgo dada su dificultad si es una lesiónsevera.

TRATAMIENTO

En el caso dramático del neonato con coar-tación severa, el tratamiento inicial ha de sermédico y tendente a la estabilización delpaciente. En la mayoría de los casos severos vaa ser precisa la intubación con ventilación

mecánica y se precisará la corrección del dese-quilibrio hidroelectrolítico y de la severa aci-

dosis que suelen presentar. En los niños demenos de dos semanas, la infusión de prosta-glandina PGE1 suele conseguir reabrir el duc-tus con una inmediata mejoría de la perfusión

del hemicuerpo inferior y la aparición de pul-sos femorales con mejoría de la acidosis meta-bólica (12-15). Se mantendrá la perfusión delprostaglandina hasta la corrección definitiva dela coartación. Si los niños presentan más dedos semanas, algunas veces responden a la infu-sión de prostaglandinas, pero no es lo habitualy solo responderá a la cirugía o a la dilataciónpercutánea (12-16).

En el caso del paciente mayor con coarta-ción simple, la situación es totalmente diferente.

En estos casos, normalmente el paciente no seencuentra en situación de urgencia y solamentepresenta situación de hipertensión que se con-trola mal mediante la medicación hasta que nose ha corregido la coartación (12-16).

TÉCNICA QUIRÚRGICA

La reparación quirúrgica se realiza normal-mente por toracotomía izquierda, con clampajeaortico por encima y por debajo de la coarta-ción, permitiendo el flujo sanguineo a la mitadinferior del cuerpo por las colaterales desarro-lladas en la edad pre o postnatal (14-16).

En los neonatos y niños se pueden utilizar 2técnicas: la aortoplastia con flap de subclavia,pero que obliga a sacrificar este vaso (técnica deWaldhausen) y la resección y anastomosis tér-mino-terminal, que es la preferible si se puederealizar ya que es la que menor tasa de reeste-nosis tardías presenta (17).

El problema de los pacientes neonatos conestenosis severa y lesiones asociadas, comohipoplasia del istmo y arco aórtico, es importan-te a la hora de planificar la intervención. En loscasos de hipoplasia del arco, se suele recurrir auna intervención en la que se incinde ventral-mente el arco y se anastomosa a la aorta distalque se abre longitudinalmente en un trayectobastante largo. Como no siempre es factible estatécnica, la plastia asociada con subclavia izquier-

da (Waldhausen) puede ayudar a ampliar lahipoplasia del istmo (17).




Durante años se estuvo usando un parchesintético como material de ampliación en la zonade la estenosis. Hoy en día se ha demostrado quesu uso se asocia a la aparición de aneurismas enla zona, en un porcentaje de al menos el 10% porlo que se desaconseja su uso (14).

El problema fundamental de la correcciónquirúrgica en el neonato y lactante es la apari-ción de reestenosis conforme el niño va cre-

ciendo, complicación que puede llegar a darseen el 50% de los casos así operados, especial-

mente si se ha corregido un amplio segmento dehipoplasia de istmo o arco aórtico (15, 16).

Cuando la anomalía asociada es la comuni-cación interventricular, aún hoy en día se discu-te cuál sea la técnica a realizar. En pocos centrosy solamente si se tiene mucha experiencia, seindica la corrección de ambas lesiones en unsolo tiempo quirúrgico y con el uso de circula-ción extracorpórea. Lo más recomendable es

realizar la aortoplastia asociada con un banding de la arteria pulmonar con posterior debanding


Figura 2. Resección y anastómosis termino-terminal. Especialmente útil cuando no existe hipoplasia del istmo dela aorta, teniendo la zona de la coartación la forma clásica de reloj de arena.



y cierre de la CIV cuando el niño haya crecidolo suficiente como para tolerar mejor la agre-sión con extracorpórea (14-16).

En el caso del paciente adulto, la situación es

completamente distinta. El acceso es mucho máscómodo y, por definición, no suelen tener ano-malías asociadas (son coartaciones simples) yaque hubiesen impedido llegar a esa edad. Tanto lasección del segmento coartado con anastomosistérmino-terminal como el uso de un tubo proté-sico desde la subclavia a la aorta descendente dis-tal dan buen resultado ya que no va a haber disi-metrías provocadas por un crecimiento que ya haterminado o casi no va a ocurrir. El problemaprincipal en estos casos es que la hipertensión,

que siempre suele acompañar a éstos casos, aveces no revierte ya que el sistema renina-angio-tensina ha quedado activado fijo y no responde ala disminución del gradiente (12-16).

La morbi-mortalidad asociada a la correc-ción quirúrgica de la coartación es, en general,baja y depende grandemente de las lesiones aso-ciadas. Evidentemente, no es lo mismo operar aun neonato en situación de shock cardiogénico ycon hipoplasia de arco o CIV, que operar a unadolescente o adulto con coartación simple. Enéste último caso, la mortalidad tiende a cero(habitualmente inferior al 1%) (15-17) y la com-plicación más frecuente, además de la hemorra-gia que obligue a reintervenir, es la hipertensiónestablecida. En raras ocasiones se da un cuadrode isquemia intestinal postcoartectomía y paraprevenirlo se suele mantener a dieta por 48horas a estos pacientes y se trata agresivamen-te el cuadro hipertensivo paradójico que lessuele acompañar (18). En menos de un 0,5% apa-rece paraplejia tras el clampaje aórtico (19) yaque la circulación colateral en estos casos esmuy rica y es la causa de las hemorragias perio-peratorias.

TÉCNICA PERCUTÁNEA

Desde que en 1982 Singer et al (11) descri-biesen por primera vez la angioplastia percutáneacon balón de una coartación de aorta, poco a

poco se ha ido introduciendo su uso. Si inicial-mente se practicó en neonatos en situación

desesperada, en los que la cirugía hubiese sido aveces desastrosa o en casos de recoartación, eltiempo ha ido sentando algunas indicaciones que,a pesar de todo, no están aún claras (20, 21).

Si bien el riesgo de la cirugía en el neonatoen situación de insuficiencia cardiaca y acidosismetabólica es elevado, la angioplastia en estospacientes ha revelado una tasas de reestenosisque casi llega al 60% en un tiempo breve (entre15 días y 3 meses), según algunas series (22-24).Al mismo tiempo, la probabilidad de desarrollarun aneurisma en la zona de la angioplastia, cuan-do se realiza en un neonato o lactante, varíaentre series pero nunca se comunican resulta-dos con una incidencia inferior al 15% de los

casos, llegando en algunas series al 30% (25).Aunque las series comunicadas son aún con-

fusas, parece ser que en edades muy tempranasde la vida, neonatos y lactantes, la cirugía conanastomosis término-terminal es la opción pre-ferente en cuanto a la combinación de resulta-dos inmediatos y reestenosis y/o aneurismas amedio plazo (26). Si se trata de malformacionescomplejas, ya sea por afección hipoplásica delarco, ya por defectos del tabique interventricu-lar, la cirugía sigue siendo la mejor opción, contécnicas complejas tipo aortoplastia con arteriasubclavia izquierda de Waldhausen, excepto si setrata de un objetivo inicial de salvar la vida dis-minuyendo ya el gradiente mediante una angio-plastia, en tanto se realiza la corrección quirúr-gica posteriormente (26).

Respecto a los pacientes más mayores, cade-tes o adultos jóvenes, con coartación simple deaorta, parece que la angioplastia con balón, seasimple o con stent, puede ser una técnica conresultados a largo plazo tan satisfactorios comolos obtenidos mediante cirugía (27).

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONESTARDÍAS

De lo dicho hasta ahora, se desprende que elpronóstico de la coartación de aorta dependede las lesiones asociadas. Sin embargo, la coarta-ción severa del recién nacido, sin intervención

alguna y en insuficiencia cardiaca, con lesionesasociadas o sin ellas, es muy malo, con una mor-




talidad prácticamente total en las primeras treso cuatro semanas de vida. Solamente un 10% delos nacidos con esta patología llegarán hasta la

juventud o edad adulta temprana y, de ellos, el90% de los no tratados fallecerá antes de los 50años, siendo la expectativa media de vida los 35años (28).

Si los pacientes son tratados, ya sea demanera quirúrgica (la mayoría de las seriespublicadas actualmente se refieren a ellos, yaque aún no hay seguimientos a largo plazo depacientes tratados con angioplastia (29) o per-cutánea, su supervivencia es superior al 90% alos 10 años y, dependiendo de las lesiones aso-ciadas, puede llegar a ser similar a la de la pobla-ción media excepto por la elevada incidencia dehipertensión mantenida incluso tras la interven-ción, si ésta se realiza no en la infancia sino en la

juventud. Si se acompaña de lesiones cardiacascomplejas o del arco, los resultados a 10 añosdan una supervivencia que varía entre el 15 y el90% (30, 31). La combinación en un caso nues-tro de arco aórtico derecho, coartación aórticay aneurisma, pudo ser resuelto mediante lacombinación de cirugía extra-anatómica de lostroncos supra-aórticos y el implante endovascu-lar de endoprótesis cónicas imbricadas (32). Lacirugía híbrida, endovascular mas abierta, tam-bién nos fue muy útil en un caso de pseudoa-neurisma por dehiscencia del parche de dacron

empleado 16 años antes para realizar una aor-toplastia en una coartación de un niño (33).

AGRADECIMIENTOS

A la Dra. Mª José Mataró, médico adjunto delServicio de Cirugía Cardiovascular del HospitalUniversitario de Canarias, La Laguna, Tenerife,España, por su trabajo en la elaboración de lasdibujos que se recogen en las figuras.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rosenthal E. Coarctation of the aorta from fetus to adult:curable condition or life long disease process? Heart 2005;91: 1495-1502.

2. Cohen M, Fuster V; Mc Goon DC. Coarctation of the aorta:long term follow-up and prediction of outcome after sur-gical correction. Circulation 1989; 80: 840-45.

3. Oliver JM, Gallego P, Gonzalez A, et al. Risk factors for aor-tic complications in adults with Coarctation of the aorta. JAm Coll Cardiol 2004; 94: 1200-2.

4. Riemenschneider TA, Emmanoulides GC, Hirose F et al.

Coarctation of the abdominal aorta in children: report of three cases and review of the literature. Pediatrics 1969;44: 716-26.

5. Stoll C, Alembik Y, Dott B. Familial Coarctation of the aortain three generations. Ann Genet. 1999; 42:174-6.

6. Bonnett LM: Sur la lèsion dite stenose congenitale de l’aor-te dans la règion de l’isthme. Rev Med 1903; 23: 108-11.

7. Blalock A, Park EA: Surgical treatment of experimentalcoartation (atresia) of aorta. Ann Surg 1944; 119: 445-48.

8. Craaford C, Nylin G. Congenital coartation of the aortaand its surgical treatment. J Thorac Cardiovasc Surg 1945;14: 347-51.

9. Toro-Salazar OH, Steinberger J, Thomas W, et al. Long term

follow-up of patients after Coarctation of the repair. Am JCardiol 2002; 89: 541-7.


Figura 3. Aortoplastia ampliada a tercio distal del cayado aórtico. Especialmente indicada cuando existe hipopla-sia del istmo aórtico.



10. Morris GC, Cooley DA, DeBakey ME, Crawford ES.Coartation of the aorta with particular emphasis uponimproved techniques of surgical repair. J Thorac CardiovascSur 1960; 40: 705-9.

11. Singer MI, Rowen M, Drsey T. Transluminal aortic balloon

angioplasty for coartation of the aorta in newborn. AmHeart J 1982: 103: 131-2.

12. Tyagi S, Singh S, Mukhopadhyay S, Kaul A. Self and balloon-expandable stent implantation for severe native coarcta-tion of aorta in adults. Am Heart J 2003; 146: 920-8.

13. Alcíbar J, Peña N, Oñate A, et al. Implantación primaria destent en la coartación de aorta: seguimiento a medio plazo.Rev Esp Cardiol 2000; 53:797-804.

14. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG. Coarctation of the aorta andinterrupted aortic arch. En “Cardiac Surgery”. 2ª edicion.Churchill Livingstone, 1263-327, New York, 1993.

15. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN.Cardiopatías congénitas. En Braunwald, Tratado de

Cardiología. 7ª edición. Elsevier España, 1534-6, Madrid,2006.

16. Beekman RH. Coarctation of the aorta. En Moss andAdams, Heart Disease in Infants, Children and AdolescentsIncluding the Fetus and Young Adult. 5ª edicion. Williams &Wilkins, 1111-30, Baltimore, 1995.

17. Rubay JE, Sluysmans T, Alexandrescu V, et al. Surgical repairof coarctation of the aorta in infants under one year of age.Long-term results in 146 patients comparing subclavianflap angioplasty and modified end-to-end anasthomosis. JCardiovasc Surg (Torino) 1992; 33: 216-22.

18. Bergdahl L, Bjork VO, Jonasson R. Surgical correction of coarctation of the aorta: Influence of age on late results. J

Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: 532-6.

19. Brewer LA, Fosburg RG, Mulder GA, et al. Spinal cord com-plications following surgery for aortic coarctation. A studyof 66 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 1972; 64: 368-81.

20. Rao PS. Stents in the management of aortic coarctation inyoung children. JACC Cardiovasc Interv 2009; 2: 877-83.

21. Brown JW, Ruzmetov M, Hoyer MH, Rodefeld MD,Turrentine MW. Recurrent coarctation: Is surgical repair of recurrent coarctation of the aorta safe end effective? AnnThorac Surg 2009; 88: 1923-31.

22. Rao PS, Galal O, Smith PA, Wilson AD. Five-to nine-yearfollow-up results of balloon angioplasty of native aorticCoarctation in infants and children. J Am Coll Cardiol1996; 27: 462-70.

23. Zoghbi J, Serraf A, Mohammadi S, et al. Is surgical interven-

tion still indicated in recurrent aortic arch obstruction? JThorac Cardiovasc Surg 2004; 127: 203-12.

24. Dodge-Khatami A, Backer CL, Mavroudis C. Risk factors forrecoarctation and results of reoperation: a 40-year review. J Card Surg 2000; 15: 369-77.

25. Hijazi ZM, Geggel RL, Marx GR, Fulton DR. Balloon angio-plasty for native coarctation of the aorta: acute and mid-term results. J Invasive Cardiol 1997; 9: 344-8.

26. Haverich A, Berger J, Meinertz T, Nienaber CA. Predictorsof aneurysmal formation after surgical correction of aorticcoarctation. J Am Coll Cardiol 2002;39: 617-24.

27. Rosenthal E. Stent implantation for artic coarctation: Thetreatment of choice in adults? Am Coll Cardiol 2001;38:

1524-7.28. Campbell M. Natural history of coarctation of the aorta. Br

Heart J 1970; 32: 633.29. Maroto C, Enríquez de Salamanca F, Herráiz I, Zabala JI.

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española deCardiología en las cardiopatías congénitas más frecuentes.Rev Esp Cardiol 2001; 54: 67-82.

30. Walhout RJ, Lekkerkerker JC, Oron GH. Comparisons of polytetra-fluoroethylene patch aortoplasty and end-to-endanastomosis for coarctation of the aorta. J. Thorac cardio-vasc Surg 2003;126: 521-8.

31. Wood AE, Javadpour H, Duff D, et al. Is extended arch aor-toplasty the operation of choice for infant artic coarcta-

tion? Results of 15 years’ experience in 181 patients. AnnThorac Surg 2004;77: 1353-58.32. Nassar MI, de la LLana R, Diaz-Romero F, Garrido P,

Martinez-Sanz R. Multiple overlapped conical endoprosthe-ses in a patient with aneurysmatic right aortic arch andaortic Coarctation. Ann Thorac Surg 2007; 83: 663-4.

33. De la LLana R, Martinez-Sanz R, Diaz-Romero F, Nassar MI,Garrido P. Combined surgical and endoprothesical appro-ach to solve a thoracic aortic pseudoaneurysm 15 yearsafter Coarctation correction. J Thoracic Cardiovasc Surg2005; 130: 1224-5.




TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

DE LA DISECCIÓN AÓRTICA

TIPO B





Tratamiento endovascularde la Disección Aórtica Tipo BRENATO MERTENS Y ALBRECHT KRÄMER

Departamento de Cirugía Vascular y Endovascular, División de Cirugía.Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.

dero e inducir trombosis del lumen falso (figura

1). Sus resultados fueron alentadores en una pa-tología donde la cirugía tradicional ofrece pobresresultados (1,6).

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

La tomografía axial computada helicoidalmulticorte con contraste en fase arterial oAngioTAC, es el examen de elección (7,8), tantopara el diagnóstico, como para el seguimiento de

los pacientes (figura 2).

La disección aórtica tipo B es una enfermedadgrave que puede seguir múltiples cursos clínicos(1). Consiste en el desgarro de la íntima en la aor-

ta torácica descendente, habitualmente distal ycercano al nacimiento de la arteria subclavia iz-quierda, con la formación de un canal paralelo allumen natural denominado lumen falso. Este últi-mo se propaga hacia distal y puede producir com-presión del lumen verdadero, causar estenosis uobstrucción de ramas que nacen de la aorta alavanzar hacia estas, generar eventualmente debili-tamiento de la pared de la aorta con dilatación yruptura o la formación de un aneurisma en la eta-pa crónica, la que arbitrariamente se define a con-tar de 2 semanas de producido el evento.

En la mayoría de los casos el paciente debutasólo con dolor torácico intenso transitorio y conmanejo médico agresivo de la hipertensión quehabitualmente la acompaña, los resultados inme-diatos son buenos, siendo necesario el segui-miento con imágenes periódicas para la detec-ción precoz de la principal complicación en laetapa crónica: la dilatación y formación de unaneurisma y su eventual ruptura (2,3).

La sobrevida de los pacientes portadores deuna disección tipo B es limitada, un 12% falleceglobalmente en el hospital y un 28% fallece antesde un año (1), la mitad de las muertes es debida acomplicaciones aórticas, por lo que superar conéxito el cuadro agudo no es garantía de tener unasobrevida comparable a población general.

En 1999, simultáneamente los Drs. Dake deEstados Unidos y Nienaber de Alemania reporta-ron la aplicación de una endoprótesis para tratarla disección aórtica tipo B aguda complicada (4,5),

buscando como objetivos: cerrar el desgarro inti-mal, redirigir el flujo aórtico hacia el lumen verda-

Figura 1. Reconstrucción axial de tomografía axialcomputada. A izquierda disección aórtica con flujoen el lumen verdadero (V) y falso (F) y extravasaciónhacia el mediastino (H). A derecha control postope-ratorio, con flujo a través de endoprótesis (E) en ellumen verdadero y trombosis del lumen falso.

Figura 2. Reconstrucción coronal (izquierda) y axial

(derecha) de tomografía axial computada. V señalael lumen verdadero y F el lumen falso.



La ecocardiografía transesofágica (figura 3)permite un diagnóstico con alta sensibilidad y

especificidad, sin embargo requiere de personalespecialmente entrenado, no entrega buenainformación en el arco aórtico y su límite distales como máximo los vasos viscerales. Su mayorutilidad es durante el tratamiento endovasculary para el diagnóstico en pacientes que no pue-den recibir medio de contraste.

La resonancia nuclear magnética puedeentregar imágenes similares a la tomografía axialcomputada, sin embargo es más lenta y costosa.Puede aportar información dinámica relevante

(figura 4), la que sin embargo puede ser obteni-da también en forma expedita con un ecocar-diograma transesofágico.

La angiografía invasiva convencional fue utili-zada como medio diagnóstico en el pasado, sinembargo ha sido completamente reemplazadapor exámenes no invasivos.

A QUIENES INTERVENIR

Un 22% de los pacientes de los pacientescon disección aórtica tipo B requieren de inter-vención por complicaciones (1). Existe consensorespecto que el tratamiento endovascular es laprimera alternativa en las complicaciones aórti-cas. La cirugía convencional en la forma derevascularización extranatómica, por ejemplo

mediante la construcción de un puente fémoro-femoral en caso de oclusión iliaca, es una alter-nativa simple y vigente, aplicable en algunoscasos con obstrucción de ramas. La reconstruc-ción directa de la aorta ha sido progresivamen-te abandonada por sus pobres resultados.

Las complicaciones agudas se dividen esen-cialmente en dos grandes grupos: el primerocomo amenaza de ruptura aórtica o rupturafranca, definida como crecimiento rápido deldiámetro aórtico, dolor torácico persistente,

derrame pleural en aumento o hematoma peria-órtico (figura 1). El segundo grupo es conforma-do por complicaciones de tipo isquémico, ya seapor colapso completo (figura 5) o dinámico(figura 4) del lumen verdadero por hipertensión


Figura 3. Ecocardiograma transesofágico, a izquierdalos lúmenes verdadero (V) y falso (F) con flujo alcolor, C señala la comunicación entre ambos. A dere-cha luego del despliegue de una endoprótesis, concierre de la comunicación y ausencia de flujo en ellumen falso.

Figura 4. Resonancia nuclear magnética dinámica deuna disección aórtica tipo B, demuestra comodurante el sístole (S) se comprime el lumen verda-

dero (V) con expansión del falso (F) y lo inversodurante el diástole (D).

Figura 5. Pseudocoartación de la aorta descendentesecundaria a una disección tipo B con compresiónextrema del lumen verdadero (V). Arriba la condición

basal y abajo después del despliegue de una endopró-tesis, con ampliación del lumen verdadero.



en el lumen falso, con hipoperfusión globalsecundaria y/o hipertensión inmanejable, o este-nosis u oclusión de las ramas de la aorta, condisminución de la perfusión renal (figura 6), vis-ceral y/o de las extremidades inferiores.

Aproximadamente un tercio de los pacien-tes que superan el episodio agudo presentarándilatación de la aorta en la etapa crónica, con laformación de un aneurisma (figura 7), cuya his-toria natural es hacia la ruptura.

El tratamiento profiláctico precoz de esegrupo de pacientes con el fin de inducir remo-delación de la aorta parece razonable. Esto hallevado a la búsqueda de criterios de mayor ries-go, capaces de predecir precozmente la dilata-ción a largo plazo. La dilatación aguda de la aortaa un diámetro mayor de 4 cm, especialmente sies asociado a persistencia de flujo en el falsolumen es un elemento predictivo importante(9). La presencia de hipertensión no controlada,

síndrome de Marfán y enfermedad pulmonarobstructiva crónica, son también factores inde-

pendientes que predicen eventual dilatación(10). Se ha descrito también al diámetro delfalso lumen a nivel de la aorta torácica descen-dente proximal mayor de 22 mm (11) y a la pre-sencia de trombosis parcial del lumen falso (12)como factores predictivos relevantes. Está pen-diente evaluar si acaso el tratamiento endovas-cular precoz de estos pacientes determinaráuna reducción de la dilatación progresiva, peroya que la inducción de remodelación aórticallega hasta el 90%, es muy posible que esto seaefectivo.

Tratar a pacientes agudos sin complicacionesha sido una preocupación permanente desde laintroducción de la técnica. Se reportaron losresultados de un estudio prospectivo y rando-mizado, que compara tratamiento endovascularcon tratamiento médico en pacientes no com-

plicados, pero cuyo tratamiento se realizó des-pués de las 2 semanas de evolución (13). Fracasó

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B ■ 165

Figura 6. Tomografía axial computada de diseccióntipo B con compromiso de arteria renal derecha. Figura 7. Reconstrucción tridimensional de tomogra-

fía axial computada, muestra un aneurisma por dilata-

ción del lumen falso de una disección aórtica crónica.



en mostrar beneficio con el tratamiento endo-vascular e incluso muestra una tendencia amejor sobrevida con tratamiento médico, aun-que la remodelación aórtica fue mucho mayorcon tratamiento endovascular (14). Un nuevoestudio prospectivo que incluye a pacientes agu-dos (antes de 2 semanas de evolución) seencuentra en curso y debiera entregar datosútiles para decidir (15). En espera de mayorinformación en el futuro, lo indicado es limitareste procedimiento sólo a los pacientes concomplicaciones, esto ha sido confirmado por unconsenso de expertos (16).

Tratar por vía endovascular a pacientes condilatación de una disección crónica es contro-vertido, posiblemente por la amplia diversidad

de disposiciones anatómicas que se puedenencontrar. El diámetro para indicar la reparaciónse encuentra entre los 5 y 5.5 cm (16).

Desde el punto de vista morfológico simplese pueden diferenciar a tres grupos bastante cla-ros de lesiones.

El primero y menos frecuente es el que sepresenta con un «cuello» proximal y distal quepermite el sello de la zona dilatada, este tipo delesiones no se diferencia del tratamiento de unaneurisma común (figura 8).

El segundo grupo consiste en dilatación delsegmento proximal de la aorta descendente,

esencialmente frente a la fenestración mayor,con normalidad del diámetro aórtico a niveltorácico distal y permeabilidad del falso lumenhacia la aorta abdominal (figura 9). Esta disposi-ción anatómica permite obtener un sello proxi-mal muy satisfactorio con la endoprótesis, peroimpide obtener un sello distal completo, al exis-

tir la posibilidad de llenamiento del falso lumendesde distal. En este grupo, el tratamiento endo-vascular es posible, si se logra la exclusión dellumen falso dilatado en forma efectiva, inducien-


Figura 8. Disección aórtica tipo B crónica, a izquierdala flecha señala dilatación aneurismática, con trombo-sis del lumen falso proximal y distal a ésta. A izquier-da control post despliegue de una endoprótesis.

Figura 9. Disección aórtica tipo B crónica con forma-ción de un aneurisma a nivel proximal (izquierda) y

su remodelación cuatro años después del desplieguede una endoprótesis.

Figura 10. Disección crónica con formación de unaneurisma tóraco-abdominal (izquierda) seguida derevascularización retrógrada de vasos renales-visce-rales y reemplazo de aorta abdominal (centro) y

finalmente despliegue de endoprótesis torácica(derecha).



do trombosis del aneurisma y eventualmenteremodelación de la aorta.

El tercer grupo, y el más complejo, es la dila-tación difusa de la aorta, con la formación de un

aneurisma tóracoabdominal. La complejidad delos lúmenes y origen de los vasos viscerales,impide el despliegue de un dispositivo fenestra-do o ramificado, por lo que sólo se les puedeofrecer un procedimiento híbrido que permitala revascularización visceral previa al desplieguede la endoprótesis (figura 10) o cirugía conven-cional directa del aneurisma.

TÉCNICA

A continuación se relata en forma sucesivalos pasos a seguir durante el procedimiento.

ANESTESIA

La anestesia general es la elección de lamayoría en procedimientos sobre la aorta torá-cica en general y en la disección aórtica en par-ticular. La fundamentación de esto es la eventualnecesidad de hipotensión durante el despliegue,lo prolongado del procedimiento en ocasiones yla necesidad de seguimiento estrecho de lamovilidad y sensibilidad de las extremidadesinferiores, lo que se vería entorpecido en el pos-toperatorio por una anestesia neuroaxial (peri-dural u otra).

Un punto controvertido es el uso de drenaje espinal para la prevención de paraplejia. Suutilidad en la cirugía abierta del aneurisma tóra-coabdominal está bien demostrada (17). Asímismo, su efectividad para revertir accidentesneurológicos en el postoperatorio de procedi-mientos endovasculares sobre la aorta torácicatambién ha sido documentada. La decisión acer-ca de su uso intraoperatorio deben poner en labalanza la extensión de aorta que se planeacubrir versus el riesgo de una punción traumáti-ca, que genera dudas acerca de la anticoagula-ción a usar durante el procedimiento por laeventual generación de un hematoma espinal. Si

la zona a cubrir con la endoprótesis es extensao el paciente ha tenido cirugía previa sobre la

aorta abdominal, su uso nos parece justificado.En general, y de ser posible, su instalación almenos 6 horas antes tranquiliza respecto delriesgo de hemorragia intraraquídea.

IMÁGENES INTRAOPERATORIAS

Es imposible hablar de este punto sin discu-tir cual es el mejor lugar para realizar estos pro-cedimientos. No hay duda que la generación deimágenes de un equipo radiológico «fijo» supe-ra con creces a un «arco en C». Tampoco hayduda que el ambiente natural de trabajo delcirujano y del anestesiólogo es la sala de opera-

ciones. Por lo tanto la mejor solución es contarcon un equipo fijo en una sala de operaciones osala híbrida.

Sin embargo esto no siempre es posible,dado el alto costo de instalaciones de este tipo.Por esta razón las elecciones reales son engeneral: «sala de hemodinamia o angiografía»versus «sala de operaciones + arco en C».

Ante esas alternativas, el uso de una sala dehemodinamia, modificada o adaptada, es nuestraelección. En estos pacientes se puede requerirrevascularización endovascular compleja de lasarterias renales o viscerales, lo que puede resul-tar muy difícil de realizar en forma precisa sinimágenes adecuadas.

Las modificaciones a realizar en la sala sonrelativamente simples y muchas veces ya exis-tentes. En la actualidad muchos de los procedi-mientos que se realizan en ese ambiente requie-ren de anestesia general, por lo que esas rutinasy equipamientos ya existen. Luz adecuada esrelativamente simple de solucionar, lo mismo lacirculación del personal. La incorporación de fil-tros, ya sea portátiles o en el sistema de venti-lación es perfectamente posible también.

Resuelto esto, es crítico contar con ecogra-fía transesofágica o ultrasonido intravascular(IVUS). Si bien es posible tratar una disecciónaórtica sin alguno de estos recursos, la identifi-cación del lumen verdadero y las fenestracionescon angiografía es lenta y puede requerir degrandes cantidades de medio de contraste.

Ambas técnicas ecográficas tienen ventajas ydesventajas. El costo del IVUS es mayor al utili-




zar un insumo desechable, no se puede usar atiempo real durante el avance de las guías y dis-positivos, ya que se debe avanzar el catétertransductor a través del mismo eje de acceso

una vez obtenido éste. Su ventaja sería visualizarla aorta visceral y abdominal.

Por otro lado, la ecografía transesofágicarequiere de una persona especialmente entrena-da en la sala, habitualmente un cardiólogo, nopermite ver la aorta abdominal y sólo ocasio-nalmente la aorta visceral. Su costo es acotadoal equipamiento existente y su ventaja másimportante es permitir ver imágenes a tiemporeal con las maniobras que se realizan y coordi-narlas con la imagen radiológica: por ejemplo,

señalar con el transductor una fenestraciónimportante o mostrar el lugar donde una guíadeja el lumen verdadero. Por estas razones esnuestra primera elección.

ELECCIÓN DEL DISPOSITIVO

No existen estudios que avalen el uso de undispositivo sobre otro. Todos tienen potencialesbeneficios y dificultades, al ser la mayoría dise-ñados para el tratamiento de aneurismas y node esta patología, aunque esto ha cambiadorecientemente.

Tal vez lo más relevante es la elección deldiámetro apropiado. Esto debe basarse en el diá-metro del arco aórtico distal y sobredimensio-narlo en forma conservadora, entre 10 y 15%,para evitar que la fuerza radial del dispositivodesgarre el flap hacia distal. Respecto de la lon-gitud, no existen recomendaciones generales yaunque parece muy razonable el uso de próte-sis con la longitud limitada a cubrir solamente eldesgarro principal, por la alta frecuencia decomunicaciones distales, tendemos a elegir pró-tesis de mayor longitud. Recientemente el usode stents autoexpansibles no cubiertos de altodiámetro, pueden inducir la expansión activa dellumen distal a la endoprótesis, sin el riesgo deocluir ramas relevantes para la perfusión medu-lar.

El uso de dispositivos con medios de fijación

como ganchos u otros, puede teóricamente lesio-nar el flap y causar una disección retrógrada.

ACCESO

La decisión del tipo de acceso implica obte-ner imágenes apropiadas de la circulación pel-viana mediante AngioTAC. El diámetro de lasarterias ilíacas externas definirá si el dispositivoque pretendemos utilizar será capaz de avanzara través de este vaso. Vale la pena recordar queel diámetro externo del dispositivo no siemprees el que aparece descrito en el empaque.Muchas veces corresponde al diámetro internode la vaina que contiene al dispositivo en suinterior al que se debe sumar al menos 2 Fr paraobtener el diámetro real. Si la arteria iliaca

externa es pequeña en relación al dispositivo,vale la pena considerar el abordar la arteria ilia-ca común en forma directa en el retroperitoneoe interponer un segmento de prótesis dedacrón (conducto) para ingresar el dispositivo.

Una decisión muy relevante en el tratamien-to de la disección aórtica es decidir el lado aintroducir el dispositivo. El seguimiento dellumen verdadero de proximal hacia distal en latomografía, permite identificar cual es la arteriafemoral que comunica en forma preferente y

más expedita con el lumen verdadero.

CANULACIÓNDEL LUMEN VERDADERO

Una vez obtenido acceso exitosamente, se ad-ministra heparina sistémica. La dosis a usar varíaen diferentes experiencias y situaciones clínicas.

Si el acceso ha sido elegido en forma apropia-da, en general entrar al lumen verdadero no im-plica ninguna dificultad. Si existen fenestraciones oel «flap» termina por encima de la bifurcaciónaórtica en una amplia comunicación entre amboslúmenes, se puede resolver en forma simple diri-giendo la guia hacia anterior o posterior con uncatéter angulado (Kumpe o similar). Es importan-te tener claro en la tomografía hacia donde se de-be dirigir la punta del catéter y no simplementeconfiar en la buena fortuna o el azar.

El control de la posición de la guía en el lu-

men verdadero se realiza con ecografía transe-sofágica.




Ocasionalmente resulta imposible la canula-ción desde femoral y se debe avanzar hacia el lu-men verdadero desde uno de los brazos, esto re-sulta simple «apoyando» la guía contra la curvatu-

ra menor de la aorta antes de avanzar. Usando unlazo (snare) se puede recuperar la guía a nivel fe-moral y realizar los intercambios necesarios.

Existe preocupación teórica acerca del avan-ce de la guía a través de un lumen verdadero casicolapsado por un síndrome de malaperfusión, elavance de una guía hidrofílica no reviste ningunadificultad y dado que la causa de esta grave com-plicación es la ausencia de fenestraciones conreentrada distal, el avance a través del lumencorrecto es en general simple y expedito.

OBTENCIÓN DE SOPORTE

Localizar el extremo de la guía de soporte(Amplatz superstiff, Boston Scientific, o similar)a usar en la aorta ascendente, «apoyada» en laválvula aórtica, es en general suficiente soportepara avanzar la endoprótesis hasta el arco aórti-co, si el avance fracasa, intercambiar la guía poruna de más soporte puede resolver el problema

(Lunderquist, Cook Medical, o similar).

Si el dispositivo no avanza hasta el lugarrequerido, por gran angulación o tortuosidad dela aorta, la estrategia debe cambiar. Una exce-lente alternativa, aunque no exenta de riesgo, es

avanzar con una guía hidrofílica hacia la arteriasubclavia derecha, e intercambiar en la arteriabraquial por la guía de soporte (figura 11). Elcambio de ángulo y la mayor longitud de guíapara soportar el avance, en general resuelve elproblema. En caso de fracaso de esta maniobra,una guía larga (4 metros, usada en endoscopía)puede ser exteriorizada a través de un accesobraquial derecho y en una maniobra combinada,tensar la guía para avanzar. El segmento de guíaen el eje subclavio-axilar debe ser «protegido»

mediante un catéter o vaina guía, para prevenirdaño de estos vasos.

DESPLIEGUE

Una vez avanzada la prótesis hasta el lugardel despliegue, el control fino de la posición serealiza con angiografía. En nuestra experiencia,inyecciones rápidas (25 o 20 ml/seg) con volú-menes pequeños (6 a 8 ml en total), permitenorientar la prótesis en el lugar elegido y repetirmúltiples veces la inyección sin aportar un granvolumen de contraste. Estas inyecciones debie-ran ser las primeras que recibe el paciente, si seusa en forma juiciosa la tomografía axial preo-peratoria y la ecografía transesofágica intraope-ratoria.

La inducción de hipotensión transitoria porel anestesiólogo es importante para evitar queel flujo sistólico de la aorta movilice la prótesishacia distal mientras se despliega. Esto es varia-ble dependiendo del dispositivo a usar y delsoporte con que se cuenta.

CONTROL INTRAOPERATORIO

Nuevamente es la ecografía transesofágica laque tiene la primera palabra. Es capaz de identi-ficar el sello o la persistencia de flujo en ellumen falso a través de la fenestración principal

o secundarias y la adecuada expansión del dis-positivo.


Figura 11. Guía localizada en la arteria innominada-subclavia derecha en un paciente con un ángulo muy

desfavorable entre el arco aórtico y la aorta descen-dente.



Si esto no resulta satisfactorio, la decisión deincorporar una extensión proximal o distal o eluso juicioso de un balón de baja presión proce-den de inmediato. Realizar una angiografía for-

mal antes de esto en general no aporta más in-formación, pero puede generar más seguridaden el equipo que realiza el procedimiento. Unaangiografía localizada en el lugar del problema,con una pequeña cantidad de contraste es en ge-neral suficiente.

Una vez que la ecografía transesofágica es sa-tisfactoria, se procede con una angiografía for-mal final, en general con catéter pigtail a travésdel lumen de la prótesis. Idealmente se debe in-corporar el máximo de visión de la aorta, man-

teniendo los orígenes de los troncos supraórti-cos en el extremo superior de la pantalla. Si serealiza en una sala con equipo fijo de 15 pulgadaso más, se puede ver toda la aorta torácica en unasola proyección. Es importante mantener la ad-quisición de imágenes por un tiempo prolonga-do, para poder observas fugas hacia el lumen fal-so que pueden tener un flujo muy lento.

El obtener imágenes de los vasos viscerales,dependerá de los hallazgos de la tomografía ori-ginal. Si todos los vasos nacían del lumen verda-dero y no presentaban estenosis, no es impres-cindible hacerlo.

PROCEDIMIENTOS ADICIONALES

Una vez resuelta la patología aórtica, losvasos viscerales, renales o ilíacos pueden reque-rir de una intervención. En general, si no existíacompromiso antes del procedimiento, no debie-ra haberlo después, con la sola salvedad devasos que se originan del falso lumen y que pue-den quedar excluidos al momento de dirigir elflujo hacia el lumen verdadero.

Tanto las estenosis, como las oclusiones devasos pueden ser tratadas mediante el desplie-gue de stents en dichos vasos.

Nuestra preferencia es el uso de stents autoexpansibles, ya que la fuerza radial requerida esen general baja y se adaptan mejor a la anatomía,en general muy distorsionada. Los stents expan-

sible por balón, pueden romper la frágil íntima yempeorar la situación. El uso de stents cubiertos

puede ser una alternativa si en el punto de este-nosis existe además una fenestración que llenael lumen falso.

MANEJO POSTOPERATORIOESPECÍFICO

Una vez resuelto el problema aórtico, no sedebe mantener al paciente con hipotensión en lasala de cuidados intensivos. Este concepto bási-co, es el más relevante en el manejo de estospacientes en el postoperatorio y el más difícil demantener.

Para la mayor parte de los clínicos, y con

razón, disección aórtica implica mantener alpaciente con presiones sistólicas ojalá de dosdígitos. Esta conducta en el postoperatorio deestos pacientes puede disminuir la perfusiónmedular y sistémica en general y, al menos en unplano teórico, retrasar la expansión del lumenverdadero y el sello del lumen falso. Es por estoque resulta razonable buscar normotensión.

El seguimiento de la condición neurológicadel paciente es crítico, para detectar a tiempouna paraparesia y tratarla precozmente.

Se debe vigilar la función renal y la presenciade dolor abdominal, como una forma de moni-torizar la perfusión renal y visceral.

SEGUIMIENTO

Si el resultado clínico y radiológico intrao-peratorio es apropiado, la primera tomografía sepuede realizar a los 30 días. Si esta es satisfacto-ria, es decir la prótesis se encuentra bien des-plegada, hay trombosis del lumen falso en rela-ción al dispositivo, no hay dilatación aórtica pro-gresiva distal a la prótesis y los vasos visceralesestán bien perfundidos, se pueden programarcontroles a los seis y doce meses y luego anual-mente de por vida. Esto último es crítico, ya quela dilatación de segmentos aórticos disecados,puede ocurrir muchos años después del fenó-meno original.

Las imágenes deben comprender la aorta en

toda su extensión, para detectar la dilatación anivel abdominal e iliaco (figura 12).




El seguimiento con imágenes periódicas esmuy importante para poder diagnosticar fallasasintomáticas, antes de que se genere una com-plicación clínicamente relevante. Esto ha sidoclaramente establecido, incluyendo las fallas

mecánicas de la endoprótesis, por fractura delos stents metálicos o ruptura de la tela imper-meable (18).

RESULTADOS DEL TRATAMIENTO

El tratamiento endovascular de la disecciónaórtica tipo B ha logrado cambiar la historianatural de la enfermedad.

Los resultados reportados han sido muysatisfactorios, tomando en cuenta que lospacientes intervenidos presentaban complica-ciones de su disección, La mortalidad se encuen-tra por debajo del 10%, lo mismo las complica-ciones mayores, incluyendo la paraplejia.Practicamente todos los pacientes resuelven sussíntomas en la etapa aguda y en la fase crónicapresentan remodelación de la aorta torácica,con tendencia a disminución u obliteración dellumen falso, al menos a nivel totácico, y aún más

importante que este hecho morfológico, es labaja incidencia de crecimiento o ruptura en la

fase crónica (19-25), lo que resulta muy estimu-lante a tratar en forma profiláctica a pacientesno sólo complicados, también a extender la indi-cación a pacientes con criterios predictivos con-

cretos de dilatación en el largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Tsai T, Fattori R, Trimarchi S, Isselbacher E, Myrmel T,Evangelista A et al, on behalf of the International Registryof Acute Aortic Dissection (IRAD). Long-Term Survival inPatients Presenting With Type B Acute Aortic Dissection:Insights From the International Registry of Acute AorticDissection. Circulation 2006;114: 2226-2231.

2. Wiennerkvist A, Lockowandt U, Rasmussen E, Radegran K.

A prospective study of medically treated acute type B aor-tic dissection. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006;32:349-55.

3. Estrera A, Miller C, Safi H, Goodrick J, Keyhani A, Porat E etal. Outcomes of medical management of acute type B aor-tic dissection. Circulation 2006;114 (1 Suppl):I384-9.

4. Dake M, Kato N, Mitchell R, Semba C, Razabi M, Shimono Tet al. Endovascular stent-graft placement for the treatmentof acute aortic dissection. N Engl J Med 1999;340:1546-52.

5. Nienaber C, Fattori R, Lund G, Dieckmann C, Wolf W, vonKodolitsch Y et al. Nonsurgical reconstruction of thoracicaortic dissection by stent-graft placement. N Engl J Med1999;340:1539-45.

6. Karmy-Jones R, Simeone A, Meissner M, Granvall B, Nicholls

S. Descending thoracic aortic dissections. Surg Clin NorthAm 2007;87:1047-86.

7. Smith AD, Schoenhagen P. CT Imaging for Acute AorticSyndrome. Cleve Clin J Med 2008;75:7-9.

8. Litmanovich D, Bankier A, Cantin L, Raptopoulos V, BoiselleP. CT and MRI in Diseases of the Aorta. AJR Am JRoentgenol 2009;193:928-40.

9. Marui A, Mochizuki T, Mitsui N, Koyama T, Kimura F, HoribeM. Toward the best treatment for uncomplicated patientswith type B acute aortic dissection: A consideration forsound surgical indication. Circulation 1999;100(19Suppl):II275-80.

10. Juvonen T, Ergin M, Galla J, Lansman S, McCullough J, Nguyen

K et al. Risk factors for rupture of chronic type B dissec-tions. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:776-86.

11. Song J, Kim S, Kim J, Kim M, Kang D, Seo J et al. Long-TermPredictors of Descending Aorta Aneurysmal Change inPatients with Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol2007;50:799–804.

12. Tsai T, Evangelista A, Nievaber C, Myrmel T, Meinhard G etal. Partial thrombosis of the false lumen in patients withacute type B aortic dissection. N Engl J Med 2007;357:349-59.

13. Nienaber C, Zannetti S, Barbieri B, Kische S, Schareck W,Rehders T, INSTEAD study collaborators. INvestigation of STEnt grafts in patients with type B Aortic Dissection:

design of the INSTEAD trial—a prospective, multicenter,European randomized trial. Am Heart J 2005;149:592-9.


Figura 12. Disección aórtica tipo B aguda, las flechas

señalan la evolución del segmento torácico y abdo-minal a 9 años, con remodelación completa y nor-malización de la aorta torácica pero formación deun gran aneurisma abdominal.



14. Nienaber C, Rousseau H, Eggebrecht H, Kische S, Fattori etal. Randomized comparison of strategies for type B aorticdissection: the INvestigation of STEnt Grafts in AorticDissection (INSTEAD) trial. Circulation 2009;120:2519-28.

15. Tang D, Dake M. TEVAR for Acute Uncomplicated Aortic

Dissection: Immediate Repair Versus Medical Therapy.Semin Vasc Surg 22:145-151

16. Svensson L, Kouchoukos N, Miller G. Expert ConsensusDocument on the Treatment of Descending ThoracicAortic Disease Using Endovascular Stent-Grafts. AnnThorac Surg 2008;85:S1– 41.

17. Cina C, Aboizahr L, Arena G, Lagana A, Devereaux P,Farrokhyar F. Cerebrospinal fluid drainage to prevent para-plegia during thoracic and thoracoabdominal aorticaneurysm surgery: a systematic review and meta-analysis. JVasc Surg 2004;40:36-40.

18. Jacobs T, Won J, Gravereaux E, Faries P, Morrisey N,Teodorescu V et al. Mechanical failure of prosthetic human

implants: A 10-year experience with aortic stent graft devi-ces. J Vasc Surg 2003;37:16-26.

19. Eggebrecht H, Nienaber C, Neuhäuser M, Baumgart D,Kische S, Schmermund A et al. Endovascular stent-graft pla-cement in aortic dissection: a meta-analysis. Eur Heart J2006;27:489-98.

20. Schoder M, Czerny M, Cejna M, Rand T, Stadler A, Sodeck Get al. Endovascular repair of acute type B aortic dissection:long-term follow-up of true and false lumen diameterchanges. Ann Thorac Surg 2007;83:1059-66.

21. Resch T, Delle M, Falkenberg M, Ivancev K, Konrad P, Larzon

T et al. Remodeling of the thoracic aorta after stent graf-ting of type B dissection: a Swedish multicenter study. JCardiovasc Surg 2006; 47:503-8.

22. Xu S, Huang F, Yang J, Li Z, Wang X, Ahzng Z etal.Endovascular repair of acute type B aortic dissection:early and mid-term results. J Vasc Surg 2006;43:1090-5.

23. Kusagawa H, Shimono T, Ishida M, Suzuki T, Yasuda F, Yuasa Uet al. Changes in False Lumen After Transluminal Stent-Graft Placement in Aortic Dissections. Six Years’Experience. Circulation 2005;111:2951-57.

24. Mertens R, Arriagada I, Valdés F, Krämer A, Mariné L,Bergoeing M, Braun S, Godoy I, Córdova S, Huete H,

Vergara J, Carvajal C. Tratamiento Endovascular de laDisección Aórtica Tipo B Mediante Endoprótesis. Rev MédChile 2008;136:1431-1438.

25. Parker J, Golledge J. Outcome of endovascular treatment of acute type B aortic dissection. Ann Thorac Surg2008;86:1707-12.




ENDOVASCULAR TREATMENT

OF TRAUMATIC AORTIC

TRANSECTION





Endovascular Treatment

of Traumatic Aortic Transection

GUSTAVO S. ODERICH

Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy. Mayo Clinic College of Medicine. Mayo Clinic, Rochester

repair with the lowest rates of paraplegia.However, the complexity of open repair and therelative rarity of aortic injuries, created several

challenges to physicians who have to take careof patients with aortic transections but do nothave access to a specialized multi-disciplinaryteam. In this setting, the advent of endovasculartherapy has provided an expeditious, minimallyinvasive alternative that quickly became ubiqui-tous in most hospitals dealing with traumapatients. A wide range of devices has been usedoff label to treat aortic transections, includingthoracic and abdominal stent-grafts, extensioncuffs, self-expandable and balloon-expandablestent grafts. This chapter summarizes mecha-nisms and spectrum of injuries, diagnostic find-ings, planning and results of endovascular repairof traumatic aortic transections.

MECHANISM AND SPECTRUM

OF INJURIES

The most common mechanism is by farblunt thoracic injury associated with motor-vehicle accidents. (1-10) The violent force of trauma involves significant deceleration injurywith a combination of traction, torsion, andhydrostatic forces related to a high-speedimpact. A history of impact at a high-velocitywithout use of a sit belt or air bag, or with ejec-tion from the vehicle is often reported. (1) Themost common site for the aortic tear is the aor-tic isthmus, distal to the subclavian artery andproximal to the third intercostal artery. (4-8)

This location is involved in 54% to 65% of allcases of aortic injuries, and in over 85% of the

INTRODUCTION

Trauma is the leading cause of death in theadolescent and young adult population in theUnited States. (1-3) Blunt trauma from motorvehicle accidents is the most common type of trauma and leads to a wide spectrum of injuries.The severity of these injuries determines themorbidity and mortality. Management of com-plex injuries is challenging, given that severalpatients have more than one organ involvedwhich require specialized care to treated head,neck, chest, abdominal and extremity injuries.

Traumatic aortic transections, also known asblunt aortic injuries, are the second most com-mon cause of death after head injury followingblunt trauma. (1-3) Autopsy studies of victimswho sustained blunt thoracic injury have esti-mated that the incidence of aortic tears rangefrom 13% to 20%. (4-8) Blunt aortic injuries arehighly deadly, as shown by its very high out of the hospital mortality rate, which remainexceedingly high (86%) despite several advancesin pre-hospital care, transportation, critical care

and surgical treatment. (9) Traditionally, openconventional repair has been established as thegold-standard and time-honored treatment fortraumatic aortic transections. Results of opensurgical series have varied, but mortality andparaplegia rates are probably related to clinicalvolume, experience and use of adjuncts forspinal cord protection. (10-22) In large centers,the availability of dedicated trauma surgeons, theeasy access to cross-sectional imaging, and theavailability of cardiac-pulmonary bypass to main-

tain distal aortic perfusion, has expedited thediagnosis and optimized the results of open




type III, multiple or complex ruptures. (8) In thisstudy, 63% of the injuries were trans-mural rup-tures and 32% were multiple. Most of theseinjuries were not compatible with life, regardless

of how expeditious the victim would be trans-ported or cared for. The aortic isthmus wasinvolved 56% of cases, followed by the descend-ing thoracic aorta in 23%, ascending aorta oraortic arch in 18%, and abdominal aorta in only3%. The majority of aortic injuries are transversetears with relative smooth margins, but occa-sionally ragged, spiral or longitudinal rupturescan occur. (5-8) The pathology varies from asimple sub-intimal hemorrhage to completetrans-mural transections, with or without inti-

mal laceration. Therefore, patients who survivethe initial injury and reach the hospital typicallyhave incomplete non-circumferential lesions lim-ited to the intima or media and contained by theadventitia, often associated with a peri-aorticmediastinal hematoma.

NON-OPERATIVE TREATMENT

The difficulty of managing patients withmulti-organ injuries and aortic transections haslead several physicians to treat these patientsnon-operatively. (25-29) However, the naturalhistory of aortic transections remains ill defined,given the relative rarity of the disease and thefact that most patients who survive the initialinjury are treated surgically, unless there is a rel-ative contra-indication. Notwithstanding, therisk of adopting a non-operative approach ordelaying surgical repair is the potential for aor-tic rupture, which is catastrophic and difficult topredict on the basis of anatomic findings.Ruptures have been described to occur minutes,hours, months or years after the initial injury. Inseveral series the incidence of in-hospital rup-ture ranges from 10% to 56%. (2) In one of thelargest observational studies, Fabian and associ-ates reported 24 deaths from rupture among207 stable patients who were being preparedfor a surgical repair. (1) In addition, 92% of thesedeaths occurred within 24 hours from admis-

sion. A large meta-analysis of 1742 patientsreported between 1972 and 1992 identified that

cases who survive the initial impact and arriveto the hospital. (4-8) There is some evidencethat the aortic isthmus is somewhat weakerthan other parts of the thoracic aorta. Lundevall

and associates measured the breaking strengthsof rapidly stretched strips of aorta free of adventitia and found that the isthmus wall wasabout two-thirds the strength of ascendingaorta and less than the remaining of thedescending aorta. (4) In addition, the ligamentumarteriosum fixes the aortic isthmus to the leftpulmonary artery. This attachment may act like ahinge on which the aortic arch moves, hencebeing more subjected to injuries than moremobile areas such as the ascending or descend-

ing aorta. Nonetheless, other less common sitesof injuries include the ascending aorta, aorticarch, lower descending thoracic and the abdom-inal aorta. Transection of the aorta in locationsother than the aortic isthmus is though torequire far higher force of impact, and moreoften result in death at the scene of the impact.

More recently, the osseous pinch betweenthe sternum and the vertebral body has beenproposed as an important mechanism of injury,as the location of compression is most often

just distal to the subclavian artery, the area thatcoincides in animal model with the classic loca-tion and appearance of traumatic aortic tran-sections. (23-24) Patients with blunt aorticinjury often have multi-organ trauma; in fact,almost every organ in the body can be involved.Fabian and associates observed closed headinjury in 51% of their patients, multiple rib frac-tures in 46%, pulmonary contusion in 38%, pelvicinjury in 31%, intracranial hemorrhage in 24%,liver injury in 22%, upper limb fracture in 20%,maxillo-facial injury in 13%, diaphragmatic rup-ture in 7%, spinal cord injury in 4%, and cardiaccontusion in 4%. (1) Isolated aortic transectionsare the exception and were observed in only 3of 42 patients (7%). (21)

The high mortality rate of aortic transec-tions is demonstrated by the severity of theseinjuries in autopsy studies. Prijon and Ermencdescribed the analysis of 230 deceased personswith 355 aortic ruptures and proposed a novel

classification of blunt aortic injuries: type I, intra-mural ruptures; type II, trans-mural ruptures; and



10% of patients died of rupture prior to surgicalrepair while in the hospital. (19)

Intensive medical therapy has been pro-posed as the initial treatment in most patients

with traumatic aortic transections, similar towhat is used in patients with spontaneousStanford type B aortic dissections. The impact of aggressive medical therapy has been studiedprospectively in observational studies conduct-ed by the American Association for the Surgeryof Trauma (AAST). The AAST I study included274 patients from 50 North American centerstreated over a 30 month period (1997), and theAAST II study included 198 patients from 18centers treated over an 18 month period 10-

years later (2007). (30) During this 10-year win-dow between both studies, there were signifi-cant changes in the diagnosis and managementof these patients in highly specialized traumacenters. Whereas in 1997 angiography was themost common diagnostic study, in the latterseries computed tomography angiography(CTA) was the most common test used to diag-nose and plan an intervention. The mean timefrom injury to repair increased from 16 hours inthe first study to 56 hours in the second series,corroborating the strategy of delayed repair inmost patients. Whereas in 1997 all patients weretreated with open repair, after 2007 65%received stent-grafts and 35% had open surgery.These differences in management resulted in aremarkable reduction in the overall mortalityrate, from 22% in the first series to 12% in thesecond study (P<0.02).

A non-operative approach with optimizationof blood pressure may be the only reasonablealternative in the subset of patients with seriousinjuries affecting other organs, such as severehead injury or active bleeding from solid organs.In these cases the repair should be delayed andpriority is given to control of active bleeding inother sites. Fabian and associates reported theresults of a prospective study on the use of aggressive anti-hypertensive therapy with serialcomputed tomography (CT) monitoring. Thisstrategy resulted in no deaths from aortic rup-ture prior to surgery among 71 patients. (25) In

this study, anti-hypertensive medications werestarted at the first suspicion of aortic injury, usu-

ally prompted by an abnormal chest X-ray.Intravenous anti-hypertensive medication wastitrated to achieve a systolic blood pressure of <100 mmHg and a pulse rate of <100 per min

using a combination of Beta-blockers, labetalolor esmolol, and vasodilators, such as sodiumnitroprusside.

TREATMENT PRIORITY

Patients with major injuries of other organsand significant co-morbidities benefit from initialaggressive medical therapy followed by a delayedrepair. (26-30) Since the Eastern Association for

the Surgery of Trauma Practice ManagementGuidelines recommended prompt repair of blunt aortic injuries whenever possible, severalcenters have changed their strategy and favoreddelayed repair in most patients. (31) The signifi-cantly improved results of the AAST II studycorroborated the notion that delayed (>24hours) endovascular treatment improved out-comes by avoiding early operation in patientswho had other major injuries or were too sick to undergo repair. Although there is no definitivecriterion to identify patients who need delayedtreatment, most studies advise avoiding earlyoperation in patients who have at least one ormore of the following: 1) significant cardiac com-plications including multiple areas of segmentalwall motion abnormalities on echocardiogram,ongoing angina, necessity of inotropic supportor structural abnormalities from blunt cardiacinjury, 2) head injury with evidence on comput-ed tomography of hemorrhage or edema, ele-vated intra-cranial pressure or low Glasgowcoma score, 3) pulmonary injury as determinedby severe pulmonary contusions defined aspaO2/FiO2 <300mmHg or PEEP requirement >7cm H2O, 4) coagulopathy, determined byextensive non-surgical bleeding or INR>1.5, lowplatelets and fibrinogen consumption.

The adoption of fixed criteria for delayedtreatment should be avoided. Instead, physiciansshould individualize patients and use their clini-cal judgment, weighting the risks of waiting for

repair with the risks of anticoagulation, thetechnical difficulties of the procedure, and need

ENDOVASCULAR TREATMENT OF TRAUMATIC AORTIC TRANSECTION ■ 177



to prioritize other injuries that are consideredlife threatening. Patients with multi-organinjuries may require delay of days or monthsprior to the aortic repair. In these cases, it is

recommended to continue with close surveil-lance using CT imaging to determine if thereare any changes in the extent of the aorticinjury or mediastinal hematoma. In general, weobtain daily chest X-rays, CTA of the chest,abdomen and pelvis on admission, and CTA of the chest 24 hours and every 3 to 5 days in thefirst 3 weeks. A delay of months is the excep-tion, but it may be required in a patient withvery serious injuries and a minor aortic tearthat is contained. Factors that should prompt

abandoning conservative treatment includerapid change in size of a mediastinal hematomaor pleural effusion, decreased urinary output orsigns of end organ ischemia, or imaging findingsconcerning for contained rupture or changes inthe characteristics of the aortic tear, such asextravasation of contrast, extension of associat-ed aortic tear or intramural hematoma, oraneurismal formation.

DIAGNOSTIC IMAGING

The first screening test in trauma patients isusually an antero-posterior chest X-ray, which isobtained in the trauma bay in the emergencydepartment. The most frequent finding is widen-ing of the mediastinum, defined as a width of greater than 8 cm at the level of the aortic knobor a mediastinum-to-chest width ratio greaterthan 0.4. (2) Other features that may pointtowards the diagnosis of aortic injury areobscuring of the aortic knob, depression of theleft main stem bronchus, right-sided deviation of a naso-gastric tube, opacification of the aorto-pulmonary window, widened para-tracheal andpara-spinous stripes and presence of an apicalcap. The presence of concomitant lung or chestwall injury with pneumothorax or hemothoraxmay be suggestive but are non-specific findings.Bony fractures are also non-specific, but a frac-tured sternum, scapula or first rib indicate a vig-

orous impact and may prompt an imaging studyto rule out aortic transection.

CT scanning has become the most impor-tant diagnostic tool used to confirm or excludethe presence of aortic injury and to plan treat-ment. (25, 32-33) The main advantage is that CT

allows investigation of injuries affecting otherorgans (e.g. head, spine) while providing excel-lent anatomic resolution in the most expedi-tious fashion. The use of helical CT with con-trast-enhanced images in arterial phase (CTA) isthe diagnostic test of choice in most institutions.Several imaging features suggest the diagnosis of aortic transection, including the presence of amediastinal hematoma continuous with theaorta, false aneurysm, irregularity in the aorticcontour, intimal flap or true and false lumen sep-

aration. Recent advances in CT technology withhelical and spiral scanning have allowed fastacquisition of images with excellent resolution,eliminating the problems encountered witholder generation CT scans. The availability of three-dimensional reconstructions, axial, coro-nal and sagital cuts allows adequate planning of complex open and endovascular reconstruc-tions, avoiding the need for unnecessary diag-nostic angiography with rare exceptions.

A sensitivity of 100% has been reported forCTA in the diagnosis of aortic transection inpatients with blunt chest trauma. (25, 33)However, the specificity varies between 83% and95% in different studies. Patients with indeter-minate studies may still require additional diag-nostic imaging. The aortic root is often subject-ed to motion artifact and may be difficult toevaluate using helical CTA, unless one uses adedicated protocol with ECG gating or flashscanner (128 channels). Conventional angiogra-phy may be required and is routinely performedas part of an endovascular repair. This study israrely needed to confirm the diagnosis of anaortic tear. The accuracy of angiography is 99%,with specificity of 99% and positive predictivevalue of 97%. (25) Intravascular ultrasound pro-vides excellent imaging of the aortic lumen andis able to identify the exact location of the aor-tic tear in experienced hands. It may also be use-ful to determine the location and extent of anaortic flap, to measure aortic diameters, and to

evaluate the apposition of stent grafts into theaortic wall. Trans-esophageal echocardiography




is also useful to confirm the diagnosis, particu-larly in patients with injuries in the ascendingaorta or in proximity to the aortic root. (34) Italso provides anatomic detail about the pres-

ence of myocardial injury or valvular disruption.However, CT scanning has several advantagesover the above mentioned tests, including thefact that it is easy to perform and readily avail-able in most centers, it is non-invasive and itallows rapid interrogation of the head, chest,abdomen, vertebral body and extremities forconcomitant injuries.

ANATOMIC CONSIDERATIONS

There is currently no commercially availablestent-graft designed to treat traumatic aortictransections. As such, physicians rely on the off label use of devices which were designed totreat patients with atherosclerotic diseases of the aorta. There are fundamental differences inthe anatomical morphology of patients whohave traumatic aortic transections as comparedto those who have degenerative aneurysms ordissections. In the latter group, the critical issueis to obtain adequate seal in the proximal anddistal landing zone. The diameter and length of the aortic neck are of critical importance inselecting the appropriate size of a stent-graft.Because the diameter of the neck may be sub-

jected to continued growth, several stent-graftshave incorporated active mechanisms of fixa-tion, such as hooks, barbs or uncovered stents.Other pertinent factors include the proximityto the celiac axis or supra-aortic vessels, thelength of aorta covered by the repair, and thepresence of thrombus within the aneurysm sacor the neck of the aneurysm. The elderly patientwho has atherosclerotic disease may also bemore predisposed to embolic complications,stroke or renal function deterioration. However,the elongation of the aorta that occurs withaging allows for larger aortic diameters and lessangulated aortic arches, which facilitates theapposition of stent-grafts in the inner aortic cur-vature. These considerations play critical roles in

subsequent aneurysm remodeling followingendovascular repair, which may result in regres-

sion in the size of the aneurysm and alter stent-graft fixation.

In contraposition, younger patients withtraumatic aortic transections have different aor-

tic anatomy. Because the aortic isthmus is themost common site of injury, blunt aortic injuriesoften occur in proximity to the origin of the leftsubclavian artery. The distal landing zone is typi-cally located in the straight portion of thedescending thoracic aorta, but there may be sizemismatch between aortic diameters at the levelof the subclavian artery and mid thoracic aorta.The anatomic challenges of treating youngerpatients with stent-grafts in this location arerelated to the smaller aortic radius of the aortic

arch curvature, in contrast to older patientswith aortic aneurysms who have a wider aorticcurvature. Younger patients have smaller aorticdiameters, averaging 18 to 20 mm, in contrast toolder patients with degenerative aneurysmswho tend to have larger aortic diameters, rang-ing from 25 to 35 mm. The iliac and femoralarteries are also of smaller diameter in theyounger group, which poses a challenge fortrans-femoral access.

Adequate anatomic assessment of the aor-tic arch, thoracic and abdominal aorta and iliacvessels is essential to plan a successful endovas-cular repair. The issue of a small aortic diameteris a common problem among younger patientsand it may be difficult to overcome. In somepatients, open repair is preferable to proceed-ing with an endovascular repair using inade-quate size stent-graft. Excessive oversizing of the stent-graft (>20%) is associated with poten-tially dreadful complications in this subset of patients, most notably stent-graft collapse, aor-tic dissection and disruption. (35) Because theaortic diameter averages 20 mm in patientswith blunt aortic injuries, the ideal stent-graftshould not be larger than 22 mm, allowing a10% oversize. Currently, there are 3 commer-cially available stent-grafts in the United Stateswhich are approved for use in the thoracicaorta: Gore TAG (WL Gore, Flagstaff AZ) withdiameters of 26 to 40 mm, Cook TX2 (Cook Medical Inc., Blooming IN) with diameters of 28

to 42mm, and Medtronic Talent (MedtronicMinneapolis, MN) with diameters of 22 to 46




mm. (36-38) All the three devices have issues of flexibility in a narrow aortic arch, althoughrecent modifications of the Gore TAG (confor-mational device) and TX2 have improved its per-

formance in difficult anatomy. These devicesrequire fairly large diameter iliac arteries(>7mm) to accommodate for their accesssheaths of 18 to 25Fr diameter.

The aortic arch assumes a more angulated,acute curvature in younger patients (Figure 1).A useful technique to evaluate the degree of curvature is to measure the radius of the aor-tic arch, based on an imaginary circle posi-tioned in the inner curvature of the aorticarch. A radius of less than 3cm should antici-

pate difficulty with arch angulation. An abruptangle just beyond the subclavian artery willlead to inadequate apposition between thestent-graft and the aortic wall, forming a «birdspeak» appearance in the stent-graft, which pre-disposes to migration or collapse of the stentgraft (Figure 2). (35) This problem can be avoid-ed by intentionally covering the origin of theleft subclavian artery and extending the stent-graft up to the straight portion of the aorticarch, just distal to the origin of the left com-mon carotid artery. Although critical left upperextremity ischemia is rarely encountered inpatients with left subclavian artery coverage,ideally it is preferable to maintain antegradeflow into the left sublavian artery. (39) Severaltechniques of left subclavian artery revascular-ization have been used. The most common is acarotid-subclavian bypass or subclavian arterytransposition, which can be performed via asmall supra-clavicular incision. (39) Alterna-tively, chimney grafts or in situ fenestration canbe used to revascularize the subclavian artery.(40) The use of a chimney graft probably is nota good option in younger patients with smallaortas or when there is a short neck beyondthe left subclavian artery, but it does representa good alternative in patients with larger aorticdiameters or when there is enough sealingzone. Revascularization of the subclavian arteryhas been shown to decrease the incidences of paraplegia and posterior circulation strokes

after endovascular treatment of degenerativeaneurysms. (39)

The combination of a small aortic diameteralong with a narrow aortic arch and excessiveoversizing of the stent-graft may lead to partialor total collapse of the aortic stent-graft. (35)This has been reported most frequently withthe Gore TAG stent-graft, but it may occur withany self-expandable stent-graft. It is noteworthythat the Information for Use of the Gore TAGstent-graft indicates that the device should beoversized between 7% and 18% to the inneraortic diameter. (36) Because the smallest TAGdevice is 26mm, its use in patients with aorticdiameters <23mm represents excessive oversiz-ing beyond the manufacturers recommendation.A collapsed stent-graft may be treated withplacement of one additional self-expandable

stent-graft or balloon-expandable stent toincrease radial force. (35) The author has used


Figure 1. Technique of deployment of a Cook TX2stent-graft in a patients with traumatic aortic tran-section. Panel A shows arch angiography with a nar-row aortic curvature. Selective catherization of theleft subclavian artery was performed via the femoralapproach, and a 6Fr 90cm sheath was advanced andpositioned at the origin of the left subclavian artery(Panel B). This allows limited angiographies whileprecisely deploying the stent-graft (Panel C).Completion angiography reveals exclusion of thearea of transection and no endoleak, but still a sub-optimal result with «birds peak» and lack of apposi-tion in the inner curvature of the aorta.



balloon expandable stent, e.g. Palmaz stent, toremediate a case of collapsed stent and to pre-vent collapse in a case of inadequate appositionin the aortic arch (Figures 2 and 3). If one electsto use this technique, it is important to place thePalmaz stent within the confines of the stent-graft avoiding to place any of the stent struts inin direct contact with the aortic intima, whichcould lead to dissection or disruption. However,Palmaz stents can be difficult to deploy in thedistal aortic arch and the largest diameter avail-able can be dilated to approximately 32 mm.

The presence of small or tortuous iliacarteries can pose a challenge with difficultaccess via the femoral arteries. In several of theprospective studies, which lead to the commer-cial approval of thoracic stent-grafts, problemswith iliac access occurred in 10% to 15% of thepatients. (36-38) This complication may occurmore frequently in the younger and femalepatient who has smaller vessels. A devastatingcomplication is unrecognized rupture of the iliacartery, which tends to be noticed at the end of the procedure after the large introducer sheathis removed, occasionally leading to an «iliacartery on the stick». This complication may beprevented with adequate pre-operative planningby creating a conduit via a flank incision in

selected cases. A conduit located in the infra-renal aorta has also been used in selected cases

treated with aortic cuffs, because of the shortlength of the delivery system (55-cm), whichwas not long enough to reach the aortic archfrom a femoral approach.

OPEN REPAIR

Open conventional repair remains the goldstandard for comparison with newer tech-niques. (10-22) It offers an effective and durableoption, and in fact it may still be required inpatients who are not candidates for endovascu-lar treatment because of anatomic constrainssuch as an excessively narrow or angulatedaorta. The main outcome measures for compar-ison with newer endovascular techniques aremortality and spinal cord injury (paraplegia orparaparesis). Other important outcome mea-sures are morbidity, dialysis, cardiac, pulmonary,neurological complications, length of stay andtype of dismissal.

Several strategies have been adopted torepair the aortic tear: «clamp and sew» tech-nique, use of distal aortic perfusion and cere-brospinal fluid drainage. A left postero-lateralthoracotomy is required typically though thefourth intercostal space. The injured aorta is

replaced using a prosthetic graft - polyester orPTFE - or directly repaired primarily in selected


Figure 2. Continued technique of Palmaz deployment in the patient presented in Figure 1. The «birds peak» wasimmediately treated with deployment of a Palmaz balloon expandable stent (Panel A and B). Note on repeatcompletion angiography significant improvement in the apposition of the stent-graft in the inner aortic curva-

ture, and higher radial force provided by the Palmaz stent to prevent collapse (Panel C).



cases where the aorta has only partial tear with-out significant underlying disruption of the inti-ma. In pediatric patients, primary repair withend-to-end anastomosis can be performed in

selected cases using interrupted permanentsutures, which allows continued growth of theaorta.

There is significant variability in the use of adjunctive techniques for distal aortic perfusion.The «clamp and sew» technique implies repairof the aortic injury without use of any distal aor-tic perfusion. The aorta is exposed above andbelow the area of transection, followed by crossclamping and replacement. Most use moderateheparinization. The total cross-clamp times

should be less than 30 minutes for both theproximal and distal anastomosis in order to havethe best results with low paraplegia rates.Surgeons who advocate the use of a «clamp andsew» technique refer to its simplified operativemanagement with no additional risk of spinalcord injury or mortality. Opponents of thisapproach refer to the increased paraplegia rateswithout adequate distal aortic perfusion.

There are several strategies for spinal cordprotection during aortic cross clamping. Themost commonly used are augmentation of distalperfusion using a passive or active shunt, local orsystemic hypothermia, and cerebrospinal fluiddrainage to reduce cord pressure. The use of distal aortic perfusion allows perfusion of theaorta during cross-clamp time, which potential-ly minimizes ischemic complications associatedwith prolonged spinal, mesenteric and renalischemia times. The disadvantage is that itrequires specialized training and higher doses of heparinization. Most centers use either the Gottshunt or partial heart bypass. The potentialadvantage is the decreased incidence of paraple-gia, but the repair requires higher doses of anti-coagulation, which predisposes to bleedingcomplications in other sites (e.g. intracranial,etc). For this reason some authors favor delayedrepair in the setting of associated injuries due tothe potential risk of bleeding complicationsfrom anticoagulation.

There is a large body of evidence that the

cumulative risk of paraplegia increases signifi-cantly with cross-clamp times greater than 30

minutes when distal aortic perfusion is notused. (10-22) Van Oppel and associates identi-fied 30 minutes of cross-clamp time as the safelimit beyond which the incidence of paraplegiadramatically increases. (19) The paraplegia ratesin this meta-analysis varied from 19% with the«clamp and sew» technique, 12% with passiveGott shunt, and 2% with active augmentation.The average cross-clamp time in the study was41 minutes. In the prospective North Americantrial, Fabian and associates found that a cross-clamp time of greater than 30 minutes wasexceeded in 67% of cases. (1) In this study, theparaplegia rates were only 1.7% when the cross-clamp time was less than 30 minutes, irrespec-tive of the method used.

ENDOVASCULAR REPAIR

The procedure can be performed under localor general anesthesia. The chest, left upper ex-


Figure 3. Illustrative images of the patient alreadypresented in Figures 1 and 2, including pre-operativesagital views of a computed tomography angiogra-phy (Panel A), postoperative sagital views with excel-lent apposition of the stent-graft and no endoleak (Panel B), and 3-dimentional images on 6 month fol-low up (Panel C).



tremity and both thighs are prepped and drapedin the standard sterile fashion. The author prefer-ence is to use a total percutaneous approach, al-though the femoral artery may be exposed in at

least one of the sides in patients with excessivefemoral artery calcifications. If a percutaneous ap-proach is selected, pre-closure of the puncturesite is performed using two Perclose devices po-sitioned at 10:00 and 02:00 o’clock positions. Acontra-lateral femoral puncture with a 5 Frsheath is used for placement of a 100cm flushcatheter in the aortic arch for diagnostic an-giographies (Figure 1A). A 0.035-inch glidewire isadvanced to the aortic a rch, followed by acatheter and a superstiff 0.035-inch Lunderquist

wire. It is important to cross the aorta and area of tear with a hydrophilic glidewire, which is lesstraumatic, and not with the Lunderquist wirewhich is more traumatic and can damage the aor-tic intima. Therefore, first a glidewire and catheter

are positioned in the ascending aorta, followed byexchange for a 0.035-inch Lunderquist wire. Thepatient is systemically heparinized with 80mg/Kgheparin to achieve an activated clotting time of

>250 seconds. Anticoagulation is less liberal in pa-tients with other concomitant injuries with risk of bleeding.

If the patient has a narrow aortic arch or theaortic tear extends very close to the origin of the subclavian artery, the latter may need to becovered by the stent graft in order to avoid lack of apposition between the stent-graft and aorticwall (Figure 4). For precise deployment of thestent-graft, a useful technique is to selectivelycatheterize the left subclavian artery and to use

a sheath for limited angiographies directly in theleft subclavian artery (Figure 1B). This allowsbetter visualization while minimizing the use of contrast agent. If coverage of the left subclavianartery is anticipated, one should documentpatency of the contra-lateral vertebral arteryand that the left vertebral artery is not the onlyblood vessel supplying the cerebellum. Coverageof the left subclavian artery is preferable toavoid a large «birds beak».

A chimney graft may be used in selectedcases to revascularize the left subclavian artery.In these cases, left brachial access is establishedand a 7 or 8Fr is advanced to the origin of theleft subclavian artery (Figure 5). A stiff wire ispositioned into the ascending aorta. The authorprefers to deploy the chimney first, followed bythe aortic stent-graft. The chimney may be con-structed using self-expandable or balloon-expandable stents or stent-grafts. The authorpreference is for a Fluency self-expandablestent-graft, which has higher radial force; thestent-graft is reinforced with use of anotherself-expandable stent (e.g. Wallstent, BostonScientific, Minneapolis, MN) place inside thefirst stent to increase radial force (Figure 5A).In situ fenestration of the stent-graft usingecximer laser atherectomy catheter has alsobeen described in the literature. (40)

Endovascular repair of patients with nar-row diameter aortas (<20 mm) can be accom-plished using abdominal aortic or iliac artery

extension cuffs, designed for repair of aortoili-ac artery aneurysms. (41-42) A very useful, life-


Figure 4. 19-year-old male patient with difficult aortictransection and small aortic diameter and narrowaortic curvature (Panel A). Panel B shows comple-tion angiography with suboptimal placement of aGore TAG stent-graft. Note the large «birds-peak»(straight back arrow ) in the inner curvature, andcrimping of the stent-graft at the distal end due toexcessive oversizing (straight white arrow ).Deployment of the stent-graft with intentional cov-erage of the left subclavian artery up to the origin of the left common carotid artery (curved black arrow )may avoid the problem of «birds-peak» which occurs

with placement of the stent-graft distal to the sub-clavian artery origin (curved white arrow ).



saving technique has been reported byKaufman and associates. (42) The authors haveused the Cook Zenith iliac extension ESLE 18to 22 mm by 55 mm length. This stent-graft issupplied by the manufacturer in a 16Fr 55-cmlong delivery system, and therefore it needs tobe placed into a 20Fr 80-cm longer sheath inorder to reach the aortic arch. First a new 20Fr80-cm sheath should be advanced to the aorticarch just beyond the proximal landing zone. Inorder to prepare the stent-graft for deliveryinto the new longer sheath, the tip of the 16Frdilator of the hypotube is cut, and the stent-graft is loaded with the 16fr into the pre-posi-tioned 20Fr 80-cm sheath. The 16Fr sheath isadvanced as far as possible and the hypotubedilator is removed. The tip of the 20Fr sheathdilator is then cut to serve as a pusher. Thestent-graft is then pushed forward inside thesheath to the area where it should bedeployed. The 20Fr sheath is then withdrawnwhile maintaining the stent-graft in position

with assistance of a pusher dilator with the tipcut.

RESULTS

Traumatic aortic transections carry signifi-cant mortality rates and ominous prognosis. (1-

8, 10) Cameron and associates reviewed theexperience of the State of Victoria in Australia.The incidence of aortic transection was esti-mated in 13 per 1,000000 individuals. (10)Therewere 75 cases of traumatic aortic transectionsdocumented over a 1-year period: 56 (74%) diedat the scene and were reviewed by the Coronerand 19 reached the hospital alive. Of thepatients who survived the initial impact, 11 diedwhile in the hospital. Therefore the overall mor-tality rate of aortic transections was 89%. The

causes of death in patients reaching the hospitalalive were head injury in 5 patients, aortic injuryin 4 and myocardial dysfunction in 2. It is possi-ble that endovascular therapy would have had apositive impact by decreasing the operativemortality, but the majority of deaths occurredbefore reaching the hospital. This study from thepre-endovascular era (1994 to 1995) shows thataortic transections are deadly and that the vastmajority of individuals never reach the hospitalor die from complications of their severe multi-organ injuries.

Comparative analyses between open andendovascular treatment of traumatic aortictransections are scarce. Sweeney and associatesreported the results of the «clamp and sewtechnique» in 75 consecutive patients treatedover an 8-year period. In this study, the cross-clamp time averaged 24 minutes. (20) Therewere no deaths within 24 hours of the aorticrepair, but the 30-day mortality rate was 12%.Only two deaths were directly attributed to theaortic injury and the other patients died fromcomplications of their multi-organ injuries, mostnotably head injury. Higher paraplegia rateswere observed using the «clamp and sew tech-nique» when the clamp time exceeded 30 min-utes. Paraplegia did not occur in any of the 11patients whose clamp times were <30 minutes,but it occurred in 2 of 8 patients whose clamptime of 30 to 35 minutes, and in all patientswhose clamp time exceeded 35 minutes. Hall

and Frasier also noted a high paraplegia rate(24%) if clamp time exceeded 35 minutes, and


Figure 5. Technique of chimney graft with placementof a self-expandable stent-graft and reinforcing self-expandable stent in the subclavian artery first (PanelA), followed by deployment of the thoracic stent-graft as shown on Panel B. Computed tomographyangiography revealed no endoleak and excellentantegrade flow into the left subclavian chimney graft(Panel C).



noted that paraplegia rates were significantlyhigher for patients operated on for traumaticaortic transections (40%) as compared todegenerative aneurysms (10%).15 McBride and

associates compared the results of open repairin 22 patients with or without aortic shunt fordistal perfusion. (13) The rates of paraplegiaremained high despite the use of distal perfu-sion: 2 of 14 with shunt (14%) and 1 of 8 with-out shunt (12%).

Few studies have described the shift in treat-ment paradigms from open to endovascularrepair. (28, 30, 43-46) Reed and colleaguesreported their contemporary (2000 to 2005)treatment strategy in 51 patients with traumat-

ic aortic transections referred to a large traumacenter. (45) Twenty-seven patients (53%) diedshortly after arrival to the medical center. Of the remaining 24 patients, 9 underwent emer-gent open repair with 1 intra-operative deathand 13 had endovascular therapy with no intra-operative deaths. There were no procedure-related complications of distal limb ischemia,wound problems or paraplegia or noted in thestudy. There were 3 postoperative deaths in theendovascular group, 2 associated with multi-organ injury and 1 from an iliac artery rupturesustained during the endovascular procedure.Of the 10 patients available for late follow up,one developed endoleak at 4 months but noneof the patients required a re-intervention.Mcphee and associates reported on 13 patientstreated over a 7-year period (2000-2007) withopen repair in 5 or endovascular approach in 8patients. (47) Open repair was used only inpatients who had excessively small aortic diam-eters, where a stent-graft of adequate size wasnot commercially available. There were twodeaths in the endovascular group, both notrelated to the aortic injury. One patient whohad open repair died intra-operatively. Ott andassociates reported their experience with 18patients treated for blunt thoracic aortic injuriesover an 11-year period. (44) Open repair wasassociated with 17% mortality, 16% paraplegiaand 8% recurrent laryngeal nerve injury rate.Kasijaran and associates reported significantly

less operative deaths, operative time and lengthof hospital stay among patients treated with

stent grafts as compared to open repair. (28)While the use of stent-grafts was initially indi-cated in patients who were too seriously injuredto tolerate a thoracotomy and direct graft

replacement, the expeditious and less invasivenature of endovascular therapy along with itshigh technical success and low paraplegia rateshave caused a shift in practice in most institu-tions involved in the care of patients with aortictransections. Nevertheless, a few centers of excellent continue to offer primarily open repairwith good results. Verdant has recently reportedhis own experience with 138 patients treatedwith left thoracotomy, polyester interpositiongraft and Gott shunt, with a 5% hospital mortal-

ity rate and paraplegia in only one (0.7%)patient. (22)

Several studies have shown that stent-graftscan be used with high technical success and lowparaplegia rates in patients with traumatic aor-tic transections (Table I). (43, 47-80) Follow upin most studies is limited to a few months, rang-ing from 6 to 36 months. Thompson and associ-ates reported on five patients treated withstent-grafts, including 100% technical successand no procedure-related morbidity or mortal-ity after an average follow up of 20 months. (50)Fattori and colleagues reported endovasculartreatment of 8 patients with acute aortic tearsand 11 with chronic pseudo-aneurysm forma-tion after traumatic aortic injury. (51) In thisstudy, there were no deaths, paraplegia or con-versions. On late follow up, one patient devel-oped a type III endoleak associated with com-ponent separation of a stent-graft, which wassuccessfully treated with another extensioncuff. Lachat and associates reported on 12patients treated with self-expandable stentgrafts with one death (8%) due to an undetect-ed type I endoleak, which lead to disruption of the aorta. (52) During the mean follow up of 17months, other patient developed type Iendoleak treated with another stent-graft.Wellons and associates reported the use of abdominal aortic extension cuffs in 9 patientswith aortic transactions with 100% technicalsuccess, no deaths or paraplegia, and no evi-

dence of component separation or endoleak after a mean follow up of 17 months. (63)





TABLA 1

Author (Year) Technical Endograft type Mortality Paraplegia Follow Complicationsn success n (%) n(%) up

Fujikawa (2001) 6 100 Home-made 0 0 0 NoneTaylor (2001) 5 100 Gore, Talent 0 0 6 None

Bortone (2002) 10 100 Gore 0 0 14 None

Orend (2002) 11 92 Gore, Talent 1 (9) 0 14 None

Thompson (2002) 5 100 Gore, home-made 0 0 20 None

Fattori (2002) 11 100 Gore, Talent 0 0 20 None

Lachat (2002) 12 100 Gore, Talent 1 (9) 0 9 None

Orfort (2003) 9 100 Home-made, TX2 1 (11) 0 21 None

Kasijaran (2003) 5 100 Gore, Talent, home-made 1 (20) 0 10 None

Karmy-Jones (2003) 11 100 AneuRx, Talent, home-made 0 0 16 Endoleak (2)Ianneli (2004) 3 100 Gore 0 0 13 None

Wellons (2004) 9 100 AneuRx, Excluder cuff 1 (11) 0 6 Type I endoleak (1)

Kato (2004) 6 100 Home-made 0 0 6 None

Scheinert (2004) 10 100 Gore, Talent 1 (10) 0 17 None

Czermak (2004) 12 92 Gore, Talent 0 0 9 Type I endoleak (1)

Morishita (2004) 7 100 Home-made 1 (14) 0 12 None

Neuhauser (2004) 10 100 Gore, Talent, home-made 0 0 26 Type I endoleak (1)

Ott (2004) 6 100 Talent 0 0 16 None

Uzieblo (2004) 4 100 Talent 0 0 8 None

Bortone (2004) 24 100 Talent, Gore, Zenith, Endofit 1 (5) 0 14 None

Peterson (2005) 11 100 AneuRx, Gore TAG 0 0 21 None

Milas (2006) 2 100 AneuRx 0 0 12 None

Tehrani (2006) 30 100 Excluder, TAG, AneuRx 2 (7) 0 12 Collapse (1), stroke (1),iliac art rupture (1)

Iyer (2006) 7 100 TAG 0 0 12 None

Reed (2006) 13 100 Home-made, Excluder, Wallstents 0 0 14 None

McPhee (2006) 8 100 Excluder, Talent, AneuRx 0 0 17 None

Sandroussi (2007) 9 100 Home-made, Talent, AneuRx 0 0 15 None

Go (2007) 10 90 TAG, AneuRx 0 0 20 1 endoleak I resolvedKaufman (2007) 3 100 Cook Zenith Iliac Extension 0 0 16 None

Botta (2008) 27 100 Talent, Valliant 0 0 33 1 cerebellar stroke(L SCA coverage)

Demetriades (2008) 117 100 TAG, TX2, Talent 9 (7) 1 (0.8) 26 Endoleak (17%)

Neschis (2009) 43 86 TAG, Excluder, AneuRx, TX2 5 (11) 0 8 None

Asmat (2009) 7 100 TAG, TX2 0 0 18 None

Chaikoff (2009) 9 100 TAG, TX2, Talent 0 0 12 None

Table I. Contemporary clinical series of endovascular treatment for traumatic aortic transections.



Neschis and associates from the Universityof Maryland reported the largest single-centerexperience with 43 patients treated withendovascular therapy between 2004 and 2008.

(79)There were 32 male and 11 female patientswith mean age of 44 years old. The averagediameter of the native aorta was 22mm, and thestent-graft diameter averaged 25mm, rangingfrom 23 to 34mm. Twenty-eight patients (65%)underwent emergent repair within 24 hours,and the remaining 15 patients had an averagedelay in treatment of approximately 7 days.Twenty-two patients required adenosine-induced hypotension for deployment of thestent-graft. Coverage of the left subclavian

artery was required in 9 patients (21%). Therewere 5 deaths (11%) within 30 days, but none of these was attributed to the aortic injury orendovascular stent graft. There were no para-plegias or strokes. Six patients developedendoleak, of which two required proximalextension of the stent graft with coverage of theleft subclavian artery. Two patients developedstent graft collapse on follow up requiringexplantation and open repair. Stent-graft col-lapse has been described in other studies and

can also be treated with placement of a secondself-expandable stent-graft or a balloon expand-able Palmaz stent (Figures 6 and 7).

Botta and colleagues from Bologna, Italyreported the results of 27 patients treated withstent grafts for traumatic aortic transectionsbetween 1998 and 2007. (74) Eleven patientshad early repair within 24 hours whereas 15 haddelayed repair averaging 1.5 months. The meanaortic neck diameter was 22mm and 8 had inad-equate landing zone in relation to the left sub-clavian artery. Technical success was obtained inall cases, without operative deaths or paraplegia.One patient who underwent coverage of theleft subclavian artery developed a posterior cir-culation stroke. There were no late complica-tions or endoleak in this study.

The most comprehensive comparativeanalysis of open versus endovascular treatmentwas reported by Demetriades and associates,for the AATS investigators. (46)The study was a

non-randomized, multicenter prospective studyincluding 193 patients treated over a 26-month


Figure 6. A well known complication of excessiveoversizing and lack of stent-graft apposition is thedevelopment of stent-graft collapse. Panel A showspre-deployment angiography in a patient with aortictransection and narrow aortic curvature with smallaortic diameter. The patient was treated with a GoreTAG stent-graft (Panel B) which had suboptimalresult on completion angiography and developedcollapse on a 3-week follow up computed tomogra-phy angiography (Panel C).

Figure 7. The patient presented in Figure 6 was treat-ed with reangioplasty of the stent-graft (Panel A),followed by deployment of a balloon expandablePalmaz stent (Panel B). Completion angiography(Panel C) and follow up computed tomography

angiography (panel D) confirmed excellent expan-sion of the stent graft and absence of endoleak.




period. (46) Endovascular treatment was select-ed in 65% of the patients and open repair in35%. Patients treated with stent-grafts were sig-nificantly older (42 versus 34 years old), but had

similar cardiovascular risk factors, injury severi-ty scores and type or location of injury. Openrepair was performed using «clamp and sew»technique in 16% of cases and shunt in 84%.Endovascular stent-grafts included Gore TAGdevices in 79%, Zenith Cook in 16% and Talentin 5%. Procedure-related paraplegia occurred in3% of patients treated with open repair and in0.8% of those who had endovascular treatment.The 30-day mortality was significantly higher inthe open repair group (23%) compared to the

endovascular group (7%).Endovascular treatment has also been used

in children and adolescents with traumatic aor-tic transections. (41-42) The last review of theliterature reported in 2006 yielded 7 cases, withage in the range of 12 to 17 years old. The stent-grafts used were AneuRx and Gore Excludercuffs and Zenith Iliac extension limbs asdescribed previously. Three of the 7 patientsdied of other complications not directly relatedto the endovascular repair. Late follow up data is

not available. The use of stent-grafts in pediatricpatients can be lifesaving, but should be viewedwith extreme caution because of the potentialvessel expansion as a result of normal growth.The possibility of stent-graft migration mayoccur as the aorta enlarges because of theexpected growth in younger patients.Nonetheless, endovascular treatment may beconsidered as a bridge to a more definitive openrepair, which can be delayed to an elective set-ting.

The early results of endovascular series haveshown several potential advantages over openrepair, most notably the simplified, minimallyinvasive nature of endovascular approach andthe low rates of paraplegia as compared to openrepair. In addition, the use of stent-grafts is themost expeditious method of treatment and canbe performed in several cases in less than 1hour, with significantly less blood loss, operativetime, fluid requirements, and apparently with

less mortality and morbidity when compared tothe historical results of open repair. Endo-

vascular treatment has become ubiquitous inmost hospitals, eliminating the need for car-diopulmonary bypass or shunt.

FUTURE DIRECTIONS

The Achilles heel of endovascular repair of traumatic aortic transactions is the lack of acommercially available stent-graft designed totreat patients with small aortic diameters andnarrow aortic arch curvatures. The use of thecurrently commercially available thoracic stent-grafts has led to excessive over-sizing in severalpatients, and this may predispose to device and

aortic-related complications such as collapse,fractures, dissections, migration, endoleak, etc.Newer generation devices will incorporatesome of the features that will facilitate treat-ment of patients with more challenging anatomy.However, until late results of endovasculartreatment validate the durability of the repairand a full array of appropriately sized devices areavailable for off the shelf use, physicians planendovascular repair carefully and follow patientsclosely.

REFERENCES

1. Fabian TC, Richardson JD, Croce MA, Smith JS Jr, Rodman G Jr, Kearney PA, et al. Prospective study of blunt aorticinjury: Multicenter Trial of the American Association for theSurgery of Trauma. J Trauma. 1997 Mar;42(3):374-80; dis-cussion 380-3. PubMed PMID: 9095103.

2. Nzewi O, Slight RD, Zamvar V. Management of blunt thora-cic aortic injury. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006 Jan;31(1):18-27.

3. Ahmad F, Cheshire N, Hamady M. Acute aortic syndrome:

pathology and therapeutic strategies. Postgrad Med J. 2006May;82(967):305-12.

4. Lundevall J. Traumatic rupture of the aorta, with specialreference to road accidents. Acta Pathol Microbiol Scand.1964;62:29-33.

5. Smith RS, Chang FC. Traumatic rupture of the aorta: still alethal injury. Am J Surg. 1986 Dec;152(6):660-3.

6. Feczko JD, Lynch L, Pless JE, Clark MA, McClain J, HawleyDA. An autopsy case review of 142 nonpenetrating injuriesof the aorta. J Trauma 1992 Dec;33(6):846-9.

7. Williams JS, Graff JA, Uku JM, Steinig JP. Aortic injury in vehi-cular trauma. Ann Thorac Surg. 1994 Mar;57(3):726-30.

8. Prijon T, Ermenc B. Classification of blunt aortic injuries a

new systematic overview of aortic trauma. Forensic Sci Int.2010 Feb 25;195(1-3):6-9.



9. Cameron PA, Dziukas L, Hadj A, Hooper S, Tatoulis J. Aortictransection. Aust N Z J Surg. 1998 Apr;68(4):264-7.

10. Katz NM, Blackstone EH, Kirklin JW, Karp RB. Incrementalrisk factors for spinal cord injury following operation foracute traumatic aortic transection. J Thorac Cardiovasc

Surg. 1981 May;81(5):669-74.11. Marvasti MA, Meyer JA, Ford BE, Parker FB Jr. Spinal cord

ischemia following operation for traumatic aortic transec-tion. Ann Thorac Surg. 1986 Oct;42(4):425-8.

12. Mucha P Jr, Schaff HV, Pairolero PC. Clamp/repair of trau-matic transection of descending aorta. Ann Thorac Surg.1987 Mar;43(3):351-2.

13. McBride LR, Tidik S, Stothert JC, Barner HB, Kaiser GC,Willman VL, Pennington DG. Primary repair of traumaticaortic disruption. Ann Thorac Surg 1987 Jan;43(1):65-7.

14. Guvendik L, Davis NR, Starr A. Repair of traumatic aortictransection: a management protocol and review of twenty-one patients. Thorac Cardiovasc Surg. 1988 Aug;36(4):198-201.

15. Hall DJ, Fraser RD. Paraplegia following surgery of the des-cending thoracic aorta. Aust N Z J Surg. 1989Nov;59(11):877-80.

16. Benckart DH, Magovern GJ, Liebler GA, Park SB,Burkholder JA, Maher TD, Magovern GJ. Traumatic aortictransection: repair using left atrial to femoral bypass. J CardSurg. 1989 Mar;4(1):43-9.

17. Zeiger MA, Clark DE, Morton JR. Reappraisal of surgicaltreatment of traumatic transection of the thoracic aorta. JCardiovasc Surg (Torino). 1990 Sep-Oct;31(5):607-10.

18. Albrink MH, Rodriguez E, England GJ, McKeown PP, Hurst

JM, Rosemurgy AS 2nd. Importance of designated thoracictrauma surgeons in the management of traumatic aortictransection. South Med J. 1994 Apr;87(4):497-501.

19. von Oppell UO, Dunne TT, De Groot MK, Zilla P. Traumaticaortic rupture: twenty-year metaanalysis of mortality andrisk of paraplegia. Ann Thorac Surg. 1994 Aug;58(2):585-93.

20. Sweeney MS, Young DJ, Frazier OH, Adams PR, Kapusta MO,Macris MP. Traumatic aortic transections: eight-year expe-rience with the «clamp-sew» technique. Ann Thorac Surg.1997 Aug;64(2):384-7; discussion 387-9.

21. Galli R, Pacini D, Di Bartolomeo R, Fattori R, Turinetto B,Grillone G, Pierangeli A. Surgical indications and timing of repair of traumatic ruptures of the thoracic aorta. Ann

Thorac Surg. 1998 Feb;65(2):461-4.22. Verdant A. Contemporary results of standard open repair

of acute traumatic rupture of the thoracic aorta. J VascSurg. 2010 Feb;51(2):294-8.

23. Crass JR, Cohen AM, Motta AO, Tomashefski JF Jr, Wiesen EJ.A proposed new mechanism of traumatic aortic rupture:the osseous pinch. Radiology. 1990 Sep;176(3):645-9.

24. Javadpour H, O’Toole JJ, McEniff JN, Luke DA, Young VK.Traumatic aortic transection: evidence for the osseouspinch mechanism. Ann Thorac Surg. 2002 Mar;73(3):951-3.

25. Fabian TC, Davis KA, Gavant ML, Croce MA, Melton SM,Patton JH Jr, Haan CK, Weiman DS, Pate JW. Prospectivestudy of blunt aortic injury: helical CT is diagnostic and

antihypertensive therapy reduces rupture. Ann Surg. 1998May;227(5):666-76; discussion 676-7.

26. Santaniello JM, Miller PR, Croce MA, Bruce L, Bee TK,Malhotra AK, Fabian TC, Mattox KL. Blunt aortic injurywith concomitant intra-abdominal solid organ injury: treat-ment priorities revisited. J Trauma. 2002 Sep;53(3):442-5;discussion 445.

27. Bortone AS, Schena S, D’Agostino D, Dialetto G, Paradiso V,Mannatrizio G, Fiore T, Cotrufo M, de Luca TupputiSchinosa L. Immediate versus delayed endovascular treat-ment of post-traumatic aortic pseudoaneurysms and typeB dissections: retrospective analysis and premises to theupcoming European trial. Circulation. 2002 Sep 24;106(12Suppl 1):I234-40.

28. Kasirajan K, Heffernan D, Langsfeld M. Acute thoracic aor-tic trauma: a comparison of endoluminal stent grafts withopen repair and nonoperative management. Ann Vasc Surg.2003 Nov;17(6):589-95. Epub 2003 Oct 23.

29. Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM, Jurkovich GJ,Karmy-Jones R, Teixeira PG, et al. Blunt traumatic thoracic

aortic injuries: early or delayed repair—results of anAmerican Association for the Surgery of Trauma prospec-tive study. J Trauma. 2009 Apr;66(4):967-73.

30. Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM, Jurkovich GJ,Karmy-Jones R, Teixeira PG, et al. Diagnosis and treatmentof blunt thoracic aortic injuries: changing perspectives. JTrauma. 2008 Jun;64(6):1415-8; discussion 1418-9.

31. Nagy K, Fabian T, Rodman G, Fulha G, Rodriguez A, Mirvis S.Guidelines for the diagnosis and management of blunt aor-tic injury. A EAST practice management guidelines work group. J Trauma 2000;48:1128-1143.

32. Marotta R, Franchetto AA. The CT appearance of aortictransection. AJR Am J Roentgenol. 1996 Mar;166(3):647-51.

33. Demetriades D, Gomez H, Velmahos GC, Asensio JA,Murray J, Cornwell EE 3rd, Alo K, Berne TV. Routine helicalcomputed tomographic evaluation of the mediastinum inhigh-risk blunt trauma patients. Arch Surg. 1998Oct;133(10):1084-8.

34. Minard G, Schurr MJ, Croce MA, Gavant ML, Kudsk KA,Taylor MJ, Pritchard FE, Fabian TC. A prospective analysis of transesophageal echocardiography in the diagnosis of trau-matic disruption of the aorta. J Trauma. 1996Feb;40(2):225-30.

35. Rodd CD, Desigan S, Hamady MS, Gibbs RG, Jenkins MP.Salvage options after stent collapse in the thoracic aorta. J

Vasc Surg. 2007 Oct;46(4):780-5.36. Makaroun MS, Dillavou ED, Wheatley GH, Cambria RP;

Gore TAG Investigators. Five-year results of endovasculartreatment with the Gore TAG device compared with openrepair of thoracic aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2008May;47(5):912-8.

37. Matsumura J, Cambria R, Dake MD, Moore RD, SvenssonLG, Snyder S. International controlled clinical trial of tho-racic endovascular aneurysm repair with the TX2 endo-vascular graft: 1-year results. J Vasc Surg 2008;47(2):247-257.

38. Fairman R, Criado F, Farber M, Kwolek C, Mehta M, WhiteR, et al. Pivotal results of the Medtronic Vascular Talent

Thoracic Stent Graft System: the VALOR trial. J Vasc Surg2008;48(3):546-54.




39. Matsumura JS, Lee WA, Mitchell RS, Farber MA, Murad MH,Lumsden AB, Greenberg RK, Safi HJ, Fairman RM; Societyfor Vascular Surgery. The Society for Vascular SurgeryPractice Guidelines: management of the left subclavianartery with thoracic endovascular aortic repair. J Vasc Surg.

2009 Nov;50(5):1155-8. Review.40. Murphy EH, Dimaio JM, Dean W, Jessen ME, Arko FR.

Endovascular repair of acute traumatic thoracic aortictransection with laser-assisted in-situ fenestration of astent-graft covering the left subclavian artery. J EndovascTher. 2009 Aug;16(4):457-63.

41. Saad NE, Pegoli W, Alfieris G, Waldman DL, Davies MG.Endovascular repair of a traumatic aortic transection in apediatric patient. J Vasc Interv Radiol. 2007 Mar;18(3):443-6.

42. Kaufman JA, Song HK, Ham BB, Slater MS. Traumatic thora-cic aortic transection in small-diameter aortas: percutane-ous endograft repair. J Vasc Interv Radiol. 2007Nov;18(11):1429-33.

43. Taylor PR, Gaines PA, McGuinness CL, Cleveland TJ, Beard JD, Cooper G, Reidy JF. Thoracic aortic stent grafts—earlyexperience from two centres using commercially availabledevices. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001 Jul;22(1):70-6.

44. Ott MC, Stewart TC, Lawlor DK, Gray DK, Forbes TL.Management of blunt thoracic aortic injuries: endovascularstents versus open repair. J Trauma. 2004 Mar;56(3):565-70.

45. Reed AB, Thompson JK, Crafton CJ, Delvecchio C, Giglia JS.Timing of endovascular repair of blunt traumatic thoracicaortic transections. J Vasc Surg 2006 Apr;43(4):684-8.

46. Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM, Jurkovich GJ,Karmy-Jones R, et al. American Association for the Surgeryof Trauma Thoracic Aortic Injury Study Group. Operative

repair or endovascular stent graft in blunt traumatic tho-racic aortic injuries: results of an American Association forthe Surgery of Trauma Multicenter Study. J Trauma. 2008Mar;64(3):561-70; discussion 570-1.

47. McPhee JT, Asham EH, Rohrer MJ, Singh MJ, Wong G, VorhiesRW, Nelson PR, Cutler BS. The midterm results of stentgraft treatment of thoracic aortic injuries. J Surg Res. 2007Apr;138(2):181-8. Epub 2007 Feb 9.

48. Fujikawa T, Yukioka T, Ishimaru S, Kanai M, Muraoka A, SasakiH, Honma H, Koike S, Kawaguchi S. Endovascular stentgrafting for the treatment of blunt thoracic aortic injury. JTrauma. 2001 Feb;50(2):223-9.

49. Orend KH, Pamler R, Kapfer X, Liewald F, Görich J, Sunder-

Plassmann L. Endovascular repair of traumatic descendingaortic transection. J Endovasc Ther. 2002 Oct;9(5):573-8.

50. Thompson CS, Gaxotte VD, Rodriguez JA, Ramaiah VG,Vranic M, Ravi R, DiMugno L, Shafique S, Olsen D, DiethrichEB. Endoluminal stent grafting of the thoracic aorta: initialexperience with the Gore Excluder. J Vasc Surg. 2002 Jun;35(6):1163-70.

51. Fattori R, Napoli G, Lovato L, Russo V, Pacini D, Pierangeli A,Gavelli G. Indications for, timing of, and results of catheter-based treatment of traumatic injury to the aorta. AJR Am JRoentgenol. 2002 Sep;179(3):603-9.

52. Lachat M, Pfammatter T, Witzke H, Bernard E,Wolfensberger U, Künzli A, Turina M. Acute traumatic aor-

tic rupture: early stent-graft repair. Eur J CardiothoracSurg. 2002 Jun;21(6):959-63.


53. Orford VP, Atkinson NR, Thomson K, Milne PY, CampbellWA, Roberts A, Goldblatt J, Tatoulis J. Blunt traumatic aor-tic transection: the endovascular experience. Ann ThoracSurg. 2003 Jan;75(1):106-11; discussion 111-2.

54. Karmy-Jones R, Hoffer E, Meissner MH, Nicholls S, Mattos

M. Endovascular stent grafts and aortic rupture: a caseseries. J Trauma. 2003 Nov;55(5):805-10.

55. Iannelli G, Piscione F, Di Tommaso L, Monaco M, ChiarielloM, Spampinato N. Thoracic aortic emergencies: impact of endovascular surgery. Ann Thorac Surg. 2004Feb;77(2):591-6.

56. Scheinert D, Krankenberg H, Schmidt A, Gummert JF,Nitzsche S, Scheinert S, Bräunlich S, Sorge I, Krakor R,Biamino G, Schuler G, Mohr FW. Endoluminal stent-graftplacement for acute rupture of the descending thoracicaorta. Eur Heart J. 2004 Apr;25(8):694-700.

57. Czermak BV, Fraedrich G, Perkmann R, Mallouhi A,Steingruber IE, Waldenberger P, Neuhauser B, Jung T,

Jaschke WR. Endovascular repair of thoracic aortic disease:what we have learned. Curr Probl Diagn Radiol. 2004Nov-Dec;33(6):269-82.

58. Morishita K, Kurimoto Y, Kawaharada N, Fukada J, HachiroY, Fujisawa Y, Abe T. Descending thoracic aortic rupture:role of endovascular stent-grafting. Ann Thorac Surg. 2004Nov;78(5):1630-4.

59. Neuhauser B, Czermak B, Jaschke W, Waldenberger P,Fraedrich G, Perkmann R. Stent-graft repair for acute trau-matic thoracic aortic rupture. Am Surg 2004;70(12):1039-44.

60. Melnitchouk S, Pfammatter T, Kadner A, Dave H, Witzke H,Trentz O, et al. Emergency stent-graft placement forhemorrhage control in acute thoracic aortic rupture. Eur J

Cardiothorac Surg. 2004 Jun;25(6):1032-8.61. Bortone AS, De Cillis E, D’Agostino D, Schinosa Lde L. Stent

graft treatment of thoracic aortic disease. Surg Technol Int.2004;12:189-93.

62. Uzieblo M, Sanchez LA, Rubin BG, Choi ET, Geraghty PJ, FlyeMW, Curci JA, Moon MR, Sicard GA. Endovascular repair of traumatic descending thoracic aortic disruptions: shouldendovascular therapy become the gold standard? VascEndovascular Surg. 2004 Jul-Aug;38(4):331-7.

63. Wellons ED, Milner R, Solis M, Levitt A, Rosenthal D. Stent-graft repair of traumatic thoracic aortic disruptions. J VascSurg. 2004 Dec;40(6):1095-100.

64. Kato M, Yatsu S, Sato H, Kyo S. Endovascular stent - graft

treatment for blunt aortic injury. Circ J. 2004 Jun;68(6):553-7.

65. Peterson BG, Matsumura JS, Morasch MD, West MA,Eskandari MK. Percutaneous endovascular repair of bluntthoracic aortic transection. J Trauma. 2005;59(5):1062-5.

66. Milas ZL, Milner R, Chaikoff E, Wulkan M, Ricketts R.Endograft stenting in the adolescent population for trau-matic aortic injuries. J Pediatr Surg. 2006;41(5):e27-30.

67. Matsumura JS. Worldwide survey of thoracic endografts:practical clinical application. J Vasc Surg. 2006 Feb;43 SupplA:20A-21A.

68. Thompson JK, Hatten LH. Endovascular repair of blunttraumatic thoracic aortic transection in patients who are

not candidates for the gore TAG device. J Miss State MedAssoc. 2006 Dec;47(12):355-7.



69. Tehrani HY, Peterson BG, Katariya K, Morasch MD, StevensR, DiLuozzo G, Salerno T, Maurici G, Eton D, Eskandari MK.Endovascular repair of thoracic aortic tears. Ann ThoracSurg. 2006 Sep;82 (3):873-7; discussion 877-8.

70. Bortone AS, de Cillis E, D’Agostino D, Sciascia M, Schinosa

Lde L. Isthmus endoprosthesis stent-graft treatment:implantation of relay dedicated device. Surg Technol Int.2006;15:207-14.

71. Orend KH, Zarbis N, Schelzig H, Halter G, Lang G, Sunder-Plassmann L. Endovascular treatment (EVT) of acute trauma-tic lesions of the descending thoracic aorta—7 years’ expe-rience. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Dec;34(6):666-72.

72. Sandroussi C, Waltham M, Hughes CF, May J, Harris JP,Stephen MS, White GH. Endovascular grafting of the tho-racic aorta, an evolving therapy: ten-year experience in asingle centre. ANZ J Surg. 2007 Nov;77(11):974-80.

73. Go MR, Barbato JE, Dillavou ED, Gupta N, Rhee RY,Makaroun MS, Cho JS. Thoracic endovascular aortic repair

for traumatic aortic transection. J Vasc Surg. 2007Nov;46(5):928-33.

74. Botta L, Russo V, Savini C, Buttazzi K, Pacini D, Lovato L, LaPalombara C, Parlapiano M, Di Bartolomeo R, Fattori R.Endovascular treatment for acute traumatic transection of the descending aorta: focus on operative timing and leftsubclavian artery management. J Thorac Cardiovasc Surg.2008 Dec;136(6):1558-63.


75. Rosenthal D, Wellons ED, Burkett AB, Kochupura PV,Hancock SM. Endovascular repair of traumatic thoracicaortic disruptions with «stacked» abdominal endograftextension cuffs. J Vasc Surg. 2008 Oct;48(4):841-4. Epub2008 Jul 17.

76. Chaikof EL, Mutrie C, Kasirajan K, Milner R, Chen EP,Veeraswamy RK, Dodson TF, Salam AA. Endovascular repairfor diverse pathologies of the thoracic aorta: an initialdecade of experience. J Am Coll Surg. 2009May;208(5):802-16; discussion 816-8.

77. McCarthy MJ. Is endovascular repair now the first line tre-atment for traumatic transection of the thoracic aorta? Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008 Aug;36(2):158-9.

78. Asmat A, Tan L, Caleb MG, Lee CN, Robless PA.Endovascular management of traumatic thoracic aortictransection. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2009Oct;17(5):458-61.

79. Neschis DG, Moainie S, Flinn WR, Scalea TM, Bartlett ST,Griffith BP. Endograft repair of traumatic aortic injury-atechnique in evolution: a single institution’s experience.Ann Surg. 2009 Sep;250(3):377-82.

80. Ryan M, Valazquez O, Martinez E, Patel S, Parodi J,Karmacharya J. Thoracic aortic transection treated by tho-racic endovascular aortic repair: predictors of survival. VascEndovascular Surg. 2010 Feb;44(2):95-100.





HEMATOMA INTRAMURAL Y







Hematoma Intramural y Úlcera AórticaPenetrante de la Aorta TorácicaALFREDO PREGO

Servicio de Cirugía Vascular y Endovascular del H.C.FF.AA. Montevideo, Uruguay.

FERNANDO SCIUTO

Radiología Intervencionista. CEDIVA. Montevideo, Uruguay.

MARTÍN ÁLVAREZ

Servicio de Cirugía Vascular y Endovascular del H.C.FF.AA. Montevideo Uruguay.

dentro de la capa media de la aorta sin desgarrointimal» y luego el término fue usado nuevamen-te porYamada y col en 1985 (4).

Estas lesiones ocurren típicamente en la aortatorácica y pueden observarse menos frecuente-mente en la aorta abdominal. La debilidad parietalresultante de la evolución de estas entidades pato-lógicas, puede precipitar graves complicaciones,como la disección clásica, la rotura y la formaciónde aneurismas o pseudoaneurismas aórticos.

CLASIFICACIÓN

Existen diferentes clasificaciones de lasdisecciones aórticas (De Bakey, Stanford) (5,6).

La clasificación más usada en la actualidad es

la de Stanford, que las diferencia en dos tipos yes la que utilizaremos para el HIM y la UAP:

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades aórticas agrupadas en eldenominado síndrome aórtico agudo (SAA)contribuyen significativamente a la mortalidadde origen cardiovascular.

Durante los últimos años el desarrollo de lastécnicas imagenológicas (tomografía computada,resonancia magnética nuclear, ecocardiografíatransesofágica) ha contribuido a cambiar losconceptos fisiopatológicos de este grupo deafecciones y al estudio pormenorizado de lasvariantes menos frecuentes de SAA.

Sin embargo a pesar de dichos avances tecno-lógicos, la mortalidad global del SAA sigue siendoelevada.

El síndrome aórtico agudo clásico, está cons-tituido fundamentalmente por tres entidades: ladisección aórtica, el hematoma intramural (HIM)y la úlcera aórtica penetrante (UAP). Algunosautores incluyen dentro del SAA a los aneuris-mas y al traumatismo de la aorta torácica.

Estos últimos subgrupos no serán conside-rados en el presente capítulo.

La úlcera penetrante de aorta fue descrita porprimera vez por Shennan en 1934 (1) en seiscasos de un grupo de 218 aneurismas disecantes,en los que se evidenció que la disección comen-zaba en la base de una úlcera ateromatosa. LuegoStanson y col en 1986 (2) publican un trabajoretrospectivo describiendo las características clí-nicas y la historia natural de la enfermedad.

El hematoma intramural fue descrito porKrukenberg en 1920 (3) como «el sangrado

Fig.1. Esquema que muestra la formación y posibleprogresión de las diferentes variantes del síndromeaórtico agudo (Tomado de Vilacosta I, San Román

JA. Heart 2001; 85:365–368).



• Tipo A: la disección afecta a la aorta ascen-dente y puede interesar el cayado y laaorta descendente.

• Tipo B: sólo se circunscribe a la aorta des-

cendente.

INCIDENCIA

La verdadera incidencia de las diferentesentidades del sindrome aórtico agudo es difícilde determinar.

Los principales registros internacionales quepretenden valorar la incidencia, diagnóstico y

tratamiento del SAA son el RESA (RegistroEspañol del

Síndrome Aórtico Agudo) (7) y el IRAD(International Registry of Aortic Dissection) (8).

El RESA se nutre de la información de 24hospitales terciarios, incluyendo los pacientes enforma prospectiva y consecutiva.

El IRAD es un registro multicéntrico inter-nacional, que se inició en 1996 con la participa-ción de 24 centros de diferentes países deEuropa, Estados Unidos y Japón.

Los datos demográficos obtenidos por elRESA fueron muy similares a los obtenidos porel IRAD realizado a una escala más amplia.

El SAA afecta aproximadamente a 20-40casos/millón de habitantes/año (9), de los cualesel 80% son disecciones; el 15%, hematomasintramurales, y el 5%, úlceras penetrantes (10).

DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO

Dado que el HIM y la UAP entran en el diag-nóstico diferencial de los síndromes aórticosagudos las técnicas diagnósticas utilizadas sonlas mismas que las empleadas para la disecciónaórtica clásica, es decir la tomografía computada(TC), la resonancia magnética (RM) y la ecogra-fía transesofágica (ETE) (11).

El desarrollo los métodos imagenológicoshan permitido un mayor número de casos de lasvariantes menos frecuentes del SAA (HIM, UPA)

y han contribuido decididamente a un mejorconocimiento de su historia natural.

ANGIOGRAFÍA (Fig. 2)

La angiografía no tiene hoy un lugar en el diag-nóstico inicial del hematoma intramural y su utili-

dad es mínima en la úlcera penetrante aórtica.

IVUS

El ultrasonido endovascular (IVUS) se utilizarutinariamente en algunos centros hospitalariosdurante el implante de endoprótesis aórticastorácicas (TEVAR), pero no tiene un lugar esta-blecido en el diagnóstico (12).

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Es el estudio imagenológico utilizado conmayor frecuencia y para muchos el «gold stan-dard» con quien comparar las otras técnicasalternativas.

La preferencia por este estudio se debe a la

aparición de los nuevos equipos multicorte (64hileras de detectores) que permiten reconstruc-


Fig. 2. Angiografía digital que muestra una úlcerapenetrante profunda en la aorta descendente.



ciones multiplanares que permiten obtenerresultados con una sensibilidad y especificidadcercanas al 100% (13,14,15).

Es una técnica de amplia disponibilidad en

situaciones de urgencia y emergencia, que per-mite el diagnóstico inicial del SAA, así como ladetección temprana de sus complicaciones.

Es el procedimiento diagnóstico de eleccióntambién para el seguimiento de estas lesiones.

Su principal inconveniente es la necesidaddel uso de contrastes iodados y la exposición aradiación ionizante.

RESONANCIA MAGNÉTICA

La RM tiene también una sensibilidad y espe-cificidad cercana al 100 % en el diagnóstico posi-tivo, teniendo además la ventaja de brindarinformación dinámica (16,17).

No utiliza radiación ionizante ni necesitacontraste iodado.

Recientes estudios muestran que elGadolinio utilizado como contraste, ha provoca-do reacciones cutáneas en ocasiones irreversi-bles en pacientes con insuficiencia renal.

El otro inconveniente de la RM, es la menordisponibilidad en situaciones de urgencia y lasdificultades de su utilización en pacientes críticos.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

La ETE es un estudio cuya disponibilidaddepende del centro hospitalario, siendo además

dependiente del operador como todas las técni-cas ultrasonográficas (18,19).

Es una técnica poco invasiva, que tiene buenasensibilidad, aunque menor que la TC y la RM, en

el diagnóstico del HIM y de la UPA.Su principal ventaja estriba en el hecho de

ser un estudio dinámico y por lo tanto su utili-dad es fundamental en el diagnóstico de la disec-ción aguda tipo A y sus complicaciones.

HEMATOMA INTRAMURAL

DEFINICIÓN

El hematoma intramural se presenta como auna colección hemática, localizada en la capamedia de la pared aórtica, sin evidencia de des-garro íntimomedial.

Dicho hematoma es el resultado de unahemorragia en la capa media de la aorta, causa-da por la rotura de los vasa vasorum o menosfrecuentemente se puede originar como conse-cuencia de la progresión de una úlcera pene-trante.

En algunos pacientes podría existir unpequeño desgarro de entrada íntimomedial queno es visualizado en los estudios imagenólogicosiniciales.

PATOLOGÍA

La real incidencia del HIM es desconocida. Lamisma varía según en los diferentes estudios,debido a su relativa escasa frecuencia, a su pre-sentación muchas veces asintomática y a losdiferentes estudios utilizados para su detección.

En el mayor estudio multicéntrico conocidohasta el momento, el IRAD, Evangelista en cortede 1010 enfermos (2005) encuentra 58 pacien-tes (5,7 %) con HIM (20).

Los pacientes con HIM son más viejos quelos que presentan una disección aórtica clásica(68,7 vs 61,7 años) y se localizan con mayor fre-cuencia en la aorta torácica descendente (60 %tipo B), a diferencia de la disección en la cual el

segmento más afectado es la aorta torácicaascendente (65 %).

HEMATOMA INTRAMURAL Y ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE DE LA AORTA TORÁCICA ■ 197

Fig. 3. Tomografía computada que muestra un hema-

toma intramural en la aorta descendente.



En Asia el porcentaje de HIM es significativa-mente mayor, alcanzando hasta un 30-40 % delos SAA, pudiendo deberse esta alta incidencia aun diagnóstico más preciso y precoz, o a facto-

res genéticos y ambientales (21,22).


La gran mayoría de los hematomas intramu-rales son asintomáticos y se diagnostican acci-dentalmente en un estudio imagenológico (TC),permaneciendo en un alto porcentaje de loscasos estables por varios años.

Los casos sintomáticos se presentan como

un sindrome aórtico agudo.El mismo se expresa clínicamente por un

dolor torácico de inicio abrupto, en un pacienteque frecuentemente tiene antecedentes dehipertensión arterial.

El dolor torácico agudo, de tipo desgarro opunzante, pulsátil, muy intenso y a veces migra-torio denota que el paciente puede tener unSAA.

El dolor en la cara anterior del tórax, el cuel-lo y en la mandíbula se relaciona con la partici-pación de la aorta ascendente, mientras que eldolor dorsal y abdominal más a menudo indicaafectación de la aorta torácica descendente.

En los casos de dolor típico del SAA, ha sidollamado «dolor aórtico», para diferenciarlo deldolor provocado por la insuficiencia coronariaque generalmente tiene una cadencia diferente(23).

Los síntomas de los HIM son muy similaresa los de la disección aórtica, pero el riesgo deagregar un sindrome de malperfusión (cerebral,mesentérico, renal o MMII) es menor; por lo quelas manifestaciones clínicas de dichas isquemiasestarán ausentes y los pulsos distales presentes(24).

Las complicaciones cardíacas (regurgitaciónaórtica) son también menos frecuentes que enla disección aórtica.

El ECG es normal en el 45,6 % en lospacientes con HIM.

El derrame pleural en la etapa aguda, puede

verse en un 40-50 % de los casos y puede serseroso o hemorrágicos (25).

La sospecha clínica precoz del sin-drome aórtico agudo y su confirmacióndiagnóstica mediante la solicitud de estu-dios imagenológicos son de vital impor-

tancia para el pronóstico del paciente.

HISTORIA NATURAL DEL HIM

Muchas de las controversias en el manejoterapéutico del HIM se deben a un incompletoconocimiento de su historia natural.

Esto ha llevado a que algunas series repor-ten mejores resultados con respecto a la disec-ción aórtica y otras muestren similares indica-

dores en cuanto a complicaciones y mortalidad.Las posibles evoluciones del HIM son (24):

1. Progresión:• A la disección con la aparición de la

doble luz (28-47 %) y eventuales com-plicaciones de la misma (20).

• Formación precoz de aneurismas.• Rotura contenida (20).

* Se consideran factores predictores de

progresión de los HIM (24):• Dolor persistente o recurrente (contratamiento médico).

• Presencia concomitante de UAP.• Diámetro aórtico > 50 mm.• Grosor del hematoma > 10-12 mm.

2. Estables sin reabsorción completa delhematoma

3. Reabsorción espontánea completa contratamiento médico (10 %) (26,27).

Estos hechos evidencian que el hematomaintramural es una patología con una historianatural diferente a la disección aórtica.

La evolución de los HIM en la fase aguda esmuy dinámica, el sangrado puede detenerse enla capa media o provocar la disrupción de la ínti-ma y transformarse en una disección aórtica,como fue mencionado anteriormente.

Esta progresión puede verse pocas horas lue-go de su presentación clínica o meses después, y

es por esta razón que el HIM es considerado unprecursor de la disección aórtica clásica.





a) Diagnóstico inicial:Para el diagnóstico de HIM la TC debe ser

hecha, como en todos los casos de SAA, con ysin contraste intravenoso.

En la TC sin contraste el HIM agudo aparececomo un engrosamiento hiperdenso, de la pared.

Con la administración de contraste intrave-noso, esta hiperdensidad de la pared pasa desa-percibida, visualizándose entonces como unengrosamiento hipodenso con respecto a la luzaórtica contrastada.

El engrosamiento generalmente es de formasemilunar, ya que no toma toda la circunferenciaaórtica, aunque en ocasiones puede ser anular.

Al igual que en la disección aórtica, la zonade la pared afectada suele ser el lado derechoy anterior en la aorta ascendente, el lado cra-neal de la porción horizontal del cayado y elsector izquierdo y posterior de la aorta des-cendente.

Se considera patológico un engrosamientode la pared aórtica mayor a 5 mm.

Es importante establecer la clasificación ana-

tómica de los HIM en tipo A o B por las implican-cias pronósticas y terapéuticas que ello implica.El HIM debe ser diferenciado de la trombo-

sis mural que se produce fundamentalmente enaortas ectásicas o aneurismáticas. Esta distinciónse basa fundamentalmente en la hiperdensidad yen la localización de las calcificaciones intimalesen el estudio sin contraste.

En la trombosis mural el engrosamiento eshipodenso, y las calcificaciones intimales estánpor fuera del mismo.

En el HIM, el sangrado es en la capa media, por

lo que las calcificaciones están situadas por dentro.Otra distinción que debe efectuarse es con la

trombosis de la falsa luz de una disección aórtica.La falsa luz puede trombosarse cuándo el

flujo en la misma es muy lento o cuándo no exis-te una puerta de re entrada del flujo hacia la luzverdadera. En estos casos ni la hiperdensidad nila topografía de las calcificaciones intimales sonútiles. El espesor del engrosamiento suele sermayor a 15 mm en los casos de falsa luz trom-bosada y menor a esa cifra en el HIM. En el HIM

la luz aórtica no está deformada y sí en la disec-ción, estando con frecuencia comprimida por lafalsa luz trombosada.

Un diagnóstico que siempre debe ser des-cartado es el de rotura aórtica asociada ya queesta es la complicación evolutiva más grave ynecesita tratamiento quirúrgico o endovascularde urgencia. El diagnóstico es difícil en los casosde sangrado peri aórtico sutil, en ellos es funda-mental observar las características del bordeparietal externo en la zona del hematoma, quese vuelve borroso en casos de sangrado inci-piente, siendo neto en casos no complicadospor rotura aórtica.

En casos más floridos es fácil observar elhematoma peri aórtico en el mediastino o en elretroperitoneo y/o el sangrado hacia la cavidadpleural o el pericardio (fig.5).


Fig. 4. Izquierda: HIM con calcificación intimal (fle-cha)por dentro del hematoma. Derecha: trombosismural (flecha negra) en la que la calcificación de la

íntima está por fuera del trombo (flecha blancapequeña).

Fig. 5. Roturaaórtica consangradoperi-aórtico(flecha) yhemotórax

(cabezas deflecha).



La RM es útil en los casos en que el diagnós-tico es dudoso con la TC o la ETE, especialmen-te luego de las primeras 24 o 48 horas. El hallaz-go característico del HIM en la RM es la señal hi-

perintensa en T1 (fig.6); éste no se visualiza has-ta transcurridas 24-48 horas de iniciado el san-grado y por lo tanto los estudios realizados pre-cozmente pueden arrojar falsos negativos almostrar una señal isointensa no característica.

En T2 la señal producida por el HIM es siem-pre hiperintensa.

La ETE, si se efectúa como parte del manejodel SAA, mostrará un engrosamiento de la pa-red, iso ecogénico con respecto a la pared nor-mal (fig.7).

Pueden verse las calcificaciones intimales enforma de ecos intensos localizados, con rever-beración posterior o conos de sombra, situadasinternamente al engrosamiento.

La sensibilidad de la ETE para el diagnóstico deHIM es menor que la de la TC y la RM, diagnosti-cándose con facilidad los engrosamientos mayoresa 7 mm.

La sensibilidad para el diagnóstico de hemato-ma peri aórtico también es menor que para lasotras modalidades mencionadas anteriormente.

Por limitaciones de alcance de la técnica, noes posible el diagnóstico del HIM en la aortaabdominal.

Las ventajas de la ETE se aprecian en el diag-nóstico de las complicaciones cardíacas del HIMtipo A, como la existencia de regurgitación aór-

tica, derrame pericárdico o el compromiso dearterias coronarias.

b) Seguimiento

La TC por razones de disponibilidad y costo,continúa siendo el método más utilizado para elseguimiento evolutivo de estos pacientes (28).

El protocolo recomendado es la reiteración

del estudio en el primer mes, a los tres y seismeses y luego al año de efectuado el diagnósti-co inicial.

El hecho de la irradiación reiterada y el usode medios de contraste potencialmente nefro-tóxicos, especialmente en una población añosa,nos obligan a seleccionar cuidadosamente lospacientes a vigilar con esta técnica.

La RM sería el estudio preferido, ya que noutiliza radiación ionizante y el Gadolinio sólorequiere precauciones en caso de insuficiencia

renal. Su desventaja principal es el costo elevadoque implica la reiteración de las mismas.La RM es muy sensible para el diagnóstico

de las complicaciones como la ruptura diferidaen el mediastino, retroperitoneo, espacio pleuralo pericardio; desarrollo de aneurisma verdaderoo pseudoaneurisma o la transformación en unadisección aórtica (fig.6).

Durante el seguimiento podemos observarque aproximadamente un tercio de los HIM sereabsorben, normalizándose la pared aórtica

(fig.8) y en otros casos vemos la resolución del


Fig. 6. HIM en aorta descendente con la característi-ca señal hiperintensa en T1 (flechas).

Fig. 7. ETE que muestra un HIM típico (flechas).



HIM asociada a una discreta dilatación de la luzaórtica.De no contar con la RM, una buena alterna-

tiva es la ETE, con las salvedades ya realizadas,siendo la mayor de ellas la invasividad del pro-cedimiento y la tolerancia de los pacientes aestudios reiterados.

En los casos de HIM tipo A que se someten acirugía, la TC y la ETE, son de gran utilidad paravalorar los resultados del tratamiento y la apari-ción de complicaciones. Si se realiza el tratamien-

to endovascular de las complicaciones de un HIMtipo B, la TC se prefiere a la RM por la apariciónde artefactos en este último estudio, debidos a lapresencia de endoprótesis metálicas.

pe la lámina elástica interna, penetrando en la ca-pa media de la pared aórtica.

Este proceso se asocia frecuentemente conla formación de hematomas concomitantes en la

capa media en la mayoría de los casos (29).

PATOLOGÍA

Su incidencia real es desconocida al igual quela del HIM, ya que muchos casos pasandesapercibidos por su carácter asintomático, opor su relativa escasa frecuencia entre los com-ponentes del SAA.

Su prevalencia en los pacientes sintomáticos

con SAA es de 2,3-7,6 %. (18,30).La UAP se desarrolla en el contexto de unaextensa enfermedad ateroesclerótica aórtica.

La placa ulcerada es inicialmente asintomáti-ca y confinada a la íntima aórtica, al perforar lalámina elástica interna penetra en la capa mediay puede complicarse con un HIM que puedeevolucionar a la rotura directa o a la formaciónde aneurismas, generalmente saculares o pseu-doaneurismas.

El paciente con UAP suele ser de edad avan-

zada (edad media: 72 años), hipertenso, que pre-senta una o más ulceras (25).Su localización más frecuente es la aorta

torácica descendente, o sea tipo B, y dentro deesta localización, el tercio distal de la misma esel más afectado.


La mayoría de las UAP son asintomáticas yse descubren durante la realización de algúnestudio imagenológico (TC).

Cuando se tornan sintomáticas se presentancomo un sindrome aórtico agudo, debiendo dis-tinguirse entre las variantes del mismo.

El dolor torácico y la presentación clínica delos pacientes con úlcera penetrante aórtica sonsimilares al hematoma intramural.

La UAP puede presentar en algunos casosembolización de material aterotrombótico, consignos de isquemia del territorio afectado, que

suele ser bastante más distal que en el caso dela disección aórtica (32).


Fig. 8. Derecha: HIM de porción descendente delcayado aórtico y aorta descendente (flecha).Izquierda: años después se desarrolla un aneurismasacular con luz trombosada inmediatamente distalal origen de la subclavia izquierda (flecha).

Fig. 9. Seguimiento por TC de un HIM de aorta descen-dente. El hematoma en el momento del diagnóstico(izquierda), a los 3 meses (centro) y al año (derecha).


DEFINICIÓN

La úlcera penetrante aórtica se producecuando una placa aterosclerótica ulcerada rom-



HISTORIA NATURAL DE LA UAP

La gran mayoría de las UAP y de los HIMtipo B son lesiones probablemente asintomáti-

cas, presentando complicaciones y haciéndosesintomáticas un pequeño porcentaje de ellas.

Persiste aún el debate acerca de la evoluciónde esta entidad. Los primeros reportes (2) sugi-rieron un comportamiento maligno de la UAPcon un alto riesgo de ruptura o de progresión ala disección.

Estudios posteriores (32,33) sugieren uncomportamiento más benigno que permitiría lavigilancia inicial de estas lesiones.

Harris y col (31) informaron una lenta pro-gresión de la UAP, con una baja tasa de ruptura.Sin embargo otros autores reportaron un com-portamiento más agresivo con respecto a la dis-ección aórtica clásica, con una alta incidencia decomplicaciones de rotura de hasta un 40 % enlos pacientes sintomáticos (34).

Al igual que el HIM la úlcera penetrante deaorta puede permanecer estable o progresar ysufrir complicaciones como:

• Formación de seudoaneurismas o aneuris-

mas• Rotura• Fistulización hacia esófago o bronquios

(raramente)• Embolización distal

Se consideran factores predictores de rápi-da progresión y rotura inminente (29):

1. Clínicos

– Dolor refractario y recurrente – Aumento del derrame pleural

2. Tomográficos• Aumento del diámetro aórtico (> 50

mm)• Aumento de diámetro de la úlcera (>

20 mm)• Profundidad de la úlcera > de 10 mm• Hematoma periaórtico

• Rápido crecimiento de un seudoaneu-risma


a) Diagnóstico inicial – La TC con contraste es el estudio esencial

para el diagnóstico de esta entidad. LaUAP aparece como una ulceración pro-funda en la pared, cuyo fondo llega a lacapa media del vaso. Para este diagnósticoson valiosos tanto los cortes axiales comolas reconstrucciones sagitales (fig.10).

Deben diferenciarse las ulceraciones super-

ficiales que se producen en las placas de atero-ma y que no alcanzan la profundidad de la UAP.En la UAP típica el «cuello» de la ulceración

es pequeño y el cráter es de mayor tamaño, sinembargo existen también úlceras de cuelloancho, similar al tamaño cráter. Es frecuente vercomo dijimos anteriormente la asociación deUAP con HIM (fig.11).


Fig. 10. Izquierda: reconstrucción sagital que muestrauna UPA de la cara anterior de la aorta descenden-te (flecha). Derecha: otro caso donde se observa unaUPA en corte tomográfico axial (flecha).

Fig. 11. Asociación de UAP (flecha) con HIM (cabezade flecha).



– En la RM con Gadolinio las característicasdiagnósticas son similares a las encontra-

das en la TC. – La angiografía digital muestra una ulcera-

ción cuyo aspecto recuerda a las ulcera-ciones gástricas o duodenales en los estu-dios contrastados digestivos (fig.12).La misma puede efectuarse en raros casosde duda diagnóstica o para la programa-ción del tratamiento endovascular.

Durante el procedimiento los rayos X debenincidir tangencialmente la pared aórtica afectada

para su mejor visualización, de lo contrario sepuede observar solamente una zona redondea-da, con aumento del contraste que puede hacerpasar desapercibida la lesión.

En las imágenes obtenidas en tiempos tardí-os, luego del lavado del contraste, puede verseun depósito de contraste en el cráter ulceroso,debido a la rémora circulatoria en su interior.

– La ETE puede diagnosticar la presencia deuna UAP, visualizando zonas anecogénicas

en la pared aórtica en comunicación conla luz (Fig.13).

El doppler revela un flujo turbulento, aveces retrógrado, en el interior del cráter.La sensibilidad para el diagnóstico de UAPde la ETE es inferior al de la TC o la RM.

b) SeguimientoEl seguimiento imagenológico de los pacien-

tes con UAP que recibieron tratamiento médicoexclusivamente, debe ser aún más estricto queel del HIM, debido a la mayor frecuencia decomplicaciones graves.

La RM o en su defecto la ETE, son los méto-dos a realizar, por las razones ya mencionadas.

Es frecuente la rotura aórtica y el desarrollode aneurismas o de pseudoaneurismas. Tambiénpuede observarse una disección aórtica conco-mitante, generalmente de extensión limitadadebido a la extensa ateroesclerosis aórtica quepresentan estos enfermos.

En los pacientes sometidos a tratamientoquirúrgico o endovascular caben las mismasconsideraciones ya efectuadas con respecto alcontrol posterior de los HIM.

TRATAMIENTO DEL HIM Y LA UAP

Como dijimos anteriormente el HIM y laUAP pueden presentarse en forma sintomáticao asintomática como un hallazgo incidental enun estudio imagenológico.

Una vez realizado el diagnóstico, debemos

diferenciar de acuerdo a la clasificación de Stan-ford si es de tipo A o tipo B, así como establecer


Fig. 12. Aortografía digital que muestra pequeñas úl-ceras penetrantes en la aorta descendente (flechas).

Fig. 13. ETE en la que se observa una UAP (flecha).



precozmente la posible progresión de la lesión ola aparición de complicaciones agudas.

La disección aórtica constituye la principalcausa de SAA y probablemente la variante que

exige el tratamiento más complejo.Los objetivos globales de tratamiento de los

HIM y la UAP son similares a los pautados parala disección aórtica, pero con las diferencias quederivan de su distinta historia natural (35).

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Médico

El objetivo principal en el tratamiento del

HIM y de la UAP consiste en normalizar la pre-sión arterial (entre 100 y 120 mmHg) y dismi-nuir la frecuencia cardíaca (60 lat/min) (35).

Para el control de la presión arterial se utili-zan los bloqueadores beta intravenosos (meto-prolol, esmolol o labetalol), pudiendo asociarseen algunos casos vasodilatadores. Si los bloque-adores beta están contraindicados, también pue-den utilizarse bloqueadores de los canales decalcio o en casos de hipertensión refractarianitropusiato de sodio.

El control del dolor puede lograrse conanalgésicos mayores por vía intravenosa entreellos sulfato de morfina.

Si el paciente muestra síntomas o signos deprogresión de la enfermedad o evidencia decomplicaciones por los estudios imagenológicosde control, se debe plantear una conducta inter-vencionista.

Quirúrgico

La cirugía es utilizada principalmente en laslesiones de tipo A de la clasificación de Stanford.El procedimiento más utilizado es el reemplazode la aorta ascendente supracoronaria (36).

Dado que estos pacientes suelen ser añososcon múltiples factores de riesgo asociados, eltratamiento quirúrgico de las lesiones tipo B,continúa una alta morbi-mortalidad a pesar delprogreso de las técnicas anestésico-quirúrgicasy a los cuidados postoperatorios.

Según algunos autores (30,37), la mortali-dad oscila entre el 8-28% y la morbilidad grave

entre el 30-60%, con una tasa de paraplejía dehasta el 15%.

Endovascular (TEVAR)

La creciente experiencia desarrollada en losúltimos años con el implante de endoprótesistorácicas, con una muy baja morbimortalidad hahecho de este procedimiento el tratamiento deelección para las lesiones catalogadas como detipo B (35).

TRATAMIENTO DEL HEMATOMAINTRAMURAL

HIM TIPO A:

Los primeros estudios de los centros deEE.UU. (30,34) alertaron del comportamientomaligno del HIM tipo A. Observaciones similaresfueron realizadas en Europa (38), sin embargouna visión discrepante apareció alrededor delcambio de milenio desde el Oriente (Japón yCorea).

El plan terapéutico en los HIM tipo A inclu-ye la cirugía de urgencia para aquellos pacientesinestables y un tratamiento médico estricto ini-cial para los estables. Los pacientes de este últi-mo grupo que experimenten complicacionesserán operados electivamente al ocurrir las mis-mas.

Esta conducta requiere una monitorizaciónimagenológica cuidadosa que prolonga significa-tivamente la hospitalización.

Con este plan terapéutico un número signi-ficativo de pacientes (20 % aproximadamente)requerirán cirugía dentro del primer año del ini-cio del cuadro (39), generalmente debido a latransformación en una disección aórtica clásica.

Si bien es claro que la mortalidad en los HIMtipo A es menor que en la disección clásica, lospacientes que presentan inestabilidad hemodiná-mica, hematoma periaórtico, signos imagenoló-gicos de rotura inminente o taponamiento car-díaco deben ser operados de urgencia.

El diámetro aórtico > de 50 mm, el grosor

del hematoma > 11 mm o la proximidad delmismo a la válvula aórtica son factores predic-




tores de complicaciones inminentes y para estospacientes también está indicado el tratamientoquirúrgico inicial de urgencia.

Sin embargo en muchos centros asiáticos

(Japón y Corea) los pacientes reciben trata-miento médico inicial y cirugía diferida para loscasos en que aparecen complicaciones, con estaconducta reportan una mortalidad menor al 10% (40,41).

Song y col (42), publicaron la mayor serie deHIM (101 pacientes) planteando como políticainicial el tratamiento médico, cirugía de urgenciaen los pacientes inestables (15.8 %) y cirugíadiferida en los pacientes en que aparecen com-plicaciones (29,4 %). La mortalidad global fue del

7.9 %.Por lo tanto el estudio de Song apoya el tra-

tamiento médico inicial y seguimiento imageno-lógico seriado para los HIM tipo A.

Finalmente en los pacientes estables sedeben valorar las ventajas y desventajas de lacirugía de acuerdo a las comorbilidades delpaciente y a la experiencia del centro hospitala-rio tratante y contraponerlos con la disponibili-dad del mismo para realizar un estricto segui-miento.

Por lo tanto, en pacientes de buen riesgoquirúrgico y en centros de excelencia el trata-miento quirúrgico inicial para el HIM tipo A esuna opción recomendable.

Para los HIM del arco aórtico el riesgo decomplicaciones es significativamente menor y enellos se puede adoptar una conducta expectan-te e indicar inicialmente el tratamiento médico(20).

HIM TIPO B:

La mayoría de estas lesiones son asintomáti-cas y con una historia natural relativamentebenigna.

En los pacientes sintomáticos, la primeraopción terapéutica será el tratamiento médico y,en caso de no conseguirse un adecuado controldel paciente, se indicará el tratamiento quirúrgi-co, que en la mayoría de los casos será endo-

vascular, con la colocación de una endoprótesisen la aórtica torácica (35).

Por lo tanto para el hematoma intramural laconducta a tomar será:

1. Tipo A

a. Porción ascendente• Complicado: Cirugía• No complicado:

– Occidente: la mayoría de los centrosoptan por la cirugía

– Asia: tratamiento médico

b. Porción horizontal • Tratamiento médico

2. Tipo B

• Complicado: TEVAR• No complicado: tratamiento médico

TRATAMIENTO DE LA ÚLCERAAÓRTICA PENETRANTE

El primero en utilizar una endoprótesis parael tratamiento de una UAP fue Dake (43).

Dada su natura leza segmentaria, la UAPparece ser una entidad casi ideal para indicar eltratamiento endovascular (44). Esto es porsupuesto una simplificación, ya que en la mayoríade los casos, los pacientes con UAP tienen unaenfermedad aterosclerótica extensa, que puedeincluir las arterias ilíacas y femorales, dificultan-do el acceso vascular para la introducción deldispositivo.

Además el segmento más frecuentementeafectado es la aorta torácica descendente distal,siendo el riesgo de paraplejia algo mayor debidoa la cobertura de la arteria de Adamkiewitz.

En los pacientes sintomáticos la UAP tieneun comportamiento más maligno que la disec-ción aórtica y el HIM, por lo que la conducta enestos pacientes debe ser más agresiva (45).

UAP TIPO A

La afectación de la aorta ascendente, espotencialmente letal debido al alto índice de




rotura asociada. Por lo tanto en esta localizaciónexiste consenso mundial en realizar el trata-miento quirúrgico precoz (22).

UAP TIPO B

Stanson y col (46) presentaron una serie de105 pacientes de los cuáles sólo se operaron 29y concluyeron que la mayoría de las úlceras tipoB pueden tratarse medicamente y realizar el tra-tamiento quirúrgico en forma selectiva.

Luego de iniciado el tratamiento médico, sila sintomatología desaparece, se controla la pre-sión arterial y no hay evidencia radiológica de

progresión y/o complicaciones, es aconsejablecontinuar con el tratamiento conservador.

En caso de aparecer signos de progresión,clínicos o imagenológicos, se debe plantear eltratamiento quirúrgico, generalmente endovas-cular.

La presencia de embolias distales también seconsidera una indicación de tratamiento endo-vascular.

Existen múltiples trabajos que confirman losbuenos resultados del implante de una endo-prótesis torácica, en la mayoría de los casos seutiliza un solo módulo (37,47). El porcentaje deéxito técnico se encuentra entre el 95-100%,con una tasa de paraplejía cercana a 0 % para lamayoría de los autores. En el seguimiento a largoplazo, por el contrario, todos los autores handetectado endofugas, con una incidencia mediadel 17% en seguimientos que varían entre 15 a36 meses (25).

CONCLUSIONES

El HIM y la UAP forman parte del sindromeaórtico agudo siendo sus variantes menos fre-cuentes.

Actualmente se considera que entre lospacientes que presentan un sindrome aórticoagudo, un 10 a 15 % son debidos a una UAP opor un HIM.

Su historia natural no está aun completamen-

te dilucidada pero se sabe que tienen un compor-tamiento diferente a la disección aórtica clásica.

Se estima que un 16 % de los pacientes diag-nosticados como HIM inicialmente en el primerestudio de imagen se transforman en una disec-ción aórtica cuando se realiza la segunda TC.

La localización en la aorta ascendente con-lleva un significativo riesgo de muerte por lo quela cirugía de urgencia parece ser la conductaapropiada. Se han reportado series asiáticas quemuestran mejores resultados con tratamientomédico en pacientes asintomáticos y sin compli-caciones.

Los HIM del arco aórtico y de la aorta des-cendente deben recibir inicialmente tratamientomédico si se excluye el compromiso de la aortaascendente.

La mortalidad de los HIM tipo A es altatanto con tratamiento médico como con el qui-rúrgico.

En la UAP tipo A existe consenso general enrealizar el tratamiento quirúrgico urgente por elalto riesgo de rotura.

En la UAP tipo B no complicada se iniciará eltratamiento médico y solamente en los casos deprogresión o de la aparición de elementos deprerotura (clínicos y/o tomográficos) se indica-rá el tratamiento endovascular.

El seguimiento debe ser estricto, clínico ytomográfico, especialmente en los pacientes conUAP tipo B que recibieron tratamiento médico,ya que estos tienen un mayor riesgo de compli-caciones que los HIM tipo B.

A pesar de los avances de las técnicas diag-nósticas imagenológicas en los últimos años(especialmente la TC) que han permitido el diag-nóstico temprano de un mayor número decasos de estas variantes del SAA y a la apariciónde endoprótesis específicas para su tratamientoendovascular, su pronóstico alejado continúasiendo malo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Shennan T. Dissecting Aneurysms. Medical ResearchCouncil, Special Report Series, Nº193. 1934

2. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH et al. Penetrating athe-rosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural history andclinicopathological correlations. Ann Vasc Surg 1986;1:15-23.

3. Krukenberg E. Beiträge zur Frage des Aneurysma dissecans.Beitr Pathol Anat Allg Pathol. 1920; 67: 329–351.




4. Yamada T, Takamiya M, Naito H. Diagnosis of aortic dissec-tion without intimal rupture by X-ray computed tomo-graphy. Nippon Acta Radiol 1985; 45: 699-710.

5. DeBakey ME, Beall AC Jr, Cooley DA, Crawford ES, MorrisGC Jr, Garrett HE, et al. Dissecting aneurysms of the aorta.

Surg Clin North Am. 1966;46:1045-55.6. Dailey PO, Trueblood H, Stinson EB: Management of acute

aortic dissection. Ann Thorac Surg 10:237-246, 1970.7. Evangelista A et al. Registro Español del Síndrome Aórtico

Agudo. Mejoría en diagnóstico sin reducción de mortali-dad. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255-62.

8. Hagan P, Nienaber Ch, Isselbacher E, Bruckman D, KaraviteD, Russmann PL et al. The international registry of acuteaortic dissection (IRAD). New insights into old disease. JAMA. 2000;283:897-903.

9. Tsai TT, Nienaber ChA, Eagle KA. Acute aortic syndromes.Circulation. 2005;112:3802-13.

10. Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management

perspectives of aortic dissection. Chest. 2002;122:311-28.11. Evangelista A. Avances en el síndrome aórtico agudo. Rev

Esp Cardiol. 2007;60:428-39.12. Wei H et al. Potential interest of intra-aorta ultrasound

imaging for the diagnosis of aortic penetrating atheroscle-rotic ulcer. The International Journal of CardiovascularImaging (2006) 22: 653–656.

13. Romano L et al. Multidetector-row CT evaluation of non-traumatic acute thoracic aortic sindromes. Radiol med(2007) 112:1–20.

14. Willoteaux S et al. Imaging of aortic dissection by helicalCT. Eur Radiol 2004;14:1999-2008.

15. Salvolini L et al. Acute aortic syndromes: Role of multi-

detector row CT. European Journal of Radiology 65 (2008)350–358.

16. Krishnam MS et al. Image quality and diagnostic accuracy of unenhanced SSFP MR angiography compared with conven-tional contrast-enhanced MR angiography for the assess-ment of thoracic aortic diseases. Eur Radiol 2009; Dec 16.

17. Evangelista A et al. Utilidad de la resonancia magnética en eldiagnóstico y seguimiento de la patología aórtica. Rev EspCardiol Supl. 2006;6:65E-74.

18. Vilacosta I et al. Penetrating Atherosclerotic Aortic Ulcer:Documentation by Transesophageal Echocardiography. JAm Coll Cardiol 1998;32:83–9.

19. Blanchard D et al. Aortic Intramural Hematoma: Current

Diagnostic and Therapeutic Recommendations. CurrentTreatment Options in Cardiovascular Medicine 2004,6:99–104.

20. Evangelista A, Mukherjee D, Mehta RH, O’Gara PT, FattoriR, Cooper JV, et al. Acute intramural hematoma of theaorta: a mystery in evolution. Circulation 2005; 111: 1063-70.

21. Song JK, Kim HS, Kang DH, Lim TH, Song MG, Park SW, etal. Different clinical features of aortic intramural hematomaversus dissection involving the ascending aorta. J Am CollCardiol. 2001;37:1604-10.

22. Sundt TM. Intramural hematoma and penetrating aorticulcer Current Opinion in Cardiology. 2007;22:504-509.

23. Wooley CF, Sparks EH, Boudoulas H. Aortic pain. ProgCardiovasc Dis 1998;40:563–89.

24. Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, Erbel R. Intramural hema-toma and penetrating ulcers: indications to endovasculartreatment. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;38(6):659-65.

25. Del Río Prego A et al. Tratamiento de la úlcera aórtica pene-trante y del hematoma intramural tipo B. Angiología. 2006;

58 (Supl 1): S91-S10026. Vilacosta I, San Roman JA, Ferreiros J, Aragoncillo P, Mendez

R, Castillo JA, et al. Natural history and serial morphologyof aortic intramural hematoma: a novel variant of aorticdissection. Am Heart J. 1997;134:495-507.

27. O’Gara PT, DeSanctis RW. Acute aortic dissection and itsvariants: toward a common diagnostic and therapeuticapproach. Circulation. 1995;92:1376-78.

28. Hardie A et al. The natural history of acute non-traumaticaortic diseases Emerg Radiol (2009) 16:87–95.

29. Botta L et al. Endovascular Repair for PenetratingAtherosclerotic Ulcers of the Descending Thoracic Aorta:Early and Mid-Term Results Ann Thorac Surg 008;85:987–93

30. Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, et al. Prognosis of aorticintramural hematoma with and without penetrating athe-rosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis.Circulation 2002;106:342–8.

31. Harris JA, Bis KJ, Glover JL, Bendick PJ, Shetty A, BrownOW. Penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta. J VascSurg 1994; 19: 90-9.

32. Kazerooni EA, Bree RL, Williams DM. Penetrating atheros-clerotic ulcers of the descending thoracic aorta: evaluationwith CT and distinction from aortic dissection. Radiology1992; 183:759–765.

33. Hussain S, Glover JL, Bree R, Bendick PJ. Penetrating athe-rosclerotic ulcers of the thoracic aorta. J Vasc Surg 1989;

9:710–717.34. Tittle SL, Lynch RJ, Cole PE, et al. Midterm follow-up of

penetrating ulcer and intramural hematoma of the aorta. JThorac Cardiovasc Surg 2002;123:1051–9.

35. Ince H, Nienaber C. Tratamiento de los síndromes aórticosagudos. Rev Esp Cardiol. 2007;60(5):526-41

36. Evangelista A, Eagle K. Is the Optimal Management of AcuteType A Aortic Intramural Hematoma Evolving? Circulation2009;120:2029-2032.

37. Demers P, Miller DC, Mitchell RS, Kee ST, Chagonjian L,Dake MD. Stent-graft repair of penetrating atheroscleroticulcers in the descending thoracic aorta: mid-term results.Ann Thorac Surg 2004; 77: 81-6.

38. von Kodolitsch Y, Csosz SK, Koschyk DH, et al. Intramuralhematoma of the aorta: predictors of progression to dis-section and rupture. Circulation 2003;107:1158–1163.

39. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, Tabayashi K.Management of patients with intramural hematoma invol-ving the ascending aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:918–924.

40. Moizumi Y, Komatsu T, Motoyoshi N, Tabayashi K. Clinicalfeatures and longterm outcome of type A and type B intra-mural hematoma of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg2004; 127:421–427.

41. Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, et al. Aortic intramuralhemorrhage visualized by transesophageal echocardio-

graphy: findings and prognostic implications. J Am CollCardiol 1994; 23:658–664.




42. Song J et al. Outcomes of Patients With Acute Type A AorticIntramural Hematoma. Circulation 2009;120(20):2046-2052.

43. Dake MD, Miller DC, Semba CP, Mitchel RS, Walker PJ, LidellRP. Transluminal placement of endovascular stentgrafts for

the treatment of descending thoracic aortic aneurysms. NEngl J Med 1994; 331: 1729-34.

44. Attia C, Villard J, Boussel L, et al. Endovascular repair of localized pathological lesions of the descending thoracicaorta: midterm results. Cardiovasc Intervent Radiol 2007;30:628–637.

45. Coady MA, Rizzo JA, Elefteriades JA. Pathologic variants of thoracic aortic dissections. Penetrating atheroscleroticulcers and intramural hematomas. Cardiol Clin 1999; 17:637-57.

46. Cho KR, Stanson AW, Potter DD, Cherry KJ, Schaff HV,

Sundt TM III. Penetrating atherosclerotic ulcer of the des-cending thoracic aorta and arch. J Thorac Cardiovasc Surg2004; 127: 1393-9.

47. Nienaber CA, Ince H,Weber F. Emergency stent-graft pla-cement in thoracic dissection end evolving rupture. J CardSurg 2003;18:464-70.




PREVENCIÓN Y MANEJODE LA ISQUEMIA MEDULAR

EN LA CIRUGÍA DE LA AORTA

TORÁCICA VASCULARY ENDOVASCULAR





Prevención y manejo de la Isquemia Medularen la cirugía de la Aorta Torácica Vasculary EndovascularALEJANDRO FABIANICentro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC),Instituto Universitario CEMIC, Buenos Aires, Argentina

FISIOPATOLOGÍA

Si bien como expresábamos más arriba lamédula espinal del segmento toracolumbar reci-be su irrigación principalmente a través de laarteria de Adamkiewicz y se reasegura la mismaa través de una rica colateralidad, las placas deateroma de la aorta pueden ocasionar oclusio-nes de los ostium de arterias segmentariascobrando fundamental importancia las arterias

colaterales para asegurar su flujo.La hipotensión causada por el shock en

casos de rupturas aórticas, el clampeo proximalen caso de cirugía convencional o la exclusiónde la arteria de Adamkiewicz u otras ramastoracolumbares con el uso de endoprótesisrompe el equilibrio de la compleja interacciónentre la perfusión, la entrega y demanda de oxi-geno, la tasa de metabolismo local y la injuriapor reperfusión que, en caso de ser lo suficien-temente severa y prolongada lleva a la isquemia

medular y eventual paraplegía.

INCIDENCIA

La incidencia de paraplegía reportada encirugía a cielo abierto alcanza hasta un 50% delos pacientes (3, 4, 5). Con el advenimiento dela cirugía endovascular, las cifras reportadas enel tratamiento de la aorta descendente o de

los aneurismas toracoabdominales ronda el12% (6, 7).

La isquemia medular es una de las compli-caciones más temidas del tratamiento de lapatología de la aorta torácica. Si bien los aneu-rismas, las disecciones y los traumatismos sonuna patología grave que en muchos casos com-prometen la vida del paciente, el salvar su vidaes un éxito relativo ante el hecho devastadorde la paraplegía.

ANATOMÍA

El interés por la circulación arterial de lamédula espinal, data de mas de 130 años, con lapublicación de los estudios anatómicos deAdamkiewicz (1). Allí divide el aporte sanguí-neo en distintos segmentos: la porción cefálicaproviene de las arterias vertebrales y otrasramas de la arteria subclavia y carótida. En laporción central, el flujo sanguíneo proviene demúltiples ramas segmentarias (intercostales ylumbares) incluyendo una rama mayor de laaorta torácica baja o abdominal alta conocidahoy como arteria de Adamkiewicz. La espinadistal y cola de caballo reciben su irrigaciónprincipalmente de las arterias hipogástricas ysus ramas.

En los años 70s, otros estudios anatómicosliderados por Lazorthes con técnicas de inyec-ción y disección de los vasos, agregó el concep-to de arcos anastomóticos incluyendo vasos porfuera del canal medular, vasos perivertebrales y

una rica red de colaterales envolviendo los mús-culos paraespinales (2).



PREVENCIÓN

Estudios experimentales han demosrado quela presión del líquido cefalorraquídeo aumenta du-rante el clampeo aórtico (8).Por otra parte el dre-naje del líquido cefalorraquídeo disminuye su pre-sión y mejora la perfusión de la médula espinal (9).

Hallazgos de diferentes estudios clínicos han

demostrado la utilidad del drenaje de líquido ce-falorraquídeo para prevenir paraplegía en la ciru-gía a cielo abierto de la aorta torácica y toraco-abdominal (10, 11, 12, 13, 14). Su utilidad tambiénha podido ser demostrada para pacientes someti-dos a tratamiento endovascular de la aorta torá-cica (15).

TÉCNICA

Para drenar el líquido cefalorraquídeo seinserta una catéter intratecal de 18-gauge a tra-

vés del segundo o tercer espacio intervertebrallumbar luego de la inducción antestésica. Unavez emplazado el mismo se procede al drenajepasivo o activo del mismo hasta alcanzar una

presión inferior a los 12 o 15 mm de Hg. El caté-ter se deja posicionado y drenando en formapasiva durante 48 horas. Una vez que se decideretirarlo, se lo clampea durante algunas horas ysi el paciente continúa asintomático, se procedea retirarlo.

COMPLICACIONES

Si bien la incidencia de complicaciones inhe-

rentes al drenaje de líquido cefalorraquídeo es baja, se han reportado varias entre ellas hematomaespinal, sangrado intracraneal y meningitis (11).

Un estudio retrospectivo de 10 años de usode catéteres de drenaje de LCR en pacientessometidos a cirugía de aorta torácica o toraco-abdominal mostró un 3,7% de complicacionesrelacionadas al catéter, incluyendo un 1,8% derupturas con retención de catéter y un caso demeningitis (16).

Otro estudio similar demostró que el caté-ter intratecal no pudo ser insertado en 7,8% delos pacientes, y si bien no se registraron compli-caciones infecciosas, casi el 3% de los pacientespresentaron cefaleas posturales luego del pro-cedimiento que requirieron tratamiento conparche hemático. Este mismo estudio evidenciósangrado intracanial diagnosticado porTomografía Axial Computada en 17 pacientes(3,5%), siendo sintomáticos sólo 3: uno muriópor hipertensión endocraneana, otro presentóhemiparesia permanente y otro se recuperótotalmente de una ataxia transitoria. Otros dospacientes de este mismo estudio fallecieron porsangrado intracraneal dentro de la semana delprocedimiento ya retirado ya el catéter yhabiendo recibido anticoagulación en relación atrombosis venosa y embolia pulmonar. En resu-men 5 de 482 pacientes (1%) presentaron com-plicaciones neurológicas relacionadas con elcatéter intratecal y 3 de ellos murieron (morta-lidad 0,6%) (17).

Una publicación que involucra a 1105pacientes, presentó un 1,5% de complicaciones


RNM de medula espinal a nivel cérvico-torácico.



PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MEDULAR EN LA CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA… ■ 213

LCR y a 65 no. Ninguno del grupo con drenajedesarrollo paraplegia y 5 del grupo no drenadopresentó síntomas (p < 0,05). Sin embargo, a los5 pacientes que presentaron síntomas se les

puso un catéter para drenar LCR, se llevó la TAa mas de 90 mm de Hg y 3 pacientes mejoraronsu sintomatología.

Un estudio retrospectivo buscó determinaraquellos factores que pudieran predecir el desa-rrollo de isquemia medular luego del TEVAR. Elanálisis univarial encontró que la longitudcubierta (p<0.001) y el número de stents utili-zados (p=0.02) eran factores predictivos deparaplegia (24). Otro estudio similar logró rela-cionar la TA sistólica menor a los 90 mm de Hg

con el desarrollo de isquemia medular (25).

EN BUSCA DE UNA ESTRATEGIA

Es bien sabido que ningún procedimientoinvasivo está libre de complicaciones y este con-cepto se aplica perfectamente al drenaje profi-láctico de LCR. Porque mientras se lo utilizapara prevenir una complicación devastadora deltratamiento de la aorta torácica y toraco-abdo-

minal, presenta severas complicaciones en símismo, incluida la muerte.

Entonces deberíamos realizar un uso racio-nal para mejorar la relación riesgo-beneficio.

Si bien no hay forma de identificar fehacien-temente aquellos pacientes que desarrollaran

relacionadas con el drenaje de LCR. Pérdida deLCR con cefaleas en 0,5%, sin cefaleas en 0,1%,hemorragia intracraneana en 0,5%, pérdida per-sistente de LCR en 0,2%, fractura de catéter en

0,1% y meningitis en 0,2%. La mortalidad porhematoma subdural fue del 0,2% y por meningi-tis 0,1% (18).

Otras publicaciones presentan una inciden-cia superior de hematoma subdural (3,5%) (19)y otras complicaciones como abceso epiduralque se resolvió con tratamiento antibióticopero dejando como secuela permanente parapa-resia e incontinencia urinaria en un caso.

UTILIDAD CLÍNICA DEL DRENAJEDEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEOPARA PREVENIR LA PARAPLEGIA

En la cirugía a cielo abierto está bien demos-trada su utilidad clínica, especialmente en losaneurismas de la aorta torácica de los segmen-tos I y In de Crawford (3, 4, 5, 11, 20, 21, 22).

Una publicación reciente estudia a través depotenciales evocados los efectos producidospor el despliegue de una endoprótesis de aortatorácica (23). Allí se analizan los potenciales evo-cados en los miembros inferiores y se los rela-ciona con los de los miembros superiores en elmismo momento. En la mayor parte de lospacientes, no hay cambios en esta relacióndurante el despliegue de las endoprótesis en laaorta torácica. En aproximadamente el 20% delos casos, esta relación de PE MMII/MMSS cae avalores menores al 50%, valor éste consideradode riesgo. Elevando la tensión arterial media avalores superiores a los 80 mm de Hg los PE serecuperan rápidamente a valores por encima del50%. Si bien la muestra de pacientes es pequeña,este resultado sería consistente con la menorincidencia de paraplegia en los procedimientosendovasculares. Asimismo serviría como argu-mento para la utilización selectiva del drenaje deLCR.

Hnath et al (15) demostraron significanciaestadística a favor de la utilización de drenaje deLCR para prevenir paraplegia en la reparación

endovascular de la patología de aorta torácica.En una serie de 121 pacientes, a 56 se le drenó Punción lumbar para el drenaje de líquido cefalorra-quídeo.



isquemia medular luego del TEVAR, sí puedenidentificarse grupos con riesgo aumentado:

– Reemplazo aórtico abdominal previo.

– Compromiso entre los segmentos T8-T10-T12-L1. – Compromiso extenso de más de 20 cm. – Oclusión de subclavia e hipogástricas. – Aneurismas toraco-abdominales. – Pacientes shockados.

En ellos el drenaje de líquido cefalorraquí-deo preoperatorio debería ser mandatorio. Enel resto de los pacientes debería aguardarse laevolución clínica. Si presentan síntomas, aumen-

tar la Tensión Arterial. Si con ello no se resuelve,drenar el líquido cefalorraquídeo sin demoras,hasta llevar su presión entre 10 y 12 mm de Hg.

Incluso en pacientes que presenten síntomastardíos de isquemia medular, se debe procederde inmediato a disminuir la presión del LCR yaumentar la TA. En nuestra casuística 2 pacientesque se presentaron con paraplegia a los 10 y 23días de realizado un TEVAR, revirtieron el cua-dro con ésta estrategia.

BIBLIOGRAFÍA

1. Adamkiewicz A. Die Blutegefässe Des MenschlichenRückenmarkes. Sitzungsberichte Akademie der WissenSchaften in Wein—Mathematische-Naturwissen SchaftlicheKlasse Abteilun 1882;84:101–30.

2. Lazorthes G, Gouaze A, Zadeh JO, Santini JJ, Lazorthes Y,Burdin P. Arterial vascularization of the spinal cord: recentstudies of the anatomic substitution pathways. J Neurosurg1971;35:253-62.

3. Svensson LG, Hess KR, D’Agostino RS, Entrup MH, Hreib K,Kimmel WA, et al. Reduction of neurologic injury after

high-risk thoracoabdominal aortic operation. Ann ThoracSurg 1998;66:132-8.

4. Crawford ES, Svensson LG, Hess KR, Shenaq SS, Coselli JS,Safi HJ, et al. A prospective randomized study of cerebros-pinal fluid drainage to prevent paraplegia after high-risk surgery on the thoracoabdominal aorta. J Vasc Surg1991;13:36-45.

5. Coselli JS, LeMaire SA, Koksoy C, Schmittling ZC, CurlingPE. Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia afterthoracoabdominal aortic aneurysm repair: results of a ran-domized clinical trial. J Vasc Surg 2002;35:631-9.

6. Cheung AT, Pochettino A, McGarvey ML, et al: Strategies tomanage paraplegia risk after endovascular stent repair of

escending thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac Surg2005; 80:1280-8.

7. Weigang E, Hartert M, Siegenthaler MP, et al: Perioperativemanagement to improve neurologic outcome in thoracicor thoracoabdominal aortic stent-grafting. Ann ThoracSurg 2006; 82:1679-87.

8. Qayumi AK, Janusz MT, Lyster DM, Gillespie KD. Animal

model for investigation of spinal cord injury caused by aor-tic cross-clamping. J Invest Surg 1997;10:47-52.

9. Safi HJ, Miller CC, Carr C, Iliopoulos DC, Dorsay DA,Baldwin JC. Importance of intercostal artery reattachmentduring thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J VascSurg 1998;27:58-68.

10. Cambria RP, Davison JK. Regional hypothermia for preven-tion of spinal cord ischemic complications after thoraco-abdominal aortic surgery: experience with epidural coo-ling. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1998;10:61-5.

11. Cina C, Abouzahr L, Arena GO, Lagana A, Devereaux PJ,Farrokhyar F. Cerebrospinal fluid drainage to prevent para-plegia during thoracic and thoracoabdominal aortic

aneurysm surgery: A systematic review and meta-analysis. JVasc Surg 2004;40:36-44.

12. Kouchoukos NT, Daily BB, Rokkas CK, Murphy SF, Bauer S,Abboud N. Hypothermic bypass and circulatory arrest foroperations on the descending thoracic and thoracoabdo-minal aorta. Ann Thorac Surg 1995;60:67-76.

13. Bower TC, Murray MJ, Gloviczki P, Yaksh TL, Hollier LH,Pairolero PC. Effects of thoracic aortic occlusion and cere-brospinal fluid drainage on regional spinal cord blood flowin dogs: correlation with neurologic outcome. J Vasc Surg1989;9:135-44.

14. Griffiths IR, Pitts LH, Crawford RA, Trench JG. Spinal cordcompression and blood flow. I: The effect of raised cere-

brospinal fluid pressure on spinal cord blood flow.Neurology 1978;28:1145-51.

15. Hnath J, Mehta M, ,Taggert JB, Sternbach Y, Roddy SP,Kreienberg PB, Ozsvath KJ, Chang BB, Shah DM, DarlingRC. Strategies to improve spinal cord ischemia in endovas-cular thoracic aortic repair: Outcomes of a prospectivecerebrospinal fluid drainage protocol. J Vasc Surg2008;48:836-40.

16. Cheung AT, Pochettino A, Guvakov DV, et al: Safety of lum-bar drains in thoracic aortic operations performed withextracorporeal circulation. Ann Thor Surg 2003; 76:1190-97.

17. Wynn M, Mell MW, Tefera G, Hoch JR, MD, Acher ChW.

Complications of spinal fluid drainage in thoracoabdominalaortic aneurysm repair: A report of 486 patients treatedfrom 1987 to 2008 J Vasc Surg 2009;49:29-35.

18. Estrera AL, Sheinbaum R, Miller CC, Azizzadeh A, Walkes JC,Lee TY, Kaiser L, Safi HJ. Cerebrospinal fluid drainage duringthoracic aortic repair: safety and current management. AnnThorac Surg. 2009 Jul;88(1):9-15.

19. Dardik A, Perler B, Roseborough G, Williams M. Subduralhematoma after thoracoabdominal aortic aneurysm repair:An underreported complication of spinal fluid drainage? JVasc Surg 2002;36:47-50.

20. Miyamoto K, Ueno A, Wada T, Kimoto S. A new and simplemethod of preventing spinal cord damage following tem-

porary occlusion of the thoracic aorta by draining thecerebrospinal fluid. J Cardiovasc Surg 1960;1:188-97.




21. Ling E, Arellano R. Systematic overview of the evidence sup-porting the use of cerebrospinal fluid drainage in thoraco-abdominal aneurysm surgery for prevention of paraplegia.Anesthesiology 2000;93:1115-22.

22. Svensson L, Crawford ES, Hess KR, Coselli JS, Safi HJ.

Experience with 1509 patients undergoing thoracoabdo-minal aortic operations. J Vasc Surg 1993;17:357-70.

23. Schurink GWH, Nijenhuis R, Backes W, et al. Assessment of Spinal Cord Circulation and Function in EndovascularTreatment of Thoracic Aortic Aneurysms. Ann Thorac Surg2007;83:S877-81Ann Thorac Surg 2007;83:S877-81.

24. Amabile P, Grisoli D, Giorgi R, Bartoli JM, Piquet P. Incidenceand determinants of spinal cord ischaemia in stent-graftrepair of the thoracic aorta. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008Apr;35(4):455-61.

25. Chang CK, Chuter TA, Reilly LM, Ota MK, Furtado A, Bucci

M, Wintermark M, Hiramoto JS. Spinal arterial anatomyand risk factors for lower extremity weakness followingendovascular thoracoabdominal aortic aneurysm repairwith branched stent-grafts. J Endovasc Ther. 2008 Jun;15(3):356-62.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MEDULAR EN LA CIRUGÍA DE LA AORTA TORÁCICA… ■ 215





MANEJO DE LA ARTERIA

SUBCLAVIA IZQUIERDA EN EL







Manejo de la arteria subclavia izquierdaen el tratamiento endovascularde la Aorta TorácicaVICENTE GUTIÉRREZ ALONSO, LUCAS MENGÍBAR FUENTES, BORJA MERINO DÍAZ,ENRIQUE SAN NORBERTO GARCÍA, MIGUEL MARTÍN PEDROSA, CARLOS VAQUERO PUERTAServicio de Angiología y Cirugía Vascular.Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

nes estas afectan o alcanzan zonas próximas al os-tium de la arteria subclavia izquierda. Los segmen-

tos sanos de aorta proximal y distal proporcionanlas zonas de anclaje para las endoprótesis, tradi-

INTRODUCCIÓN

La reparación endovascular de la aorta toráci-ca (TEVAR) es una modalidad terapéutica que es-tá evolucionando rápidamente en los últimosaños (1). Por ser menos invasiva que la reparacióndirecta mediante toracotomía, la reparación en-dovascular ofrece la posibilidad de revolucionar eltratamiento de diversas afecciones de la aorta to-rácica como la disección, la patología aneurismáti-ca o la ulceración. El riesgo de rotura en pacientescon aneurismas de gran tamaño (> 6 cm) es del10-15%, y más del 90% no sobrevive a una roturaaórtica. La técnica de reparación abierta ha sidodepurada en las últimas décadas y se ha alcanzadoun mejor entendimiento de la isquemia medular ylas medidas necesarias para reducir el riesgo deparaplejia. A pesar de estos avances la reparaciónabierta de los aneurismas de aorta torácica conti-núa asociada a tasas elevadas de mortalidad ymorbilidad y ha impulsado el desarrollo de proce-dimientos menos invasivos. TEVAR ofrece una ex-clusión del aneurisma evitando la toracotomía yel clampaje aórtico, pero el riesgo de ictus e is-quemia medular están presentes al igual que en lacirugía abierta, los métodos para reducir la agre-sión neurológica aún están por desarrollar (2).

Así la reparación endovascular se ha converti-do rápidamente en el tratamiento de elección pa-ra el tratamiento de los aneurismas de la aortatorácica, aneurismas toracoabdominales, disec-

ción crónica y aguda y lesiones de la aorta toráci-ca secundarias a traumatismos, en muchas ocasio-

Figura 1. Zonas de sellado de la aorta torácica.Zona 0. Requiere revascularización inversa de caró-tida izquierda a derecha.Zona 1. Requiere revascularización de al menos laarteria carótida izquierda.Zona 2. Zona problema, revascularizar o no.Zona 3 y 4 No requieren revascularización nunca.




ramas de las arterias intercostales posterioresde ambos hemitórax. Sin embargo sólo unaspocas arterias radiculares perduran en la edadadulta y sólo la rama de un lado es la dominan-

te. Normalmente dos pequeñas ramas aportanperfusión junto a la arteria medular anteriorpara el segmento de médula de C8 a T9, el restode la médula espinal es perfundido por la arte-ria medular magna (arteria de Adamkiewicz),con una contribución de la arteria medularinfrarrenal. La arteria de Adamkiewicz se originaen la aorta de T5 a T8 en un 15% de los casos,de T9 a T12 en un 75% y en L1-L2 en un 10%. Laperfusión del segmento posterior de la médulaes más consistente, por ello las lesiones de la

aorta torácica principalmente causarán lesionesen el segmento anterior de la médula.

La consecuencia de la oclusión del la ASIpuede variar desde síntomas de isquemia en lamano y en la extremidad superior izquierda yproducir flujo retrógrado de la arteria vertebralizquierda cuando se ejercita el brazo. Por tantola oclusión de la ASI puede comprometer la per-fusión del cerebro posterior produciendo sinto-matología como consecuencia del síndrome derobo de la arteria subclavia.

El cese abrupto del flujo en la arteria verte-bral izquierda en presencia de afectación de laarteria vertebral contralateral o enfermedad enel polígono de Willis puede dar lugar a un acci-dente isquémico en la circulación posterior. Noes posible eliminar el riesgo de ictus secundarioa embolización por el paso de guías por el arcoaórtico. En cambio sí es posible reducir el ries-go debido a la oclusión de la ASI.

La isquemia medular, por otra parte puedeser debida a la hipotensión, interrupción delflujo o por síndrome de reperfusión. Parececlaro tras la exposición anterior que la perfusiónmedular descansa en múltiples fuentes, y quepor tanto, la oclusión de una de las arterias ver-tebrales por sí sola no debe causar isquemiamedular en la mayoría de los casos. En cualquiercaso es la variabilidad anatómica, la posibleenfermedad arterioesclerótica y la falta de cer-teza acerca de la importancia de la contribuciónde las diversas ramas en la perfusión medular, lo

que hace importante preservar todas las posi-bles fuentes de flujo para la médula espinal.

cionalmente el cuello proximal debe medir comomínimo 15 mm para conseguir un sellado correc-to, la presencia de ramas colaterales pueden limi-tar la zona de anclaje proximal. En la aorta toráci-

ca, donde muchos pacientes presentan patologíaen zonas próximas o afectan directamente al ori-gen de la ASI, en ocasiones es necesario cubrir elorigen de la ASI para obtener una zona de anclajeproximal que garantice un adecuado sellado pro-ximal. Hasta el 40% de los pacientes sometidos aTEVAR presentan afectación de la aorta torácicapróxima a la arteria subclavia izquierda (ASI). Lacobertura de las zonas 0 y 1 conllevan un claroriesgo asociado a la necesidad de procedimientoshíbridos. El manejo de la ASI es variable según la

localización de la lesión y las características delpaciente. En esta revisión pretendemos mostrarel estado actual del manejo de la ASI cuando serealizan TEVAR en la zona 2 (3) Figura 1.

ANATOMÍA

La arteria subclavia izquierda es la arteriaprincipal de la extremidad superior izquierda.Además da tres ramas que son importantes a lahora de realizar el tratamiento endovascular dela aorta torácica, la arteria mamaria interna esfrecuentemente usada para realizar revasculari-zación coronaria y por tanto puede estar enriesgo si el flujo de la ASI es comprometido porla colocación de una endoprótesis. La arteriavertebral es origen de ramas medulares antesde unirse con la vertebral contralateral para darlugar a la arteria basilar que es la principaldonante de flujo sanguíneo para el cerebro pos-terior (bulbo, protuberancia y cerebelo). El tron-co costocervical da ramas como la primera ysegunda arteria intercostal, que pueden contri-buir a la perfusión de la medula espinal. (4,5)

La circulación de la médula espinal es com-pleja y variable. Las ramas espinales anterioresoriginadas en ambas arterias vertebrales seunen a nivel del foramen magnum para da lugara la arteria medular anterior que da perfusión ados tercios de la médula espinal. El tercio pos-terior es perfundido por las arterias medulares

posteriores que son ramas de la arteria cerebe-lar posterior. Esta perfusión está reforzada por



REVISIÓN DEL PROBLEMA

Muchos cirujanos no realizan revasculariza-

ción de la ASI en estos pacientes, a no ser que elpaciente presente síntomas tras la oclusión,algunos realizan una revascularización selectivaen aquellos casos que presentan una arteria ver-tebral izquierda dominante (que está presenteen un 60% de los pacientes), en caso de bypasscoronario previo con arteria mamaria internaizquierda o ausencia de arteria vertebral dere-cha, por último otros grupos proponen revascu-larización siempre que se ocluye el inicio de laASI.

La literatura publicada informa del riesgo deeventos adversos en caso de ocluir la ASI, elriesgo de isquemia de extremidad superior esdel 6%, el de isquemia medular es del 4%, el deisquemia vertebro-basilar del 2%, el 5% de ictusisquémico y finalmente un 6% de mortalidad.

Leurs et al (6) revisaron los datos de los 443casos del registro EUROSTAR para endopróte-sis torácica. El anclaje proximal fue extendidocubriendo la ASI en 79 casos (17.8%). 36 pacien-tes fueron sometidos a revascularización de la

ASI previamente al procedimiento endovascular.Tan sólo se realizó un revascularización poste-rior a la implantación de la endoprótesis poraparición de sintomatología. Paraplejia o parapa-resia tan sólo ocurrieron en un 4% de lospacientes con patología degenerativa de la aortatorácica y en un 0,8% del total de los pacientes.La incidencia de ictus fue del 2,8% y el 1,5% res-pectivamente. La relación entre la oclusión de laASI y los eventos neurológicos no fue analizadaen este estudio.

Woo et al (7) publicaron en 2008 un estudioretrospectivo en el que informan acerca de 70reparaciones endovasculares con cobertura dela ASI, la tasa de mortalidad a los 30 días fue del4%. No describen casos de paraplejia. La tasa deictus es de 8,6%, aunque ninguno parece asocia-do a la oclusión de la ASI porque no se encon-traron lesiones en el cerebro posterior. La tasade ictus en pacientes revascularizados (7%) esmenor que en aquellos no revascularizados

(11%) aunque sin significación estadística(p=0,6). Todos los pacientes, excepto uno, esta-

ban totalmente recuperados a los 6 meses.Describen síntomas de isquemia en la extremi-dad en cinco pacientes (18%) del grupo norevascularizado, en dos casos precisaron revas-

cularización que se realizó sin secuelas en laextremidad, no se presentaron casos en elgrupo revascularizado. Concluyen que la ASIpuede ser cubierta de manera segura con y sinrevascularización

En un estudio retrospectivo que analiza loscasos de TEVAR con oclusión de ASI publicadoen diciembre de 2009 por Kotelis (8) informaacerca de 88 casos (10 en zona 0, 24 en zona 1 y54 en zona 2). Se realizó revascularización pri-maria de la ASI en 22 de los casos (25%) una me-

dia de 6 días antes del procedimiento endovas-cular. Se describen 14 casos de endoleak tipo II(16%), diez de ellos debidos a la ASI. Paradójica-mente la tasa de paraplejia fue menor en aque-llos casos en los que no se realizó revasculariza-ción (1,5% Vs 1,9% OR: 0,774, IC:0,038-6,173, p=1,00) aunque la diferencia no es estadísticamen-te significativa. También observaron mayor riesgode paraplejia asociado a procedimientos previoso concomitantes en aorta infrarrenal, insuficien-cia renal y cobertura de segmentos aórticos lar-gos. La tasa de ictus isquémico también fue me-nor en pacientes en los que no se revascularizóla ASI (3% Vs 3,9% OR: 0,570, IC: 0,118-2,761, p=0,762). En cuanto a la isquemia en la extremidadparece que hay consenso en cuanto a que esbien tolerada y si da clínica, ésta debe ser trata-da cuando aparezca, de los cinco pacientes (9%)que presentaron clínica de isquemia dos (3%)presentaron clínica de isquemia severa en el bra-zo y otros dos pacientes presentaron robo desubclavia y precisaron revascularización de laASI. Concluyen que la oclusión de la ASI permiterealizar un sellado más proximal sin elevar elriesgo de isquemia medular o de ictus, que elriesgo de paraplejia e ictus asociado a la oclusiónde la ASI durante TEVAR está posiblemente so-breestimado de manera que la indicación deberealizarse en pacientes seleccionados. Proponencomo indicaciones para la revascularización dela ASI recubrimiento de largos segmentos deaorta, procedimientos previos o concomitantes

en aorta infrarrenal y la insuficiencia renal, tam-bién serían indicaciones para la revascularización

MANEJO DE LA ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA… ■ 221



presencia de una arteria vertebral derecha hipo-plásica, bypass coronario permeable con la arte-ria mamaria izquierda y una fístula arterio-veno-sa funcionante en el brazo izquierdo. En caso de

realizarse revascularización la tasa de éxito téc-nico es muy alta, los autores prefieren la reim-plantación de la subclavia al bypass por tenermejores resultados hemodinámicos, mejores ta-sas de permeabilidad a largo plazo y menor pro-babilidad de infección al evitar material sintético.

Cooper et al (9) en un meta-análisis no con-siguen demostrar que se consiga una reduccióndel riesgo de ictus mediante la revascularizaciónprevia de la ASI. Describen como la cobertura dela ASI, con o sin revascularización, se asocia a un

incremento del riesgo de ictus, mientras el ries-go de isquemia medular se eleva sólo en aquelloscasos en los que no se realiza revascularización.

Un meta-análisis publicado por Rizvi et al (10)en 2009, que revisa 51 estudios observacionales,describe como la cobertura de la ASI está asocia-da a un incremento significativo del riesgo deisquemia de la extremidad (OR 47,7; IC 9,9-229,3; I²= 72%, 19 estudios) y del riesgo de isque-mia vertebro basilar (OR 10,8; IC 3,17-36,7; I²=0%, 8 estudios). Describen también un incremen-to no significativo del riesgo de isquemia medulary de ictus isquémico. No se encontró asociaciónentre la cobertura de la ASI y muerte, infarto demiocardio ni accidentes isquémicos transitorios.Por otra parte recoge una incidencia de lesióndel nervio frénico, como complicación de larevascularización de la ASI, del 4,40%. Los datosacerca de infección asociada a la revasculariza-ción fueron dispersos. En cualquier caso la evi-dencia encontrada es de muy baja calidad debidoa varias razones; primero, los estudios incluidosson observacionales, el tipo de intervención encada paciente fue seleccionado según la morbili-dad y la preferencia del cirujano. Segundo, pare-ce que los pacientes incluidos en cada estudioson heterogéneos en diagnósticos, morbilidad ypatología aórtica, más que en el procedimientoen sí. Tercero, los datos recogidos son en generalescasos. Cuarto, los resultados son pobrementedescritos en muchos casos, por ejemplo eventosclínicos poco importantes, como un caso de

isquemia no severa en la mano, deberían habersido incluidos en el análisis. De este modo, la cali-

dad de la evidencia es baja debido a las limitacio-nes metodológicas, la heterogeneidad e impreci-sión de los estudios incluidos.

RECOMENDACIONES DE LA SOCIETYFOR VASCULAR SURGERY

La Society for Vascular Surgery (11) identifi-có múltiples asuntos clave que requerían el de-sarrollo de guías clínicas prácticas para ayudar amédicos, cirujanos y pacientes en la toma de de-cisiones. La revascularización de la ASI es una deestas áreas. En el desarrollo de esta guía clínica lasociedad primero seleccionó un comité de ex-

pertos, después encargó una revisión exhaustivade la literatura publicada acerca de la cuestión,por último la sociedad decidió de la escala de re-comendaciones GRADO. Esta escala valora lacalidad de la evidencia disponible a la hora deasignar la fuerza de cada recomendación. AsíGRADO 1 equivale a una recomendación fuerte«recomendamos», mientras un GRADO 2 co-rresponde a una recomendación más débil «sugerimos». Por otra parte el nivel de calidadde la evidencia es graduado desde alta cali-dad (nivel A, evidencia der ivada de ensayos clínicos aleatorizados bien diseñados), calidadmoderada (nivel B, evidencia derivada de ensa-yos clínicos menos rigurosos o inconsistentes), ybaja o muy baja calidad (nivel C, recomendaciónderivada de estudios observacionales, series decasos, observaciones no sistemáticas u opinio-nes de expertos) (12,13).

Recomendaciones:

• Recomendación 1: en pacientes que preci-sen TEVAR programada en que se necesi-te cubrir la ASI para un adecuado selladose sugiere la revascularización preopera-toria rutinaria a pesar del bajo nivel de evi-dencia (GRADO 2, Nivel C).

• Recomendación 2: en pacientes seleccio-nados que tienen una anatomía que com-promete la perfusión de órganos vitales, larevascularización peroperatoria de la ASIes fuertemente recomendada a pesar de la

baja calidad de la evidencia disponible.(GRADO 1, Nivel C).




• Recomendación 3: en pacientes que preci-sen un TEVAR urgente por síndromes aór-ticos agudos que pongan en peligro la vidadel paciente, en los que para conseguir un

correcto sellado proximal sea necesariocubrir el origen de la ASI, se sugiere que ladecisión de revascularización debe seradaptada en cada paciente según la anato-mía, urgencia y disponibilidad de cirujanosexpertos. (GRADO 2, Nivel C).

No hay disponibles ensayos clínicos aleatori-zados prospectivos que comparen pacientes conrevascularización sistemática, con revasculariza-ción selectiva u otros tipos de técnicas de neu-

roprotección, y son muy necesarios.La revisión sistemática realizada por la

Sociedad demuestra que la cobertura de la ASIestá asociada con un incremento en el riesgo deparaplejia (OR 2.69, IC 95% 0,75-9,68) y del ries-go de ictus isquémico (OR 2,58, IC 95% 0,82-8,09), y con un significativo incremento del riesgode isquemia de la extremidad (OR 47,7, IC 95%9,9-229,3) y del riesgo de isquemia vertebro-basi-lar (OR 10,8, IC 95% 3,17-36,7). La incidencia deafectación del nervio frénico, como complicación

de la revascularización primaria, fue de un modes-to 4,40% (CI 95%, 1,60%-12,2%). No se ha des-crito asociación con muerte, infarto de miocardioo accidente isquémico transitorio.

Se observaron múltiples limitaciones en laliteratura revisada, la calidad de la evidencia esmuy baja, los artículos no son consistentes paralos posibles factores de confusión (incluidos lapermeabilidad de la arteria vertebral, definiciónde la isquemia de la mano, complicaciones de laherida, presencia de procedimientos revasculari-

zadores distales al origen de la ASI y anomalíasdel arco aórtico).

CUESTIONES TÉCNICAS

La ASI es la principal arteria que irriga elbrazo izquierdo y da sangre también al cerebroy la médula espinal. La perfusión del cerebro yde la médula es particularmente relevante cuan-

do la circulación colateral es comprometida. Portanto muchas variantes anatómicas precisan de

un flujo anterogrado en la ASI para evitar com-plicaciones potencialmente catastróficas. (14)

Daño neurológico y TEVAR. Los mecanis-

mos por los que se produce la lesión neurológicadurante el TEVAR son multifactoriales. El ictus is-quémico puede ser causado por varios factores:factores sistémicos (hipotensión, hipertensión yanticoagulación), cambios intracraneales (edema,drenaje de liquido cefalorraquídeo, infusión decontraste), embolización (aire, ateroma o trom-bo) y por último interrupción del flujo anterogra-do debido a lesiones o a la oclusión del origen enel arco de troncos supra-aórticos (15).

La ASI proporciona flujo al segmento superior

de la médula espinal, a través de la arteria verte-bral mediante la arteria espinal anterior y circula-ción colateral a través de las arterias intercosta-les. La paraplejia puede ser causada por: factoressistémicos (hipotensión, vasoconstricción induci-da por fármacos y embolización), factores locales(hematoma intraespinal, lesión por implantaciónde drenaje espinal) y por último por déficit deirrigación causado por cobertura de arterias in-tercostales, lumbares, media sacra, hipogástricas osubclavias. La aparición de síntomas puede ser in-

mediata o diferida.Isquemia en el brazo e isquemia verte-

bro basilar asociada a TEVAR.La ASI normal-mente provee de flujo a la arteria vertebral iz-quierda y a el brazo ipsilateral. Cuando la ASI esocluida de forma aguda los pacientes pueden ex-perimentar clínica de isquemia en el brazo debidoa la falta de desarrollo de red colateral. La clínicapuede exacerbarse cuando el paciente ejercita laextremidad. Puede aparecer flujo inverso en la ar-teria subclavia lo que conlleva un robo de flujo a

la circulación posterior. En ocasiones puede pro-ducirse un fenómeno de robo completo con clíni-ca de isquemia vertebro-basilar manifestada co-mo síncopes de repetición, diplopía o vértigo.

TÉCNICASDE REVASCULARIZACIÓN

La revascularización de la ASI puede ser con-

seguida mediante reimplantación de la ASI en lacarótida común izquierda o mediante bypass




latero-terminal. El abordaje quirúrgico es similaren ambas técnicas, pero el bypass requiere laoclusión de la ASI proximal al origen de la arte-ria vertebral izquierda, para prevenir un endole-

ak tipo II. La reimplantación precisa de unadisección más extensa de la arteria subclaviacon mayor riesgo de lesionar estructuras ner-viosas como el vago o el nervio frénico. Larevascularización puede ser realizada en unmismo tiempo con la implantación de la endo-prótesis o en un procedimiento previo. (16) Larevascularización no está exenta de riesgos, sepueden producir efectos secundarios comoparálisis de cuerda vocales e incluso isquemiamedular. En cualquier caso parece que los pro-

cedimientos de revascularización pueden reali-zarse con un relativo bajo riesgo de complica-ción. La literatura disponible para enfermedadoclusiva sugiere que la reimplantación tiene unapermeabilildad significativamente mejor que elbypass. Además presenta la ventaja obvia de notener riesgo de infección de prótesis (17).

La revascularización tradicional de la ASIcuando se produce una oclusión por enferme-dad crónica ha consistido tradicionalmente en latransposición de la arteria a la carótida primiti-va izquierda o en la realización de un bypasscorto desde ésta última hasta la ASI. En el casode oclusión por TEVAR la técnica consiste en larealización de un bypass corto desde el origende la arteria carótida primitiva izquierda hasta laASI junto con la ligadura proximal o la emboli-zación del segmento proximal de ésta, con el finde prevenir la aparición de fugas tipo II. Las com-plicaciones potenciales incluyen ictus, sangrado,lesión del conducto torácico y nervios de laregión cervical izquierda (frénico, vago, cadenasimpática y plexo braquial). La reimplantacióntiene menor riesgo de lesión del nervio frénicoy no requiere del uso de material protésico.

La utilización del bypass debe ser la primeraelección en caso de que exista un bypass dearteria mamaria a coronaria porque permiteque se preserve el flujo anterogrado hacia lasarterias coronarias. Figura 2 y 3

En pacientes seleccionados que tienen unaanatomía que compromete la perfusión del

cerebro, médula espinal, corazón o brazoizquierdo, la revascularización rutinaria preope-

ratoria debe ser recomendada firmemente.Algunas de las circunstancias que hacen necesa-

ria esta revascularización son:

• Bypass permeable de arteria mamariainterna a coronaria.

• Arteria vertebral derecha ausente o hipo-plásica.

• Fístula arteriovenosa funcionante enextremidad superior izquierda.

• Reparación de aorta infrarrenal con liga-dura de arterias lumbares o de la arteriasacra media.

• Necesidad de cubrir un segmento largo(>20 cm) de la aorta torácica.


Figura 2. Arteria subclavia izquierda sin revascularizar.Reimplantación carótido-subclavia.Bypass carótido subclavio.

Figura 3. Revascularización de arteria subclaviamediante bypass carótido-subclavio.



• Oclusión de arteria hipogástrica y presen-cia de cambios aneurismáticos que requie-ra tratamiento de la aorta torácica distal.

• Discontinuidad en las colaterales del siste-

ma vertebro-basilar.

En todos los casos de revascularización deun tronco supraaórtico, el tronco revasculariza-do debe de ser proximalmente anulado ya seamediante ligadura del tronco o colocación de undispositivo Amplatzer® (Vascular Plug I o II)para evitar la reentrada de sangre en la aortatorácica con la consecuente existencia de unauna fuga tipo II.

CONCLUSIÓN

Por tanto una evidencia de muy baja calidadsugiere que la cobertura de la ASI durante lacolocación de endoprótesis en la aorta torácicadescendente incrementa el riesgo de isquemiaen la extremidad y en el territorio vertebro-basilar, posiblemente también aumente el riesgode isquemia medular e ictus.

Los procedimientos revascularizadores, pue-den reducir este riesgo.

El aumento de riesgo de isquemia del brazo,de isquemia vertebro-basilar y posiblementeisquemia medular e ictus, asociado a la cobertu-ra de la ASI debe ser sopesado con otros facto-res como la necesidad de cirugía urgente, dispo-nibilidad de un cirujano experimentado, posibili-dad de realizar un bypass carótido-subclavio oreimplantación de la subclavia previamente a laintervención, la anatomía del paciente y otrosriesgos relacionados con el procedimientorevascularizador.

Aunque la cualidad de la evidencia es muybaja, la revascularización preoperatoria es reco-mendada en pacientes sometidos a TEVAR concobertura de la ASI.

La revascularización es firmemente reco-mendada en pacientes seleccionados con com-promiso de la circulación colateral.

La excepción es la realización urgente deTEVAR en la que no hay tiempo la revasculari-zación de la ASI, las circunstancias anatómicas lo

impiden o no hay personal con la suficienteexperiencia disponible.

BIBLIOGRAFÍA

1. Davies RR, Goldstein LJ, Coady MA, Tittle SL, Rizzo JA, Kopf GS,et al. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aorticaneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg

2002;73:17-27.2. Makaroun MS, Dillavou ED, Kee ST, Sicard G, Chaikof E, Bavaria J,

et al. Endovascular treatment of thoracic aortic aneurysms: Re-sults of the phase II multicenter trial of the GORE TAG thoracicendoprosthesis. J Vasc Surg 2005;41:1-9.

3. Murad MH, Swiglo BA, Sidawy AN, Ascher E, Montori VM.Method- ology for clinical practice guidelines for the manage-ment of arterio- venous access. J Vasc Surg 2008;48:26S-30S.

4. Resch TA, Delle M, Falkenberg M, Ivancev K, Konrad P, Larzon T,et al. Remodeling of the thoracic aorta after stent grafting of type B dissection: a Swedish multicenter study. J CardiovascSurg (Torino) 2006;47:503-8.

5. Dake MD, Miller DC, Semba CP, et al. Translu- minal placementof endovascular stent-grafts for the treatment of descendingthoracic aortic aneurysms. N Engl J Med. 1994; 331: 1729-1734.

6. Leurs LJ, Bell R, Degrieck Y. Endovascular treatment of thoracicaortic diseases: combined experience from the EUROSTARand United Kingdom Thoracic Endograft registries. J Vasc Surg.2004;40:670–680.

7. Woo EY, Carpenter JP, Jackson BM, Pochettino A, Bavaria JE,Szeto WY, Fairman RM. Left subclavian artery coverage duringthoracic endovascular aortic repair: A single-center experience J Vasc Surg 2008; 555-560.

8. Kotelis D, Geisbüsch P, Hinz U, Hyhlik-Dürr A, von Tengg-Kobligk H, Allenberg JR, Böckler D. Short and midterm results after leftsubclavian artery coverage during endovascular repair of thethoracic aorta. J Vasc Surg 2009 1285-1292.

9. Cooper DG, Walsh SR, Sadat U, Noorani A, Hayes PD, Boyle JR.Neurological complications after left subclavian artery covera-ge during thoracic endovascular aortic repair: a systematic

review and meta-analysis. J Vasc Surg 2009;49:1594-1601.10. The effect of left subclavian artery coverage on morbidity and

mortality in patients undergoing endovascular thoracic aorticinterventions: A systematic review and meta-analysis. Rizvi AZ,Murad H, Fairman RM, Erwin PJ, Montori VM. J Vasc Surg 2009;48:1159-1169.

11. The Society for Vascular Surgery Practice Guidelines:Management of the left subclavian artery with thoracic endo-vascular aortic repair. Matsumura JS, Lee WA, Mitchell S, FarberMA, Murad MH, Lumsden AB, Greenberg RK, Safi J, Fairman,RM. J Vasc Surg 2009; 49:1255-1158.

12. Kazui S, Kuriyama Y, Naritomi H, Sawada T, Ogawa M, MaruyamaM. Estimation of vertebral arterial asymmetry by computedtomography. Neuroradiology 1989;31:237-9.

13. Peterson BG, Eskandari MK, Gleason TG, Morasch MD. Utility of

left subclavian artery revascularization in association with endo-luminal repair of acute and chronic thoracic aortic pathology. JVasc Surg 2006;43:433-9.

14. McWilliams RG, Murphy M, Hartley D, Lawrence-Brown MM,Harris PL. In situ stent graft fenestration to preserve the leftsubclavian artery. J Endovasc Ther 2004 Apr;11:170-4.

15. Kotelis D, Lopez-Benitez R, Tengg-Kobligk H, Geisbüsch P,Böckler D. Endovascular repair of stent graft collapse by stent-protected angioplasty using a femoral-brachial guidewire. J VascSurg 2008;48:1609-12.

16. Riesenman PJ, Farber MA, Mendes RR, Marston WA, Fulton JJ,Keagy BA. Coverage of the left subclavian artery during thora-cic endovascular aortic repair. J Vasc Surg 2007;45:90-4.

17. Peterson BG, Eskandari MK, Gleason TG, Morasch MD. Utility of left subclavian artery revascularization in association with endo-

luminal repair of acute and chronic thoracic aortic pathology. JVasc Surg 2006; 43:433-9.






PROCEDIMIENTOS HÍBRIDOS

DE LAS RAMAS VISCERALES

ABDOMINALES EN EL


DE LA PATOLOGÍA DE LA AORTA

TORÁCICA DESCENDENTE DISTAL





Procedimientos híbridos de las ramas visceralesabdominales en el tratamiento endovascularde la patología de la aorta torácicadescendente distalALBRECHT KRÄMER, RENATO MERTENSDepartamento de Cirugía Vascular y Endovascular.Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago.

HISTORIA NATURAL DEL ANEURISMATORACO-ABDOMINAL

La historia natural del aneurisma aórtico tó-raco-abdominal se conoce poco, hay sólo algu-nas comunicaciones científicas acerca del tema.Hansen (1) revisa una base de datos de 7 añoscon 216 pacientes portadores de aneurisma tó-raco-abdominal en Escocia, de los cuales 89 sonconsiderados fuera del alcance quirúrgico. En

una mediana de seguimiento de 12 meses, el 55%fallece, 47% de estos por ruptura del aneurisma.Crawford (2) en una serie de 94 pacientes conaneurisma tóracoabdominal que por diferentesrazones no fueron operados en un período de25 años, constata que sólo un 24% de ellos estávivo a los 2 años de seguimiento y la causa demortalidad fue la ruptura del aneurisma en la mi-tad de los casos. En un estudio con 1600 pacien-tes, Elefteriades (3) observó que un pacientecon aneurisma tóraco-abdominal de 6 cm de

diámetro tiene un riesgo anual de muerte de10.8% y el punto final combinado de ruptura/di-sección/muerte anual fue de 14.1%. Está claroque cuando estos aneurismas se complican porruptura, la cirugía tradicional abierta se acompa-ña de una elevada morbi-mortalidad. Estos resul-tados permiten sugerir la indicación de una con-ducta agresiva en todo paciente con aneurismatóraco-abdominal que presenta un riesgo qui-rúrgico razonable, una vez que su diámetro so-brepase los 6 cm y su expectativa de vida sea su-ficiente como para que el beneficio prospere.

ANTECEDENTES

La patología quirúrgica de la aorta torácica esvariable y compleja y puede ser 1. degenerativa(aneurisma ateroesclerótico de la aorta tóraco-abdominal u otras variedades etiológicas menosfrecuentes, disección aórtica, úlcera aórtica pe-netrante), 2. inflamatoria (arteritis de Takayasu), y3. oclusiva (ateroesclerosis, síndrome de aortamedia, coartación en sitio no habitual).

La corrección quirúrgica de estas diferentespatologías constituye sin lugar a dudas el mayordesafío que existe en el armamentario del ciru-

jano vascular, especialmente en los pacientescon patología aneurismática o disección. Esto espor la imperiosa necesidad de invadir simultáne-amente dos cavidades corporales mediante unatóracofreno-laparotomía, con extensa diseccióndel retroperitoneo, y por último, un clampeoaórtico por tiempo variable, y que depende dela necesidad de revascularizaciones adicionalesasociadas a nivel de la aorta visceral o ramasintercostales. A estas consideraciones se agregael hecho que los pacientes portadores de estetipo de patología, habitualmente son del grupoetario mayor y con múltiples patologías asocia-das: tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arte-rial, enfermedad bronquial obstructiva crónica,insuficiencia renal y enfermedad coronaria,todas morbilidades que aumentan significativa-mente el riesgo asociado a esta cirugía. La pato-

logía aneurismática es el interés del presentecapítulo.



rúrgica convencional abierta en el mundo real esmuy importante, a pesar de los avances en anes-tesia, cuidados intensivos y técnicas quirúrgicas,y motiva la investigación de tecnologías alterna-

tivas.

PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES

Con el advenimiento de la cirugía endovas-cular moderna a nivel de la aorta abdominal,Parodi (9) en 1990 implanta la primera endopró-tesis aórtica abdominal. Lentamente fueron dán-dose los conceptos y las técnicas para reempla-zo de la aorta torácica y tóraco-abdominal. Los

primeros implantes en la aorta torácica fueronreportados por Dake (10) , y estos resultadospreliminares dieron pie a un continuo mejora-miento y refinamiento de las técnicas endo-vasculares. No cabía duda que una técnica mí-nimamente invasiva para reemplazar la aortatorácica resultaba muy atractiva, disminuyendola agresión al paciente y evitando el clampeoaórtico, desde las primeras series fue evidenteademás una marcada disminución del riesgo dela isquemia medular. Una vez estabilizada lacurva de aprendizaje, y con resultados muy supe-riores a la cirugía convencional en cuanto amorbi-mortalidad, con riesgos de paraplejia fran-camente disminuidos, comienzan en la últimadécada los intentos de soluciones endovascularesmás complejas, para corregir el aneurisma yuxta-renal y eventualmente también el aneurisma tóra-co-abdominal. (11, 12, 13)

Para asegurar un mejor anclaje proximal dela endoprótesis, se fija esta a través de los ostiarenales e incluso cubriendo la arteria mesenté-rica superior si fuera necesario, incluyendofenestraciones en la prótesis al frente del origende las arterias viscerales, las cuales luego sonaseguradas por endoprótesis cubiertas indivi-duales desde la endoprótesis en la aorta.Mediante mediciones muy precisas se determinael origen y diámetro ostial de las ramas viscera-les de la aorta abdominal, para luego confeccio-nar una endoprótesis modular a medida paracada paciente. Simultáneamente comienzan los

intentos con la prótesis ramificada, que permitemanejar ya aneurismas tóracoabdominales más


CIRUGÍA CONVENCIONAL

Hasta comienzos de los años 90, la únicaalternativa de corrección de esta patología, con-

sistía en el reemplazo de la aorta tóraco-abdo-minal con reimplante de los vasos viscerales dela aorta abdominal. Esta técnica de inclusión fuepropuesta por Crawford (4), quien ha reportadolos mejores resultados, al igual que posterior-mente los grupos que heredaron su técnica enHouston. Coselli (5) en una serie de 2286 aneu-rismas tóraco-abdominales intervenidos en 20años comunica una mortalidad a 30 ds de 5%con incidencia de paraplejia de 3.8%, cifras quesuben a mortalidad de 6% y déficit neurológico

de 6.3% en los pacientes con aneurismas exten-sos y reemplazo de la aorta tóraco-abdominalcompleta. Conrad (6) reporta la casuística deotro centro académico con 445 pacientes en unperíodo de 20 años, con una mortalidad opera-toria de 8.2% con una incidencia de paraplegiade 9.5% para la serie. Estos resultados son obte-nidos en seleccionados centros de excelencia,que reúnen grandes volúmenes de este tipo decirugía compleja. En el otro extremo del espec-tro tenemos el escenario del mundo real:Cowan y cols (7) revisan la información de unabase de datos que analiza un 20 % de los hospi-tales americanos. En un lapso de 10 años se revi-san 1542 pacientes en 308 hospitales. La morta-lidad operatoria global fue de 22.3%, y esta seestratifica según el volumen anual de esta ciru-gía por hospital en 27.3% (volumen bajo: 1 caso),23.8% (volumen medio: 4 casos) y 15.0% (volu-men alto:12 casos). A su vez la mortalidad fluc-túa entre 25.6% y 11.0% entre cirujanos conpoco volumen anual de esta cirugía( n= 1-2/año)y alto volumen (n=3-18/año). Oderich (8)recientemente hace una nueva revisión de estemismo aspecto analizando 5776 aneurismastóraco-abdominales intervenidos en los EE.UU.en un período de 7 años entre 2000 y 2006, yaen plena era endovascular. La mortalidad hospi-talaria de esta serie fue de 16%. Finalmente nose puede despreciar el hecho que estos proce-dimientos se asocian a una incidencia de para-plejia que fluctúa entre 11 y 15 % en la mayoría

de las series contemporáneas. Esto nos demues-tra que la morbi-mortalidad de la solución qui-



PROCEDIMIENTOS HÍBRIDOS DE LAS RAMAS VISCERALES ABDOMINALES… ■ 231

endovascular tubular que excluye el aneurisma,ya sea tóraco-abdominal extenso o sólo de laporción visceral, cubriendo los ostium visceralesy/o renales.

El objetivo es solucionar esta patología enforma menos invasiva y con menor riesgo, evi-tando así la invasión de dos cavidades, el clam-peo aórtico y la consecuente exposición a lar-gos períodos de isquemia renal y hepática. Es asícomo nacen los procedimientos híbridos quetambién se han aplicado con el mismo concepto,para soluciones a nivel de la aorta ascendente oel cayado aórtico.

Desde siempre, la introducción de una nuevatecnología quirúrgica ha sido para mejorar los

resultados existentes, minimizando la morbi-mortalidad y acelerando la recuperación delpaciente. Se busca también ojalá simplificar elprocedimiento existente y reducir sus costos, loque no siempre se logra. Muchos intentos en elpasado se han perdido en el camino o resulta-ron a la larga menos atractivos que sus compe-tidores, y esto a veces sólo se logra demostrarfehacientemente después de un largo períodode investigación.

En este momento, las ventajas potenciales deun procedimiento híbrido respecto a la cirugíaconvencional, son variadas. Desde ya

• Evita la necesidad de una tóracofreno-laparotomía, con las consecuentes compli-caciones pulmonares y cardíacas, menorincidencia de hipotermia que conduce acoagulopatías, además de reducir el dolorpostoperatorio.

• Evita la ventilación monopulmonar.

• Evita tiempos prolongados de isquemiarenal y hepática, que conllevan a alteracio-nes metabólicas, translocación bacterianae insuficiencia renal.

• Evita el clampeo aórtico y sus consecuen-cias hemodinámicas, lo que resulta muyatractivo para pacientes con una mala fun-ción ventricular o valvulopatía asociada yno implica un período de isquemia sobrela médula espinal y por consiguiente, redu-

ce el riesgo de una complicación devasta-dora: la paraplejia.

complejos. Las innovaciones en esta área hansido impresionantes en los últimos años y laindustria constantemente permite abordar nue-vos temas en el manejo de esta compleja pato-

logía. El problema con esta tecnología radica enel hecho de que por ahora sólo contados centros la pueden realizar, ya que requiere lahabilidad de manejo de técnicas endovascularesavanzadas para obtener resultados razonables,existe un período de latencia de 6 a 8 semanaspara la confección de la endoprótesis a la medi-da especificada, el procedimiento es de largaduración y significa una prolongada exposición aradiación al equipo tratante y el costo de losinsumos para su implementación es muy eleva-

do. Esta demora ha terminado en contadoscasos con la ruptura del aneurisma antes depoder instalar la endoprótesis.

En la medida que se obtiene mayor expe-riencia con el uso de endoprótesis a nivel de laaorta torácica, aparecen en el último tiempoinnovaciones que permiten cubrir el origen deuna arteria visceral con una endoprótesis aórti-ca, permitiendo el flujo del vaso a través deendoprótesis más pequeñas que se implantan enla arteria visceral correspondiente y que se lle-van en forma paralela a la prótesis aórtica haciaproximal o distal, permitiendo así mantener elflujo de la rama. Esto se ha llegado a denominar«prótesis en chimenea», término introducidopor el grupo de Malina (14) o «prótesis enperiscopio», recientemente comunicado porRancic (15), dado su similitud con el equipovisor de un submarino.

PROCEDIMIENTO HÍBRIDO

En pleno desarrollo de esta tecnología endo-vascular aparece el concepto de la cirugía híbri-da en la reparación de aneurismas tóraco-abdo-minales, con la comunicación pionera en 1999de Quiñones-Baldrich (16), en la cual asocia dosprocedimientos ya en uso clínico: 1- revasculari-zación extra-anatómica retrógrada de las ramasviscerales de la aorta a partir de las arterias ilí-acas, aorta infrarenal nativa o reemplazada pre-

via o concomitantemente, desconectándolas dela aorta visceral, y 2- implante de una prótesis



• Se asocia a menor pérdida de sangre,menor tiempo de estadía en intensivo yestadía global, y finalmente ofrece laalternativa a ciertos pacientes que previa-

mente estaban excluidos de esta cirugíapor sus morbilidades prohibitivas asocia-das.

Sin embargo, el procedimiento exige unaextensa disección abdominal y revasculariza-ción variable de varias arterias (2 a 4) segúnnecesidad, lo que resulta técnicamente deman-dante, especialmente si ya ha existido cirugíavascular abdominal previa. En general exigemucha atención a detalles, gran experiencia y

además habilidad quirúrgica, para evitar compli-caciones generales y a nivel de las múltiplesanastomosis a practicar. La cirugía híbridapuede completarse en una sesión o realizarseen forma diferida en dos etapas, efectuando ini-cialmente la desconección de las ramas visce-rales de la aorta para luego proceder con laexclusión endovascular del aneurisma tóraco-abdominal.

Definitivamente hay situaciones clínicasespecíficas que hacen recomendar una cirugíaúnica y en otros casos, en dos etapas. Los pro-ponentes de la cirugía en una etapa argumen-tan un menor riesgo de ruptura del aneurismaen el período que media entre los dos tiemposquirúrgicos para instalar la endoprótesis aórti-ca, situación que ocurrió en 3 pacientes (2.8%)de la serie colectiva de Drinkwater (17), ade-más de la eventual pérdida de pacientes que noregresan para la segunda intervención.Ocasionalmente en pacientes con problemasde acceso vascular por reducido diámetro desus arterias iliacas externas, la opción de avan-zar la endoprótesis a través de un accesodirecto en la aorta abdominal o ilíacas comu-nes resulta muy atractivo, además de facilitar laprotección de los injertos viscerales evitandouna eventual embolización durante la inserciónde la endoprótesis. Por otro lado tenemos losdefensores de la cirugía en dos etapas, querazonan que esto permite ajustar flujos colate-rales y causa menos disrupción al aporte arte-

rial espinal, además de acortar el tiempo ensala de operaciones regresando el paciente

precozmente al servicio intensivo para mejorarlos parámetros hemodinámicos. Tal vez una delas principales razones para hacerlo en dos eta-pas es el diferente manejo postoperatorio de

los dos procedimientos. Los requerimientosdel procedimiento abierto son de normoten-sión o ligera hipotensión, con manejo hemodi-námico a veces complejo por el gran secuestrode volumen, además de evitar cualquier altera-ción de la coagulación que pueda desencadenarhemorragia en las extensas zonas de disección.En cambio el procedimiento endovascularbusca la normotensión o hipertensión modera-da, para optimizar la perfusión medular y porotro lado el secuestro de plaquetas y otros fac-

tores de coagulación que implica el desplieguey contacto de una extensa área de prótesis dedacrón con la sangre, pueden generar una coa-gulopatía peligrosa en el paciente sometido acirugía simultánea.

Böckler (18) quien publica sus resultadosen 28 pacientes con tratamiento híbrido enaneurisma toracoabdominal o disecciones cró-nicas, reportó cifras de mortalidad de 14.3% a30 días e incidencia de paraplejia de 11%, acre-

ditando que no hubo diferencia significativa enparaplejia y otras complicaciones entre aque-llos pacientes intervenidos en una o dos etapas. Sin embargo no puede probar estahipótesis en forma estadística por el reducidonúmero de la muestra, pero en la discusiónplantea que en el último tiempo han procedidocon la cirugía en dos etapas.

Parece existir un consenso en la mayoría delos grupos que han reportado su casuísitica,que la maniobra adicional de instalar un caté-

ter para monitorizar la presión de líquidocefalo-raquídeo y proceder con su drenaje deacuerdo al nivel obtenido, parece disminuir sig-nificativamente la incidencia de paraplegia, quefluctúa entre entre 0 y 10.7% (Tabla I).

La mortalidad de los procedimientos híbri-dos no es despreciable. Hay que aceptar unriesgo elevado, pues se trata de una poblaciónde pacientes de edad avanzada, con múltiplespatologías asociadas y que es sometida a una

intervención que puede resultar muy laboriosay prolongada.




INDICACIÓN QUIRÚRGICA

Obviamente resulta atractivo proceder conun procedimiento híbrido en aquellos pacientesde alto riesgo para la cirugía convencional abier-ta. No existen en la actualidad criterios clarospara decidir a favor de una u otra técnica.Probablemente la decisión dependerá de laexperiencia del equipo operador, de la exten-sión de aorta que deberá ser reemplazada y delos riesgos asociadas, además de la decisión delpaciente ante la información que le proporciona

su cirujano. Algunos autores consideran que elmayor incentivo de la técnica híbrida es la bajaincidencia de paraplejia en algunas series repor-tadas, lo que resulta muy atractivo, dado el pési-mo pronóstico a largo plazo de un pacienteparapléjico, con mortalidad al año que fluctúaalrededor del 50%, además del factor emocional,familiar y laboral, que se asocia a esta complica-ción.

Algunos grupos limitan la desconección vis-ceral y reparación híbrida a aquellos pacientes

que ya han sido sometidos a cirugía aórtica pre-via o en quienes la limitante fisiológica de un

clampeo aórtico por mala función ventricular, ola isquemia renal asociada al clampeo, puedenconducir a morbilidades asociadas severas. A suvez se ha planteado la alternativa de someter elpaciente a una combinación de cirugía de des-conección con técnicas de fenestración, demanera de desconectar sólo las arterias renalesy tratar las arterias viscerales restantes por unprocedimiento con prótesis fenestradas, acor-tando así el tiempo del procedimiento comple-to. Todo esto está en plena etapa de desarrolloy las observaciones clínicas que se reportarán

en los próximos años, nos deberán aclarar conmayor evidencia los criterios precisos.En todo caso, consideramos que esta alter-

nativa híbrida es un procedimiento puentemientras se desarrollen los conceptos clarosrespecto a la tecnología de prótesis fenestradasy prótesis con ramas.

CONSIDERACIONES TÉCNICAS

Entre los criterios para inclusión de la tec-nología híbrida, es de máxima importancia tener


TABLA I:Resultados de la reparación híbrida en aneurismas tóraco-abdominales de series publicadas

con más de 6 casos intervenidos. ND= no disponibles

Autor Ref Año Origen nº casos Mort. a 30 ds Paraplejia/Paraparesian % n %

Gawenda 26 2006 Colonia, Alemania 6 0 0.0% 0 0%Farber 27 2009 Chapel Hill, NC 6 1 16.7% 0 0.0%Donas 28 2007 Colonia, Alemania 8 1 12.5% 0 0%Chiesa 29 2007 Milan, Italia 13 3 23.1% 1 7.7%van de Mortel 30 2008 Holanda 16 5 31.3% 0 0.0%Lee 31 2008 Gainesville, FL 17 4 23.5% 0 0.0%Mertens 19 2009 Santiago, Chile 17 2 11.8% 1 5.9%Biasi 32 2009 St George´s-Londres 18 3 16.7% 1 5.6%Zhou 33 2006 Houston, TX 18 0 0.0% 0 0.0%Patel 34 2009 Boston, MA 23 4 17.4% 1 4.3%Black 35 2006 Londres, UK 26 6 23.1% 0 0%Böckler 18 2008 Heidelberg, Alemania 28 4 14.3% 3 10.7%Donas 23 2009 Zürich, Suiza 30 5 16.7% ND – Choong 36 2010 St Mary´s-Londres 70 11 16.4% 7 10.0%Kuratani 37 2010 Osaka, Japón 86 2 2.3% 1 1.2%

Total 382 51 13.4% 15 3.9%



un acceso femoral o ilíaco adecuado, un cuelloproximal de al menos 15 mm distal al origen dearteria carótida común izquierda, considerandola necesidad de revascularización de la arteria

subclavia izquierda, un sitio de fijación distal enaorta abdominal de al menos 15 mm y la factibi-lidad de mantener un seguimiento estricto.

Es crítico contar con adecuadas imágenesmediante una tomografía axial computada multi-corte de tórax, abdómen y pelvis. Esto permitiráobtener una adecuada visualización del diámetrodel aneurisma y de los eventuales sitios de an-claje, su extensión, tortuosidad, presencia detrombo mural, anatomía de la arteria subclaviaizquierda, ambas arterias vertebrales y el resto

de los troncos supra-aórticos, nacimiento de ra-mas viscerales y de sus respectivas variacionesanatómicas que pueden interferir en el trata-miento. Además permite ver el diámetro, tor-tuosidad y calcificaciones en los vasos ilíacos deacceso para la endoprótesis, cuyos sistemas dedespliegue son de un alto diámetro, lo que difi-cultará el acceso en pacientes con reduccionesimportantes del lumen, sobre todo en mujeres.

La primera etapa del procedimiento consis-te en la elección apropiada de desconección delas ramas viscerales de la aorta involucrada, defi-niendo cuales arterias definitivamente seránecesario revascularizar. Existen situaciones enque el paciente tiene una oclusión de uno o unpar de vasos viscerales, o una nefrectomía, loque ciertamente facilita y acorta el procedi-miento de las desconecciones. La gran duda estáen relación al tronco celíaco, el vaso técnica-mente más demandante para su revasculariza-ción. Es sabido que existen innumerablespacientes asintomáticos con estenosis severa uoclusión del tronco celíaco, ya sea por lesionesde ateroesclerosis o por compresión arterialpor el ligamento arcuado medial. Esta ausenciade síntomas se explica por la rica colateraliza-ción que existe a este nivel y que se origina enla arteria mesentérica superior, a través de laarteria gastroduodenal y las arcadas pancreati-coduodenales.

No existe un claro consenso respecto a lanecesidad de revascularizar este vaso en forma

rutinaria, de hecho nosotros lo hemos realizadoen sólo 2 de 17 pacientes intervenidos (11.7%)

y no hemos observado complicaciones al res-pecto (19). El gran temor es el riesgo de isque-mia hepática o del tubo digestivo alto, situaciónque infrecuentemente se ha reportado. Desde la

descripción histórica de Appleby (20) quien rese-ca el tronco celíaco en 13 pacientes con cancergástrico sin complicaciones, se ha descrito elsacrificio del tronco celíaco en otras situacionesclínicas sin mayor consecuencia: resecciones pan-creáticas o ligadura del tronco celíaco en situa-ciones de trauma. Por la misma razón, el antece-dente de una pancreatoduodenectomía o inclusouna gastrectomía, debería ser una contraindica-ción relativa para cubrir el tronco celíaco sinrevascularizarlo previamente, ya que la red de

colaterales podría ser insuficiente. En una revi-sión retrospectiva de Vaddineni (21) en 46pacientes con aneurisma de la aorta torácicadescendente, para asegurar un anclaje adecuadode la endoprótesis, en 7 de ellos fue necesariocubrir en forma planificada el tronco celíaco.Ninguno de estos pacientes desarrolló complica-ciones derivadas de esta oclusión electiva y tam-poco se registraron endofugas tipo II en estospacientes.

La arteria mesentérica superior y las arteriasrenales definitivamente requieren revasculariza-ción. Nuestra preferencia y la mayoría de los au-tores están de acuerdo, es una revascularizaciónretrógrada desde la aorta infrarenal distal o delas arterias ilíacas. El material protésico emplea-do es variable, pero privilegiamos el dacrón pre-coagulado con anastomosis término-terminalesen las arterias renales, mesentérica superior y encontados casos, del tronco celíaco. En este últi-mo caso, la anastómosis técnicamente resultamás fácil realizarla en forma término-lateral a laarteria hepática, ligando el tronco celíaco en suorigen. Si se reseca simultáneamente un aneuris-ma aórtico abdominal infrarenal, insistimos for-zosamente en el reimplante de la arteria mesen-térica inferior a la prótesis aórtica o alguna delas ramas construidas e intentar mantener flujohacia ambas arterias hipogástricas, sobre todoen casos de reemplazo extenso de la aorta tóra-co-abdominal. Hacemos hincapie en este alcan-ce técnico para minimizar el riesgo potencial de

interferir con la circulación de la médula espinal,especialmente cuando se cubre gran parte de la




aorta torácica. En caso de requerirse la oclusiónde la arteria subclavia izquierda, es preferible re-vascularizarla mediante un puente carótido-sub-clavio izquierdo o reimplante directo en la arte-

ria carótida común, para asegurar perfusión an-terógrada de la arteria vertebral que da origen ala arteria espinal anterior.

Las ramas protésicas habitualmente emplea-das son de dacron de 6 u 8 mm y son llevadas enforma retrógrada desde la aorta o arterias ilía-cas, según comande la anatomía del caso. Si laaorta infrarenal es reemplazada simultáneamen-te con una prótesis de dacrón, esta debe ser deun alto diámetro, para adaptarse sin problemascomo zona de sello de la endoprótesis y además

usarla para el flujo de entrada a las ramas visce-rales. Nuestra preferencia es el empleo de ra-mas únicas o bifurcaciones en Y creadas artesa-nalmente en la mesa de operaciones, apropiadaspara el caso individual, que se originan de aortao ilíacas (Fig 1 y 2). Evitamos el uso de prótesisbifurcadas comercialmente disponibles por eldiámetro menos apropiado del segmento proxi-mal aórtico. Estas ramas únicas o bifurcadas sonllevadas por el retroperitoneo hacia las arterias

de destino en forma recta (renales) o con unacurva amplia sin tensión, para la arteria mesen-térica superior, para evitar su colapso o acoda-dura, una vez que se reubica el intestino delgadocon su mesenterio en la cavidad abdominal. Lue-go es muy importante lograr un aislamientocompleto de los injertos protésicos mediante elcierre del retoperitoneo o usando una cobertu-ra por medio de un flap de omento mayor.

La elección del sitio de acceso para insertarla endoprótesis dependerá de una serie de fac-tores anatómicos. Desde luego se habrá deter-minado preoperatoriamente el diámetro de losvasos ilíacos, la presencia de calcificaciones oenfermedad oclusiva asociada y la eventual tor-

tuosidad. Si el acceso es factible desde la arteriafemoral, nuestra tendencia es realizar el proce-dimiento endovascular en una segunda etapadiferida, por las razones ya discutidas anterior-mente. Sin embargo, si los vasos ilíacos son dediámetro reducido, sobre todo en mujeres, seránecesario agregar otra rama de dacrón en formatérmino-lateral para acceso a la aorta abdominalo ilíaca común y avanzar una o varias endopró-tesis durante este mismo tiempo quirúrgico,para evitar en una segunda etapa, otro procedi-

miento de acceso retroperitoneal a la aorta.Quiñones-Baldrich (22) describe en esta situa-


Figura 1. Prótesis de dacron bifurcada preparadaartesanalmente en la mesa de operaciones en el qui-rófano con ramas para arteria mesentérica superior y para doble sistema de arterias renales bilateral. Ala derecha se observa imagen intraoperatoria de lospuentes múltiples que se originan del cuerpo aórti-co. AMS: arteria mesentérica superior. R DER: arte-

ria renal derecha con polar superior . R IZQ: arteriarenal izquierda con polar superior.

Figura 2. Reconstrucción de tomografía axial compu-tada multicorte de un control postoperatorio delprimer tiempo del procedimiento híbrido del casode la figura previa, demostrando implante de unpuente aorto-bi-ilíaco con puentes a arteria mesen-térica superior y doble sistema renal bilateral. A de-recha con mayor aumento para visualizar detalle.



ción dejar un tubo de dacron conectado a la cir-culación central y guardarlo ligado en el tejidosubcutáneo inguinal, para el acceso futuro y asíevitar volver a entrar a la cavidad abdominal.

Es de gran ayuda dejar algún sistema de mar-cación en el origen de las ramas viscerales pro-tésicas que nacen de la aorta o ilíaca, para eldespliegue futuro de la endoprótesis en el sitiode anclaje distal, minimizando así el uso demedio de contraste.

Recientemente Donas (23) comunica resul-tados precoces y a mediano plazo con una téc-nica novedosa y bastante ingeniosa desarrolladapor su grupo en Suiza. Ellos nombran esta técni-ca VORTEC, acrónimo que se origina de la utili-

zación de una endoprótesis autoexpansible cu-bierta con PTFE (Viabahn®, Gore & Associates,Flagstaff, Arizona) mediante una técnica de re-vascularización abierta. Básicamente consiste enrealizar la laparotomía habitual y sólo exponerlos vasos a desconectar mediante una disecciónmínima por su cara anterior. Luego se puncionaeste vaso y por técnica de Seldinger se avanzauna guía para luego instalar la prótesis autoex-pansible. Una vez desplegada la endoprótesisparcialmente en la arteria de destino, recomien-dan complementar la expansión radial de la pró-tesis con un balón y fijarla con 2 suturas de an-claje a la arteria receptora. El extremo proximalde la prótesis así instalada prácticamente en for-ma término-terminal, se sutura luego en formatérmino-lateral a la prótesis de origen en la aor-ta o ilíaca, o incluso se puede implantar en formatérmino-terminal a una prótesis de interposi-ción. Finalmente ligan el muñón proximal de laarteria para completar la desconección. Ventajasde esta técnica incluyen una reducción impor-tante del tiempo quirúrgico total, requerimientode una disección mínima del vaso receptor y unperíodo de isquemia abreviado. Obviamenteellos consideran que su ejecución sería menosdemandante que la técnica convencional.

RESULTADOS Y COMPLICACIONES

Como ya se mencionó, es imprescindible

realizar un seguimiento estricto en el períodopostoperatorio. Tal como se realiza en las endo-

prótesis en el tratamiento del aneurisma aórticoabdominal, estos pacientes deben someterse aestudio riguroso con imágenes en forma perió-dica. Solicitamos una tomografía axial computa-da multicorte después del tiempo híbrido abdo-minal, y antes del segundo tiempo endovasculary luego otro control al mes del implante de laendoprótesis aórtica (Fig. 3). Según los hallazgos,se decide la frecuencia del seguimiento. El obje-tivo de estos estudios es controlar el anclaje dela endoprótesis y descartar presencia de endo-fugas, además de controlar las diferentes ramasviscerales y sus anastómosis. En la Fig. 4 obser-vamos el hallazgo de una estenosis protésico ar-

terial detectada incidentalmente en el control delos 12 meses, lo que motivó una reintervención


Figura 3. Vista panorámica final del caso de la figuraprevia, después de completar el tiempo endovascular.



exitosa mediante Angioplastia e implante de unstent en la zona estenótica (Fig. 5).

Si bien la intención de la modalidad quirúrgi-ca híbrida desde su origen, era ampliar la posibi-lidad de tratar pacientes fuera del alcance qui-

rúrgico por comorbilidades importantes y unriesgo quirúrgico prohibitivo, los primeros re-portes de diferentes series eran muy optimistasy promisorios, con baja incidencia de paraplejia.Obviamente eran series con pocos casos, nues-tro grupo publicó una primera experiencia de 4casos tratados en al año 2005 sin mortalidad ni

paraplejia (24.) En los últimos 4 años han apare-cido múltiples publicaciones en la literatura conmayores casuísiticas de los cuales se presentauna tabla que reúne mortalidad a 30 días y mor-

bilidad neurológica como resultado de la cirugía(Tabla I). Tomando en consideración publicacio-nes que reportan más de 6 casos intervenidos, lamortalidad fluctúa entre 0 y 31.3 % con un pro-medio de 13.4%, y la incidencia de paraplejia/pa-raparesia, entre 0 y 10.7 % con promedio paralos 382 casos recopilados de 3.9%. Estos resulta-dos permiten compararse favorablemente conaquellos previamente reportados con la cirugíaconvencional, especialmente en el «mundo real».La otra alternativa de manejo del aneurisma tó-

raco-abdominal con técnicas exclusivamente en-dovasculares y que hoy día se realizan sólo en al-gunos centros, muestra una mortalidad de 9.1%a 30 ds sin paraplejia en la serie de 22 pacientestratados con endoprótesis fenestradas o con ra-mas reportada por Chuter (13) y en 73 pacien-tes tratados en la Cleveland Clinic (25) la mor-talidad es de 5.5% con incidencia de paraplejia de2.7 %, ambos resultados son excelentes.

Siguen en espera aún los resultados a largoplazo tanto en las series endovasculares totales,como los casos sometidos a técnica híbrida. Tam-bién será de interés ver experiencias de otroscentros con el uso de «chimeneas y periscopios».Sabemos que existen problemas relacionados aendofugas, migración de la endoprótesis, desco-nección de segmentos modulares, que irán dismi-nuyendo en la medida que obtengamos mejoríastecnológicas de diseño en esta cada vez más so-fisticada industria de insumos endovasculares. Fi-nalmente no está de más hacer hincapié en la ne-cesidad de seguir los pacientes con imágenes enforma periódica y rigurosa, pues se han visto mu-chas sorpresas que aparecen tardíamente en pa-cientes que ya llevan más de 10 años intervenidosde un aneurisma infrarenal clásico por vía endo-vascular, mayor razón para aquellos con aneuris-mas tóraco-abdominales.

PERSPECTIVAS FUTURAS

La cirugía convencional abierta aún es consi-derada el estandar de oro en el tratamiento del


Figura 4. Hallazgo de estenosis en anastómosis proté-sico renal derecha en un seguimiento a los 12 meses.

Figura 5. Angioplastía e implante de stent en anasto-mosis protésico renal derecha.



aneurisma tóraco-abdominal en los centros qui-rúrgicos de alto volumen con pacientes de buenriesgo quirúrgico. En pacientes de alto riesgoquirúrgico la alternativa híbrida parece razona-

ble, pero en estricto rigor, el tratamiento híbri-do por ahora debe ser considerado una alterna-tiva de puente mientras maduran las tecnologíasendovasculares. Estas buscarán su nicho en elcada vez creciente mercado de alternativasmínimamente invasivas que entrarán en la esce-na quirúrgica del próximo decenio.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Hansen PA, Richards JMJ, Tambyraja AL, Khan LR, ChalmersRTA. Natural history of thoraco-abdominal aneurysm inhigh-risk patients. Eur J Endovasc Surg 2010; 39:266-70.

2. Crawford ES, DeNatala RW. Thoracoabdominal aorticaneurysm: observations regarding the natural course of thedisease. J Vasc Surg 1986; 3(4):578-82.

3. Elefteriades JA. Natural history of thoracic aorticaneurysms. Indications for surgery, and surgical versus non-surgical risks. Ann Thorac Surg 2002;74(5):S1877-S80.

4. Crawford ES, Snyder DM, Cho GC, Roehm JO. Progress intreatment of thoracoabdominal and abdominal aorticaneurysms involving celiac, superior mesenteric and renalarteries. Ann Surg 1978;188(3):404-22.

5. Coselli JS, Bozinovski J, LeMaire SA. Open surgical repair of 2286 thoracoabdominal aortic aneurysms. Ann ThoracSurg 83(2):S862-4, discussion 2007;S890-2.

6. Conrad MF, Crawford RS, Davison JC, CambriaRP.Thoracoabdominal aneurysm repair: a 20-year perspec-tive. Ann Thorac Surg 2007; 83:S856-61.

7. Cowan JA, Dimick JB, Henke PK, Huber TS, Stanley JC,Upchurch GR. Surgical treatment of intact thoracoabdomi-nal aortic aneurysms in the United States: hospital and sur-geon volume-related outcomes. J Vasc Surg 2003; 37:1169-74.

8. Oderich GS, Roser EB, Ricotta JJ, Gloviczki P,Bower TC,Duncan AA, Kaira M, Timaran C. In-hospital mortality of

open thoracoabdominal aortic aneurysm repair in theUnited States prior to widespread use of hybrid and endo-vascular branched technique. J Vasc Surg 2009; 49(5):S55.

9. Parodi JC; Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminalgraft implantation for abdominal aortic aneurysms. AnnVasc Surg 1991; 5(6):491-9.

10. Dake MD, Miller DC, Semba CP, Mitchell RS, Walker PJ,Liddel RP. Transluminal placement of endovascular stent-grafts for the treatment of descending thoracic aorticaneurysms. N Engl J Med 1994; 331(26):1729-34.

11. Inoue K, Iwase T, Sato M, Yoshida Y, Ueno K, Tamaki S,Yamazato A. Transluminal endovascular branched graft pla-cement for a pseudoaneurysm: reconstruction of the des-

cending thoracic aorta including the celiac axis. J ThoracCardiovasc Surg 1997; 114:859-61.

12. Greenberg RK, Clair D, Srivastava S, Bhandari G, Turc A,Hampton J, Popa M, Green R, Ouriel K. Should patientswith challenging anatomy be offered endovascularaneurysm repair? J Vasc Surg 2003; 38:990-96.

13. Chuter TAM, Rapp JH, Hiramoto JS, Schneider DB, Howell

B, Reilly LM. Endovascular treatment of thoracoabdominalaortic aneurysms. J Vasc Surg 2008; 47(1):6-16.

14. Ohrlander B, Sonesson B, Ivancev K, Resch T, Dias N, MalinaM. The chimney graft: a technique for preserving or res-cuing aortic branch vessels in stent-graft sealing zones. JEndovasc Ther 2008; 15:428-32.

15. Rancic Z, Pfammatter T, Lachat M, Hechelhammer L, Frauen-felder T, Veith FJ, Criado FJ, Mayer D. Periscope graft to extenddistal landing zone in ruptrured thoracoabdominalaneurysms with short distal necks. J Vasc Surg. 2010 (in press).

16. Quiñones-Baldrich WJ, Panetta TF, Vescera CL, Kashyap VS.Repair of type IV thoracoabdominal aneurysm with a com-bined endovascular and surgical approach. J Vasc Surg 1999;

30:555-60.17. Drinkwater SL, Böckler D, Eckstein H, Cheshire NJW,

Kotelis D, Wolf O, Hamady MS, Geisbüsch P, Clark M,Allenberg JR, Wolfe JH, Gibbs RG, Jenkins MP. The visceralhybrid repair of thoracoabdominal aortic aneurysms – acollaborative approach. J Vasc Surg 2009; 50(5):1244.

18. Böckler D, Kotelis D, Geisbüsch P, Hyhlik-Dürr A, Klemm K,von Tengg-Kobligk H, Kauczor HU, Allenberg JR. Hybridprocedures for thoracoabdominal aortic aneurysms andchronic aortic dissections – A single center experience in28 patients. J Vasc Surg 2008; 47(4):724-32.

19. Mertens R, Valdés F, Krämer A, Bergoeing M, Mariné L.Tratamiento híbrido del aneurisma toraco-abdominal

(Abstr). Libro comunicaciones XII Convención CVHH: 84;2009.

20. Appleby LH. The coeliac axis in the expansion of the ope-ration for gastric carcinoma. Cancer 1953; 6:704-7.

21. Vaddineni SK, Taylor SM, Patterson MA, Jordan WD.Outcome after celiac artery covering during endovascularthoracic aortic aneurysm repair: preliminary results. J VascSurg 2007; 45(3):467-71.

22. Quiñones-Baldrich W, Jimenez JC, DeRubertis B, MooreWS. Combined endovascular and surgical approach(CESA) to thoracoabdominal aortic pathology: a 10-yearexperience. J Vasc Surg 2009; 49(5):1125-34.

23. Donas KP, Lachat M, Rancic Z, Oberkofler C, Pfammatter T,

Guber I, Veith FJ, Mayer D. Early and midterm outcome of a novel technique to simplify the hybrid procedures in thetreatment of thoracoabdominal and pararenal aorticaneurysms. J Vasc Surg 2009; 50(6):1280-84.

24. Mertens R, Valdés F, Krämer A, Mariné L, Bergoeing M,Sagües R, Huete A, Vergara J, Valdebenito M. Tratamientohíbrido del aneurisma tóraco-abdominal: revascularizaciónvisceral extraantómica e inserción de endoprótesis. RevMéd Chile 2007;135:153-9.

25. Roselli E, Greenberg R, Pfaff K, Francis C, Svensson L, LytleB. Endovascular treatment of thoracoabdominal aorticaneurysms. J Thor Cardiovasc Surg 2007; 133(6):1474-82.

26. Gawenda M, Aleksic M, Heckenhamp J, Reichert V,

Gossmann A, Brunkwall J. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(1):71-7.




27. Farber MA, Ford PF. Hybrid procedures for thoracoabdo-minal aortic aneurysms. Semin Vasc Surg 2009; 22:140-4.

28. Donas KP, Schulte S, Krause E, Horsch S. Combined endo-vascular stent-graft repair and adjunctive visceral vesselreconstruction for complex thoracoabdominal aortic

aneurysms. Int Angiol 2007; 26(3):213-8.29. Chiesa R, Tshomba Y, Melissano G, Marone EM, Bertoglio L,

Setacci F, Calliari FM. Hybrid approach to thoracoabdomi-nal aortic aneurysms in patientes with prior aortic surgery. J Vasc Surg 2007; 45(6):1128-35.

30. van de Mortel RHW, Vahl AC, Balm R, Buth J, Hamming JF,Shurink GWH, de Vries JP. Collective experience withhybrid procedures for suprarenal and thoracoabdominalaneurysms. Vascular 2008; 16(3):140-6.

31. Lee WA, Brown MP, Martin TD, Seeger JM. Early results afterstaged hybrid repair of thoracoabdominal aorticaneurysms. J Am Coll Surg 2007; 205(3):420-31.

32. Biasi L, Ali T, Loosemore T, Morgan R, Loftus I, Thompson M.

Hybrid repair of complex thoracoabdominal aorticaneurysms using applied endovascular strategies combinedwith visceral and renal revascularization. J Thor CardiovascSurg 2009; 138(6):1331-8.

33. Zhou W, Reardon M, Peden EK, Lin PH, Lumsden AB. Hybridapproach to complex thoracic aortic aneurysms in high-risk patients: surgical challenges and clinical outcomes. JVasc Surg 2006; 44:688-93.

34. Patel R, Conrad MF, Parauchuri V, Kwolek CJ, Chung TK,

Cambria RP. Thoracoabdominal aneurysm repair: hybridversus open repair. J Vasc Surg 2009; 50(1):15-22.

35. Black SA, Wolfe JH, Clark M, Hamady M, Cheshire NJ, Jenkins MP. Complex thoracoabdominal aortic aneurysms:endovascular exclusion with visceral revascularization. JVasc Surg 2006; 43(6):1081-9.

36. Choong AMTL, Clough RE, Bicknell C, Warren O, HamadyM, Jenkins MP, Cheshire NJW. Recent advances in thoraco-abdominal aortic aneurysm repair. The Surgeon 2010;8(1):28-38.

37. Kuratani T, Kato M, Shirakawa Y, Shimamura K, Sawa Y. Long-term results of hybrid endovascular repair for thoraco-abdominal aortic aneurysms. Eur J Cardio-Thor Surg.

Article in press; 2010.






ISBN: 978-84-614-5662-8

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