BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit asma merupakan salah satu penyakit pernapasan kronis
yang umum diderita penduduk dunia. Secara global satu dari 20 orang
mengidap penyakit asma. Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO), jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300
juta orang dan diperkirakan akan meningkat hingga 400 juta pada
tahun 2025. Sehingga proporsi kejadian asma yang terus meningkat
diperkirakan dari 45 persen menjadi 59 persen di tahun 2025. Hasil
penelitian International Study on Asthma and Alergies in Childhood
pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala
penyakit asma melonjak dari sebesar 4,2 % menjadi 5,4 %. Selama 20
tahun terakhir, penyakit ini cenderung meningkat dengan kasus
kematian yang diprediksi akan meningkat sebesar 20 % hingga 10
tahun mendatang. WHO memperkirakan di tahun 2005 yang lalu sudah
terdapat 255 ribu penderita yang meninggal dunia karena asma.
Sedangkan menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), di
Indonesia terdapat 4% prevalensi Asma. Sehingga dengan jumlah
penduduk Indonesia yang sebesar 240 juta jiwa berarti terdapat
sekitar 10 juta jiwa penderita asma. Dari beberapa penelitian
tersebut sudah jelas bahwa penyakit asma ini semakin memburuk dari
tahun ke tahun baik dari segi prevalensi penderita maupun dari segi
prevalensi mortalitas yang dikarenakan penyakit asma. Sebagai salah
satu tenaga kesehatan yaitu perawat, sudah menjadi tugas seorang
perawat untuk ikut memperhatikan kondisi global yang semakin
memburuk karena adanya penyakit asma. Sebagai perawat yang
profesional kita harus mampu menganalisis dengan jeli berbagai
faktor pencetus timbulnya asma, perjalanan penyakitnya, serta
manifestasi klinis dari penyakit asma. Dengan menggunakan suatu
sistem pengkajian yang runtut, diharapkan seorang perawat mampu
mengenali tanda dan gejala dari penyakit asma serta mampu
memberikan asuhan keperawatan yang tepat bagi penderita.
1
1.2 Tujuan Dalam membuat laporan ini tujuan yang ingin kami
capai adalah : Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui gambaran
klinis mengenai asma Mahasiswa diharapkan mampu mengetahui
tahap-tahap pengkajian yang tepat untuk penyakit asma Mahasiswa
diharapkan mampu menyusun asuhan keperawatan yang tepat untuk
penyakit asma 1.3 Manfaat Manfaat yang dapat diperoleh dari
penulisan laporan ini antara lain : Mahasiswa mampu memahami
patofisiologi beserta manifestasi klinis dari penyakit asma
Mahasiswa mampu memahami manajemen farmakologi dan non-farmokologi
untuk mengatasi penyakit asma Mahasiswa mampu melakukan pengkajian
yang tepat untuk mengkaji penyakit asma Mahasiswa mengetahui asuhan
keperwatan beserta intervensi keperawatannya untuk mengatasi
penyakit asma Mahasiswa mengetahui implikasi keperawatan yang
berkaitan dengan kasus asma
1.4 Rumusan Masalah 1. Bagaimana gambaran klinis penyakit asma?
2. Bagaimana pengkajian yang tepat pada kasus penyakit asma? 3.
Bagaimana asuhan keperawatan yang muncul untuk mengatasi penyakit
asma? 4. Bagaimana implikasi keperawatan pada kasus penyakit
asma?
1.5 Metode penelitian 1. Metode kajian pustaka (library
research), yaitu dengan mencari, mengumpulkan, dan mengkaji
berbagai literatur atau pustaka yang terkait dan sesuai dengan
kasus penyakit asma. 2. Metode Wawancara, yaitu memperoleh
informasi tentang kasus dari pasien yang sedang mengalami penyakit
asma.
2
BAB II KAJIAN PUSTAKA
2.1
RESPIRASI
A. Anatomi Paru-paru Paru adalah struktur 3ucus3n yang dibungkus
dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan
dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan
dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari
gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan
kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk
melalui trakea (inspirasi), karena penurunan tekanan di dalam, dan
mengemabngkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke
ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang 3ucus3n tersebut
mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea.
Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan 3ucus3; fase
ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari
siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.
B. Fisiologi Pernapasan Sel sel tubuh mendapatkan 3ucus3 yang
mereka butuhkan dari oksidasi karbohidrat, lemak, dan protein.
Seperti halnya pada semua jenis kombusion, proses ini membutuhkan
oksigen. Jaringan vital tertentu, seperti jaringan pada otak dan
jantung, tidak dapat bertahan lama tanpa suplai oksigen kontinu.
Sebagai hasil oksidasi dalam jaringan tubuh, dibentuk
katbondioksida dan harus di buang dari sel sel untuk mencegah
pembentukan produk sampah asam. 1. Transpor oksigen: Oksigen
dipasok ke sel dan karbondioksida di buang dari sel melalui
sirkulasi darah. Sel sel berhubungan dekat dengan kapiler, yang
berdinding tipis sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran atau
lewatnya oksigen dan karbon dioksida dengan mudah. Oksigen
berdifusi dengan kapiler, menembus dinding kapiler ke cairan
interstisial, dan kemudian melalui 3ucus3ni sel sel jaringan,
tempat dimana oksigen dapat digunakan oleh mitokondria untuk
pernapasan selular. Gerakan karbondioksida juga terjadi melalui
difusi dan berlanjut dengan arah yang berlawanan, dari sel ke dalam
darah. 2. Pertukaran gas: setelah pertukaran kapiler jaringan ini,
darah memasuki vena sistemik (disebut darah vena) dan mengalir ke
sirkulasi pulmonal. Konsetrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler
paru-paru leibh rendah 3ucus3nia3 dengan konsentrasi dalam
kantung3
udara paru, yang disebut alveoli. Sebagai akibat 4ucus4ni
konsentrasi ini, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah.
Karbondioksida, yang mempunyai konsentrasi dalam darah lebih tinggi
dari konsentrasinya dalam alveoli, berdifusi dari dalam ke dalam
alveoli. Gerakan udara 4ucus4 keluar jalan napas (disebut
ventilasi) secara kontinu memurnikan oksigen dan membuang
karbondioksida dari jalan dalam paru. Keseluruhan proses pertukaran
gas antara udara atmosfir dan darah dan antara darah dengan sel-sel
tubuh ini disebut respirasi.
C. Mekanisme Ventilasi Selama inspirasi, udara mengalir dari
lingkungan sekitar ke dalam trakea, brokus, bronkiolus, dan
alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama
dengan arah yang berlawanan. Faktor fisik yang mengatur aliran
udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai
mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi
terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara.
Udara mengalir dari region yang tekananya tinggi ke region dengan
tekanan rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot
pernapasan lain membesar rongga thoraks dan dengan demikian
menurunkan tekanan di dalam toraks sampai tingkat di bawah tekanan
atmosfir.karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke
dalam alveoli. Selama ekspirasi nrmal, diafragma rileks, dan paru
mengempis, mengakibatikan penurunan ukuran rongga thoraks. Tekanan
alveolar kemudain melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir
dari paru-paru ke dalam atmosfir. Resistensi jalan udara.
Resistensi ini ditemukan terutama oleh diameter dan ukuran saluran
udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah
diameter atau kelebaran 4ucus4nia akan mempengaruhi resisten jalan
udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai 4ucus4ni tekanan
tertentu selama respirasi. Faktor-faktor umum yang dapat mengubah
diameter 4ucus4nia termasuk kontraksi otot polos 4ucus4nia, sperti
pada asma; penebalan mukosa bronkus, seperti pada 4ucus4nia4
kronis; atau obstruksi jalan udara akibat 4ucus4, tumor, atau benda
asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada
emfisema, juga dapat mengubah diameter 4ucus4nia karena jaringan
ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka
selama inspirai dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi,
dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari ormal untuk
mencapai tingkat ventilasi normal.4
Kompliens. Gradien tekanan antara rongga toraks dan atsmosfir
menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika
perubahan tekanan diterapkan dalm paru normal, maka terjadi
perubahan yang proporsional dalam volume paru. Ukuran elsatisitas,
ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan struktur torak
disebut kompliens. Faktor yang menentukan kompliens paru adalah
tahanan permukaan alveoli(normalnya rendah dengan adanya surfaktan)
dan jaringan ikat, (mis; kolagen dan elastin) paru-paru. Kompliens
ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paruparu
da toraks. Dalam kompliens normal (1,0 L.cm H20) paru-paru dan
torak dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi
tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika
paru-paru kehilangan daya elstisitasnya dan toraks terlalu tertekan
(mis; emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku,
terjadi kompliens yang rendah dan turun. Kondisi yang berkaitan
dengan hal ini termasuk pneumotorak, hematorak, efusi pleura, edema
pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal, dan ARDS. Pengukuran
kompliens merupakan salah satu metoa yang digunakan untuk mengkaji
kemajuan dan perbaikan dlama ARDS. Paru-paru dengangan penurunan
kompliens membutuhkan penggunaan 5ucus5 lebih banyak dari normal
untuk mencapai tingkat ventilasi normal. Kompliens baisanya diukur
dengan dalam kondisi 5ucus5 Fungsi paru, yang mencerminkan
mekanisme ventilasi, disebut dengan istilah volume paru dan
kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi volume tial, volume
cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residual.
Kapasitas paru dievaluasi dalam hal yang disebut kapasitas vital,
kapasitas inspirasi, kapasitas residual fungsioanl, dan kapasitas
paru total. Dalam posisi tegak, ventilasi paling besar dalam region
paru yang paling rendah dan berkurang 5ucus5n apeks. Ketidaksamaan
regional ii disebabkan oleh gaya gravitasi. Kapiler pada dasra paru
paru menerima lebih banyak aliran darah 5ucus5nia5 dari bangian
apeks karena tekanan yang diperlukan untuk memompa darah ke atas.
Selain ketidakmerataan ventilasi diantara alveoli, sehingga
memungkinkan udara untuk didistribusikan lebih merata diantara
alveoli.
D. Difusi dan Perfusi
5
Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran oksigen dan
karbondiksida pada tempat pertemuan udara-darah. Mebran
alveolar-kapiler merupakan tempat yang ideal untuk difusi karena
6ucus6ni ini mempunyai permukaan yang luas dan tipis. Pada orang
dewasa normal, oksigen dan karbondioksida mengalir menembus
6ucus6ni alveolar kapiler tanpa mengalami kesulitan. Perfusi
pulmonal adalah aliran darah 6ucus6 melalui sirkulasipulomonal.
Darah dipompakan ke dalam paru-paru oleh ventrikel kanan melalui
arteri pulmonal. Arteri pulmonal terbagi menjadi cabang kanan dan
kiri untuk mesuplai kedua paru. Normalnya sekitar 2% darah dipompa
oleh ventrikel kanan tidak berperfusi melalui kapiler pulmonal.
Darah terpirau ini mengalir ke dalam jantung kiri tanpa ikut serta
dalam pertukaran gas alveolar. Sirkulasi pulmonal dianggap 6ucus6
tekanan darah rendah karena tekanan darah sistlik dalam arteri
pulmonalis sekitar 20 sampai 30 mm Hg dan tekanan 6ucus6nia adalah
5 sampai 15 mm Hg. Karena tekanan yang rendah ini, 6ucus6ni
pulmonal normalnya dapat meragamkan kapasitasnya untuk
mengakomodasi aliran darah yang diterimanya. Namun demikian ketika
seseoran dalam posisi tegak, tekanan arteri pulmonal tidak cukup
besar untuk mensuplai darah ke bagian apeks paru terhadap kekuatan
gaya gravitasi. Dengan demikian, ketika individu dalamposisi tegak,
paru dapat dianggap terbagi menjadi tiga bagian. Bagian atas dengan
suplai darah yang buruk, bagian bawah dengan suplai darah maksimal,
dan bagian diantar keduanya dengan suplai darah sedang. Ketika
seseorang berbaring dan miring ke salah satu sisi, lebih banyak
darahb yang melewati paru terendah. Perfusi juga dipengaruhi oleh
tekanan alveolar. Kapiler pulmonal tertumpuk diantara perbatasan
alveoli. Jika tekanan alveolar cukup tinggi, kapiler akan
tergencet. Tergantung pada besarnya tekanan, beberapa kapiler dapat
benar-benar kolaps, sementara yang lainnya akan menyempit. Tekanan
arteri pulmonal, tekanan alveolar dan gravitasi menentukan pola
perfusi. Pada penyakit paru 6ucus6 ini beragam dan perfusi paru
dapat menjadi sangat abnormal.
E. Keseimbangan dan Ketidakseimbangan Ventilasi dan Perfusi
Ventilasi adalah aliran gas masuk dan keluar paru-paru, dan perfusi
adalah pengisian kapiler pulmonal dengan darah. Pertukaran darah
yang adekuat tergantung pada rasio ventilasi perfusi yang adekuat.
Pada area paru yang berbeda, rasio ini dapat beragam.6
Perubahan dalam perfusi dapat terjadi dengan perubahan tekanan
arteri, tekanan alveolar, dan gaya gravitasi. Perubahan dalam
ventilasi dapat terjadi dengan sumbatan jalan udara, perubahan
setempat kompliens paru, dan gaya gravitasi. Ketidakseimbangan
ventilasi perfusi terjadi jika terdapat ketidakcukupan ventilasi
atau perfusi, atau keduanya. Terdapat empat kemungkinan keadan
ventilasi-perfusi dalam paru; rasio ventilasi-perfusi normal, rasio
ventilasi-perfusi rendah (pirau), rasio ventilasiperfusi tinggi
(ruang rugi), dan ventilasi perfusi rendah (unit silent). 1.
Normal: ventilasi sesuai dengan perfusi. Pada paru yang sehat,
sejumlah tertentu darah melewati alveolus dan bertemu dengan gas
dengan jumlah yang sama. Rasionya adalah 1:1 (ventilasi sesuai
dengan perfusi) 2. Rasio ventilasi-perfusi rendah: gangguan yang
mengakibatkan pirau. Ketika perfusi melebihi ventilasi, terjadi
pemirauan. Darah melewati alveoli tanpa terjadi pertukaran gas. Hal
ini terjadi bersamaan dengan obstruksi jalan udara distal, seperti
pada 7ucus7nia, atelektasis, tumor, atau plug 7ucus. 3. Rasio
ventilasi-perfusi tinggi: gangguan yang menimbulkan ruang rugi.
Ketika ventilasi melebihi perfusi, terjadi ruang rugi. Alveoli
tidak memiliki supali darah yang mencukupi untuk memungkinkan
adanya pertukaran gas.keadaan ini terlihat pada berbagai kelainan,
termasuk emboli pulmonal, infark pulmonal, dan syok kardiogenik. 4.
Unit silent: tidak terdapatnya ventilasi dan perfusi. Ketika
terdapat ventilasi dan perfusi yang terbatas, terjadi unit silent.
Kondisi ini tampak pada pneumothoraks dan ARDS berat.
Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi menyebabkan pemirauan
darah, yang mengakibatkan hipoksia. Ketidakseimbangan tersebut
tampaknya menjadi penyebab utama hipoksia setelah bedh toraks dan
tipe yang paling umum adalah gagl napas. Hipoksia berat terjadi
ketika jumplah pirau darah melebihi 20%. Oksigen dapat
menghilangkan hipoksia, tergantung pada jenis ketidakseimbangan
ventilasi.
F. Pertukaran Gas Udara yang kita hirup untuk bernapas adalah
campuran gas-gas yangterutama terdiri atas nitrogen (78,62%) dan
oksigen (20,84%), dengan renik karbondioksida (0,04%), uap air
(0,05%), helium, argon, dan sebagainya. Tekanan atmosfir pada
ketinggian laut adalah sekitar 760 mm Hg. Tekanan parsial adalah
tekanan yang dikeluarkan oleh setiap gas dalam campuran gas-gas.
Tekanan parsial gas adalah7
proporsional terhadap konsentrasi gas-gas yang terdapat dalam
campuran gas-gas adalah sebanding dengan jumlah tekanan-tekanan
parsial.
2.2 ASMA A. Pengertian Asma Asma adalah penyakit jalan nafas
obstruktif intermiten, reversible dimana trakea dan bronki
berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma
berbeda dari penyakit paru obstruktif dalam hal bahwa asma adalah
proses reversible. Eksaserbasi akut dapat saja terjadi, yang
berlangsung dari beberapa menit sampai jam, diselingi oleh periode
bebas gejala. Jika asma dan bronchitis terjadi bersamaan, obstrukti
yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut bronchitis asmatik
kronik.
B. Insiden Asma Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia;
sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga
lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Hamper 17% dari semua rakyat
Amerika mengalami asma dalam suatu kurun waktu tertentu dalam
kehidupan mereka. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering
lagi, asma sangat mengganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah,
pilihan pekerjaan, aktivitas fisik, dan lain-lain.
C. Macam Asma Asma sering dicirikan sebagai alergi, idiopatik,
nonalergi, atau gabungan. Asma menurut penyebabnya dapat dibedakan
menjadi 2, yaitu: 1. Asma Alergik Yaitu asma yang disebabkan oleh
allergen seperti serbuk sari, binatang, amarah, makanan, dan jamur.
2. Asma Idiopatik atau Nonalergik Yaitu asma yang tidak berhubungan
dengan allergen spesifik. Factor-faktor seperti common cold,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan
lingkungan dapat mencetuskan serangan. Beberapa agens farmakologi,
seperti aspirin dan agens antiinflamasi nonsteroid lain, pewarna
rambut, antagonis beta-adrenergik, dan agens sulfit (pengawet
makanan), juga mungkin menjadi factor. 3. Asma Gabungan8
Merupakan bentuk asma yang paling umum. Asma mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau
nonalergik.
D. Patofisiologi Asma Suatu serangan asthma timbul karena
seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam
lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).
Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh
melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag
yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen
diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th.
Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya
interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E (IgE). IgE yang terbentuk akan diikat
oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan
sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu
sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah
rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama,
alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam
permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk
Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar
cAMP. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel.
Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator
kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of
anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of
anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan
timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik
saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan
bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam
terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran
nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi
mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi,
distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru
dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi
hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut,
(Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995 ) Berdasarkan
etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu
asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi)
ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik
yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu
binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen
yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan
mekanisme non alergik9
yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti :
Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon
,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang
berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. (
Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991 ). Serangan asthma mendadak
secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama
ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi
karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini
terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai
dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa
sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang
diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk dengan
tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak
pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan
stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas
karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi
dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia,
( Tjen daniel,1991 ).
E. Manifestasi Klinis Asma Tiga gejala umum asma adalah batuk,
dispnea, dan mengi. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan
batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernafasan lambat.
Mengi, laborious. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan
menggunakan setiap otot-otot aksesori pernafasan. Jalan nafas yang
tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering
tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit
mucus mengandung masa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan
dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder
terhadap hipoksia hebat, dan gejalagejala retensi karbon dioksida,
termasuk berkeringat, takikardi, dan pelebaran tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam
dan dapat hilang secara spontan. Adapun reaksi yang berhubungan,
kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma
termasuk eczema, ruam, dan edema temporer. Serangan asmatik dapat
terjadi secara periodic setelah pemajanan terhadap allergen
spesifik, obat tertentu, latihan fisik, dan kegairahan
emosional.
10
F. Evaluasi Diagnostik Asma Tidak ada satu tes yang dapat
menegakkan diagnosis asma. Riwayat kesehatan yang lengkap dapat
mengungkapkan factor-faktor atau substansi yang mencetuskan
serangan asma. Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh dan
hebat mengidentifikasi allergen spesifik. Selama episode akut,
rontgen dada dapat menunjukkan hiperinflasi dan pendataran
diafragma. Pemeriksaan sputum dan darah dapat menunjukkan
eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar
serum immunoglobulin E (IgE) pada asma alergik. Sputum dapat jernih
atau berbusa (alergik) atau kental dan putih (nonalergik) dan
berserabut (nonalergik). Gas darah arteri menunjukkan hipoksik
selama serangan akut. Awalnya, terdapat hipokapnea dan respirasi
alkalosis dan tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) yang rendah.
Dengan memburuknya kondisi dan pasien menjadi lebih letih, PCO2
dapat meningkat. PCO2 yang normal dapat menunjukkan gagal nafas
yang mengancam. Karena PCO2 20 kali lebih dapat berdifusi dibanding
dengan oksigen, adalah sangat jarang bagi PCO2 untuk normal atau
meningkat pada individu yang bernafas dengan sangat cepat. Fungsi
pulmonary biasanya normal antar serangan. Selama serangan akut,
terdapat suatu peningkatan kapasitas paru total (TLC) dan volume
residual fungsional (FRV) sekunder terhadap terjebaknya udara. FEV
dan kapasitas vital kuat (FVC) sangat menurun.
G. Penatalaksanaan Asma 1. Farmakologis a. Agonis Beta (agen
beta adrenergik) Obat ini merupakan medikasi awal yang digunakan
untuk mengobati asma karena agen ini mendilatasi otot-otot polos
bronkial. Selain itu, agen ini dapat meningkatkan gerakan siliaris,
menurunkan mediator kimiawi anafilaktik dan dapat menguatkan efek
bronkodilatasi dan kortikosteroid. Yang paling umum digunakan yaitu
epinefrin, albuterol, metaproterenol, isoproterenol, isoetharine,
dan terbutalin. Obat-obat ini biasanya diberikan secara parenteral
atau melalui inhalasi. b. Metilsantin
11
Agen ini merilekskan otot-otot polos bronkus, meningkatkan
gerakan mukus dalam jalan nafas, dan meningkatkan kontraksi
diafragma. Obat yang digunakan seperti aminofilin dan teofilin.
Aminofilin diberikan secara intravena dan teofilin diberikan per
oral. c. Antikolinergik Antikolinergik, seperti atropin, tidak
pernah digunakan untuk pengobatan rutin asma karena efek samping
sistemiknya. Tetapi obat dari derivatif amonium kuaternari, seperti
atropin metilnitrat dan ipratropium bromida (Atrovent), telah
menunjukkan efek bronkodilator yang sangat baik dengan efek samping
sistemik minimal. d. Kortikosteroid Medikasi ini diberikan secara
intravena (hidroortison), secara oral (prednison, prednisolon),
atau melalui inhalasi (beklometason, deksametason). Medikasi ini
diduga mengurangi inflamasi dan bronkostriktor. Kortikosteroid yang
dihirup mungkin efektif dalam mengobati pasien dengan asma
tergantung steroid. Akan tetapi, penggunaan kortikosteroid
berkepanjangan dapat mengakibatkan terjadinya efek samping yang
serius, termasuk ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal,
miopati steroid, dan katarak. e. Inhibitor Sel Mast Inhibitor sel
mast seperti natrium kromolin diberikan melalui inhalasi. Medikasi
ini mencegah pelepasan mediator kimiawi anafilaktik, dengan
demikian mengakibatkan bronkodilatasi dan penurunan inflamasi jalan
nafas. Natrium
kromolin sangat bermanfaat diberikan antar serangan atau
sementara asma dalam remisi. f. Zat-zat Antileukotrien Leukotrien
adalah mediator biokimia poten yang berperan dalam terjadinya
obstruksi saluran nafas dan gejala asma dengan menimbulkan
kontraksi otot halus saluran nafas, meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan sekresi mukus serta menarik atau mengaktifkan sel
inflamasi saluran nafas (Tierney et al., 2002). Kerja
antileuketrien dapat berdasarkan penghambatan sintesis leukotrien
dengan jalan memblok enzim lipooksigenase seperti setrizin,
loratadin, azelastin dan ebastin, atau atas dasar penempatan
reseptor lukotrien seperti zafirlukast, pranlukast, montelukast
yang menempati reseptor LTB4 dan resptor LT-cysteinyl (C4, D4 dan
E4) (Tjay dan Raharja, 2002).12
g. Mukolitika dan Ekspektoransia Obat mukolitik dan
ekspektoransia mengurangi kekentalan dahak. Mukolitik seperti
asetil/karbosistein, bromkhesin, mesno merombak mukoprotein dan
ekspektoran seperti ambroxol, kalium iodida, amonium klorida
mengencerkan dahak, sehingga pengeluarannya dipermudah. Obat ini
dapat meringankan perasaan sesak napas dan terutama berguna untuk
serangan asma hebat yang dapat mematikan bila sumbatan lendir
sedemikian kental hingga tidak dapat dikeluarkan (Tjay dan Raharja,
2002). h. Antibiotik Antibiotik berguna untuk asma jika diduga
infeksi bakteri pada saluran pernapasan turut berperan dan ditandai
dengan terdapatnya demam, sputum purulen serta terbukti adanya
pneumonia atau sinusitis bakterial (Tierney et al., 2002).
13
2. Non Farmakologis Pengobatan asma non farmakologi dengan
memberikan edukasi pasien dan keluarga, pengukuran peak expiratory
flow meter, identifikasi dan menghindari faktor pencetus, pemberian
cairan fisioterapi, kontrol secara teratur, pola hidup sehat dan
pemberian oksigen bila perlu. (Depkes, 2007).14
Selain itu bisa dilakukan dengan meningkatkan kebugaran jasmani
dengan berolahraga secara teratur. Dengan berolahraga maka
kemampuan otot napas akan meningkat. Olahraga yang dianjurkan untuk
penderita asma yaitu renang, senam asma, dan bersepeda. Dengan
senam asma ini diharapkan dapat mengurangi frekuensi serangan asma
dan dapat meringankan gejala. Penatalaksanaan non farmakologis
dengan melakukan fisioterapi dada dan batuk efektif dapat membantu
pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik. Memberikan posisi
tidur yang nyaman (semi fowler) untuk pasien dapat dilakukan juga
untuk memperlancar jalan pernafasannya. Selain itu, pasien
dianjurkan untuk minum hangat 1500-2000 ml/hari dan mengusahakan
agar pasien mandi air hangat setiap hari.
H. Pencegahan Asma Setiap penderita asma harus mencoba untuk
melakukan tindakan pencegahan. Tetapi bila gejala-gejala sedang
timbul maka diperlukan obat antipenyakit asma untuk
menghilangkan gejala dan selanjutnya dipertahankan agar
penderita bebas dari gejala penyakit asma. 1. Menjaga Kesehatan
Usaha menjaga kesehatan ini antara lain berupa makan makanan yang
bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat yang cukup, rekreasi
dan olahraga yang sesuai. Penderita dianjurkan banyak minum kecuali
bila dilarang dokter, karena menderita penyakit lain seperti
penyakit jantung atau ginjal yang berat. Banyak minum akan
mengencerkan dahak yang ada di saluran pernapasan, sehingga dahak
tadi mudah dikeluarkan. Sebaliknya bila penderita kurang minum,
dahak akan menjadi sangat kental, liat dan sukar dikeluarkan. Pada
serangan penyakit asma berat banyak penderita yang kekurangan
cairan. Hal ini disebabkan oleh pengeluaran keringat yang
berlebihan, kurang minum dan penguapan cairan yang berlebihan dari
saluran napas akibat bernapas cepat dan dalam. 2. Menjaga
kebersihan lingkungan Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari
sangat mempengaruhi timbulnya serangan penyakit asma. Keadaan rumah
misalnya sangat penting diperhatikan. Rumah sebaiknya tidak lembab,
cukup ventilasi dan cahaya matahari.
Saluran pembuangan air harus lancar. Kamar tidur merupakan
tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar tidur
sesedikit mungkin berisi barang15
barang untuk menghindari debu rumah. Lingkungan pekerjaan juga
perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-jelas ada hubungan
antara lingkungan kerja dengan serangan penyakit asmanya. 3.
Menghindari Faktor Pencetus Pencegahan dengan cara menghindarkan
pasien terpajan alergen yang telah diketahui merupakan tindakan
yang penting. Tindakan ini termasuk menyingkirkan barangbarang di
rumah yang diketahui memicu alergi seperti mengeluarkan binatang
peliharaan, menghindari asap rokok dan asap kayu terbakar, dan
penggunaan AC untuk meminimalkan membuka jendela, terutama musim
saat udara mengandung banyak serbuk sari. Alergen yang tersering
menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu sehingga cara-cara
menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti kucing,
anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui
bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat
menimbulkan penyakit asma. Infeksi virus saluran pernapasan sering
mencetuskan penyakit asma. Sebaiknya penderita penyakit asma
menjauhi orang-orang yang sedang terserang influenza. Juga
dianjurkan menghindari tempat-tempat ramai atau penuh sesak.
Hindari kelelahan yang berlebihan, kehujanan, penggantian suhu
udara yang ekstrim, berlari-lari mengejar kendaraan umum atau
olahraga yang melelahkan. Jika akan berolahraga, lakukan latihan
pemanasan terlebih dahulu dan dianjurkan memakai obat pencegah
serangan penyakit asma. Perhatikan obat-obatan yang diminum,
khususnya obat-obat untuk pengobatan darah tinggi dan jantung
(beta-bloker), obat-obat antirematik (aspirin, dan sejenisnya). Zat
pewarna (tartrazine) dan zat pengawet makanan (benzoat) juga dapat
menimbulkan penyakit asma. 4. Menggunakan obat-obat antipenyakit
asma Selain itu pemakaian kortikosteroid oral atau inhalasi di awal
periode serangan dapat menjadi terapi pencegahan asma.
Kortikosteroid bekerja sebagai agens anti-inflamasi yang poten.
Demikian juga, obat-obat inhalasi yang dapat menstabilkan sel mast
efektif digunakan untuk mencegah serangan asma. Pada serangan
penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya jarang, penderita
boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet, kapsul maupun
sirup. Tetapi bila ingin agar gejala penyakit asmanya cepat hilang,
pemilihan aerosol lebih baik.
16
Pada serangan yang lebih berat, bila masih mungkin dapat
menambah dosis obat, sering lebih baik mengkombinasikan dua atau
tiga macam obat. Misalnya mula-mula dengan aerosol atau
tablet/sirup simpatomimetik (menghilangkan gejala) kemudian
dikombinasi dengan teofilin dan kalau tidak juga menghilang baru
ditambahkan kortikosteroid. Pada penyakit asma kronis bila
keadaannya sudah terkendali dapat dicoba obat-obat pencegah
penyakit asma. Tujuan obat-obat pencegah serangan penyakit asma
ialah selain untuk mencegah terjadinya serangan penyakit asma juga
diharapkan agar penggunaan obat-obat bronkodilator dan steroid
sistemik dapat dikurangi dan bahkan kalau mungkin dihentikan
2.3 NILAI NORMAL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Tekanan Darah Diambil
dari The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National
Institutes of Health. Classification of Blood Pressure * Category
Optimal Normal High-normal Hypertension Stage 1 Stage 2 Stage 3 *
Untuk dewasa berusia 18 atau lebih yang tidak dalam pengobatan anti
hipertensi dan tidak dalam kondisi akut. Ketika tekanan sistole dan
diastole masuk ke dalam kategori lain, maka kategori di atasnya
harus dipilih untuk menentukan klasifikasi status tekanan darah
penderita. Sebagai tambahan dalam menentukan stadium hipertensi,
seorang praktisi medis harus menentukan ada atau tidaknya penyakit
pada target organ serta faktor resiko lainnya. Reference value
Systolic (mm Hg) < 120 < 130 130139 140159 160179 180
Diastolic (mm Hg) And And Or Or or or < 80 < 85 8589 9099
100109 110
17
1
Tekanan darah yang optimal terhadap resiko kardiovaskular adalah
dibawah 120/88 m
Hg. Namun demikian, nilai rendah yang tidak wajar harus
dievaluasi untuk menemukan kelainan klinis yang signifikan.2
Berdasarkan atas pembacaan sebanyak 2 kali atau lebih pada
pemeriksaan awal Darah, Plasma atau Serum
Determination
Normal Reference Value Conventional units SI units
Blood, Plasma or Serum Ammonia (NH3) diffusion Ammonia Nitrogen
Amylase Anion gap (Na+-[Cl - + HCO3- ]) (P) Antithrombin III (AT
III) Bicarbonate Arterial Venous Bilirubin Conjugated (direct)
Total & 0.11 mg/dl Calcitonin < 100 pg/ml 0.2 mg/dl &
218 mcmol/L < 100 ng/L 4 mcmol/L 2128 mEq/L 2229 mEq/L 2128
mmol/L 2229 mmol/L 20-120 mcg/dl 15-45 g/dl 35-118 IU/L 7-16 mEq/L
80120 U/dl 12-70 mcmol/L 11-32 mol/L 0.58-1.97 mckat/L 7-16 mmol/L
8001200 U/L
Glucose Tolerance Test (Oral) (mg/dl) Normal Fasting 60 min 90
min 120 min 70105 120170 100140 70120 Diabetic > 140 200 200 140
(mmol/L) Normal 3.95.8 6.79.4 5.67.8 3.96.7 Diabetic > 7.8 11.1
11.1 7.8
18
Tes Kimia Darah Lain Kolesterol Total, Konsensus lipid ( <
200 mg/dl =Yang diinginkan, 200-239 mg/dl = batas tinggi, > 240
mg/dl = Tinggi) Kolesterol Alfa (HDL), Konsensus lipid ( < 40
mg/dl = rendah, > = 60 mg/dl = Tinggi) Kolesterol LDL (Direk),
Konsensus lipid ( < 100 mg/dl = Optimal, 100-129 mg/dl =
mendekati optimal, 130-159 mg/dl = Batas tinggi, 160-189 mg/dl =
Tinggi) Trigliserida, Konsensus lipid ( < 150 mg/dl = Normal,
150-199 mg/dl = Batas tinggi, 200-499 mg/dl = Tinggi, > = 500
mg/dl = Sangat Tinggi) Rasio Kolesterol Total/C.HDL, Berdasarkan
Cardio risk index ratio (CRI) (6 = High Risk)
19
BAB III PEMBAHASAN
(Lokasi pengkajian, rumah ibu Walijah)
1. PELAKSANAAN Hari / Tanggal Tempat Waktu Pembimbing : : : :
Kamis / 22 September 2011 Ngaglik Rt 35 Rw 12 10.00 13.00 WIB Uki
Noviana S.Kep., Ns.
2. PENGKAJIAN RIWAYAT PASIEN DENGAN GANGGUAN RESPIRASI Tanggal
pengkajian : Kamis, 22 September 2011 I. Identitas pasien Nama
Tanggal lahir Agama Status : Walijah : 31 Desember 1969 : Islam :
Menikah20
Alamat Pekerjaan Jenis kelamin
: Ngaglik Rt 35 Rw 12 : Pengumpul barang bekas : Perempuan
Kewarganegaraan : WNI Suku bangsa Tinggi badan Berat badan
Diagnose medis : Jawa : 159 cm : 77 kg : asma
Status Sosial Ekonomi Jumlah anak Lingkungan tempat tinggal
Jumlah anggota keluarga serumah Kebiasaan merokok : 3 orang :
pedesaan : 5 orang : tidak merokok
II.
Riwayat Kesehatan Riwayat kesehatan sebelumnya Klien mengalami
sakit asma sejak 15 tahun yang lalu. Pernah masuk rumah sakit
karena terserempet sepeda motor. Mata kiri mengalami katarak.
Keluhan saat ini Saat ini klien mengalami sesak nafas dan nyeri.
Serangan timbul jika klien terpapar dengan debu dan kondisi tubuh
dalam keadaan kelelahan. Tingkat keparahan yang di alami pada level
moderate. Klien mengalami alergi terhadap debu. Riwayat kesehatan
keluarga Anggota keluarga sebelumnya tidak ada yang memiliki
riwayat penyakit asma maupun penyakit yang lain. Riwayat
Psikososial Lingkungan tempat tinggal Kering, banyak debu sampah
kering berserakan ada kandang ayam di depan rumah
21
kurangnya ventilasi pencahayaan kurang kamar mandi kotor dan
sempit
denah rumah
KETERANGAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kamar I Kamar II Kamar III
Ruang keluarga Ruang ? Dapur Kamar madi WC Kandang ayam
-
Nutrisi Makan Pantangan Alergi Minum : 2x sehari (tidak pernah
sarapan, menu seadanya) : tidak ada pantangan untuk konsumsi
makanan. : tidak mempunyai riwayat alergi makanan : air putih, teh
(kadang kadang )
22
Genogram
Keterangan : laki laki : laki laki (meninggal) : perempuan :
perempuan (meninggal) : klien
III.
Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Warna kulit Tingkat kenyamanan
Tingkat kesadaran Pola pernafasan Verbal respon Posisi duduk/tidur
: homogen : nyaman : CM : terengah-engah : baik : posisi duduk
tegap
System Integumen Turgor Mobilitas : normal, tidak ada oedem. :
baik.23
Ekstremitas Vaskularisasi Jari clubbing Pengisian kapiler Edema
: normal < 2 detik : jari tangan clubbing : < 2 dtk :
negative
Pengukuran Tekanan Darah Posisi berbaring Posisi duduk : 80 /
120 mmHg : 80 / 120 mmHg
Nadi Posisi duduk Posisi berbaring : 68 x / menit : 72 x /
menit
Frekuensi pernapasan Posisi duduk Posisi berbaring Kelainan
pernapasan : 36 x / menit : 24 x / menit : asma
A. Inspeksi Berdasarkan hasil observasi klien dan respon klien
terhadap pertanyaan, didapatkan hasil sebagai berikut : Posisi yang
tegap merupakan posisi yang nyaman bagi klien Mulut tidak membuka
saat inspirasi maupun ekspirasi Tidak terlihat dispnea Warna wajah
dan bibir tidak pucat Tidak terlihat otot bantu pernafasan Terlihat
agak terengah-engah Pergerakan cuping hidung tidak tampak
A.1. kepala dan Leher Konjungtiva tidak anemis
24
-
Sklera tidak ikterik tidak ada bau nafas tidak ada sputum
A.2. Dada - pergerakan dada simetris, tidak ada ketertinggalan
gerak. - tidak ada thoracic kyphoscoliosis
A.3. Jari tangan dan Kaki Jari tangan mengalami clubbing Warna
kuku pucat WPK normal
B. Palpasi Untuk pemeriksaan palpasi, klien tidak bersedia
dilakukan pemeriksaan pada bagian depan dada hanya bersedia pada
bagian belakang/punggung . Berdasarkan pemeriksaan didapatkan hasil
: Pegerakan dada simetris dan tidak ada ketertinggalan gerak.
Tactile Fremitusnya terasa.
C. Perkusi Untuk pemeriksaan perkusi, klien tidak bersedia
dilakukannya pemeriksaan ini.
D. Auskultasi Berdasarkan hasil pemeriksaan auskultasi paru
didapatkan hasil yang normal pada karakter suara nafas maupun suara
adventisiusnya. Auskultasi pada jantung di dapatkan suara normal
dan tidak ada bising jantung.
IV.
Obat Yang Di Konsumsi Salbutamol Prednisolon Gricerilis
guaiacolas (GG)
25
V.
Persepsi Nilai Kepercayaan dan Pemahaman Pasien Akan Penyakit
yang Diderita Klien paham tentang penyakit yang dideritanya dan
klien juga menerima dirinya sebagai penderita asma.
VI.
Tindakan Pencegahan Klien tidak melakukan tindakan pencegahan
untuk mengatasi timbulnya serangan sesak nafas, tetapi pada saat
serangan terjadi klien langsung mengkonsumsi obat dan memeriksakan
diri ke puskesmas untuk mencegah serangan menjadi lebih parah.
Analisis Pengkajian 1. Riwayat kesehatan sebelumnya Analisis
Berdasarkan etiologi, asma Ny.W disebabkan
Klien mengalami sakit asma sejak 15 tahun yang oleh faktor
presipitasi dari alergen. lalu 2. Keluhan saat ini Klien mengalami
sesak nafas Bedasarkan penyebabnya, asma Ny.W dan nyeri. muncul
dikarenakan terpapar alergen berupa
Serangan timbul jika terpapar dengan debu dan debu. Selain itu,
adanya aktivitas fisik yang kondisi tubuh dalam keadaan kelelahan.
Klien mengalami alergi terhadap debu. berlebihan akan mempengaruhi
imunitas ny.W sehingga meningkatkan resiko munculnya asma yang
diderita pasien. 3. Riwayat kesehatan keluarga Anggota keluarga
sebelumnya tidak ada yang memiliki riwayat penyakit asma maupun
penyakit yang lain 4. Riwayat Psikososial - Lingkungan tempat
tinggal Kering, banyak debu sampah kering berserakan ada kandang
ayam di depan rumah Kondisi lingkungan di sekitar tempat tinggal
Ny. W, mempunyai pengaruh yang besar terhadap munculnya serangan
asma klien. Seperti yang telah diketahui bahwa factor presipitasi
serangan asma dari Ny. W. adalah debu. Berdasarkan pengamatan
kami26
Penyakit asma yang diderita Ny.W bukan disebabkan oleh factor
genetic.
kurangnya ventilasi pencahayaan kurang kamar mandi kotor dan
sempit
lingkungan tempat tinggal Ny. W banyak terdapat debu yang
meningkatkan timbulnya resiko munculnya asma. Kurangnya ventilasi
dan pencahayaan dalam
- Nutrisi Makan : 2x sehari (tidak pernah
rumah menyebabkan tidak adanya sirkulasi udara yang baik,
sehingga suplay oksigen di dalam rumah tidak adekuat.
sarapan, menu seadanya) Pantangan : tidak ada pantangan untuk
konsumsi makanan. Alergi : tidak mempunyai : air putih, teh
(kadang
riwayat alergi makanan Minum kadang )
5. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Warna kulit : homogen
Dari hasil pemeriksaan fisik tidak didapatkan tanda-tanda yang
berarti dikarenakan pada saat kami melakukan pengkajian pada
pasien, kondisi pasien stabil
Tingkat kenyamanan : nyaman Tingkat kesadaran Pola pernafasan
engah Verbal respon Posisi duduk/tidur tegap System Integumen
Turgor : normal, tidak ada oedem. Mobilitas: baik. : baik : posisi
duduk : CM :terengah-
Ekstremitas Vaskularisasi : normal < 2 detik Jari clubbing :
jari tangan clubbing Pengisian kapiler: < 2 dtk Edema :
negative
27
Pengukuran Tekanan Darah Posisi berbaring Posisi duduk : 80 /
120 mmHg : 80 / 120 mmHg
Nadi Posisi duduk Posisi berbaring : 68 x / menit : 72 x /
menit
Frekuensi pernapasan Posisi duduk Posisi berbaring : 36 x /
menit : 24 x / menit : asma
Kelainan pernapasan
6. A. Inspeksi Berdasarkan hasil observasi klien dan respon
klien terhadap
pertanyaan, didapatkan hasil sebagai berikut : Posisi yang tegap
merupakan posisi yang nyaman bagi klien Mulut tidak membuka
saat
inspirasi maupun ekspirasi Tidak terlihat dispnea Warna wajah
dan bibir tidak pucat Tidak terlihat otot bantu
pernafasan Terlihat agak terengah-engah Pergerakan cuping hidung
tidak tampak A.1. kepala dan Leher Konjungtiva tidak anemis Sklera
tidak ikterik
28
-
tidak ada bau nafas tidak ada sputum
A.2. Dada - pergerakan dada simetris, tidak gerak. tidak ada
thoracic ada ketertinggalan
kyphoscoliosis A.3. Jari tangan dan Kaki Jari tangan
mengalami
clubbing Warna kuku pucat WPK normal
B. Palpasi Untuk pemeriksaan palpasi, klien tidak bersedia
dilakukan
pemeriksaan pada bagian depan dada hanya bersedia pada
bagian
belakang/punggung . Berdasarkanpemeriksaan didapatkan hasil :
Pegerakan dada simetris dan tidak gerak. Tactile Fremitusnya
terasa. ada ketertinggalan
C. Perkusi Untuk pemeriksaan perkusi, klien tidak bersedia
dilakukannya
pemeriksaan ini. D. Auskultasi
29
Berdasarkan hasil pemeriksaan auskultasi paru didapatkan hasil
yang normal pada karakter suara nafas maupun suara
adventisiusnya. Auskultasi pada jantung di dapatkan suara normal
dan tidak ada bising jantung.
7. Obat Yang Di Konsumsi Salbutamol Prednisolon Gricerilis
guaiacolas (GG)
Obat-obatan yang dikonsumsi pasien adalah obat-obatan untuk
mengatasi serangan asma
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan pola nafas Definisi : Inspirasi
dan atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi yang adekuat
Batasan karakteristik: 1. Pasien mengeluh sesak nafas atau nafas
pendek-pendek. 2. Perubahan tekanan inspirasi/ekspirasi 3. Ortopnea
4. Fase ekspirasi lama Faktor yang berhubungan: 1. Posisi tubuh 2.
Penurunan energy/terjadi kelelahan 3. Obesitas 4. Hiperventilasi
NOC 1. Status Respirasi : Ventilasi : pergerakan udara masuk dan
keluar paru 2. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi dan
tekanan darah dalam rentang yang diharapkan dari individu30
NIC 1. Pengelolaan jalan nafas: fasilitasi untuk kepatenan jalan
nafas 2. Pemantauan pernafasan : pengumpulan dan analisi data
pasien untuk memastikan kepatenan jalan nafas dan keadekuatan
pertukaran gas. Aktivitas: Pantau efek obat terhadap status
respirasi Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha respirasi
Perhatikan pergerakan dada, kesimetrisannya, penggunaan otot bantu
serta retraksi otot spraklavikular dan interkostal. Pantau pola
pernafasan : bradipnea, takipnea, hiperventilasi, pernafasan
kussmaul, pernafasan Cheyne-stokes Auskultasi bunyi nafas,
perhatikan area penurunan sampai tidak adanya bunyi nafas tambahan
Pantau kegelisahan, ansietas dan tersnegal-sengal.
Pendidikan untuk pasien dan keluarga Ajarkan pada pasien dan
keluarga teknik relaksasi untuk meningkatkan pola nafas. Spesifikan
teknik yang digunakan, missal: nafas dalam Diskusikan perencanaan
perawatan di rumah (pengobata,peralatan) dan anjurkan untuk
mengawasi dan melaporkan jika ada komplikasi yang muncul. Aktivitas
kolaboratif Rujuk pada ahli terapi pernafasan untuk memastikan
keadekuatan ventilator mekanis Laporkan adanya perubahan sensori,
bunyi nafas, pola pernafasan, nilai AGD, sputum, dst sesuai
kebutuhan atau protocol Berikan tindakan )missal pemberian
bronkodilator) sesuai program terapi Berikan nebulizer dan
humidifier atau oksigen sesuai program atau protocol. Berikan obat
nyeri untuk pengoptimalan pola nafas, spesifikkan jadwal.
31
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversible dimana trakea dan bronki berespons dalam
secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Tiga gejala umum asma
adalah batuk, dispnea, dan mengi. Suatu serangan asthma timbul
karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam
lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).
Penatalaksanaan farmakologis asma antara lain adalah dengan obat
obatan Agonis Beta (agen beta adrenergik), Metilsantin,
Antikolinergik, Kortikosteroid, Inhibitor Sel Mast, Zat-zat
Antileukotrien, Mukolitika dan Ekspektoransi, dan Antibiotik.
Sedangkan penatalaksaan non farmakologis adalah dengan memberikan
edukasi pasien dan keluarga, pengukuran peak expiratory flow meter,
identifikasi dan menghindari faktor pencetus, pemberian cairan
fisioterapi, kontrol secara teratur, pola hidup sehat dan pemberian
oksigen bila perlu. (Depkes, 2007). Dalam kasus asma ini, diagnosa
keperawatan yang muncul yaitu Ketidakefektifan pola nafas.
4.2 Saran a. Keluarga Keluarga sebaiknya melakukan pemeriksaan
sejak dini sehingga penyakit dapat diketahui lebih dini dan dapat
dilakukan treatment yang sesuai dan efektif. Keluarga hendaknya
memberikan suport kepada anggota keluarga yang lain agar dapat
mendukung dalam treatmentnya. b. Mahasiswa Menggunakan evidence
based dan melakukan penelitian terbaru terkait dengan penyakit
asma.
32
4.3. Implikasi Keperawatan a. Perawat sebagai peneliti harus
dapat : Mengadakan penelitian yang berkaitan dengan penyakit asma
Menganalisis kemajuan jaman sebagai faktor penyebab apa saja yang
dapat menimbulkan penyakit asma. Mengkaji asuhan keperawatan yang
tepat untuk masalah kesehatan sistem kardiovaskuler terutama pada
penderita asma.
b.
Perawat sebagai advokat harus dapat : Memberikan alternative
terapi kepada klien dan keluarga klien berhubungan dengan adanya
penyakit asma. Perawat melindungi hak-hak pasien dalam mendapatkan
pelayanan dan pengobatan yang sesuai. Perawat memberikan saran -
saran kepada klien jika klien dihadapkan pada suatu permasalahan,
dengan membantu menyelesaikannya dan tidak lupa menjelaskan tentang
baik buruknya dari setiap pilihan.
c.
Perawat sebagai pendidik harus dapat : Memberikan penyuluhan
kepada klien dan keluarga klien mengenai berbagai gangguan sistem
respirasi salah satunya yaitu asma.
33
DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku
Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, S.C., dan Bare G.B. (2002). Buku Ajar Keperawatan
Medikal-Bedah: Brunner and Suddart. Edisi 8. Volume 1. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
34
