ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH

PLAN1. Données générales2. Tube digestif haut

2.1 : atteintes oesophagiennes ++2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum2.3 : atteintes tumorales

3. Tube digestif bas3.1 : infections virales3.2 : infections bactériennes3.3 : infections parasitaires ++3.4 : diarrhées idiopathiques3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++

4. Foie, voies biliaires et pancréas5. Proctologie6. VIH et muqueuse digestive7. conclusion

1. Données générales

• Fréquence – Organe riche en cellules immunocompétentes– « ouverture » sur le milieu extérieur

En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts pays en développement

parfois prédominance : slim disease

depuis HAART (1996) : prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste (migrants, …) patients en échappement

effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++

• atteinte possible de tous les organes– Tube et voies biliaires– Organes pleins : foie, pancréas

• Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3

importance des lésions fréquence des récidives définition sida

à l’inverse sédation spontanée si restauration immune

• Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++Mais fréquence

des causes « idiopathiques » des causes iatrogènes (pas dans les PED !)

2. Tube digestif haut

2.1 atteintes de l’œsophage

• Candidose ++ :– Dysphagie Tout signe digestif

« haut »– Diagnostic :

• Si mycose buccaleEt/ou ATCD= pas de fibroscopie

– Traitement:• Fluconazole• Prévention : candidose

buccale

• Infections viralesCMV– CD4 < 50– Odynophagie– Fibroscopie + +

• Ulcérations• Inflammation Biopsies

– Autre localisation : œil ?

– Traitement• Gancyclovir• Foscarnet

• Herpès

• Ulcère idiopathique

– Même tableau que CMV

– TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes,

thalidomide

2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum

• Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes

• Gastrites /duodénites virales : rares• Gastroparésie

– fréquente – sous estimée– fragmentation des repas

• Duodénites à M.A.I.: rares

2.3 atteintes tumorales

• Maladie de Kaposi

– Atteinte cutanée pas obligatoire

– Estomac surtout

– Asymptomatique ++ Pas de dépistage

systématique Pas de traitement

• Lymphome

– Douleurs

– Fibroscopie indispensable

aspect biopsies

– Mauvais pronostic

3. tube digestif bas

= diarrhée !

3.1 infections virales

• CMV– < 50 CD4

– Diarrhée + douleurs

± fièvre

– coloscopie ++

biopsies

– Autre localisation ?

• Herpès : rectum + +

3.2 infections bactériennes

• Gram – – Salmonelles, shigelles,

campylobacter

• Clostridium difficile– Sous estimées– Sélection par ATB– Gravité possible– Toxine dans les sellesOu endoscopie évocatrice– métronidazole

3.3 infections parasitaires diarrhées chroniques

• Protozoaires émergents opportunistes– Cryptosporidies

• Intestin grêle• Diarrhées hydriques

abondantes afébriles– hypersécrétion– malabsorption

• Diagnostic facile• Traitement ?

– Paromomycine = 0– Nitazoxanide ?

– Microsporidies• Rares

• Diagnostic difficile

• Pas de traitement

– Isospora belli• Zone tropicale surtout

• Diagnostic facile (EPS)

• Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace

• Récidives quasi obligatoires TTT entretien

• Parasites conventionnels :– Amibes, giardia…

3.4 diarrhées idiopathiques• Fréquentes• Cause

– Germe non identifié/fiable– VIH : entéropathie à VIH–  colite « inflammatoire » : conflit immunitaire– Pullulation microbienne (anaérobies)– Diarrhée aux antirétroviraux

• Prise en charge attitude pragmatique– TTT d’épreuve– TTT symptomatique– Réhydratation + support nutritionnel précoce

3.5 diarrhées aux antirétroviraux

• Principale cause des diarrhées depuis 1996• Possibles si déficit immun peu important• En début de TTT surtout chronicisation

possible• Tous possiblement en cause mais surtout

– DDI– Nelfinavir et anti-protéases

• TTT symptomatiquemais nécessite parfois l’arrêt du médicament

4. Foie et voies biliairesPancréas

4.1 atteintes hépatiques

• Hépatites chroniques C et B:– Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques– Évolution + rapide de l’atteinte hépatique

Impact réciproque probable– depuis les HAART : pb de morbi-mortalité– Réponse au TTT moins bonne

Évolution vers bi-thérapies

• Hépatites médicamenteuses– Intolérance + fréquente– Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases

4.2 atteintes biliairesCholangites sclérosantes• Révélées par douleurs /

cholestase échographie• Causes :

– Idiopathiques : VIH ?– CMV ou protozoaires opportunistes

• Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles

• Explorations invasives que si douleurs

Opacification rétrograde Sphinctérotomie endoscopique

4.3 pancréas

• Atteintes rares

• Atteintes iatrogènes ++– DDI

• Localisations de granulomatoses

5. proctologie

• Problèmes + fréquents/pop.générale– Habitudes sexuelles– Déficit immunitaire

• Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules…

• IST et condylomatose

• Problèmes de cicatrisation

6. VIH et muqueuse digestive• Porte d’entrée ?

– Transmission verticale : • In utero : déglutition liquide amniotique• Post partum : allaitement

– Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl)

• Mécanisme ?• Rôle de la ç M modèle animal

• Nombreuses dans rectum et amygdales• Pas de récepteur CD4• Transport particules virales / pas de réplication• Puis transfert dans lamina propria

• Lamina propria– Riche ++ en Ly (> sang) réplication ++ CV (> sang)

Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque) T4 plus précoce que dans le sang

Effondrement rapide (macaque) | diarrhée

si HAART : repopulation plus précoce

Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang

CONCLUSIONpoints importants

• Pathologies opportunistes devenues rares depuis les trithérapies

restent un problème majeur dans les PED surtout infectieuses

candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + )

• Fréquence des diarrhées aux ARV

• Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques