COLELITÍASE E COLELITÍASE E LITOGÊNESELITOGÊNESE

Prof. Cíntia Presser da SilvaProf. Cíntia Presser da Silva

Universidade Luterana do Brasil Curso de Medicina

Disciplina de Sistema Digestório

VIA BILIAR

INTRODUÇÃO

Trato Biliar Humano Anatomia

• Ductos hepáticos• Ducto cístico• Ducto biliar comum• Esfincter de Oddi

Fisiologia• Baixa pressão• Baixo fluxo hiráulico de excreção de substâncias

insolúveis em água Vulnerabilidade à precipitações e formação de concreções

INTRODUÇÃO

COLELITÍASE OU LITÍASE VESICULAR

Termo utilizado para descrever a presença de pedras na vesícula.

A Litíase Vesicular (colelitíase) está entre as afecções mais freqüentes na raça humana, sendo que sua patogênese permaneceu obscura por grande parte do século 20.

A Litíase Biliar é a segunda maior causa de morbidade no mundo, sendo que a colecistectomia é a cirurgia eletiva realizada com maior freqüência nos EUA.

8-10% da população possui litíase.

INTRODUÇÃO

HISTÓRIA NATURAL

70 a 80% dos portadores são assintomáticos.

Portador assintomático: Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 % Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%

50% permanece assintomático em um ano de “follow up”pós crise

30% ausência de recidiva de crises em 10 anos 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar

70 a 80% dos portadores são assintomáticos.

Portador assintomático: Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 % Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%

50% permanece assintomático em um ano de “follow up”pós crise

30% ausência de recidiva de crises em 10 anos 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar

COMPONENTES DA BILE

ColesterolEletrólitosSais BiliaresBilirrubina

LITÍASE VESICULAR

Principais solutos que contribuem para a formação da LV: colesterol cálcio bilirrubina indireta

Sais biliares e fosfolipídios (lecitinas) solubilizam a bile.

LITÍASE VESICULAR

A supersaturação destes solutos promovem a formação de cristais que quando aderidos ao muco da parede vesicular levam à formação do barro biliar.

A Litíase Vesicular (LV) ocorre quando a concentração de colesterol excede a capacidade de solubilização dos sais biliares.

LITÍASE VESICULAR

CO LESTERO L8 0%

NegrosV e sícu laC irró tico s

E s ta do s he m o lít icos

M arronsC o léd o co

In fe cçã o d e du c tos b ilia res

PIG M ENTARESB ilirru b in a to d e C a

C o le s te ro l

TIPO S DE CÁLCULOS

LITÍASE VESICULAR

PATO G EN IA D O S C Á LC U LO S D E C O LESTER O L

Supersaturaçãode colestero l

Aceleração dotem po de nucleação

H ipom otolidadevesicu lar

H ipersecreçãode m uco

LIT ÍASEVESIC U LAR

SUPERSATURAÇÃO DE COLESTEROL

PRÉ-FORMADO (80%) Captação hepática de

lipoproteínas séricas(LDL) e de colesterol obtido da dieta.

Ésteres de colesterol: provenientes da adição de ácidos graxos

Ácidos biliares: colesterol é substrato para sua síntese que é regulada pela 7-alfa hidroxilase.

SÍNTESE “DE NOVO” (20%) Caminho pelo qual o

fígado utiliza acetato para a síntese de colesterol através da enzima Hidroxi-metil-glutaril coenzima A redutase (HMG CoA)

Regula a produção de colesterol para níveis maiores ou menores, dependendo do “pool” hepático.

SUPERSATURAÇÃO DE COLESTEROL

TRANSPORTE DO COLESTEROL: Micelas simples:agregados de sais biliares Micelas mistas: sais bilires+colesterol-fosfolipídios (principal

forma de transporte do colesterol na bile) Vesículas: não há sais biliares

(colesterol+fosfolipídios+bilirrubinas)• Unilamelares• Multilamelares

SECREÇAÕ EXCESSIVA PODE DEVER-SE: Aumento da atividade da HMG CoA redutase Diminuição da síntese de sais biliares Aumento da captação de lipoproteínas pelo fígado Diminuição da conversão de colesterol a ésteres de colesterol

ACELERAÇÃO DO TEMPO DE NUCLEAÇÃO (TN)

Média de TN: 3 dias LV; 15 dias em controles FATOR DE NUCLEAÇÃO: promove a precipitação de

colesterol na bile, diminuindo o tempo de nucleação. Glicoproteína mucina Aminopeptidase N Imunoglobulina G Transferrina Cálcio (carbonato de cálcio, bilirrubinato de cálcio, fosfato

de cálcio)

HIPERSECREÇÃO DE MUCO

Gel de Mucina: ambiente ideal para o desenvolvimento de cristais de colesterol.

Secreção de Mucina: Controle genético Supersaturação de colesterol exerce efeito tóxico

sobre as paredes da vesícula Aumento da síntese de prostaglandinas (maiores

reguladoras da produção do muco vesicular)

HIPOMOTILIDADE VESICULAR

Controle neural de seu esvaziamento é mediado pelo SNParassimpático (contração).

Diminuição da resposta ao estímulo fisiológico da colcistocinina (hormônio estimulante da contração da vesícula biliar)

Estase vesicular: Ex: Nutrição Parenteral Total (NPT).

PATOGENIA DOS CÁLCULOS PIGMENTARES

NEGROS Pequenos, duros,

espiculados Hemólise crônica

(anemia falciforme, esferocitose), cirrose

Principal soluto é o Bilirrubinato de cálcio

MARRONS Infecções bacterianas na

bile Beta-glicuronidases que

formam a bilirrubina não conjugada

Acúmulo de muco e citoesqueletos bacterianos nos ductos biliares

- LITÍASE VESICULAR -FATORES ASSOCIADOS

Idade Sexo Obesidade Drogas

Grupo étnicoGravidez Dieta •DM

•D. Crohn

QUADRO CLÍNICO

COLELITÍASE: 70 A 80% assintomáticos

CÓLICA BILIAR: dor episódica no quadrante superior direito ou região

epigástrica, auto-limitada, duração de 1 a 4 horas Aumento gradual da dor em um período de 15 a 60 min

até atingir um platô . Duração maior que 6 horas sugere colecistite aguda Não há febre ou leucocitose. Dor causada pela contração da vesícula contra um ducto

cístico obstruído

COMPLICAÇÕES

COLECISTITE AGUDA Inflamação da parede da vesícula biliar Dor tipo cólica biliar associada a febre e leucocitose Duração prolongada Náuseas e vômitos Obstrução crônica do ducto cístico em 90% dos casos 10% colecistite acalculosa Exame físico: Sinal de Murphy (dor à palpação do QSD

quando paciente inspiração)

COMPLICAÇÕES

COLEDOCOLITÍASE Ocorrência de pedras no ducto biliar comum 15% dos pctes com colelitíase apresentam coledocolitíase Complicações perigosas: colangite e pancreatite Icterícia em 20 a 40% dos casos Aumento de fosfatase alcalina, GGT e bilirrubinas

COMPLICAÇÕES

PANCREATITE Dor intensa na região superior do abdomem Dor em faixa Náuseas e vômitos Elevação de amilase e lipase

COMPLICAÇÕES

COLANGITE Sinônimos: Colangite ascendente, Colangite bacteriana Infecção bacteriana dos ductos biliares Pus na via biliar Causas: 85% coledocolitíase, quase universal em

estenoses biliares pós-traumáticas, dificilmente obstrução neoplásica

Bactérias mais comuns: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococo, Proteus

Tríade de Charcot: dor, icterícia e febre presente em 70% dos casos

Calafrios , letargia, confusão mental

DIAGNÓSTICO

Ananmenese Exame físico Exames laboratoriais

Hemograma Transaminases e bilirrubinas Fosfatase alcalina GGT

Exames de imagem Ecografia Abdominal Ecoendoscopia Colecistograma Oral Cintilografia CPER, TC, RM

EXAMES LABORATORIAIS

CÓLICA BILIAR Usualmente normais

COLECISTITE AGUDA Leucocitose BT 2 a 4 mg/dl Transaminases e FA podem elevar

COLEDOCOLITÍASE BT> 4mg/dl Amilase aumentada Transaminases e FA elevadas

COLANGITE Leucocitose Hemocultura positiva FA e BT elevadas

ECOGRAFIA ABDOMINAL

COLELITÍASE: focos hiperecogênicos com sombra acústica posterior. Sensibilidade e especificidade de 95%

COLEDOCOLITÍASE: cálculos visualizados em 50% a 60% dos casos. OBS: A Eco confirma, mas não exclui coledocolitíase

COLECISTITE AGUDA: Murphy sonográfico; espessamento da parede da VB (>4mm), fluido peri-colecístico

ECOENDOSCOPIA

COLEDOCOLITÍASE Alta acurácia para

confirmar ou excluir litíase de colédoco

Sensibilidade e especificidade 95%.

Concordância com CPER 95%

Operadores experiêntes Não é terapêutico

COLECISTOGRAMA ORAL

COLELITÍASE Cálculos aparecem como

defeitos de enchimentos móveis na VB opacificada

Sensibilidade e Especificidade > 90% quando a VB é opacificada, mas isto não ocorre em 25% dos casos

Necessária que o ducto cístico esteja pérvio

CINTILOGRAFIA

COLECISTITE AGUDA Resultado normal:

demonstra radioatividade da VB, colédoco e delgado em 30 a 60min

Resultado positivo: não visualização da vesícula com com excreção preservada no colédoco e delgado

Sensibilidade e especificidade de 95%

COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA

RETRÓGRADA CPER

COLEDOCOLITÍASE CPER- “gold standard” Sensibilidade e

especificidadede 90% Exame diagnóstico e

terapêutico COLELITÍASE

Defeitos de enchimento Sensilbilidade 80% Eco permanece principal

método diagnóstico

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA,

COLANGIORESSONÂNCIA

TOMOGRAFIA Não é ideal para litíase

não complicada Ótima para complicações

como formação abcesso, perfuração da VB, pancreatite

COLANGIORESSONÂNCIA Método não invasivo para

diagnóstico de litíase Não é terapêutico

TRATAMENTO

Colelitíase assintomática: Tto conservador exceto: pcte jovem, pctes em lista de tx de órgãos, vesícula em porcelana.

Colelitíase sintomática: Cólica biliar

• colecistectomia laparoscópica ou a céu aberto Colecistite Aguda

• Antibioticoterapia (Cefoxitina para casos leves, Ampi+Genta+Metro casos severos)

• Após, cirurgia Coledocolitíase -CPER, cirurgia após. Colangite-CPRE (papilotomia endoscópica);

antibioticoterapia