Bidan Kita Berita Kesehatan Ibu dan Anak Home Kontak Kami Tentang Kami FeedHere's a Place to Welcome VisitorsWelcome to the my website - I am glad you are here, and hope you come back often. Feel free to surf around and see if you like what's on my site.You could put a featured product or service here, like a discount offering or a new home listing. You'll edit this header blurb area in the Theme Editor's header.php file.Top of Form

Bottom of Form Categories Bahan Kuliah Childbirth Tools Hypnotherapy & Complementary Therapy Kirim Artikel/ Send Article KTI Lactation Layanan Making Love News Novel Nutritions Info Photos Post Partum Tolls Pregnancy Tools Renungan Reproduction Health Sharring & Testimonial Skripsi & Thesis Tips Latest News MORNING SICKNESS Kanker Leher Rahim Kanker Leher Rahim Bersalin Nyaman &Lancar dengan hypnobirthing Hypnobirthing Vs Hyperemesis HOME BIRTH (Why Not) Serba-serbi Tes Prenatal Trimester Ketiga KELAS RELAKSASI HYPNOBIRTHING (Hamil Nyaman, Bersalin LANCAR) hypnobirthing di Tasikmalaya Hypnobirthing RS Bhayangkara Indramayu Links Development Blog Documentation Plugins Suggest Ideas Support Forum Themes WordPress PlanetHandout KEGAWATDARURATAN OBSTETRISunday, August 2nd, 2009 admin Meliputi:1. perdarahan dalam kehamilan trimester III2. preeklamsia/ Eklamsia3. sepsis puerperalis4. syok dibidang obstetri5. distosia bahu6. prolapsus tali pusat7. persalinan macet dan cephalopelvic disproportion8. ruptur uteri9. komplikasi kala III (perdarahan postpartum, retensio plasenta)PERDARAHAN DALAM KEHAMILANTRIMESTER III/ ANTEPARTUM Perdarahan dalam kehamilan ? umur kehamilan berapa?i. Kehamilan muda ? perdarahan pervaginam dgn UK < 20 mgDiagnosis banding :1. bermacam-macam jenis abortus2. kehamilan mola hidatidosa3. kehamilan ektopik tuba yang ruptur.4. perdarahan akibat sebab lain (trauma, erosi, keganasan, dsb)ii. Kehamilan lanjut/ antepartum ? perdarahan pervaginam setelah UK 28 mgg (atau 20 mgg) sampai sblm bayi dilahirkan Insidensi: 2-5% dari seluruh kehamilan Berbagai penyebab perdarahan antepartumi. solusio plasenta: 40%-1% kehamilanii. Tidak terklasifikasi: 35% (mis ruptur sinus marginalis,vasa previa)iii. plasenta previa: 20%-% kehamilaniv. Lesi sal genital bawah : 5%v. Lain-lain Perdarahan > 28 mgg ? lebih berbahaya krn bersumber pd kel plasenta Yg bersumber pd kel plasenta:i. Plasenta previaii. Solusio plasentaPLASENTA PREVIA keadaan letak plasenta abnormal, yaitu pada SBR, sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh jalan lahir jenis:1) Plasenta previa totalis : jika seluruh pembukaan jalan lahir tertutup jaringan plasenta.2) Plasenta previa parsialis/lateralis : jika sebagian pembukaan jalan lahir tertutup jaringan plasenta.3) Plasenta previa marginalis : jika tepi plasenta berada tepat pada tepi pembukaan jalan lahir.4) Plasenta letak rendah : jika plasenta terletak pada segmen bawah uterus, tetapi tidak sampai menutupi pembukaan jalan lahir. Etiologi :a) Belum jelasb) Vaskularisasi berkuran atau atrofi desidua krn persalinan sebelumnya ( ?)c) Kehamilan kembar ? perluasan permukaand) Tumor/ miomae) Faktor resiko : primi tua (>35 th) 10X dibanding 2/3 bag, ibu syok, janin mati Etiologi : belum jelas ? umur ibu tua, multiparitas, Hipertensi menahun, preeklamsia, tali pusat pendek, def as. folat Faktor risiko solusio plasenta hipertensi: pada kehamilan dan sebelumnya Trauma abdomen Penyalahgunaan obat (kokain dan obat bius) Riwayat solusio sebelumnya Peregangan uterus berlebihan gemelli, polihidramnion merokok, khususnya >1 bungkus /hari Gambaran klinis solusio plasenta Perdarahan pervaginam tanpa nyeri, terus menerus Adanya faktor risiko status hemodinamik mungkin tidak berhubungan dengan jumlah perdarahan pervaginam (pada jenis concaeled) Mungkin dapat terjadi gawat janin uterus - nyeri, irritabel, kontraksi atau tetanik Dengan USG dapat disingkirkan adanya plasenta previa dan dapat menunjukkan adanya perdarahan retroplasenta Alur Penatalaksanaan Solusio Plasenta Prinsip penanganan solusio plasenta sedang s/d berat:1) tranfusi darah ? perbaikan KU2) pemecahan ketuban3) infus oksitosin4) SC jika diperlukan Komplikasi : Perdarahan ? antepartum, intrapartum dan postpartum ? karena uterus Couvelaire (ekstravasasi darah diantara miometrium) Kelainan pembekuan darah ? hipofibrinogenemia krn pembekuan darah retroplasenterCara sederhana : ambil 5 ml darah ibu dlm 15 ml, digoyang tiap 1 menit sekali ? tidak tjd dlm 6 menit Oliguria Gawat janinPERDARAHANPOST PARTUM Definisi Tradisional Kehilangan darah > 500 mL pada persalinan pervaginam Kehilangan darah > 1000 mL pada seksio caesaria Definisi Fungsional: kehilangan darah yang potensial mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik Kapan terjadinya :a) Perdarahan primer : < 24 jamb) Perdarahan sekunder: > 24 jam Insiden: sekitar 5% dari seluruh persalinan Etiologi Perdarahan Postpartum1) Tonus : atoni uterus2) Tissue/jaringan: sisa jaringan/bekuan darah3) Trauma : laserasi, ruptur, inversi4) Thrombin : koagulopati Faktor Risiko:1. Faktor risiko HPP - Antepartum Riwayat HAP sebelumnya atau plasenta manual Solusio plasenta, terutama jika tidak terdeteksi Kematian fetus intrauterine plasenta previa Hipertensi dalam kehamilan dengan proteinuria Regangan berlebihan pada uterus (mis. gemelli, polihidramnion) Kelainan perdarahan sebelum kehamilan (mis. ITP)2. Faktor resiko HPP - Intrapartum Persalinan operatif s.c atau pervaginam dengan alat Persalinan lama Persalinan cepat induksi atau augmentasi Korioamnionitis Distosia bahu Versi podalik internal dan ekstraksi bayi kembar yang kedua Koagulopati yang didapat (mis. HELLP, DIC)3. Faktor resiko HPP - Postpartum Laserasi atau episiotomi retensi plasenta/plasenta abnormal Ruptura uteri Inversi uteri Koagulopati yang didapat (mis. DIC) Pencegahan1) Waspada2) manajemen aktif kala tigaa) Oxytocin profilaksis 10 U IM 20 U/L N/S IV tetesan cepatb) Penjepitan dan Pemotongan tali pusat dinic) Penegangan tali pusat terkendali dengan penekanan suprapubik arah berlawanan (lihat gambar)d) Masase uterus Menejeman aktif vs ekspektatif pada kala III Diagnosis Apakah telah terjadi HPP? Pertimbangkan faktor risiko Observasi perdarahan pervaginam Nilai perdarahan dari vagina diikuti C/S INGAT- Perkiraan kehilangan darah- manipulasi lanjutan dapat memperbesar kehilangan darah- kehilangan darah dapat ditoleransi pada saat tertentu Diagnosis Apakah penyebabnya? Lakukan pemeriksaan fundus Inspeksi traktus genital bawah Eksplorasi uterus- sisa plasenta- ruptura uteri- inversi uteri Lakukan pemeriksaan koagulasi PRINSIP!A = airwayB = breathingC = circulation TATALAKSANA - ABC s1) Bicara dan observasi pasien2) Jalur IV besar (No 16 gauge)?3) Kristaloid- jumlah banyak!4) Hitung Darah lengkap (DPL)5) Golongan darah dan Cross-matched6) Minta PERTOLONGAN! Tatalaksana - Nilai fundus1) simultan dengan ABC2) Atonia merupakan penyebab utama Perdarahan Post partum3) Jika lembek masase bimanual- singkirkan inversio uteri- mungkin terdapat trauma traktus bagian bawah- evakuasi bekuan darah dari vagina dan servik- membutuhkan eksplorasi manual pada saat ini Tatalaksana - Oxytocin 5 units IV bolus 20 units per L N/S IV tetesan cepat 10 unit intramyometrial diberikan transabdominal Tatalaksana - Eksplorasi Manual Jika dengan kompresi bimanual dan oksitosin respon tidak ada lanjutkan dengan eksplorasi Eksplorasi manual akan:- Singkirkan adanya inversio uteri- Palpasi luka servik- Evakuasi sisa plasenta atau bekuan darah dari uterus- Singkirkan adanya ruptura uteri atau dehisens Tatalaksana - Uterotonika Tambahan ergotamine hati-hati pada hipertensi- 0.25 mg IM or 0.125 mg IV- Dosis maksimum 1.25 mg Cytotec (misoprostol) hati-hati pada asma- 400 mg pr or po- 800-1000 mg per rektal Tatalaksana - Perdarahan dengan kontraksi Uterus baik (keras) Eksplorasi traktus genitalia bawah dibutuhkan analgesia yang sesuai eksposur yang baik dan lampu Perbaikan surgikal yang tepat (dapat di tampon sementara dengan balon Foley atau kasa) Tatalaksana - Perdarahan Uterus Berlanjut Kemungkinan kosgulopati - INR, PTT, waktu pembekuan, fibrinogen Bila koagulopati abnormal:- koreksi dengan faktor pembekuan, platelets Bila koagulasi normal:- siapkan Kamar Operasi- singkirkan ruptura uteri, mungkin perlu reparasi- pertimbangkan ligasi uteri/ hipogastrik , histerektomiRETENSIO PLASENTA Apabila 1 jam plasenta belum lahir Sebab :i. Plasenta belum lepas dari dindinga. Kontraksi uterus kurang kuat utk melepaskan plasenta (plasenta adhesiva)b. Plasenta inkreta atau perkretaii. Plasenta dah lepas tp blm lahir ? salah penanganan kala III ? inkarsrasio plasentaPERSALINAN MACETPersalinan macet/ distosia: persalinan yang tidak maju/ persalinan yang sulitSebab-sebab persalinan macet dapat dibagi menjadi 3 golongan:1. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan tenaga/ kelainan his2. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan janin3. persalinan macet oleh karena faktor kelainan jalan lahir1. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan tenaga/ kelainan hisKontraksi uterus pada persalinan biasa:a. kontraksi uterus dimulai pada salah satu tanduk uterus, kadang dari sebelah kanan atau kiri. Dari sini kontraksi menjalar ke seluruh miometrium.b. Fundus uteri berkontraksi lebih dahulu, lebih lama dan lebih kuat dibandingkan bagian lain.c. Tonus otot meningkat pada waktu his dan kembali pada keadaan semula.Jenis-jenis kelainan his:1. inersia uteriDi sini his bersifat biasa, dalam arti bahwa fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih dahulu daripada yang lain, dan peranan fundus tetap menonjol.Kelainannya: kontraksi uterus lebih lemah, lebih singkat dan lebih jarang.Bila ketuban masih utuh tidak banyak bahaya (kecuali jika persalinan berlangsung terlalu lama)a. inersia uteri primer: kalau kelainan his timbul pada permulaan persalinanb. inersia uteri sekunder: timbulnya setelah berlangsungnya his kuat untuk waktu yang lama.Permasalahan: sulit mendiagnosis inersia uteri dalam masa laten, sering salah dengan false labour.2. his terlampau kuatHis terlampau kuat tidak menyebabkan distosia, tetapi merupakan salah satu bentuk kelainan his.Disebut partus presipitatus: his terlalu kuat dan terlalu efisien sehingga persalinan berlangsung cepat (kurang dari 3 jam)Bahaya partus presipitatus: perlukaan luas dari jalan lahir, perdarahan intrakranial.Pada kasus DKP atau kelainan letak: his yang terlampau kuat maka kontraksi dan retraksi bagian atas uterus berjalan terus sedangkan bagian bawah makin diregangkan,3. incoordinate uteriDalam keadaan ini, sifat his berubah. His menjadi: tonus otot meningkat (baik di dalam maupun di luar His), tidak ada sinkronisasi antar bagian-bagian uterus)Akibatnya:- his tidak efisien menimbulkan pembukaan dan penurunan kepala- tonus otot yang meningkat menimblkan nyeri pada ibu- hipoksia janin- partus lamaEtiologi- primigravida, terutama primigravida tua- bagian bawah janin tidak berhubungan rapat dengan segment bawah rahim (misal: kelainan letak janin, DKP, presbo, anencephalus)- terdapat kelainan benyuk uterus (misal uterus bikornis unikolis)Penanganan:Secara umum:- awasi keadaan umum ibu- pengawasan DJJ (tiap 30 menit)- pemberian rehidrasi- persalinan lama, evaluasi: false labour(?), incoordinate uterine action(?), atau DKP(?)Secara khusus:a) Inersia Uteri:Dulu, pada saat teknik pembedahan belum semaju sekarang, menunggu merupakan sikap yang bijaksana dalam menangani inersia uteri. Tapi dengan teknik pembedahan, anestesi dan obat antibiotik yang baik, maka menunggu sudah banyak ditinggalkan. Bila dijumpai inersia uteri, dapat dilakukan augmentasi/stimulasi dengan 5 IU oxytocine dalam Dextrose 5% dimulai dengan 8 tts/menit naik tiap 15 menit, dengan tetesan maksimal 60 tetes/menit. Diharapkan dengan stimulasi ini maka akan memperbaiki His.b) Partus precipitatus: ada kecenderungan berulang sehingga pada saat ANC maupun saat persalinan perlu ditanyakan mengenai riwayat persalinan sebelumnya, tindakan episiotomi dapat dipertimbangkan.c) Incoordinate uterine action: terapi lebih kearah pengobatan simptomatisnya yang dikeluhkan oleh penderita.2. Persalinan macet oleh karena faktor kelainan janin: kelainan letak dan bentuk janinA. Kelainan Letak, presentasi atau posisiPerlu dibaca lagi mengenai:1) SIKAPHubungan antara bagian-bagian badan fetus satu sama lainDikenal:a) Fleksi: presentasi belakang kepalab) Defleksi: Ringan: presentasi puncak kepala Sedang: presentasi dahi Maksimal: presentasi muka2) PRESENTASIBagian tubuh fetus yang terdapat di bagian terbawah jalan lahirDikenal:a) Letak memanjang:i. Presentasi kepala:a. Presentasi belakang kepala (prebelkep, occiput presentation)b. Presentasi puncak kepala (sinsiput presentation)c. Presentasi dahi (Brow presentation)d. Presentasi muka (face presentation)ii. Presentasi bokonga. Presentasi bokong-kaki sempurna/ complete breechb. Presentasi bokong murni/ frank breechc. Presentasi kaki (footlink breech / incomplete breech)b) Letak lintang atau oblik: presentasi bahu (shoulder presentation) atau punggung.c) Presentasi majemuk (compund presentation)a. Kepala dan tanganb. Kepala dan kaki3) POSISIHubungan antara bagian tertentu fetus dengan bagian kiri, kanan, depan, belakang, atau lintang, terhadap jalan lahir4) LETAKHubungan antara sumbu fetus dengan sumbu jalan lahir:a) Letak memanjang: Sumbu fetus searah / sejajar sumbu jalan lahirb) Letak melintang: Sumbu fetus tegak lurus sumbu jalan lahirc) Letak oblik: Sumbu fetus dalam sudut tertentu dengan sumbu jalan lahirPOSISI OKSIPITALIS POSTERIOR PERSISTENSPada persalinan normal, kepala janin masuk PAP dengan sutura sagitalis melintang atau miring. Dengan majunya persalinan maka umumnya UUK akan memutar ke arah depan dengan kepala janin dalam keadaan fleksi pada wanita dengan panggul normal. Sehingga bagian kepala janin yang sampai ke Hodge III adalah oksiput dan akan berada tepat dibawah SOP.Adakalanya UUK tidak memutar ke depan tetapi tetap di belakang karena kepala menyesuaikan diri dengan bentuk panggul. Sering terjadi pada panggul android, multipara (karena otot dasar panggul sudah lembek), bentuk kepala janin bundar atau agak kecil.Penanganannya:a) Pada panggul yang dalam hubungannya dengan kepala janin cukup luas dapt lahir spontan, meskipun agak lambat. Tetapi menimbulkan regangan vagina dan perineum cukup besar, sehingga hati-hati terhadap laserasi jalan lahir (karena kepala janin sudah dalam keadaan fleksi maksimal).b) Kalau diputuskan mengakhiri persalinan, dengan forcep dan dicoba dahulu apakah UUK dapat diputar ke depan.PRESENTASI MUKAPada presentasi muka, maka kepala janin dalam keadaan defleksi maksimal.DiagnosisPalpasi: dada teraba seperti punggung, teraba kepala yang menonjol bertentangan dengan letak dada. Pada tempat dada teraba bagian kecil janin dan didengar DJJ paling jelas.Pemeriksaan dalam: kalau muka sudah masuk panggul, jari pemeriksa dapat meraba dagu, mulut, hidung dan pinggir orbita. Kadang kaput sussedanum menyulitkan pemeriksaan sehingga kadang-kadang disangka bokong.EtiologiUmunya adanya hambatan fleksi kepala akan menyebabkan presentasi muka (misal: tumor di leher bagian depan) selain itu panggul sempit, janin besar, multi paritas, perut gantung juga dapat merupakan faktor risiko presentasi mukaMekanisme PersalinanKepala masuk panggul dengan dagu melintang atau miring, muka mencapai dasar panggul terjadi putar paksi dalam, sehingga dagu memutar ke depan dan berada di bawah arkus pubis. Dengan daerah ini sebagai hipomoklion, kepala kemudian lahir dengan gerakan fleksi dengan dahi, UUB dan belakang kepala lewat perineum.Kalau dagu berada dibelakang, pada 10% kasus dagu tidak dapat memutar ke depan tetapi tetap dibelakang (posisi mentoposterior persistens). Dalam keadaan ini bayi tidak bisa dilahirkan, karena kepala sudah defleksi maksimal.PrognosisPrognosis persalinan pada umumnya tanpa kesulitan. Karena kepala masuk panggul dengan diameter sirkumferensia trakeloparietal tidak jauh berbeda dengan sirkumferensia suboksipitobregmatika.Tetapi akan berbeda halnya apabila dagu berada dibelakang, maka janin tidak dapat dilahirkan per vaginam.Penanganan? Pastikan tidak ada DKP? Bila dagu beraada di depan, tunggu partus sponta.? Bila dagu berada di belakang, beri kesempatan dagu untuk memutar ke depan. Apabila pada saat kala II dagu tetap dibelakang (posisi mentoposterior persistens) maka sebaiknya dilahirkan perabdominal? Prasat Thorn: kepala bagian belakang dipegang oleh penolong yang dimasukkan ke vagina lalu tarik ke bawah, sedangkan tangan yang lain dari luar berusaha meniadakan ekstensi dada. Syarat:a) Dagu harus berada di belakangb) Kepala belum jauh masuk panggulPRESENTASI DAHIKepala janin dalam keadaan di antara fleksi dan defleksi. Biasanya presentasi dahi ini bersifat sementara dan akan berubah menjadi presentasi muka ata presentasi belakang kepala.DiagnosisPada permulaan persalinan sulit membuat diagnosis presentasi dahi. Pemeriksaan luar memberikan gambaran seperti presentasi muka tapi dengan bagian kepala tidak semenonjol presentasi muka. Pada pemeriksaan dalam dapat diraba sutura frontalis. Bila diikuti, maka pada ujung salah satu sutura ini akan teraba UUB dan pada ujung lain teraba pangkal hidung dan lingkaran orbita.EtiologiSebab presentasi dahi pada dasarnya sama dengan presentasi muka.PrognosisKepala janin masuk ke dalam rongga panggul dengan sirkumferensia maksilloparietale yang mempunyai ukuran besar pada saat aterm, yaitu 36 cm. Pada janin kecil mungkin dapat lahir spontan. Tetapi janin cukup bulan akan mengalami kesulitan. Karena besarnya ukuran ini, maka kepala janin baru dapat masuk ke dalam rongga panggul setelah terjadi moulage. Sehingga persalinan membutuhkan waktu lama (hanya 15% yang berlangsung spontan), angka mortalitas janin 20% dan sering disertai perlukaan luas pada perineum.PenangananSikap penolong menghadapi presentasi dahi sama dengan menghadapi presentasi muka. Jika kepala janin pada akhir kala I belum masuk panggul dapat dicuba dahulu dengan prasat Thorn. Jika tidak berhasil, dilahirkan dengan seksio sesarea.PRESENTASI BOKONGPENDAHULUANUmur kehamilan lebih dari 37 mgg, hanya sekitar 5-7% persalinan dijumpai dalam keadaan letak sungsang / presentasi bokong. Sedang pada kehamilan trimester ke 2 (21-24 minggu), presentasi bokong dijumpai pada 33% kehamilan. Sedangkan pada awal trimester ke 3 (29-32 minggu), presentasi bokong dijumpai pada 14% dari seluruh kehamilan.Mortalitas perinatal 13 kali lebih tinggi dari persalinan normal dengan angka morbiditas perinatal 5-7 kali lebih tinggi (gambaran ini dipengaruhi usia kehamilan, berat janin dan jenis presentasi bokong).Sebab utama kematian perinatal: hipoksia, trauma persalinan, prematuritas dan kelainan kongenital (Kelainan kongenital 6-18% Vs. 2-3%)Jenis presentasi bokong:1. Presentasi bokong sempurna (complete breech).2. Presentasi bokong murni (frank breech).3. Presentasi kaki (footlink breech / incomplete breech)Etiologi:1. Maternal : kelainan uterus (septum, uterus unikornis), tumor ginekologik (mioma uteri, tumor adneksa)2. Fetal : kelainan cairan ketuban (poli/oligohidramnion), kelainan fetus (anensefalus, hidrosefalus, kelainan neuromuskular seperti distrofia miotonik) Keistimewaan Presentasi Bokong:? Bagian terbesar janin paling akhir dilahirkan? Bagian terbawah janin adalah bagian lunak? Bokong tidak bisa menutup pintu atas panggulVersi luar? Dilakukan sebaiknya antara 34 s/d 38 mgg? Melakukan putaran pada fetus dari dinding abdomen sehingga menjadi presentasi kepalaJenis persalinan sungsang1. Persalinan Pervaginam:a) Persalinan spontan/ brachtb) Manual aid atau ekstraksi bokong parsial? lahirnya bokong s/d umbilikus (spontan)? lahirnya bahu dan lengan memakai tenaga penolong secara klasik (Deventer), Mueller atau Lovset.? lahirnya kepala, dengan cara Mauriceau-Veit-Smellie, Najouk, Wigand Martin-Winckel, Prague terbalik, atau dengan cunam Piperc) Ekstraksi bokong2. Sectio cesareaPERTOLONGAN PERSALINAN SPONTAN (BRACHT)1. lahirnya bokong s/d umbilikus (spontan)2. fase cepat: umbilikus s/d mulut (batas waktu 8 menit): karena tali pusat terjepit antara kepala janin dan panggul ibu sehingga janin mengalami hipoksia sesaat.3. fase lambat: mulut s/d seluruh kepala (hindari terjadinya perdarahan intrakranial (ruptura tentorium cerebelli) akibat dekompresi yang mendadak Teknik : hiperlordosis badan bayiPROSEDUR MANUAL AID (PARTIAL BREECH EXTRACTION)1. Tahap pertama : lahirnya bokong sampai umbilikus, spontan2. Tahap kedua : Melahirkan bahu dan lengana) Cara klasikb) Cara Mullerc) Cara Lovset3. Tahap ketiga : lahirnya kepala, dengan cara Mauriceau-Veit-Smellie, Najouk, Wigand Martin-Winckel, Prague terbalik, atau dengan cunam Piper Ekstraksi pada presentasi bokong (lihat gambar)1. Teknik ekstraksi kaki (Pinard)2. Teknik ekstraksi bokong 3. DISTOSIA KARENA KELAINAN PANGGULJENIS KELAINAN PANGGULCaldwell-Moloy berdasarkan penyelidikan rotgenologik dan anatomik panggul-panggil menurut morfologinya dibagi dalam 4 jenis pokok:1) tipe gynaecoid : bentuk pintu atas panggul seperti ellips melintang kiri-kanan, hampir mirip lingkaran. Diameter transversal terbesar terletak di tengah. Dinding samping panggul lurus. Merupakan jenis panggul tipikal wanita (female type)2) tipe anthropoid : bentuk pintu atas panggul seperti ellips membujur anteroposterior. Diameter transversal terbesar juga terletak di tengah. Dinding samping panggul juga lurus. Merupakan jenis panggul tipikal golongan kera (ape type)3) tipe android : bentuk pintu atas panggul seperti segitiga. Diameter transversal terbesar terletak di posterior dekat sakrum. Dinding samping panggul membentuk sudut yang makin sempit ke arah bawah. Merupakan jenis panggul tipikal pria (male type)4) tipe platypelloid : bentuk pintu atas panggul seperti kacang atau ginjal. Diameter transversal terbesar juga terletak di tengah. Dinding samping panggul membentuk sudut yang makin lebar ke arah bawah.Berhubung karena pengaruh faktor ras dan sosial-ekonomi maka frekuaensi dan ukuran jenis panggul berbeda di tiap bangsa demikian juga dengan standar ukuran normalPerubahan bentuk panggul (menurut Munro Kerr):1) Perubahan bentuk panggul karena kelainan pertumbuhan intrauterine:a. Panggul Naegele: hanya mempunyai sebuah sayap pada sakrum, sehingga panggul tumbuh sebagai panggul miringb. Panggul Robert:c. Split pelvis: penyatuan tulang panggul pada simpisis tidak terjadi sehingga panggul terbuka di depand. Panggul asimilasi:2) Perubahan bentuk panggul karena penyakit pada tulang panggul dan/ atau sendinya:a. Rakitis: dahulu banyak menyerang masyarakat dengan sosek rendah, berupa kekeurangan vitamin D serta kalsium serta sinar matahari sehingga tulang dan sendi menjadi lembek. Pada saat duduk maka promontorium bergerak ke depan. Ciri panggul ini adalah mengecilnya diameter anterioposteror pada PAPb. Osteomalasia: suatu penyakit karena gangguan gizi hebat dan karena kekurangan sinar matahari sehingga rongganya menjadi sempitc. Neoplasma: kesempitan panggul akibat tumor tulang pangguld. Frakture. Atrofi, karies, nekrosisf. Penyakit pada artikulasio sakroiliaka dan artikulasi sakrokosigea3) Perubahan bentuk panggul karena penyakit tulang belakang:a. Kifosisb. Skoliosisc. Spondilolistesis4) Perubahan bentuk karena penyakit kaki:a. Koksitisb. Luksasio koksaec. Atrofi atau kelumpuhan satu kakiDIAGNOSIS PANGGUL SEMPIT DAN DISPROPORSI SEFALOPELVIK1) Pemeriksaan Umum:a. Bila di dalam anamnesa ditemukan adanya riwayat TBC pada kolumna vertebralis atau panggul, luksasio koksae kongenital dan poliomielitisb. Pada pemeriksaan fisik adanya kifosis atau ankilosis pada artikulasio koksaec. Wanita dengan TB kurang dari ukuran normal2) Anamnesis tentang riwayat persalinan sebelumnya3) Pengukuran panggul (pelvimetri)a. Pelvimetri luar: tidak banyak artinya, kecuali untuk pintu bawah panggul dan panggul yang miringb. Pelvimetri dalam: baik untuk menilai panggul secara kasar PAP, PTP dan PBP sehingga wajib dikerjakan pada primigravida (pada UK>36 mgg)c. Pelvimetri rontgenologik: diperoleh gambaran yang jelas tentang bentuk panggulSelain panggul, hal penting yang berhubungan dengan prognosis persalinan:a. hubungan antara kepala janin dengan luas panggul ibub. Kekuatan hisc. Moulage kepala janinMEKANISME PESALINANKesempitan panggul dapat ditemukan pada satu bidang atau lebih. Umumnya, kesempitan panggul tengah juga disertai kesempitan pintu bawah panggul.1. kesempitan pada PAPPintu Atas Panggul (PAP) dianggap sempit apabila konjugata vera kurang dari 10 cm atau diameter transversa kurang dari 12 cm. Dalam keadaan seperti ini, kepala tertahan di PAP sehingga serviksa uteri kurang mengalami tekanan kepala. Hal ini akan mengakibatkan:a. inersia uteri sekunder sehingga pendataran dan pembukaan serviks lambanb. PAP tidak tertutup sempurna oleh kepala janin sehingga kemungkinan terjadi KPD atau ketuban pecah pada saat awal persalinan besarc. Dapt pula terjadi prolapsus funikuli2. Kesempitan Panggul TengahKesempitan panggul tengah tidak terjadi apabila panggul tersebut memiliki sakrum melengkung sempurna, dinding-dinding panggul tidak berkonvergensi, foramen ischiadikum mayor cukup luas dan spina iskiadika tidak menonjol ke dalam sehingga kepala janin dapat melewati panggul.Ukuran yang terpenting ialah distansia interpinarum yang hanya dapat ditetapkan secara pasti dengan pelvimetri rontgenologik. Bila ukuran < 9.5 cm waspada terhadap kesukaran persalinan.Pada panggul tengah yang sempit sering kita menemukan posisi oksipitalis posterior persisten dan letak kepala pada posisi lintang tetap (transverse arrest).3. Kesempitan pintu bawah panggulPintu Bawah Panggul berbeda dengan PAP maupun PTP karena bukan merupakan bidang yang datar, tapi terdiri atas segi tiga depan dan segi tiga belakan yang mempunyai dasar yan sama (distansia tuberum).Apabila distansia tuberum ini lebih kecil dari normal maka sudut arkus pubis akan mengecil pula (kurang dari 80 derajat). Pada keadaan ini, kepala supaya bisa lahir diperlukan ruangan lebih besar pada bagian belakang pintu bawah panggul (diameter sagitalis posterior cukup panjang).PROGNOSISPrognosis persalinan dengan disproporsi sefalopelvik tanpa ada tindakan yang tepat dapat menimbulkan bahaya:1) Pada Ibu:a. Partus lama. Sering disertai dengan ktuban pecah pada pembukaan awal, sehingga dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi: prolapsus funikuli, dry labour, dehidrasi, infeksi intrapartumb. Ruptur uteri imminen: apabila his makin kuat dan janin tertahan dalam jalan lahir.c. Dengan persalinan yang tidak maju karena disproporsi sefalopelvik, maka jalan lahir suatu tempat akan mengalami tekanan yang lama anatara kepala janin dan tulang. Hal ini akan mengganggu sirkulasi daerah tersebut dan terjadi iskemia dan kemudian menjadi nekrosis pada tempat tersebut. Sehingga beberapa hari postpartum sering ditemukan fistula (misal fistula vesikoservikalis, fistula vesikovaginalis atau fistula rektovaginalis)2) Pada janin:a. Kematian perinatal meningkat (karena partus lama, infeksi intrapartum dan sebagainya)b. Prolapsus funikulic. Moulage berat, bahkan sampai menyebabkan sobekan pada tentorium serebelli dan perdarahan intrakraniald. Fraktor tulang kepala (misal fraktor os parietale)PENANGANAN1) Cunam tinggi dengan menggunakan axis-traction forceps. Tujuan membawa kepala janin yang belum melewati PAP ke dalam rongga panggul dan kemudian dilahirkan (sudah tidak dikerjakan lagi)2) Induksi partus prematurus3) Simfisotomi4) KraniotomiPenanganan no. 1 s/d 4 dulu sebelum tehnik pembedahan dan obat antibiotika semaju sekarang masih sering dikerjakan. Sekarang tehnik-tehnik diatas sudah ditinggalkan. Sekarang untuk penanganan DKP dapat dikerjakan:5) Persalinan percobaaanDari hasil pemeriksaan didapatkan ada harapan untuk melakukan persalinan pervaginam dengan selamat maka kita dapat melakukan persalinan percobaan. Artinya persalinan merupakan suatu tes terhadap kekuatan his dan daya akomodasi (termasuk maulage kepala janin).Pemilihan kasus untuk dilakukan partus percobaan harus dilakukan dengan cermat.Bebarapa hal yang perlu diperhatikan pada persalinan percobaan:a) Tidak ada kontra indikasi persalinan pervaginamb) Janin presentasi belakang kepala (presbelkep)c) UK tidak boleh lebih dari 40-42 mg (karena kepala makin besar dan lebih sukar mengadakan maulage dan kemungkinan fungsi dari plasenta yang sudah menurun)d) Pengawasan selama persalinan percobaan:i. Awasi secara seksama keadaa ibu dan janin (bahaya dehidrasi dan asidosis, makanan jangan diberikan secara biasa tapi secara intravena karena kemungkinan SC emergency serta tanda-tanda fetal distress)ii. Kualitas His dan penurunan kepala janiniii. Dapat dilakukan pemecahan ketuban secara aktifiv. Lama persalinan antara 12 s/d 24 jamv. Dapat dipertimbangkan VE apabila kepala sudah turun dan pembukaan lengkap6) Seksio sesareaSebaiknya dilakukan secara elektif (primer) yakni sebelum tanda-tanda persalinan muncul. Meskipun juga bisa dilakukan secara emergency (sekunder).Seksio sesaria elektif dapat dipertimbangkan pada umur kehamilan aterm bila dengan:i. Adanya DKP yang nyataii. DKP ringan dengan faktor-faktor pemberat misalnya primigravida tua, kelainan letak janin yang tidak dapat diperbaiki, riwayat infertil yang lama, penyakit jantung dan sebagainya.SYOK DALAM KEBIDANANPENDAHULUAN syok ? suatu keadaan klinis yang akut pada seorang penderita, yang bersumber pada berkurangnya perfusi dengan darah, akibat gangguan pada sirkulasi mikro oleh karena hipotensi yang terjadi akibat adanya disparitas antara volume darah yang beredar dan kapasitas darah vascular menyebabkan:a. 02 turunb. Nutrisi bagi sel turunc. CO2 dan zat-zat metabolit yang harus dikeluarkan meningkat akibat:a. Metabolisme anaerobb. Timbunan asidum laktivum dan asidum piruvikumc. Asidosis metabolicd. Merusak sele. kematian Penyebab syok: bermacam-macam, sehingga syok dapat dibagi menurut penyebabnya (mis. Hipovolumia ok perdarahan/dehidrasi, infeksi, gagal jantung, anafilaksi, gangguan neurogenik, hambatan pengaliran darah ke jantung dsb)KLASIFIKASI SYOKa. Syok hipovolumik: syok karena perdarahan, dehidrasi (banyab. Syok septic: karena infeksic. Syok kardiogenik: karena kegagalan fungsi jantungd. Syok anafilaktik: karena alergie. Syok neurogenik: karena rangsang luar biasa pada urat syarafDimungkinkan satu penderita ditemukan kombinasi penyebab syok Kebidanan ? syok hemoragik dan syok septikPATOFISIOLOGI DARI SINDROMA SYOK prinsip: syok ? berkurangnya perfusi jaringan akibat gangguan sirkulasi mikro (arteriola, pembuluh darah prakapilar, kapilar, anstomosis kapilar A-V venula) jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh resitance, sedangkan distribusi dan kecepatan aliran darah dalam kapilar diatur oleh precapillary sphincter besar kecilnya tahanan pasca kapiler ditentukan venula dan vena-vena kecil. Aliran dararah kapilar sangat ditentukan pembuluh darah prakapilar Normal, pembuluh darah prakapilar menunjukkan vasomotion (kontriksi dan dilatasi) Vasomotion dikendalikan:a. Unsur local kimiawib. Unsur saraf Vasomotion arteriole terutama tergantung unsur saraf (saraf simpatikus), sedangkan pembuluh darah prakapilar tergantung unsur local kimiawi Syok ? metabolisme jaringan meningkat ? peningkatan tumpukan sampah metabolit ? menyebabkan tonus otot pembuluh darah prakapilar berkurang vasodilatsi ? aliran darah kapilar meningkat Pembuluh darah pasca kapilar (mis. Venula dan vena-vena kecil) ? terutama di bawah pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatikus ? kontraksi otot polos venula dan vena-vena kecil ? kapasitas berkurang ? aliran darah ke jantung meningkat Sebaliknya, penurunan tonus pembuluh darah pasca kapilar ? mengurangi pengisian jantung ? hipotensi yang beratArteries and veins have the same three tissue layers, but the proportions of these layers differ. The innermost is the intima; next comes the media; and the outermost is the adventitia. Arteries have thick media to absorb the pressure waves created by the heart's pumping. The smooth-muscle media walls expand when pressure surges, then snap back to push the blood forward when the heart rests. Valves in the arteries prevent back-flow. As blood enters the capillaries, the pressure falls off. By the time blood reaches the veins, there is little pressure. Thus, a thick media is no longer needed. Surrounding muscles act to squeeze the blood along veins. As with arteries, valves are again used to ensure flow in the right direction. SYOK HIMORAGIK Perdarahan ? volume darah yang beredar berkurang ? hipotensi ? merangsang strech receptor ( sinus karotikus dan arkus aortae) Apabila masih reversibel: cathecholamine meningkat ? vasokonstrisi arteriole dan venula sirkulasi mikro (terutama karena rangsang simpatis) ? pembuluh darah terperas/ sympathetic squezing (kecuali pembuluh darah alat vital) ? aliran darah pada uterus, ginjal, otot dan kulit berkurang Vasokontriksi arteriole dan venula ? tek. Hidrostatik menurun ? perembesan cairan extravaskuler ke intravaskular (autotransfusi) Reaksi lain:1. hormon antidiuretik meningkat2. aldosteron meningkat (gland. Suprarenalis) perdarahan berlangsung terus ? vol. Akan berkurang ? tek. Darah tdk dapat dipertahankan ? perfusi berkurang ? hipoksia jaringan ? penumpukan metabolit ? menyebabkan vasodilatasi sirkulasi mikro (vasodilator endogen) ? vol. Darah ke jantung berkurang ? MOF ? kematianSYOK SEPTIK penyebab syok septik: endotoksin (lipopolisakarida) sepsis ? endotoksin dalam sist. Sirkulasi ? sist. Sirkulasi hiperdinamik ? curah jantung meningkat vasodilatasi prakapilar ?tapi vena kecil/ pascakapilar vasospasmus ? pooling darah ? tek. Hidrostatik kapilar meningkat endotoksin:1. merusak dinding pemb. Darah kapilar ? extravasasi cairan2. merusak sel-sel trombosit darah ? DIC3. depresif otot jantung4. efek termogenik di termostat hipotalamus vasodilatasi: warm hypotensive phase bila berlangsung terus efek hipotensinya akan berlangsung mekanisme kompensasi seperti pada syok hemoragik ? vasokonstriksi arteriole dan venula sirkulasi mikro (terutama karena rangsang simpatis)/ cold hypotensive phase ? pembuluh darah terperas/ sympathetic squezing (kecuali pembuluh darah alat vital) ? aliran darah pada uterus, ginjal, otot dan kulit berkurang bila keadaan ini tidak dikendalikan ? rangsang simpatikus makin berkurang akhirnta berhenti sama sekali ? pembuluh darah dalam pengaruh zat-zat vasodilatator (ok kerusakan jaringan) ? irreversibleTINGKAT GAMBARAN KLINIK DARI SINDROMA SYOK klinis:1. syok reversibel/primer:? syok reversibel dini/ early reversible shock ? kompensasiciri-ciri:- TD sistolik masih relatif normal- Vasokontriksi pemb. Darah tepi- Nadi lebih cepat- Penderita gelisah, ketakutan dan merasa kedinginan? syok riversibel lanjut/ late reversibel shock ? dekompensasiCiri-ciri:- TD turun/ hipotensi- Nadi cepat, kecil- Banyak keringat dingin/ kulitnya teraba dingin (suhu mulai menurun)- Kulit pucat/ kebiruan, mata cekung- Fungsi alat vital terganggu ? diuresis berkurang2. syok irreversibel/ sekunderCiri-ciri:- TD tidak terukur- Nadi sangat cepat, kecil/ hampir tdk teraba- Pernafasan cepat dan pendek- Kesadaran terganggu Syok septik:A. Syok septik reversibel1. warm hypotensive phaseCiri-ciri:- penderita gelisah- hipotensi- suhu badan meningkat tinggi (40 C)- menggigil, berkeringat, kulit hangat- nadi cepat2. cold hypotensive phaseCiri-ciri:- hipotensi- suhu badan dibawah norma, kulit teraba dingin dan lembab- oliguria- trias: hipotensi, takikardi dan oliguriaB. Syok septik irreversibel:Ciri-ciri:- Asidosis metabolik berat (hipoksia selular dan metabolisme anaerob)- Gangguan fungsi alat vitalSYOK DALAM KEBIDANAN1. perdarahan2. infeksi berat3. solusio plasenta4. perlukaan dalam persalinan5. inversio uteri6. emboli air ketuban7. kombinasi dari 2 atau lebih faktor diatas1. PERDARAHAN? Sebab utama syok dalam kebidana? Misal : abortus, KET, molahidatidosa, gangguan pelepasan plasenta, atonia uteri, plasenta previa, ruptur uteri dan lain-lain2. Infeksi :? Masih banyak dijumpai? Syok septik (septicaemic shock)/ syok endotoksin (endotoxic shock)? Terutama dijumpai infeksi gram negatif (E. Coli, pseudomonas, proteus, klebsiella)? Endotoksin ? lipopolisakarida krn disintegrasi dinding bakteri? Misal: abortus infeksius, sepsis puerpuralis, pielonefritis3. Solusio plasentae? Penyebab syok : perdarahan retroplasenter, DIC? DIC ? hipofibrinogenemia ? coagulopathy4. Perlukaan : ruptura uteri, laserasi jalan lahir dan sebagainya5. inversio uteri : kesalahan managemen kala III? syok: selain perdarahan yang terjadi, juga akibat tarikan kuat pada peritoneum, kedua ligamentum infundibulo pelvikum, ligamentum rotundum (syok neurogenik)6. emboli air ketuban? mendadak, sesak nafas, gelisah, kejang sampai meninggal? terjadi saat his kuat ? ketuban pecah ? air ketuban, mekonium, lanugo dan verniks kaseosa masuk ke dalam sinus ? paru7. supine hipotensive syndrome? hamil tua waktu tidur terlentang ? tekanan vena kava inferior ? aliran darah balik ke jantung berkurang? misal: kehamilan kembar, hidramnionPENANGANAN SYOK Penyebab syok bermacam-macam ? mengenal faktor risiko/ faktor predisposisi Misal dalam praktek: pemberian cairan intravena pada persalinan gemelli Prinsip Manajemen Syok:1. A= airway ? kelancaran ventilasi harus terjamin2. B= breathing ? respirasi pernafasan3. C= circulating ? pemberian cairan intravenaPenangan penyebab syok (tindakan medis, kalau perlu tindakan pembedahan) Selama perawatan perlu dipantau: nadi, tekanan darah, suhu, pernafasan, diuresis, bila perlu pemasangan CVP (central venous pressure) dan pemeriksaan laboratoriumA. Penanganan Syok Hemoragik Tindakan essensial: HENTIKAN PERDARAHAN dan MENGGANTI KEHILANGAN DARAH!!! Manajemen:1. A= airway ? kelancaran ventilasi harus terjamin2. B= breathing ? respirasi/ pernafasan: dapat diberikan oksigen 100% (3-5 lt/menit)3. C= circulating ?a. baringkan posisi Trendelenberg: posisi terlentang biasa dengan kaki sedikit elevasi (30 derajat)b. pemberian cairan intravena (sambil menunggu transfusi darah, dapat diberikan: NaCl 0.9%, glukosa 5%, dextran, plasma. Hindari pemberian larutan laktat!)c. bila perlu pasang CVP: sebagai pedoman dalam menentukan jumlah volume cairan yang diperlukan. Tinggi CVP pada orang normal 5-8 cm Air. Tekanan CVP akan menurun apabila volume darah berkurang, dan akan naik apabila daya kerja jantung berkurang. Apabila CVP lebih dari normal (15-16 cmAir) maka pemberian cairan dikurangi atau dihentikan.4. jaga suhu (jangan sampai kedinginan)B. Penanganan Syok Septik Prinsip sama dengan penatalaksanaan syok hemoragik Pemberian antibiotik ? sesuai dengan kuman penyebab, bila belum diketahui dapat diberikan antibiotika spektrum luas dan diberikan scr i.v. Pemberian glukokortikoid ? perlu dipertimbangkan (dexamethasone 3 mg/kgBB, metilprednisone 30 mg/kgBB) Pengukuran pH darah, gas dan elektrolit dalam darah ? mengetahui gangguan asam basa dan elektrolit Pemberian natrium bikarbonat (bila pH90 seconds MENURUT TERJADINYA RUPTUR:1) ruptura uteri spontan2) ruptura uteri traumatik3) ruptura uteri pada parut uterusRUPTURA UTERI SPONTANRuptura uteri yang terjadi secara spontan pada utrus yang utuh (tanpa parut).Faktor Predisposisi:1) persalinan tidak maju karena ada rintangan (misal panggul sempit, hidrosefalus, janin dengan letak lintang dan sebagainya). Pada keadaan ini SBR akan makin teregang sampai akhirnya melampaui batas kekuatan jaringan miometrium.2) Multiparitas: pada miometrium sudah banyak terdapat jaringan ikat yang menyebabkan kekuatan dinding uterus kurang, sehingga apabila ada regangan mudah menimbulkan robekan3) Penatalaksanaan yang tidak tepat: pijat, pemberian stimulasi yang tidak tepatGejala-gejalaa) Gejala-gejala ruptur uteri imminen:a. Penderita tampak gelisah dan kesakitanb. Pernafasan dan nadi cepatc. SBR nyeri pada perabaan dan dirasakan terus menerusd. Teraba lingkaran retraksi (Bandl) tinggi sampai mendekati pusat dan ligamentum rotundum tegange. Janin kondisi fetal distressb) Pada saat terjadi ruptura uteri:a. Penderita merasakan nyeri dan merasa seperti ada yang robekb. Gejala shokc. Perdarahan pervaginamd. Janin sudah meninggalc) Pemeriksaan fisik:a. Pucat, nadi cepat dengan perdarahan pervaginamb. Ruptur komplet: janin masuk rongga abdomen sehingga dapat diraba dari luarc. Kadang ditemukan defense musculaireINFEKSI NIFASPendahuluan:? Periode 6 minggu pasca persalinan (masa involusi): periode di mana sistem reproduksi wanita postpartum kembali kepada keadaannya seperti sebelum hamil (di masyarakat Indonesia : periode 40 hari).? Perubahan pada masa nifas:1. UterusKontraksi uterus meningkat setelah bayi keluar. Hal ini menyebabkan iskemia pada lokasi perlekatan plasenta (placental site) sehingga jaringan perlekatan antara plasenta dan dinding uterus nekrosis dan lepas. Ukuran uterus mengecil kembali (setelah 2 hari pascapersalinan, setinggi sekitar umbilikus, setelah 2 minggu masuk panggul, setelah 4 minggu kembali pada ukuran sebelum hamil). Jika sampai 2 minggu postpartum uterus belum masuk panggul, curiga ada subinvolusi. Subinvolusi dapat disebabkan oleh infeksi atau perdarahan lanjut (late postpartum haemorrhage). Jika terjadi subinvolusi dengan kecurigaan infeksi, diberikan antibiotika. Untuk memperbaiki kontraksi uterus dapat diberikan unterotonika (ergometrin maleat), namun ergometrin mempunyai efek samping menghambat produksi laktasi karena menghambat produksi prolaktin.2. Serviks uteriInvolusi serviks dan segmen bawah uterus pascapersalinan BERBEDA dan tidak kembali seperti pada keadaan sebelum hamil.Pada nullipara, ismus segmen bawah uterus memiliki dinding sejajar (UU), kemudian setelah melahirkan (parous), dinding menguncup (VV). Kanalis servikalis juga menjadi lebih lebar dan longgar, sehingga ostium uteri eksternum tampak tidak lagi berupa titik atau lingkaran kecil (seperti pada nullipara) tapi berupa garis horisontal agak lebar (disebut parous cervix).3. EndometriumEndometrium mengadakan regenerasi cepat, dalam waktu 2-3 hari sisa lapisan desidua telah beregenerasi (lapisan sisi diinding uterus menjadi jaringan endometrium baru, lapisan sisi kavum uteri menjadi nekrotik dan keluar sebagai lochia). Regenerasi endometrium lengkap kembali sampai sekitar minggu ketiga postpartum. Kecuali pada daerah tempat perlekatan plasenta, terjadi trombus sehingga regenerasi agak lebih lama, sampai sekitar 6 minggu.4. Salping / Tuba FalopiiPada persalinan yang tidak bersih, sering terjadi infeksi asendens dan menyebabkan salpingitis akut sampai 2 minggu postpartum. Jika terjadi, hal ini sangat menghambat proses involusi, sering sampai harus dilakukan salpingektomi (dipotong).5. Darah lochiaLochia adalah cairan mengandung sisa jaringan uterus / bagian nekrotik yang keluar. Normal berturut-turut selama masa nifas keluar lochia warna merah (masih bercampur darah), kemudian kuning, kemudian putih. Lochia normal TIDAK berbau. Jika berbau dicurigai ada infeksi.6. VaginaPada minggu ketiga, vagina mengecil dan timbul rugae kembali.7. Dinding abdomenStriae dan flabby yang terjadi pada kehamilan berkurang.8. Saluran kencingKembali normal dalam waktu 2 sampai 8 minggu, tergantung pada 1) keadaan/ status sebelum persalinan 2) lamanya partus kala 2 dilalui, 3) besarnya tekanan kepala yang menekan pada saat persalinan.9. Lain-lainBerat badan ibu akan menurun bertahap karena cairan ekstravaskuler yang dibuang.Definisi: semua peradangan yang disebabkan oleh masuknya kuman-kuman ke dalam alat genital pada waktu persalinan dan nifas.Infeksi Nifas? Dahulu merupakan penyebab kematian maternal yang penting.? Kuman penyebab infeksi nifas:a) Streptococcus haemolyticus aerobicusb) Staphylococcus aureusc) Escherichia colid) Clostridium Welchii? Cara terjadinya infeksi:a) Dari tangan/ sarung tangan pemeriksa yang tidak sterilb) Droplet infection: sarung/ alat terkena kontaminasi bakteri dari hidung atau tenggorokan pemeriksac) Infeksi nasokomial dari RSd) Coitus yang mengakibatkan KPDe) Infeksi intrapartum (partus lama)? Faktor predisposisi:a) Keadaan yang dapat menurunkan daya tahan penderita: perdarahan, pneumonia, penyakit jantung, preeklampsiab) Partus lama (terutama dengan ketuban pecah lama)c) Tindakan bedah vaginald) Tertinggalnya sisa plasenta, selaput ketuban dan bekuan darah? Daerah bekas insersio plasenta merupakan tempat yang baik untuk tumbuhnya kuman dan masuknya kuman patogen. Laserasi jalan lahir (serviks, vulva, vagina dan perineum) juga merupakan tempat masuknya kuman patogen.? Infeksi Nifas:1. infeksi yang terbatas pada perineum, vulva, vagina, serviks dan endometrium:a) vulvitis: infeksi bekas luka episiotomi/ luka perineumb) vaginitis: bisa secara langsung pada luka vagina atau melalui perineumc) serviks: biasanya tidak menimbulkan banyak gejala. Bila luka serviks dalam dan luas dapat menyebabkan infeksi menjalar ke parametriumGejala infeksi perineum, vulva, vagina dan serviks: rasa nyeri serta panas pada infeksi, bila luka terinfeksi tidak tertutup jahitan biasanya keadaan tidak berat. Sebaliknya bila luka tertutup jahitan maka gejala klinik tampak lebih berat.d) endometritis: kuman masuk endometrium (bisanya melalui luka bekas insersio plasenta) dan menginfeksi seluruh endometriumGejala: tergantung jenis dan virulensi kuman, daya tahan tubuh, dan derajat trauma pada jalan lahir. Kadang lokia tertahan oleh darah, sisa plasenta atau selaput ketuban (lokiometra) sehingga suhu tubuh naik. Ada gangguan subinvolusi, nyeri pada perabaan, lembek. Lokia kadang banyak dan berbau.2. menyebar melalui vena, limfe dan permukaan endomteriuma) penyebaran melalui pembuluh darah: septikemia dan piemia? septikemia: infeksi umum (biasanya oleh Streptococcus haemolyticus gol. A). Kuman ini sangat berbahaya. Bisanya kuman bersarang di uterus kemudian langsung masuk ke dalam peredaran darah umum dan menyebabkan infeksi umum.? Piemia: didahului tromboflebitis pada vena uterus dan sinus bekas insersio plasenta. Dari tempat trombus itu embolus kecil (mengandung kuman) dilepaskan melalui vena uterina, hipogastrika, vena ovarii dan dibawa aliran darah ke tempat lain (paru-paru, ginjal, otak, jantung dan sebagainya) sehingga mengakibatkan abse pada tempat itu (dinamakan piemia)Gejala: merupakan infeksi berat. Gejala septikemia lebih mendadak daripada piemia. Pada septikemia: penderita tampak lemah, suhu tubuh meningkat cepat biasanya disertai menggigil dan berkisar 39-40 C(+ 3 hari postpartum),keadaan umum cepat jelek, nadi cepat (140-160x/ menit) dan penderita dapat meninggal 6-7 hari postpartum.Piemia: gejala seperti septikemia, tetapi lebih ringgan. Ciri khusus pada piemia adalah berulang-ulang suhu meningkat dengan cepat disertai menggigil kemudian diikuti turunnya suhu. Kenaikan suhu ini diakibatkan dilepaskannya embolus dari tromboflebitis. Lambat laun tibul abses pada paru-paru, pneumonia dan pleuritis dan tempat-tempat lain.b) penyebaran melalui jalan limfe dan jalan lain:? peritonitis: infeksi nifas dapat menyebar melalui pembuluh limfe di dalam uterus langsung mencapai peritoneum dan menyebabkan peritonitis.Gejala: peritonitis yang tidak menjadi peritonitis umum (terbatas pada pelvis), gejalanya tidak berat. Penderita mengeluh demam, nyeri perut bawah, tapi keadaan umum tetap baik. Biasanya terdapat abses/ nanah yang terkumpul dalam cavum Douglasi sehingga harus dikeluarkan (kolpotomia posterior) untuk mencegah keluarnya melalui rektum atau kandung kencing.Peritonitis umum disebabkan kuman yang sangat patogen dan merupakan infeksi berat. Suhu meningkat tinggi, nadi cepat, perut kembung dan nyeri tekan, terdapat defense musculaire. Pada infeksi berat muka khas dinamakan facieshippocratica. Mortalitas peritonitis umum tinggi.? parametritis (sellulitis pelvika)Infeksi jaringan ikat pelvis dapat melalui:1) Penyebaran melalui limfe dari luka serviks yang terinfeksi atau endometritis2) Penyebaran langsung dari luka pada serviks yang meluas sampai ke dasar ligamentum3) Penyebaran sekunder dari tromboflebitis pelvikaGejala: pada keadaan ringan terdapat gejala demam lebih dari 1 minggu, nyeri perut kiri atau kanan bawah, nyeri pada pemeriksaan dalam. Pada keadaan lanjut, ditengah-tengah jaringan yang meradang dapat tumbuh abses.c) penyebaran melalui permukaan endometrium: salphingitis dan ooforitis? Dignosis Klinis:1. Demam setelah persalinan oleh karena infeksi nifas (pertimbangkan kemungkinan penyebab diluar alat genital: radang saluran pernafasan, pielonefritis, mastitis)? Prognosis: menurut derajatnya septikemia merupakan infeksi paling berat dengan mortalitas tinggi, kemudian diikuti peritonitis umum dan piemia.? Pencegahan:1. Selama kehamilan: Pencegahan anemia Faktor gizi Coitus pada hamil tua sebaiknya dihindari2. Selama persalinan: Pemeriksaan dilakukan secara aseptik/ meminimalkan kemungkinan masuknya kuman Jangan sampai terjadi persalinan lama Sedikit trauma Mencegah jangan terjadi perdarahan banyak Pemakaian masker terhadap petugas kesehatan Antibiotika profilaksis perlu dipertimbangkan3. Selama nifas: Jaga luka pada jalan lahir Jangan merawat penedrita dengan tanda-tanda infeksi bersama dengan wanita dalam nifas yang sehat? Pengobatan:1. antibiotika memegang peranan penting dalam pengobatan infeksi nifas2. bila fasilitas memungkinkan, ambil getah vagina (atau darah bila infeksinya berat) untuk pembiakan kuman sehingga tahu keman penyebab sekaligus memilih antibiotika yang sesuai3. bisa diberikan antibiotika berspektrum luas4. usaha untuk mempertinggi daya tahan tubuh perlu dilakukan5. jika ada abses, abses harus dibuka dan dikeluarkanKelainan dan Penyakit Lain dalam Nifas1. Kelainan pada mamaea. Pembendungan Air Susu (zogstuwing, engorgement of the breast)Setelah plasenta lahir, maka E dan P turun. Sehingga faktor yang menghalangi sekresi prolaktin oleh hipofisis tidak ada. Maka alveolus kelenjar mamae terisi, namun untuk mengeluarkan dibutuhkan refleks yang menyebabkan kontraksi mioepitelial yang mengelilingi alveolus dan duktus kelenjar tersebut. Refleks ini timbul jika bayi menyusui.Jika bayi belum menyusui dengan baik atau pengosongan kelenjar ini tidak sempurna, maka terjadi pembendungan air susu. Mamae akan teraba panas, keras dan nyeri.Penatalksanaan: analgetik, antibiotik dan air susu dapat dikeluarkan dengan pijatan yang ringan. Penderita disarankan menggunakan BH yang dapat menyokong mamae.b. MastitisBerupa infeksi dan peradangan pada mamae, terutama pada primipara. Infeksi terjadi melalui luka puting susu, bisa juga dari peredaran darah.Gejala: suhu meningkat, nyeri perabaan pada mamae, pada luka tampak kulit kemerahan dan bengkak.Penyebab: staphylococcus aureusPencegahan: (1). Perawatan puting susu saat laktasi; (2). Bila ada luka, sebaiknya bayi jangan menyusui pada puting yang luka; (3) air susu dikeluarkan dengan pijatanPengobatan: hentikan pemberian air susu yang sakit, dan berikan antibiotika. Rawat luka, bila terdapat abses perlu dikeluarkan.c. Galaktokele: sumbatan saluran air susu, sehingga terkumpul dan menyebabkan tumor kistikd. Kelainan pada puting susue. Kelainan dalam keluarnya air susu:1) Air susu tidak atau hampir tidak keluar sama sekali (agalaktia)2) Air susu berlimpah (poligalaktia)3) Air susu keluar terus dalam jumlah banyak, meskipun bayi sudah disapih (misal sindrom Chiari-fromme)f. Penghentian laktasi2. Kelainan pada Uterusa. Subinvolusi: gangguan involusi uterus (proses mengecilnya uterus).Faktor-faktor yang dapat mengganggu involusi: ada sisa plasenta, endometritis, mioma uteriTerapi: berikan terapi yang sesuaib. Perdarahan nifas sekunder: terjadi 24 jam atau lebih sesudah persalinan.Sebab-sebab: adanya subinvolusi, kelainan uterus, inversio uteri, mioma uteri submukosumTerapi: dapat diberikan 0.5 mg ergometrin i.m. dan manajemen sesuai penyebabnya3. Kelainan-kelainan lain dalam Nifasa. Trombosis dan embolismTrobosis dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada masa nifas (di Indonesia jarang ditemukan). Penyakit ini dapat disebabkan oleh 3 hal:1) Perubahan susunan darah: kadar fibrinogen serta faktor lain yang memegang peranan dalam pembekuan meningkat, sehingga memudahkan timbulnya bekuan2) Perubahan laju peredaran darah: usia kehamilan tua, peredaran darah di kaki menjadi lebih lambat karena tekanan uterus serta berkurangnya aktivitas wanita (kadang berlangsung dalam masa nifas)3) Perlukaan lapisan intima pembuluh darahFaktor-faktor yang merupakan predisposisi timbulnya trombosis: bedah-kebidanan, usia lanjut, multi paritas, varises dan infeksi nifasLokasi trombosis:? vena-vena kaki (vena dekat permukaan atau vena yang terletak lebih dalam)Gejala: trombosis vena dekat permukaan biasanya disertai dengan peradangan (tromboflebitis). Tampak gejala setempat misalnya nyeri, panas, pada perabaan dan kemerah-merahan. Sedangkan gejala umum ialah kenaikan suhu.Pada vena yang lebih dalam, hanya 50% yang memberikan gejala. Gejala: nyeri kaki bila berjalan, kaki sedikit bengkak serta suhu badan agak naik.Tanda homan: rasa nyeri apabila pada betis kita tekan, atau bila dorsofleksi ujung kaki.? vena-vena daerah pinggulFlegmasia alba dolens: edema yang padat pada kaki dan nyeri yang sangat karena tersumbatnya vena femoralis.Diganosis: flebografiPenatalaksanaan:1) trombosis ringan (misal vena dekat permukaan): istirahat dengan kaki agak tinggi dan dapat diberikan antibiotika (jika terdapat peradangan). Setelah nyeri hilang, penderita dapat dianjurkan untuk berjalan.2) Trobosis berat: dapat diberikan antikuagulansia (heparin per infus dosis 10.000 satuan setiap 6 jam dan dilanjutkan dengan koumarin/ warfarin per os)b. Nekrosis Pars Anterior Hipofisis Post PartumNekrosis pars anterior hipofisis dikenal dengan Sheehan syndrome, biasanya terjadi tidak lama sesudah persalinan dengan syok karena perdarahan sehingga hipofisis pars anterior mengalami nekrosis.Gejala: aglaktia, amenorea, dan gejala-gejala akibat insufisiensi hormon yang dihasilkan pars anterior hipofisis.PROLAPSUS FUNIKULI? Prolapsus funikuli: keadaan menumbungnya tali pusat disamping atau melewati bagian bawah janin di jalan lahir (setelah ketuban pecah).? Talip pusat terdepan: apabila tali pusat dapat diraba disamping bagian bawah janin sedang ketuban belum pecah? Prolapsus funikuli, terutama pada presentasi kepala, lebih berbahaya bagi janin karena kemungkinan tali pusat tertekan antara bagian keras janin dengan tulang pelvis sehingg terjadi gangguan oksigenisasi janin.Sedangkan tali pusat terkemuka tidak seberapi, kecuali terjadi pecahnya ketuban.? Etiologi: segala sesuatu yang menyebabkan gangguan akomodasi bagian bawah janin dengan panggul sehingga pintu atas panggul tidak tertutup oleh bagian janin. Sehingga prolapsus funikuli sering ditemukan: letak lintang atau letak sungsang (khususnya presentasi bokong-kaki), atau pada janin presentasi kepala dengan disproporsi sefalopelvik? Frekuensi: 0.3-0.6% dari semua persalinan? Diagnosis: adanya tali pusat yang menumbung atau tali pusat terdepan hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan dalam setelah persalinan mulai dan sudah ada pembukaan, sehingga pemeriksaan dalam harus dilakukan . Pada tali pusat terdepan dapat diraba benda yang berdenyut diatas ketuban.? Penatalaksanaan:1) Prolapsus tali pusat dengan janin hidup (tali pusat masih berdenyut):a) Seksio-sesareaSambil menunggu operasi dapat dilakukan dengan memasukkan tangan ke dalam vagina untuk mencegah turunnya bagian bawah janin agar tali pusat tidak mengalami tekanan dari bagian bawah janinb) Reposisi tali pusat: dilakukan jika kondisi-kondisi tidak memungkinkan dilakukan SCCaranya: masukkan kain tebal ke dalam vagina terus keatas, melilitkannya dengan hati-hati ke tali pusat lalu dorong suluruhnya ke kavum utara di atas bagian bawah janin. Tindakan ini dipermudah ibu dalam posisi Trendelenberurg2) Janin mata: persalinan dibiarkan spontanDISTOSIA BAHUDefinisi Tertahannya bahu depan diatas simfisis Ketidakmampuan melahirkan bahu pada persalinan normalInsidensi: 1 - 2 per 1000 kelahiran 16 per 1000 kelahiran bayi > 4000 gKomplikasi Distosia bahu Bayi- kematian- Asfiksia dan komplikasinya- Fraktur - klavikula, humerus- Kelumpuhan pleksus brachialis Ibu- Perdarahan postpartum- Ruptur uteriFaktor risiko Kehamilan lewat waktu Obesitas pada ibu Bayi makrosomia Riwayat distosia bahu sebelumnya Kelahiran lewat operasi Persalinan lama Diabetes yang tidak terkontrolDiagnosis Kepala bayi melekat pada perineum (turtle sign) Kala II persalinan yang memanjang Gagal untuk lahir walau dengan usaha maksimal dan gerakan yang benarManajemen/ Penatalaksanaan:Ask for helpLift - bokong- kakiAnterior disimpaction of shoulder- rotate to oblique- suprapubic pressureRotation of the posterior shoulder manuver WoodManual removal of posterior armHindari 4 P : Panic Pulling (pada kepala) Pushing (pada fundus) Pivoting (memutar kepala secara tajam, dengan koksigis sebagai tumpuan)Ask for HELP Ibunya disamping pasien Suami/orang terdekat Perawat Dokter pengganti atau tim paramedis lainnyaLifting the legs and buttocks Manuver McRobert (lihat gambar) Fleksikan paha ke arah abdomen Membutuhkan asisten 70% kasus dapat diselesaikan oleh manuver iniAnterior Disimpaction -1) Suprapubic Pressure (Manuver Massanti ) Tidak boleh menekan fundus Penanganan abdomen : Penekanan suprapubik dengan ujung genggaman tangan pada bagian belakang bahu depan untuk membebaskannya.2) Manuver Rubin Pemeriksaan vagina adduksi bahu depan dengan menekan bagian belakang bahu (bahu didorong ke arah dada) Pikirkan tindakan episiotomi Tidak boleh menekan fundusRotation of Posterior Shoulder - Langkah 1 Penekanan pada bagian depan bahu belakang Bisa dikombinasi dengan anterior disimpaction manoeuvers Tidak boleh menekan fundusRotation of Posterior Shoulder - Langkah 2(Woods screw manoeuvre) Bisa dilakukan secara simultan dengan anterior dissimpactionRotation of Posterior Shoulder - Langkah 3 Bisa diulang bila proses persalinan tidak tercapai pada langkah 1 dan 2.Rotation of Posterior Shoulder - Langkah 4Manual removal of posterior arm Fleksikan tangan pada siku (menekan fosa antecubital untuk memfleksikan tangan) Usapkan tangan sepanjang dada. raih lengan depan atau jari-jari tangan Keluarkan tangan.Episiotomi Dapat membantu manuver Wood atau memberi ruang untuk mengeluarkan pergelangan tangan belakang, memutar lutut dan dada : memudahkan menggapai bahu belakangTindakan terakhir : Fraktur klavikula cephalic replacement (manuver Zavenelli) simfisiotomiSetelah selesai tindakan : Antisipasi HPP eksplorasi laserasi dan trauma Pemeriksaan fisik bayi untuk melihat adanya perlukaan. Menjelaskan proses persalinan dan manuver yang dilakukan. Catat tindakan yang dilakukanKESIMPULAN Antisipasi dan persiapan (kebanyakan kasus tidak dapat diprediksikan) Selalu ingat dengan ALARMER Tetap tenang, tidak panik, menarik, mendorong atau memutar.