1

เอกสารประกอบการสอน วิชาพยาธิสรีรวิทยาสํ าหรับพยาบาลหนวยท่ี 5 เร่ือง Blood and blood circulation disorders

ทบทวนสวนประกอบของเลือด และกลไกการแข็งตัวของเลือดเลือดเปนองคประกอบที่สํ าคัญของระบบไหลเวียน เลือดเปนที่รวมของเซลลเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือด

ขาว และเกล็ดเลือด และสวนที่เปนพลาสมา เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงสวนตาง ๆ ของรางกาย เลือดมีหนาที่สํ าคัญหลายอยาง คือ

1. น ําออกซิเจนไปยังเซลลตาง ๆ และนํ าคารบอนไดออกไซดออกจากเซลลโดยเม็ดเลือดแดง

2. น ําสารตาง ๆ ที่มีอยูในเลือดไดแก นํ้ า อาหาร แรธาตุตาง ๆ วิตามิน ฮอรโมนและอื่น ๆอีกมากมายที่มีความสํ าคัญตอการทํ างานของเซลล ไปใหสวนตาง ๆ ของรางกาย

3. ชวยตอตานเชื้อโรคและอันตรายตาง ๆ โดยใชเม็ดเลือดขาวและแอนตี้บอดี้ เคลื่อนตัวไปยงับริเวณที่มีการอักเสบ ติดเชื้อ หรือไดรับอันตราย

4. ชวยรักษาสมดุลของภาวะกรด-ดาง และรักษาความสมดุลของอุณหภูมิรางกาย โดยนํ าความรอนไปสูเสนเลือดเล็ก ๆ บนผิวหนังเพื่อขับออก

5. ชวยควบคมุภาวะเลือดออกผิดปกติใหคงที่โดยใชเกล็ดเลือดและสารที่ชวยใหเลือดแข็งตัว

ดงันัน้เมือ่มีการผิดปกติไปเพียงเล็กนอย การทํ างานของอวัยวะตาง ๆ ในรางกายอาจเสื่อมลงหรือถึงตายได

ลักษณะทั่วไปของเลือด1. สี ในหลอดเลือดแดงจะพบสีแดงสดจากมีออกซิเจนรวมตัวกับฮีโมโกลบิน ในหลอดเลือดดํ า

จะมสีีคล้ํ ากวาเพราะมีออกซเจนตํ่ ากวา2. ความหนืด มีความหนืดมากกวานํ้ า 3-4 เทา3. pH 7.35-7.454. ปริมาณ 70- 75 cc./kg body weight โดยเฉลี่ย 4-5 ลิตรตอคน

สวนประกอบของระบบเลือดเลือดประกอบดวย 2 สวนใหญ ๆ คือ

1. สวนที่เปนนํ้ าเหลือง หรือพลาสมา (Plasma) มีประมาณ 55% ของเลือดทั้งหมดประกอบดวยสารโปรตีนตาง ๆ ไขมัน นํ้ าตาล แรธาตุ ฮอรโมน และสารที่เกี่ยวของกับการแข็งตัวของเลือด

2

2. สวนทีเ่ปนเม็ดเลือด มีประมาณ 45% ประกอบดวย เม็ดเลือดแดง เมด็เลือดขาวและเกล็ดเลือด

พลาสมาเปนสวนของเหลวในเลือด มีหนาที่สํ าคัญคือ รักษาระดับปริมาณเลือดในรางกายใหคงที่ พลาสมามี

นํ ้าเปนองคประกอบถึง 90-92 % และมีของแข็งราว 8-10 % เปนโปรตีนประมาณ 7 % ที่เหลือเปนสารอื่น ๆเชน อิเลคโตรลัยท สารอาหาร ฮอรโมน และ waste product (urea, creatinine, uric acid, bilirubin) สวนที่เปนโปรตนีในพลาสมา ในปจจุบันมีการศึกษารายงานแลวพบมากกวา 500 ชนิด แตที่พบเปนจํ านวนมากและสํ าคัญไดแก

อัลบูมิน (albumins) มปีริมาณมากที่สุด มีความเขมขนในเลือด 3.5-5.2 กรัม/ดล.หรือราว 60% ของโปรตนีในเลือด ทํ าหนาที่รักษาแรงดันออสโมติก ควบคุมการผานของนํ้ าออกจากหลอดเลือดในหลอดเลือดฝอย และยังนํ าพาสารที่เปนสวนประกอบของเลือด และอื่น ๆ เชน ฮอรโมน กรดไขมัน เกลือแรและยาบางชนิด

โกลบูลิน (globulin) มหีลายชนิดที่สํ าคัญคือสารแอนตี้บอดี้ในระบบภูมิคุมกัน มี 5 ชนิด คือ IgG,IgM, IgA, IgD, และ IgE

สารที่ทํ าใหเลือดแข็งตัว ชวยยับยั้งเลือดออกเมื่อหลอดเลือดฉีกขาด สารที่สํ าคัญคือ ไฟบริโนเจนและโปรทรอมบิน

โปรตีนชนิดอื่น ๆ ในพลาสมา เชน คอมพลิเมนท ไลโปโปรตีน เปนตนเม็ดเลือด

ไดแก เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกร็ดเลือดเม็ดเลือดแดง (Erythrocytes or red blood cell) ท ําหนาที่นํ าออกซิเจนไปยังเซลลและเนื้อเยื่อ ภายใน

ไซโตพลาสซึมของเม็ดเลือดแดงประกอบดวย ฮีโมโกลบิน(Hemoglobin, Hb) นํ้ า แกส และ อิเล็คโตรลัยทเมด็เลอืดแดงที่เจริญเต็มที่จะไมมีนิวเคลียส จึงไมสามารถแบงตัวได จะมีลักษณะเปนแผนกลม ตรงกลางเวาเขาหากนั ออนนุม ปรับรูปรางไดและกลับคืนดังเดิมอยางรวดเร็ว เม็ดเลือดแดงมีเปนจํ านวนมากที่สุดโดยในเพศชายมปีระมาณรอยละ 48 และในเพศหญิงมีรอยละ 42 ของปริมาณเลือด ภายในเม็ดเลือดแดงจะมีฮีโมโกลบินเปนโปรตีนที่ทํ าหนาที่ขนสงออกซิเจน ฮีโมโกลบินประกอบไปดวย ฮีม(Heme) และ โกลบิน(Globin)

เม็ดเลือดขาว ( Leucocytes or white blood cells) ท ําหนาที่ในการตอตานกับเชื้อโรคและขจัดสวนของเซลลที่ไมตองการ ในผูใหญจะมีจํ านวนประมาณ 5,000 – 10,000 เซลล/ซีซี เม็ดเลือดขาวมี 5 ชนิด คือ

Neutrophil (PMN) มจี ํานวนรอยละ 60-70 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด มีหนาที่ในการทํ าลายเชื้อโรค

3

Lymphocyte มจี ํานวนรอยละ 20 - 30 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด มีหนาที่สรางภูมิคุมกันโรคMonocyte มจี ํานวนรอยละ1-5 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมดEosinophil มจี ํานวนรอยละ1-5 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมดBasophil มจี ํานวนรอยละ 0-1 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด

เกร็ดเลือด (Thrombocytes or platelets) เปนชิน้สวนที่เกิดจากการแตกตัวของเซลลตนกํ าเนิด(Megakareocytes) ท ําหนาทีใ่นการแข็งตัวของเลือด ควบคุมภาวะเลือดออก ไมมีนิวเคลียส แบงตัวไมไดปกตจิะมจีํ านวนประมาณ 140,000 – 340,000 เซลล/ซีซี ในเลือด อีก 1/3 สวนจะเก็บสํ ารองไวที่มาม เกร็ดเลือดจะมีอายุประมาณ 10 วัน เมือ่ตายจะถูกขจัดโดยแมคโครฟาจ (macrophage)การสรางเลือด

เซลลเม็ดเลือดชนิดตาง ๆ กํ าเนิดจาก stem cell มกีระบวนการสรางในไขกระดูก มาม ตับ ตอมนํ้ าเหลือง การสรางเลือดแตละวัยจะมีตํ าแหนงการสรางแตกตางกันดังนี้

วัยทารก สรางที่ ตับ มาม ไขกระดูกวยัเด็ก สรางที่กระดูกยาว กระดูดซี่โครง กระดูกหนาอก กระโหลกศรีษะ กระดูกสะโพก

บางครั้งสรางที่ตับและมามวยัผูใหญ สรางที่กระดูกสันหลัง กระดูกซี่โครง กะโหลกศรีษะ สวนตนของกระดูกยาว

กระดูกสะโพก มาม ในผูที่บาดเจ็บบางครั้งอาจสรางที่ตับกลไกการแข็งตัวของเลือด

การแขง็ตวัของเลือด (Homeostasis) หมายถึง การที่เลือดแข็งตัวเพื่อหยุดการมีเลือดออก ในภาวะที่เกดิการบาดเจ็บหรือฉีกขาดของหลอดเลือดไมมากจะเสียเลือดนอยและเลือดหยุดไหลเอง โดยมีการเปลี่ยนแปลงดังนี้

1. การหดตัวของหลอดเลือดบริเวณที่ฉีกขาด (Vasoconstriction)2. การสรางกอนเกล็ดเลือด (Platelet plug)3. การกระตุนสารที่ทํ าใหเลือดแข็งตัว(clotting factors)4. การสรางลิ่มเลือด5. การหลุดและละลายของลิ่มเลือดกลไกการแข็งตัวของเลือดจึงประกอบดวยองคประกอบที่สํ าคัญดังนี้1. หลอดเลือด เมื่อมีการฉีกขาด ผนังหลอดเลือดจะหดตัว จาก local reflex และ การทํ างานของ

ระบบประสาท ทํ าใหเลือดมาเลี้ยงบริเวณนั้นลดลง2. เกลด็เลือด หากหลอดเลือดฉีกขาด สารคอลลาเจนในชั้นเยื่อบุผนังหลอดเลือดจะสัมผัสกับ

เกลด็เลอืด ดึงใหเกล็ดเลือดมาบริเวณดังกลาวใน 15-20 วินาที และเกาะติดผนังหลอดเลือด แลวปลอยแกรนูลออกมา ทํ าใหมีการรวมตัวกันเปนกอนเกล็ดเลือด หากไมมีการฉีกขาดของหลอดเลือด เกล็ดเลือดจะไหลเวียนในกระแสเลือดไปเรื่อย ๆ

4

3. สารชวยใหเลือดแข็งตัว (Clotting factors) เปนพลาสมาโปรตีนที่ไหลเวียนอยูในกระแสเลือดกอนล่ิมเลือดจับกันเปนรางแห โดยกลไกภายใน( Intrinsic pathway) หรือ ภายนอก (Extrinsicpathway) ซ่ึงจะกระตุน Factor X เกดิเปนล่ิมเลือด

หนาท่ีและสรีรวิทยาของ Coagulation factors or Clotting fators Coagulation factors เปนพลาสมาโปรตีนที่ไหลเวียนอยูในกระแสเลือด ประกอบดวย procoagulant,anticoagulant และ fibrinolysis ซ่ึงมปีฏิกริิยาตอเนื่องเกี่ยวโยงกันเพื่อใหรางกายอยูในภาวะสมดุล

1. Procoagulant ปจจยัในพลาสมาที่ทํ าใหเกิดการแข็งตัวของเลือด ประกอบดวยพลาสมาโปรตีนอยางนอย 14 ชนิด เรียกตามเลขโรมันเปน factor I ถึง XIII ไมมี factor VI เพราะสวนนี้เปนรูปที่ออกฤทธิ์ (activeform) ของ factor V และที่คนพบใหมอีก 2 อยางคือ high molecular weight kininogen (HMWK) และprekallekrein (Flethcher factor)

ผิวของเซลลโดยเฉพาะเกล็ดเลือดและเซลลเอ็นโดธีเล่ียมเปนที่เกิดปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือด ไดแบงจุดเริ่มตนของกลไกการแข็งตัวของเลือดเปน intrinsic pathway และ extrinsic pathway ทั้ง 2 ระบบมีความสัมพันธเกี่ยวของ (แผนภูมิที่ 1)

แผนภูมิที่ 1 กลไกการแข็งตัวของเลือด PK = prekallekrein; HMWK = high molecular weight kininogen

5

1.1 Extrinsic pathway เมือ่มกีารฉีกขาดของหลอดเลือด tissue factor กระตุน factor VII ใหเปน active form(factor VIIa) จะจับกันเปนสารเชิงซอน factor VIIa/TF ไปกระตุน factor X ใหเปน active form (factor Xa)factor Xa ทีเ่กิดขึ้นจะจับกับ factor Va ซ่ึงถูกกระตุนโดย thrombin รวมกับ platelet factor 3 และแคลเซียมสลาย prothrombin ใหกลายเปน thrombin ซ่ึงสลาย fibrinogen ใหกลายเปน fibrin

ใน extrinsic pathway มสีารยบัยั้งปฏิกิริยาใน extrinsic pathway เรียกวา lipoprotein-associatedcoagulation inhibitor (LACI) หรือ extrinsic pathway inhibitor (EPI)5 จะรวมกับ factor Xa เปนสารเชิงซอน EPI/factor Xa ออกฤทธิ์ยับยั้ง factor VIIa/TF1.2 Intrinsic pathway จะเริม่จากการฉีกขาดของหลอดเลือด จะกระตุนให factor XII เปน active form(factor XIIa) factor XIIan จะกระตุน prekallekrein ใหเปน kallekrein มฤีทธิ์เปนเอ็นไซมกระตุน factor XIIใหเปน factor XIIa จ ํานวนมากขึ้น factor XIIa จะกระตุน factor XI ใหเปน factor XIa, factor Xla จะกระตุน factor IX ใหเปน active form (factor IXa), factor IXa จบักับ factor VIIIa ซ่ึงกระตุนดวย thrombinรวมกบั platelet factor 3 และแคลเซียมกระตุน factor X ใหเปน active form (factor Xa), factor Xa จะจับกับfactor Va ซ่ึงกระตุนโดย thrombin รวมกับ platelet และแคลเซียมสลาย prothrombin ใหเปน thrombin Thrombin จะท ําหนาที่เปนเอนไซมสลาย fibrinogen โดยตัด peptide ที่อยูในบริเวณปลายสาย alphaและ beta ของ fibrinogen ที่เรียกวา fibrinopeptide A และ fibrinopeptide B ออกไป เกิดเปน fibrin monomerซ่ึงจะจบักลุมกันเอง เรียกวา polymerization จะได fibrin polymer เปนล่ิมเลือดที่ไมแข็งแรงเปน non-cross-linked form ขณะเดยีวกนั thrombin บางสวนจะกระตุน factor XIII ใหเปน active form (factor XIIIa) ซ่ึงออกฤทธิใ์ห fibrin polymer จับระหวางกันดวย covalent bond ที่แข็งแรง และเปนล่ิมเลือดที่แข็งแรงเรียกวาcross-linked fibrin หรือ stabilized fibrin ปดหลอดเลือดที่ฉีกขาดและจะไปชวยเสริม platelet plug ใหแข็งแรง Fibrin ทีเ่กดิขึน้จะมีโปรตีนจากเกล็ดเลือดที่เรียกวา thrombosthenin ท ําใหมีการหดตัวของลิ่มเลือด(clot retraction) โดยล่ิมเลือดหดตัวยึดติดกับ platelet plug สามารถปดรอยฉีกขาดไดแข็งแรงขึ้น วทิยาการเกีย่วกับกลไกการหามเลือดมีความกาวหนาพบวา การทํ างานของปจจัยการแข็งตัวของเลือด(coagulation cascade) เกดิขึน้ของเซลล เชน fibroblast เร่ิมจาก tissue factor (TF) จับกับ activated factorVII (VIIa) ซ่ึงมีเพียงรอยละ 1 ของแฟกเตอร VII ทั้งหมดในรางกายเปน TF:factor VIIa complex จะเปลี่ยนfactor X เปน factor Xa และ factor Xa รวมกับ factor Va เปลี่ยน prothrombin ใหเปน thrombin และthrombin จ ํานวนเล็กนอยนี้จะเปลี่ยน factor VIII เปน activated form (VIIIa) เปลีย่น factor V ใหเปนactivated form (Va) และเปลีย่น platelet เปน activated platelet ซ่ึงเปนที่เกิดปฏิกิริยาของปจจัยการแข็งตัวของเลอืดตอไป ทํ าใหเกิด thrombin จํ านวนมากที่จะเปลี่ยน fibrinogen ใหกลายเปน fibrin เปน clot อุดรอยฉกีขาดของเลือดไดอยางมีประสิทธิภาพดัง ดังนั้น factor VIIa จงึเปนแฟกเตอรที่มีความสํ าคัญในกลไกการแข็งตัวของเลือด

6

2. Anticoagulant เปนปจจัยในพลาสมาที่ตานการแข็งตัวของเลือด

2.1 Antithrombin III (AT III) หรือ heparin cofactor I เปนกลัยโคโปรตีนออกฤทธิ์ยับยั้ง thrombin,factor XIIa, Xia, Xa, Ixa และ plasmin โดยรวมตัวกับสารเหลานี้แบบถาวรในอัตราสวน 1:1 มีเฮพารินเปนตวัเรงใหเกิดปฏิกิริยาเร็วขึ้น 2,000-10,000 เทา AT III เปน anticoagulant ที่สํ าคัญที่สุดในหลอดเลือด ถารางกายมภีาวะพรอง AT III ก็จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด 2.2 Heparin cofactor II เปนกลยัโคโปรตีนออกฤทธิ์ยับยั้งเฉพาะ thrombin เทานั้น โดยรวมตัวกับthrombin แบบถาวรในอัตราสวน 1:1 มี dermatan sulfate ซ่ึงอยูที่ subendothelium เปนตัวเรงใหเกิดปฏิกิริยาเร็วขึ้น 1,300 เทา เชื่อวา heparin cofactor II เปน anticoagulant ที่สํ าคัญนอกหลอดเลือด heparin cofactor IIอาจถูกเรงปฏิกิริยาโดยเฮพาริน แตตองใชเฮพารินจํ านวนมากเมื่อเทียบกับจํ านวนเฮพารินที่ใชเรงปฏิกิริยาAT III มรีายงานภาวะลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดในผูปวยที่มีภาวะพรอง heparin cofactor II 2.3 Protein C ออกฤทธิ์ยับยั้ง factor VIIa และ Va .ในภาวะพรอง protein C จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตนัในหลอดเลือด

2.4 Protein S เปน cofactor ของ protein C ในภาวะพรอง protein S จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด แผนภูมิที่ 4 กลไกการแข็งตัวของเลือด ดัดแปลงจาก Heffman M et al. Blood Coagulfibrinolysis 1998:9 (suppl 1):S61-S65. 2.5 C1 esterase inhibitor ออกฤทธิ์ยับยั้ง complement, factor XIIa, kallekrein และ plasmin ในรายการทีม่ีภาวะพรองแบบพันธุกรรมจะมีอาการ hereditary angioneurotic edema ไมมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด 2.6 1-antitrypsin ออกฤทธิ์ยับยั้ง factor Xia และ elastase ผูปวยที่มีภาวะพรองแบบพันธุกรรม จะมีอาการทางตับและปอด ไมพบภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด 2.7 2 macroglobulin ท ําหนาที่เปนเอนไซมยอยโปรตีนไดหลายชนิด คือ plasmin, kallekrein ไมมีผูรายงานถึงความผิดปกติของการขาด macroglobulin

3. Fibrinolysis เปนปจจยัในพลาสมาที่มีหนาที่ละลายล่ิมเลือด เพื่อใหเลือดไหลเวียนตอไปเรียกวาrecanalisation ซ่ึงจะเกดิเมื่อราว 48-72 ช่ัวโมงภายหลังที่มีบาดแผลที่เกิดขึ้น กลไกการละลายลิ่มเลือดมีplasminogen เปนตัวการที่สํ าคัญถูกกระตุนโดย plasminogen activator จากเซลลเอ็นโดธีเล่ียมหรือไตใหเปน active form คือ plasmin, plasmin สามารถยอยทั้ง fibrinogen, fibrinpolymer และ cross-linked ไดสารfibrinogen-fibrin degradation product (FDP)

7

นอกจากนี้ factor XII , prekallekrein และ HMWK ที่มีบทบาทนอยในกลไกแข็งตัวของเลือด กลับมีบทบาทในกลไกการละลายลิ่มเลือดเกี่ยวกับ plasminogen activator

ภาวะโลหิตจาง (Anemia)ภาวะโลหติจางหรือภาวะซีด หมายถึง ภาวะที่ผูปวยมีปริมาณเม็ดเลือดแดงนอยกวาคาเฉลี่ยของคน

ปกต ิโดยค ํานึงถึงเพศ อายุ ภูมิลํ าเนา ปริมาณเม็ดเลือดแดงวัดไดดวยจํ านวนเม็ดเลือดแดงตอ ลบ.มม.(RBCcount), ฮีมาโตคริต (Hematocrit, Hct.), และความเขมขนของฮีโมโกลบิน (Hemoglobin, Hb) องคการอนามยัโลกไดกํ าหนดปริมาณเม็ดเลือดแดงตํ่ าสุดไวดังนี้ (ไตรโรจน ครุธเวโช, 2547 : 54)

กลุมประชากร Hb (g/dl) Hct (%)เด็กอายุ 6 เดือน ถึง 6 ขวบ 11 33เด็กอายุ 6 ขวบ ถึง 14 ป 12 36ชาย อายุ 14 ป ขึ้นไป 13 39หญิง อายุ 14 ปขึ้นไป 12 36หญิงมีครรภ 11 33

สาเหตุของภาวะโลหิตจาง1. การสรางเม็ดเลือดแดงลดลง จาก

1.1 เซลลในไขกระดูกมีความผิดปกติ ไดแก1.1.1 โรคไขกระดูกฝอ1.1.2 โรค pure red cell aplasia เซลลตนกํ าเนิดในการสรางเม็ดเลือด

แดงลดลง1.1.3 เซลลสรางเม็ดเลือดถูกแทนที่ดวยเซลลมะเร็ง หรือมีกระดูกพรุน

1.2 การสราง erythropoietin มีปริมาณนอยลง พบไดในโรคไตวายเรื้อรัง โรคHypothyroidism

2. การสรางเม็ดเลือดแดงไมสมบูรณหรือไมมีประสิทธิภาพ จากการขาดสารอาหาร เชน ธาตุเหล็ก โฟลิก วิตามินบี12 โรคธาลัสซีเมีย โรคพิษจากสารตะกั่ว เปนตน

3. เมด็เลือดแดงถูกทํ าลายมากขึ้น จาก3.1 ความผิดปกติเฉพาะเม็ดเลือดแดง

3.1.1 ความผิดปกติของฮีโมโกลบิน เชน โรคธาลัสซีเมีย3.1.2 ความผิดปกติของผนังเม็ดเลือดแดง เชน โรค Hereditary spherocytosis3.1.3 ความผิดปกติใน metabolism ของเม็ดเลือดแดง เชน โรค G6PD

3.2 เกดิจากโรคภูมิคุมกันผิดปกติ เกิด Antibody ตอเม็ดเลือดแดง เชน AIHA การไดรับเลือดผิดหมู

8

3.3 เกดิอนัตรายตอเม็ดเลือดแดง จาก Injury , Burn, จากเชื้อโรค เชน เชื้อมาเลเรีย4. การเสียเลือด

4.1 การเสียเลือดฉับพลัน เชน จากอุบัติเหตุ การผาตัด4.2 การเสยีเลือดเรื้อรัง เชน จากแผลในกระเพาะอาหาร มีพยาธิปากขอในลํ าไส หญิงที่มี

ประจํ าเดือนมากผิดปกติมานานอาการและอาการแสดงของภาวะเลือดจาง

อาการและอาการแสดงเกือบทั้งหมดขึ้นอยูกับการปรับตัวของการทํ างานของระบบหัวใจหลอดเลือด และระบบหายใจ เพื่อชดเชยการลดลงของเม็ดเลือดแดง ซ่ึงมีหนานํ าออกซิเจนไปสูเนื้อเยื่อทั่วรางกายถาภาวะซดีเกดิขึ้นเร็วการปรับตัวของรางกายจะไมทัน อาการจะมากและรุนแรงกวาภาวะซีดที่เกิดแบบเรื้อรัง คอยเปนคอยไปอาการสํ าคัญ

ระบบหัวใจและระบบหายใจ ผูทีม่ภีาวะซีดนอยมักจะไมมีอาการเมื่ออยูในสภาวะปกติแตเมื่อออกก ําลังกายจะเริ่มบนเหนื่อย(dyspnea) และใจสัน่(palpitation) ในรายที่ซีดมากจะเกิดอาการแมในขณะพักเมื่อระดับ Hb < 7.5 g/dL Cardiac output จะเพิม่ขึน้ เนื่องจากหัวใจเตนเพิ่มขึ้นและ stroke volume เพิ่มขึ้นดวย ถา myocardial function ไมดีพออาจเกิดอาการหัวใจวายได

ระบบประสาท อาจพบอาการมึนงง (dizziness) ปวดหัว เปนลม มีเสียงในหู หรือ เวียนหัวกระสับกระสาย นอนไมหลับ

ผิวหนัง จะทนความหนาวไดไมดี เนื่องจากเลือดไปเลี้ยงผิวหนังนอย ระบบทางเดินอาหาร จะเบื่ออาหาร อาหารไมยอย คล่ืนไส ระบบขับถายผิดปกติ

ระบบสืบพันธุ ผูหญิงจะมีรอบเดือนผิดปกติ ผูชายจะมีอาการเสื่อมสมรรถภาพทางเพศอาการแสดงสํ าคัญ

ซีด (pallor) ดไูดจากผวิหนังทั่วไป เยื่อบุตาง ๆ เชน เยื่อบุตาดานใน เยื่อบุในชองปากและคอ ฐานเล็บ สวนใหญจะเริ่มเห็นวาซีดเมือ Hb< 10 g/dL

Tachycardia, wild pulse pressureผูปวยเลือดจางที่เกิดจากการแตกตัวของเม็ดเลือดแดงจะพบมีอาการเหลือง(Jaundice) ตับโต มามโต

ปสสาวะสีเขมถาซีดมากอาจมีไขตํ่ า ๆ ไมเกิน 38.3 องศาเซลเซียส

9

การวินิจฉัยผูปวยท่ีมีภาวะเลือดจาง1. การซักประวัติ ประวัติที่สํ าคัญไดแก

- เวลาที่เร่ิมมีอาการซีด ถาชาใหคิดถึงโรคเรื้อรัง ถาเร็วใหคิดถึงการเสียเลือดเฉียบพลัน- ประวัติครอบครัว โรคทางกรรมพันธ เชน ธาลัสซีเมีย และ G6PD deficiency- ประวตักิารเสียเลือด ทั้งที่ชัดเจนและไมชัดเจน เชน ถายดํ า การบริจาคเลือด- ประวัติการรับประทานอาหาร เพื่อดูการขาดสารอาหารที่จํ าเปน- ประวัติไข นึกถึงการติดเชื้อ มะเร็ง การเคยซีด- สีของปสสาวะเปนสีเขม อาจจากสีของเม็ดเลือดแดง- อาชีพและงานอดิเรกของผูปวย- ประวัติการรับประทานยาหรือสารเคมี

2. การตรวจรางกาย- ตรวจผิวหนัง ดูสีผิว ซีด ผิวเขม จุดเลือดออก ปนเลือด เล็บ ผม- ตรวจตา ดูเยื่อบุตา ตาขาว จอตา- ตรวจชองปาก ดูเยื่อบุชองปาก แผลที่เยื่อบุชองปาก ล้ิน เหงือก- ตรวจรูปหนา- ตรวจหัวใจ ไต มาม ตอมนํ้ าเหลือง ระบบประสาท

3. การตรวจทางหองปฏิบัติการ- การตรวจดูลักษณะของเม็ดเลือดแดง (Peripheral blood smear) เพือ่ดูขนาด การติดสียอม

รูปรางที่ผิดปกติ และ inclusion ในเม็ดเลือดแดง เพือ่แยกชนิดของภาวะโลหิตจาง ดังนี้- ดปูริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง (mean corpuscular volume, MCV)หรือขนาด

ของเม็ดเลือดแดง คาปกติ 80 ลบ. ไมครอน ถาเมด็เลือดแดงมีขนาดใหญผิดปกติ พบในผูที่ขาดโฟเลตหรือวิตามินบี 12 ถาเม็ดเลือดแดงมีขนาดเล็กผิดปกติ พบไดในผูที่ขาดธาตุทองแดง เหล็ก วิตามินบี 6 โรคธาลัสซีเมีย

- ดปูริมาณเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง 1 เม็ด (mean corpuscularhemoglobin, MCH) คาปกติ 27-31 picogram

- คาเฉลี่ยความเขมขนของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง 1 เม็ด (mean corpuscularhemoglobin concentration, MCHC) คาปกติ 32- 36 ก./ดล.

- ดรููปรางของเม็ดเลือดแดง และการยอมติดสีที่ผิดปกติ เชน เม็ดเลือดแดงยอมติดสีนํ้ าเงิน(Basophilic stippling) พบในโรคธาลัสซีเมีย โลหิตจางจากขาดเหล็ก พิษจากสารตะกั่ว เม็ดเลือดแดงติดสีเขมตรงกลางขอบจาง (Target cell) พบในโรคตับ หรือ ระยะหลังตัดมาม

10

- การตรวจนับเซลลออนของเม็ดเลือดแดง (Reticulocyte count) ปกติพบไดรอยละ 1-2 ถาพบมากแสดงวามีการแตกสลายของเม็ดเลือด(Hemolysis) Acute blood loss ถาพบนอยกวาปกติใหคดิถึง โรคของไขกระดูกฝอ มะเร็งไขกระดูก การไดรับสารพิษ ยาเคมีบํ าบัด

- การตรวจหาฮีโมโกลบินที่แปรสภาพ ถาเห็นเปนเม็ดเดี่ยว ๆ 1-2 เมด็ใน 1 เซลลรูปรางไมแนนอนเรียก Heinz body พบในโรค G6PD deficiency

- การตรวจอื่น ๆ เชน Serum ferritin, transferring saturation เพือ่ดูการขาดธาตุเหล็ก การตรวจการทํ างานของระบบประสาท เปนตนการรักษาพยาบาล

1. รักษาตามสาเหตุของโรค เชนใหยาถายพยาธิปากขอ ถามีพยาธิ ใหธาตุเหล็กถาขาดเหล็ก ใหยากดภมูิกรณีมีปญหาภูมิคุมกันผิดปกติ

2. การใหเลือด กรณีเสียเลือด3. การปรับกิจกรรมเพื่อปองกันอันตรายจากผลของโลหิตจาง4. ตระหนักถึงความจํ าเปนของการรักษาตอเนื่อง5. Counseling กรณีเปนเลือดจางทางพันธุกรรม

การมีเลือดออกผิดปกติ (Bleeding disorders)เปนภาวะทีเ่ลือดไมสามารถแข็งตัวเพื่อหยุดการมีเลือดออก ทํ าใหเกิดเลือดออกภายในหรือภายนอก

รางกาย เราแบงภาวะที่ทํ าใหเลือดออกผิกปกติเปน 3 กลุมใหญ ๆ คือ1. ความผิดปกติของหลอดเลือด2. ความผิดปกติของ เกล็ดเลือด ในดานปริมาณหรือคุณภาพ3. ความผิดปกติของปจจัยการแข็งตัวของเลือด

ความผิดปกติของหลอดเลือด (Vascular defect)เกดิจากหลายสาเหตุ ไดแก1. ภาวะหลอดเลือดเปราะ จากการติดเชื้อ สารเคมี ขาดสารอาหาร ไดรับยาสเตอรอยดนาน ๆ หรือ

ในผูสูงอายุจากความสูงวัย2. ภาวะภูมิแพ3. โรคทางพันธุกรรมที่มีความผิดปกติของหลอดเลือด4. ขาดวิตามินซี

11

พยาธิสรีรวิทยาโดยปกตเิมื่อเมื่อมีการฉีกขาดของหลอดเลือด เกล็ดเลือดบริเวณนั้นจะปลอยสารซีโรโทนิน

(Serotonin) ออกมาท ําใหกลามเนื้อเรียบที่อยูรอบหลอดเลือดแดงหดตัว เลือดจึงไหลไปบริเวณนั้นไดนอยลงหรือหยดุไหลได และเกล็ดเลือดจะรวมตัวกันเปนกอน (Plug) กอนของเลือดจะมีขาเทียม (Psuedopodia) ยื่นไปจบักบัคอลลาเจนในบริเวณที่เกิดการฉีกขาด แลวเกิดเปนรางแหขึ้นทํ าใหเกิดเปนล่ิมเลือด เลือดจึงหยุดไหล แตเมื่อหลอดเลือดมีความผิดปกติ เมื่อหลอดเลือดฉีกขาด ทํ าใหไมมีการหดตัวของหลอดเลือดและไมมีการรวมตัวกันของเกล็ดเลือดและไมมีการแข็งตัวของเลือดดวยลักษณะทางคลินิก

การมคีวามผิดปกติของหลอดเลือดมักไมเปนภาวะที่ทํ าใหมีเลือดออกเอง แตถารางกายไดรับบาดเจบ็หรือเกดิบาดแผลขึ้นจะทํ าใหเลือดออกอยางรุนแรง ซ่ึงจะเกิดภายหลังไดรับบาดเจ็บในระยะ 24-48 ช่ัวโมผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ

มกัไมพบความผิดปกติใด ๆหลักการักษาพยาบาล

1. รักษาตามสาเหตุ เชน หยุดยาที่เปนปญหา2. แนะน ําการใหสารอาหารตาง ๆ ที่ชวยเพิ่มความแข็งแรงของหลอดเลือด เชน วิตามินซี ดี

แคลเซียม

ความผิดปกติของเกล็ดเลือด แบงออกเปน 2 กลุมคือ1. เกล็ดเลือดมีความผิดปกติของปริมาณ2. เกลด็เลือดไมมีคุณภาพในการทํ าหนาที่

เกล็ดเลือดมีความผิดปกติของปริมาณ1. เกล็ดเลือดนอยกวาปกติ (thrombocytopenia) คอืภาวะที่เกล็ดเลือดมีปริมาณนอยกวาปกติ

คอื นอยกวา 100,000 ตวั/ลบ.มม. คาปกติประมาณ 150,000 – 400,000 ตัว/ลบ.มม.ทํ าใหขาดสารที่เปน co-factor และการรวมตัวกันของเกล็ดเลือดเกิดขึ้นไมได แบงออกเปน 2 ชนิด ตามสาเหตุ คือ

1.1 การสรางเกล็ดเลือดลดลง จากสาเหตุคือ1.1.1 การทํ าหนาที่ของ megakareocyte ไมมีประสิทธิภาพ เนื่องจาก

ไขกระดูกผิกปกติ หรือเปนมะเร็ง1.1.2 ผลขางเคียงจากยา เชน ASA, isoniazid , penicillin1.1.3 สารพิษ สารเคมี1.1.4 ภาวะพันธุกรรม1.1.5 ภาวะทุพโภชนาการ

12

1.1.6 โรคติดเชื้อ1.1.7 การฉายแสง

1.2 มีการทํ าลายเพิ่มขึ้น จากสาเหตุคือ1.2.1 ปฏิกิริยาอิมมูน (Autoimmune idiopathic thrombocytopenia) ทํ า

ใหเกล็ดเลือดมีอายุส้ันและถูกทํ าลายเร็วข้ึน1.2.2 การใหเลือดเปนจํ านวนมาก ๆ จากการใหเลือดที่เก็บไวนานเกิน

24 ช่ัวโมง มี antiplatelet antibody1.2.3 การตดิเชื้อไวรัส ทํ าใหเกล็ดเลือดไมมีการเกาะกลุมและมีการ

ท ําลายเกล็ดเลือดดวย1.2.4 ภาวะ Spleenic hypertrophy จากสาเหตุตาง ๆ1.2.5 มกีารใชเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นจากสาเหตุตาง ๆ เชน เสนเลือดอักเสบ

DICพยาธิสรีรวิทยา

เกลด็เลอืดนอยทํ าใหเลือดออกงายจากเสนเลือดเล็ก ๆ พบตามเยื่อบุของอวัยวะตาง ๆ เชน กระเพาะอาหาร ลํ าไส ปาก จมูก ตามผิวหนังพบจุดเลือด (petechiae) หรือ จํ้ าเลือด (ecchymosis) และท่ีพบปญหารุนแรงมากคอืเลือดออกในสมอง ทํ าใหเสียชีวิตได ระดับความรุนแรงของการมีเลือดออกขึ้นกับจํ านวนเกล็ดเลือดดังนี้

จ ํานวนเกล็ดเลือด (ตัว/ลบ.มม.) ความรุนแรงเกล็ดเลือด > 100,000 ไมพบความผิดปกติใด ๆ50,000 – 100,000 เลือดออกมากภายหลังไดรับอันตรายรุนแรง< 50,000 มจีํ ้าเลือดตามตัวงาย เลือดออกงาย แมไดรับอันตรายเล็กนอย<20,000 เลือดออกเอง มักพบจุดเลือดหรือจํ้ าเลือดใตผิวหนังผลการตรวจทางหองปฏิบัติการจะพบ

1. จ ํานวนเกล็ดเลือดตํ่ า2. Bleeding time นานกวา 7 นาที3. Hb ตํ ่า ถาเสียเลือดจํ านวนมาก

หลักการรักษาพยาบาล1. หาสาเหตุและรักษาตามสาเหตุ2. ใหเกล็ดเลือดทดแทน3. ในรายที่เลือดออกงาย ใหคํ าแนะนํ าหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บ4. ใหคํ าปรึกษา กรณีมีโรคทางพันธุกรรม

13

2.เกล็ดเลือดมากกวาปกติ (Thrombocythemia or Throbocytosis)เกล็ดเลือดมากกวา 400,000 ตวั/ลบ.มม. เปนเกล็ดเลือดที่ไมมีคุณภาพ ไมสามารถทํ างานเตามปกติ

สวนใหญจะไมแสดงอาการใดๆ จนกวาเกล็ดเลือดจะเกิน 1 ลานตวั จะทํ าใหเลือดในหลอดเลือดแข็งตัว(Thrombosis) หรือเลือดออกไดเอง เกลด็เลอืดมากกวาปกติเกิดจากสาเหตุดังนี้

1. ความเครียด2. การไดรับบาดเจ็บ3. การติดเชื้อ4. การออกกํ าลังกาย5. หลังผาตัดมาม6. มะเร็ง7. การไดรับยา ASA

พยาธิสรีรวิทยาอาการและอาการแสดงจะคลายกับภาวะเกล็ดเลือดนอย แตไมรุนแรง

การตรวจทางหองปฏิบัติการ1. จ ํานวนเกล็ดเลือดมากกวาปกติ2. Bleeding time ปกติ 2-7 นาที หรือ อาจนาน3. การตรวจ bone marrow

หลักการรักษาพยาบาล1. รักษาตามสาเหตุ2. การใหยาลดจํ านวนเกล็ดเลือด3. แนะนํ าใหหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บ

ภาวะเกล็ดเลือดไมมีคุณภาพ ทํ าหนาท่ีผิดปกติ (Platelet dysfunction or thrombocytopenia)เปนความผิดปกติของการทํ าหนาที่ของเกล็ดเลือด แบงเปน 2 ชนิด ดังนี้1. Acquired platelet dysfunction มสีาเหตุจากโรคและภาวะตาง ๆ เชน ยาASA จะไปยับยั้งการ

ท ํางานของเอมไซมในเกล็ดเลือด ทํ าใหการสราง thromboxane A2 ลดลง สงผลใหเกล็ดเลือดเกาะกลุมนอยลง ยาเพนนิซิลิน ในขนาดสูงจะมีผลตอผนังของเกล็ดเลือดยับยั้งการกระตุนเกลด็เลือดเกาะรวมตัวกัน

14

2. Hereditary platelet dysfunction เปรโรคทางพันธุกรรมที่เกล็ดเลือดมีความผิดปกติ เชนThrombobasthemia ท ําใหเกล็ดเลือดผิดปกติมีการสราง thromboxane A2 ลดลง สงผลใหเกล็ดเลือดเกาะกลุมนอยลง

พยาธิสรีรวิทยามกีารรบกวนผนังของหลอดเลือด และการสราง thromboxane A2 ลดลง ทํ าใหเกล็ดเลือดเกาะกลุม

นอยลง (Platelet aggregation)ลักษณะทางคลินิก

เชนเดียวกับ Thrombocytopeniaผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ

1. Bleeding time นานขึ้น2. จ ํานวนเกล็ดเลือดสวนใหญจะผิดปกติ

หลักการรักษาพยาบาลเชนเดียวกับ Thrombocytopenia

ความผดิปกติในปจจัยการแข็งตัวของเลือดการทีเ่ลือดแข็งตัวไดชาหรือยาก ทํ าใหเลือดหยุดไดยากเมื่มีบาดแผล แบงออกเปน 4 กลุม คือ1. ภาวะพรองปจจัยการแข็งตัวของเลือด

1.1 จากพันธุกรรม เชน ฮีโมฟเลีย1.2 เกดิขึ้นภายหลัง จากโรคตาง ๆ เชน โรคตับ ขาดสารอาหาร ยา

2. ภาวะ DIC จากสาเหตุโรคติดเชื้อ ภาวะช็อค งูพิษกัด และอื่น ๆ3. ภาวะ Hyperfibrinolysis4. ภาวะ Vitamin K deficiency

ฮีโมฟเลีย (Hemophilia)เปนโรคเลือดออกงาย หยดุยาก เร้ือรังไปตลอดชีวิตเปนมาแตกํ าเนิด ถายทอดทางพันธุ

กรรมแบบ X-linked recessive เกิดโรคในชาย หญิงเปนพาหะโรคโดยไมเกิดอาการเลือดออกผิดปกติสามารถแบงออกเปน 3 ชนิด

1) Hemophilia A หรือ Classic hemophilia เกดิจากขาด factor VIII พบไดบอยที่สุด 83-85%2) Hemophilia B หรือ Christmas hemophilia เกดิจากขาด factor IX พบได 10-15%3) Hemophilia Cหรือ Rosenthal’s disease เกดิจากขาด factor XI พบไดนอยที่สุด 2%

Hemophilia A,B จะมอีาการแสดงไมแตกตางกันพยาธิสรีรวิทยา

15

มีความผดิปกติของยีน ที่ควบคุมการแข็งตัวของเลือด คอื factor VIII ,IX ,XI ที่อยู long arm ของโครโมโซม X ท ําใหเกิดล่ิมเลือดไดนอยกวาปกติ จึงมีเลือดออกงาย ออกนาน หยุดยาก เปน ๆ หาย ๆ มีผูปวย Hemophilia รอยละ 30 ที่เกิดขึ้นเองโดยไมมีประวัติครอบครัวเกิดจากการกลายพันธุลักษณะทางคลินิก

มเีลือดออกงาย หยุดยาก เลือดออกเกดิที่อวัยวะใดก็ได ที่พบบอย คือ ที่กลามเนื้อและในขอ พบจํ้ าเขียวตามแขนขา ปวด บวม แดง รอนในขอ หรือมีเลือดออกในเยื่อบุชองปาก อาการเลือดออกของผูปวยแตละคนจะไมเทากัน ขึ้นกับการดูแลและระมัดระวังผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ

1. Clotting time นานกวาปกติ (ปกติ 6- 17 นาที)2. Activated partial thromboplastin time (APTT)นานกวาปกติ (ปกติ 25-37 วินาที)3. Thrombin time(TT) และ prothrombin time(PT) ปกติ (ปกติ TT 9-12 วินาที PT 11-16 วินาที)

หลักการรักษาพยาบาล1. การแนะนํ าเกี่ยวกับการดูแลตนเอง

1.1 ถาเปนเด็กตองบอกกับผูปกครอง ผูปวยทุกคนจะตองมีบัตรประจํ าตัว จี้หอยคอที่มีช่ือผูปวย ช่ือโรค หมูเลือดรวมทั้งชื่อโรงพยาบาลที่ผูปวยรักษาประจํ า

1.2 ปองกันอุบัติเหตุ การกระทบ กระแทก การชน ของมีคมที่ทํ าใหเลือดออกได สํ าหรับเดก็ตองเลือกของเลนที่เหมาะสม กางเกงควรจะนิ่มมีบุรองที่เขา

1.3 การฉดียาควรจะตองกดแผลหลังฉีดนานกวาปกติ ควรหลีกเลี่ยงการฉีดยาเขากลามเนื้อ1.4 ดแูลปากและฟน หากตองถอนฟน ขูดหินปูน ตองใหพลาสมากอน1.5 ตองออกกํ าลังกาย ทีเ่หมาะสมคือ วายนํ้ า เดินเร็ง ปงปอง เทนนิส ขี่จักรยานสามลอ

หรืออยูกับที่1.6 ไมควรใหอวน เพราะตองแบกนํ้ าหนักเกิน และยากแกการหาเสนเลือดเมื่อตองให

เลือดหรือพลาสมา2. การดแูลทดแทนเมื่อมีการเลือดออกใหไปโรงพยาบาลเพื่อไปรับสวนประกอบของเลือด3. การรักษาอาการเลือดออกเฉพาะ ในแตละอวัยวะ4. ใหคํ าปรึกษาทางพันธุกรรม

DIC (Disseminated Intravascular coagulation)คอืภาวะการเกิดล่ิมเลือดกระจายในหลอดเลือด เปนกลุมอาการที่มีเลือดแข็งตัวในหลอดเลือด

กระจายทัว่ไป ทํ าใหมีการใชปจจัยในการแข็งตัวของเลือดและการใชเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นสาเหตุ1. ภาวะที่มี Thromboplastin จ ํานวนมากเขาสูกระแสเลือด เกิดจาก

16

1.1 ภาวะแทรกซอนทาวสูติกรรม เชน amniotic fluid embolism1.2 พษิงูและแมลง1.3 ความรอนลวก1.4 การผาตัดหัวใจที่ใชการไหลเวียนเลือดนอกรางกาย1.5 การแตกตัวของเม็ดเลือดแดงอยางเฉียบพลัน เชน ใหเลือดผิดหมู1.6 เนือ้งอกหรือมะเร็งที่มีเลือดไปเลี้ยงเปนจํ านวนมาก

2. ภาวะทีห่ลอดเลือดอักเสบเฉียบพลัน จากการติดเชื้อตาง ๆ เชน แบคทีเรียแกรมลบ แกรมบวกไวรัส หรือเชื้อรา

3. ภาวะอื่น ๆ เชน shock, acidosis, fat emboliพยาธิสรีรวิทยา

ภาวะปกตเิลือดไหลเวียนในหลอดเลือกจะไมมีการแข็งตัวเพราะปจจัยการแข็งตัวของเลือดอยูในสภาพไมมีปฏิกิริยา(inactive form) แตเมือ่รางกายไดรับสาเหตุดังกลาวมา จะทํ าใหเกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดขึ้น เกิดเปนล่ิมเลือดเล็ก ๆ (microthrombi) กระจายไปทั่วรางกาย ท ําใหปจจัยในการแข็งตัวของเลอืดและเกล็ดเลือดถูกใชไปเปนจํ านวนมาก ถารางกายสรางไมทันกับที่สูญเสียไปจะทํ าใหมีเลือดออกได ปจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ลดตํ่ าลงมากไดแก fibrinogen, prothrombin, facto V และ VIII เมื่อมีการแข็งตวัของเลือดเกิดขึ้นจะมี fibrin เกดิทัง้ชนดิทีล่ะลายและไมละลาย ซ่ึงจะไปกระตุนใหเกิดขบวนการสลายลิ่มเลือด (fibrinolysis) ยอยสลาย fibrin ใหเปน fibrin degradation products (FDP) ซ่ึงละลายไดลักษณะทางคลินิก

1. การเกดิล่ิมเลือกขึ้นในหลอดเลือดนี้จะทํ าใหอวัยวะตาง ๆ ขาดเลือดไปหลอเล้ียง เนื้อเยื่อตาง ๆขาดเลือด อวัยวะตางๆ ทํ างานผิดปกติและมีเลือดออก ทีพ่บบอยคือผิวหนังจะเห็นชัดเจนที่สุดพบ purpura, ecchymosis, สีคล้ํ ามขีอบเขตชัดเจน ลุกลามอยางรวดเร็ว แยกกันชัดเจนจากผิวหนงัสวนทีป่กติ ปอด จะหายใจหอบ หายใจลํ าบาก เขียว ไต จะมีปสสาวะเปนเลือด สมองจะมีระดับความรูสึกตัวเปลี่ยน

2. อาการเลือดออกทั่วไป มักพบที่ผิวหนัง กระเพาะอาหาร ลํ าไส3. ภาวะลมเหลวของอวัยวะตาง ๆ โดยเฉพาะ ไต สมอง หัวใจ ปอด หลังจากนั้นจะช็อคและตาย

ในที่สุด ถาไดรับการรักษาไมทัน4. ซีด

ผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ1. Bleefing time นาน2. มภีาวะเกล็ดเลือดตํ่ า3. ระดับ Fibrinogen ลดลง

17

4. FDP เพิ่มขึ้น ในเลือด5. PT, TT, APTT นาน

หลักการรักษาพยาบาล1. รักษาตามสาเหตุ2. การดูแลประคับประคองทั่วไป เชน รักษา Shock โดยใหสารนํ้ า3. การรักษาเฉพาะ เชน การเปลี่ยนถายเลือด

Hyperfibrinolysisคอืภาวะที่มีการสลาย fibrin, fibrinogen มากขึ้นผิดปกติ มสีาเหตุจาก1. ช็อค การเสียเลือด เกิดหลัง DIC2. ถูกความรอนลวก3. รางกายไดรับบาดเจ็บรุนแรง4. การผาตัดใหญ5. ปฏิกิริยาจากการไดเลือด6. มะเร็งระยะแพรกระจาย

พยาธิสรีรวิทยาPlasmin จะท ํางานไดตองถูกกระตุนจาก Plasminogen activator จากสาเหตุขางตนถามากระตุน

มาก ทํ าให Plasminm ท ํางานมากขึ้นโดยไปทํ าการละลายหรือยอย fibrin (fibrinolysis), fibrinogen, factorV, VIII มผีลใหเลือดออกมากผิดปกติ คลายคลึงกับกระบวนการ DICผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ

1. TT นาน2. ระดับ fibrinogen ลดลง3. Plasminogen activator เพิม่ขึ้นในเลือด

หลักการรักษาพยาบาล1. รักษาตามสาเหตุและอาการ2. ให plasma และ fibrinogen ชดเชย3. ให antifibrinolysis

Vitamin K deficiencyคอื ภาวะที่รางกายพรองวิตามิน เค มสีาเหตุจาก1. ภาวะโภชนาการที่ไดรับวิตามินเค ไมพอ2. แบคทเีรียในลํ าไสนอยลงหรือเปลี่ยนไป เชน ไดรับยาปฏิชีวนะนาน ๆ

18

3. การดูดซึมของลํ าไสไมดี เชน ทองเสียเร้ือรัง หรือถูกตัดลํ าไสออกไป4. ทางเดินนํ้ าดีอุดตันทั้งนอกและในตับ5. การไดรับสารอาหารทางสายเปนเวลานานรวมกับการไดรับยาปฏิชีวนะ6. ไดรับยาบางชนิดที่ยับยั้งการทํ างานของวิตามินเค เชน coumadin7. ทารกแรกเกิดทุกรายจะมีระดับวิตามินเค ในเลือดตํ่ า

พยาธิสรีรวิทยาวติามนิเคเปนวิตามินที่ละลายในไขมัน สะสมในรางกายนอยมาก รางกายไดรับจากการกินผักสี

เขยีวครึง่หนึง่อีกครึ่งหนึ่งไดจากแบคทีเรียในลํ าไส อาศัยนํ้ าดีเปนตัวชวยดูดซึมผานลํ าไส แลวผานกระแสเลือดไปยังตับ วิตามินเคทํ าหนาที่ชวยใหโปรตีนของ Factor II, VII, IX, และ X ซ่ึงถูกสรางจากตับ เปลี่ยนเปนสารที่ชวยใหเลือดแข็งตัวหรือเกิดล่ิมเลือดได เรียกวา Prothrombin complex ดงันั้นเมื่อขาดวิตามิน เค จึงท ําใหเลือดออกผิดปกติไดลักษณะทางคลินิก

1. อาการจะเกดิที่ใดก็ได เชน ปสสาวะเปนเลือด เลือดออกตามเหงือก ในทางเดินอาหาร ใตผิวหนัง

ผลการตรวจทางหองปฏิบัติการ1. Clotting time, APTT,PT ปกติ2. ระดับ Factor II, VII, IX และ X จะตํ่ ามาก

หลักการรักษาพยาบาล1. รักษาตามสาเหตุ2. ใหวติามินเค ในรูปยากิน หรือฉีดเขาหลอดเลือดดํ า ฉีดเขาใตผิวหนัง3. การใหเลือดหรือพลาสมา4. แนะน ําอาหารที่มีวิตามินเค เชน พืชสีเขียว ตับ ไข นํ้ ามันพืช

ภาวะความดันโลหิตสูง (Hypertens ion)หมายถึง ความดันโลหิต systolic สูงกวา 140 มม.ปรอท และหรือ ความดัน diastolic สูงกวา 90 มม.

ปรอท ความดันโลหิตสูงแบงตามชนิดของสาเหตุที่ทํ าใหเกิดเปน 2 ชนิด คือ1. Primary hypertension or Essential hypertension เปนความดันโลหิตสูงชนิดไมทราบสาเหตุ พบ

รอยละ 90 ของผูปวยทั้งหมด พบปจจัยสงเสริมใหเกิดโรคคือ1. อายุ อายุที่เพิ่มขึ้น ความดันโลหิตจะสูงขึ้น2. ประวัติครอบครัว มักมีคนในครอบครัวเปนความดันโลหิตสูง

19

3. เชือ้ชาต ิคนแอฟริกัน-อเมริกัน จะมีอุบัติการณณมากกวาและรุนแรงกวาคนอเมริกันผิวขาว4. ความอวน ยิ่งนํ้ าหนักตัวมากยิ่งทํ าใหมีความดันโลหิตสูง5. การรับประทานโซเดียมมาก6. ความเครียด ทั้งกายและใจทํ าใหความดันโลหิตสูงขึ้นชั่วคราว7. การใชยาคุมกํ าเนิด พบรอยละ 5 ของผูใชยาคุมกํ าเนิด จะมีความดันโลหิตสูงในระดับนอย

และความดันโลหิตกับมาปกติเมื่อเลิกรับประทานยาพยาธิสรีรวิทยา

ยงัไมทราบกลไกการเกิดที่แนนอน แตมีผูศึกษาและไดอธิบายไวดังนี้1. Genetic defect มคีวามผิดปกติของไตเองตั้งแตกํ าเนิด ไมสามารถขับเกลือและนํ้ าได2. Sympathetic nervous system มี overactivities เพิ่มการหลัง adrenaline และ noradrenaline มาก

กวาปกติ3. Renin angiotensin system ผูที่มีกลุมเรนินสูง มีโอกาสเกิดความดันโลหิตสูง

2. Secondary hypertension เปนความดันโลหิตสูงชนิดที่ทราบสาเหตุ พบรอยละ 10 ของผูปวยทั้งหมด พบสาเหตุ เชน โรคหลอดเลือดแดงของไตตีบ โรคระบบตอมไรทอ ระบบประสาทผิดปกติไดรับยาหรอืส่ิงกระตุนจากภายนอก เมื่อแกไขสาเหตุแลวความดันโลหิตจะกลับสูภาวะปกติ

พยาธิสรีรวิทยาพยาธสิรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงไมสามารถอธิบายกลไกใดกลไกหนึ่งไดชัดเจน ตองอธิบาย

ตามแตละสาเหตุ ภาวะความดนัโลหิตสูงเปนความผิดปกติของการควบคุมความดันโลหิตใหอยูในระดับปกต ิ ตัวที่กํ าหนดระดับความดันโลหิต (Blood pressure:BP) ทีสํ่ าคัญ คือ ปริมาณเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจใน 1 นาที (Cardiac output: CO) และแรงตานทานของหลอดเลือด (Peripheral resistance: PR) ดังนี้

BP = CO + PRเมื่อมีการเพิ่มของCardiac output และ Peripheral resistance จะทํ าใหความดันโลหิตสูงขึ้นการทีไ่ตถูกทํ าลายหรือหลอดเลือดแดงไปเลี้ยงไตตีบ จะกระตุน renin angiotensin aldosterone

system กลาวคือ rennin enzyme ที่สรางจาก juxtaglomerular cells ในไต หล่ังออกมามากขึ้น ไปทํ าปฏิกิริยากับ angiotensinogen ซ่ึงสรางจากตับ ใหเปน angiotensin I แลว angiotensin coverting enzyme จากปอด จะเปลี่ยน angiotensin I เปน angiotensin II ซ่ึงเปนตวัทํ าใหหลอดเลือดหดตัว ทํ าใหเลือดไหลกลับเขาหัวใจเพิ่มขึ้น เปนผลให Cardiac output เพิม่ขึ้นดวย และ angiotensin II ยงักระตุน Adrenal gland ใหหล่ังAldosterone เพิม่การดดูกลับของโซเดียมและนํ้ าที่ไต เปนการเพิ่มปริมาตรนํ้ า ในรางกาย ทํ าใหความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ดังแผนภูมิที่

20

การที่มีความผิดปกติของ adrenal gland ในสวนของ Adrenal medulla หรือ มีการกระตุนSympathetic nervous system ท ําใหมีการหลั่ง Epinephrine, Norepinephrine มีผลให arteriole หดตัว ทํ าใหความดันโลหิตสูงขึ้น

การที่มีความผิดปกติของ adrenal gland ในสวนของ Adrenal cortex มีผลให ACTH สูงขึ้น ทํ าใหมีการหลั่งของ cortisol มากขึ้น เกิดการดูดกลับของ Na เพิ่ม blood volume และ vasoconstriction ความดันโลหิตจึงสูงขึ้น

แผนภูมิ แสดงการควบคุมความดันโลหิตดวย Renin angiotensin aldosterone system

Decrease BP Juxtaglomerular cells

Increased rennin enzyme

liver Angiotensinogen Angiotensin I

lung angiotensin covertingenzyme

Angiotensin II

Vasoconstriction of arterioles Adrenal cortex gland

increase blood pressure Increase aldosterone

Increase Na and waterreabsorption., increaseK secretion to urineNormal blood pressure

Increase blood volume

21

ความผิดปกติของระบบประสาท เมื่อมี Ischemia ของสมอง จะมีการกระตุน Pons และ medulla สงกระแสประสาทไปที่ Sympathetic nervous system ของ Spinal cord และ Sympathetic nerv ทีไ่ปยังหลอดเลือด ทํ าใหหลอดเลือดหดตัว ความดันโลหิตจึงสูงขึ้น

ความดันโลหิตสูงอื่น ๆ ที่ควรทราบ ไดแก1. ความดันโลหิตสูงที่พบในขณะตั้งครรภ (Pregnancy induced hypertension) พบใน trimester ที่

1-2 คอย ๆ ลดลงเปนปกติในระยะที่ 3 และหลังคลอดภายใน 10 วัน2. ความดันโลหิตสูงเฉพาะ systolic คอื พบเฉพาะคา systolic สูงกวา 140 mm.Hg. แตคา diastolic

ปกติ พบในผูที่อายุเกิด 65 ป ขึ้นไป3. Accelerated (Malignant) hypertension เปนความดันโลหิตที่สูงขึ้นอยางรวดเร็ว โดย diastolic

สูงกวา 120 mm.Hg. อยูนาน มผีลใหหลอดเลือดและอวัยวะที่เกี่ยวของถูกทํ าลาย ไดแก ไตเสียหนาที่ สมองบวม หัวใจลมเหลว ท ําใหปูปวยมีอันตรายถึงชีวิต

อาการและอาการแสดงในระยะแรกของโรคอาจไมมีอาการและอาการแสดงเลย ผูปวยมักมาพบแพทยเมื่ออวัยวะสํ าคัญเริ่ม

ถูกท ําลายไปแลว จึงเรียกโรคนี้วาเปนฆาตกรเงียบ (Silent Killer) อาการแรกที่เร่ิมพบคือ ปวดศีรษะ มักเปนหลังตืน่นอน และเปนบริเวณทายทอย มีเลือดกํ าเดาออก อาจมีสับสน งุนงง คล่ืนไส อาเจียน ถาความดันโลหติสงูเปนเวลานาน ๆ จะมีผลคอระบบตาง ๆ ในรางกายได ภาวะแทรกซอนที่สํ าคัญไดแก

1. ผลตอหวัใจและหลอดเลือด ทํ าใหผนังหลอดเลือดแดงแข็ง และหนาตัว เรงใหมีการเกาะของไขมนัทีผ่นังหลอดเลือด หลอดเลือดจึงขาดความยืดหยุน หัวใจตองทํ างานหนักมากขึ้น สงผลใหเกดิภาวะหัวใจหองลางซายโต (left ventriclular hypertrophy: LVH) เลือดไปเลี้ยงกลามเนื้อหวัใจลดลง กลามเนื้อหัวใจตาย หัวใจขางซายลมเหลว และ Dissecting aortic aneurysm ผนังหลอดเลือดเอออรตาเกิดโปงพอง

2. ผลตอสมอง หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงสมองอุดตันหรือแตก ทํ าใหเกิด2.1 Strokes จาก 1) Multiple microaneurysms มกีารโปงพองของหลอดเลือดทั่วๆ ไป ในสมอง

และมีการแตกของหลอดเลือดในสมองได 2) สมองขาดเลือดไปเลี้ยงชั่วคราว หรือเซลลของสมองตาย (Transient Ischemic attach) อาจเกิดจากการแข็งตัวของหลอดเลือด

2.2 Hypertensive Encephalopathy ความดนัหลอดเลือดแดงจะสูงขึ้นชั่วคราว ทํ าใหมีอาการสับสน ชัก และหมดความรูสึก

3. ผลตอไต ทํ าใหเกิดไตวาย จากการตีบแข็งของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไตและหลอดเลือดฝอยที่มาเล้ียงไตมีการตายเฉพาะที่

22

4. ผลตอตา มีการเปลี่ยนแปลงจอภาพนัยนตา หลอดเลือดแดงที่เรตินาจะมีการตีบตัวลง ถาเปนมากพบวาหลอดเลือดจะหดเกร็ง มีการบวมและเลือดออก และถารุนแรงที่สุดจะมีการบวมที่Optic disk (Papilledema) ท ําใหการมองเห็นเสียไป

หลักการรักษาพยาบาลเปาหมายคือ ลดความดันโลหิตใหอยูในระดับปกติ การรักษามีหลายวิธีขึ้นกับพยาธิสภาพของโรค1. การควบคุมความดันโลหิตโดยไมใชยา

1.1 ควบคุมนํ้ าหนัก1.2 จ ํากัดเกลือในอาหาร ถาลดปริมาณเกลือจาก 3-5 กรัม/วัน เหลือ 1-2 กรัม/วัน อาจทํ าให

ความดันโลหิตลดลง 10 mm.Hg. ควรแนะนํ าผูปวยใหอานฉลากอาหารสํ าเร็จรูปและเครือ่งดื่มตาง ๆ วามีปริมาณเกลือเพียงใด กอนนํ ามารับประทาน

1.3 จ ํากัดแอลกอฮอลและกาแฟ สุรา> 1 ออนซ/วัน ไวน >8 ออนซ/วัน เบียร>24 ออนซ/วัน ทํ าใหความดันโลหิตสูงขึ้นได คาเฟอีน ไปกระตุนการทํ างานของระบบประสาทซิมพาเทติคท ําใหความดันโลหิตเพิ่ม

1.4 การออกกํ าลังกาย ควรหลีกเลี่ยงการออกกํ าลังกายชนิด isometric แตควออกกํ าลังกายเปนแบบaerobic จะท ําใหความดันโลหิตลดลงได ควรทํ า 30-60 นาที 3-5 คร้ัง/สัปดาห

1.5 การพักผอนและลดความเครียด2. การรักษาโดยใชยา ที่นิยมคือ

2.1 ยาขับปสสาวะ เพื่อลดปริมาณเลือดในรางกาย เชน Lasix, aldactone2.2 ยาขยายหลอดเลือด เพื่อลดความตานทานของหลอดเลือด เชน Apresoline2.3 ยากลุม calcium channel block จะท ําใหหลอดเลือดขยายตัว เชน nifidipine, diltiazem2.4 ยากลุม Beta blockers ท ําใหหัวใจทํ างานลดลง โดยการลด Cardiac output เชน Aldomet,

minipress2.5 ยากลุม angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor เพื่อลดการหลั่ง angiotensin เชน

Captopilการเลอืกใชยาขึ้นอยูกับชนิดของโรค ความรุนแรงของโรค เมื่อใหยาผูปวยแลวพยาบาลตองแนะน ําเกีย่วกับการปฏิบัติตนเมื่อมีอาการขางเคียงคือความดันโลหิตตํ่ าจากการใชยาดังนี้1. ควรเคล่ือนไหวชา เมื่อเปลี่ยนทาจากนอนเปนนั่ง2. ควรหลีกเลี่ยงสิ่งตอไปนี้ คือ

2.1 การยืนอยูกับที่โดยไมเคลื่อนไหว2.2 การอาบนํ้ าอุน2.3 ภายหลังออกกํ าลังกายไมควรหยุดทันที แตใหคอย ๆ ลดลงที่ละนอย จึงคอยหยุดทํ า

23

3. หลังรับประทานยาความดันจะลดลงภายใน 2 ช่ัวโมง ควรหลีกเลี่ยงกิจกรรมบางอยางเชนขบัรถ เพราะอาจทํ าใหความดันตํ่ าและเปนลมได

4. เมือ่มอีาการความดันตํ่ า ควรนอนราบ ยกเทาใหสูงขึ้น เพื่อใหเลือดไปเลี้ยงสมองมากขึ้น5. รับประทานยาโดยเครงครัด หามหยุดยาเอง แมวาความดันโลหิตจะอยูในระดับปกติแลวก็

ยงัคงตองทานยาตอไป6. มาตรวจสมํ่ าเสมอและพบแพทยถามีอาการผิดปกติเกิดขึ้น

ภาวะหัวใจลมเหลว (Heart Failure)หมายถงึ ภาวะที่หัวใจไมสามารถบีบตัวสงเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อสวนตาง ๆ ไดอยางเพียงพอ

สาเหตุของหัวใจลมเหลว1. การหดรัดตัวของกลามเนื้อหัวใจลดลง จาก

1.1 โรคหลอดเลือดแดงโคโรนารีตีบตัว ทํ าใหกลามเนื้อหัวใจขาดเลือด1.2 มขีองเหลวในเยื้อหุมหัวใจ1.3 พยาธิสภาพของกลามเนื้อหัวใจ1.4 การติดเชื้อ เชน กลามเนื้อหัวใจอักเสบ

2. กลามเนื้อหัวใจทํ างานมากเกินไป จาก2.1 การเพิ่มแรงตานทานของหลอดเลือด เชน ความดันโลหิตสูง การตีบตัวของลิ้นเอออรติค

และพลัโมนารี โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผนังกลามเนื้อหัวในหนาตัว2.2 การเพิ่มปริมาตรเลือดในหัวใจกอนการบีบตัว (increase preload) ท ําใหกลามเนื้อหัวใจยืด

ออกมากเกินไป เชน โรคล้ินหัวใจรั่ว การรั่วของลิ้นเอออรติค หัวใจเตนผิดจังหวะ2.3 ภาวะทีร่างกายมีควมตองการใชพลังงานมากขึ้น มีผลใหหัวใจทํ างานมากขึ้น เชน ภาวะซีด

รุนแรง การตั้งครรภ ตอมไทรอยดเปนพิษ การขาดสารอาหาร2.4 มกีารคั่งของนํ้ าในระบบไหลเวียน (Volume overload) เชน การไดรับสารนํ้ าทางหลอด

เลือดมากเกินไป ภาวะไตวายหวัใจลมเหลวแบงออกไดเปน 2 ชนิด คือ

1. หวัใจลมเหลวขางซาย (Left heart failure: LHF)2. หวัใจลมเหลวขางขวา (Right heart failure: RHF)

พยาธิสรีรวิทยาโดยปกตหิวัใจขางซายจะบีบตัวสงเลือดไปเลี้ยงทั่วรางกาย ในขณะที่หัวใจขางขวาจะบีบตัวสงเลือด

ไปเลี้ยงที่ปอด การลมเหลวของหัวใจ 2 ขาง มสีาเหตุและกลไกการเกิดตางกัน อาจเกิดกับหัวใจขางใดขางหนึ่งหรือเกิดกับทั้ง 2 ขางกไ็ด การเกิดผลกระทบเมื่อเกิดหัวใจลมเหลวอธิบายไดเปน 2 ปรากฏการณคือ

24

-ผลกระทบที่เกิดขึ้นไปขางหนา(Forward effect) จากการที่หัวใจบีบเลือดออกมาลดลง (Low outputsyndrome)

- ผลกระทบที่เกิดยอนกลับไปขางหลัง (backward effect) เนือ่งจากมีการคั่งของเลือดในระบบไหลเวียน ถาเปน LHF จะมกีารคั่งของเลือดในปอด ถาเปน RHF จะมกีารคั่งของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลมเหลวขางซาย

เกดิจากโรคกลามเนื้อหัวใจตายขางซาย และโรคของกลามเนื้อหัวใจ โรคของลิ้นหัวใจและความดันโลหิตสูง เมื่ออธิบายถึงผลกระทบที่เกิดยอนกลับไปขางหลัง (backward effect) พบวาเมื่อหัวใจบีบตัวลดลงท ําใหปริมาตรเลือดที่ออกจากหัวใจลดลง เปนผลใหมีเลือดเหลิอคางในหัวใจหองลางซายมากขึ้น และความดนัในหวัใจหองลางซายสูงขึ้น เลือดจากหัวใจหองบนซายและเลือดที่ฟอกแลวจะไหลลงมาหองลางซายไดยากขึน้ เปนเหตุใหความดันในหลอดเลือดฝอยที่ปอดสูงขึ้น เมื่อแรงดันของของเหลวในหลอดเลือดฝอยที่ปอดสงูขึ้น จะมีการกรองของเหลวออกจากหลอดเลือดเขาสูถุงลม ทํ าใหผูปวยมีอาการคือ

- เหนื่อยงายเมื่อมีกิจกรรม ( Dyspnea)- อาการหอบในทานอนราบ (Orthopnea)- อาการหอบในชวงกลางคืน (Paroxysmal Noctural dyspnea)- ไอ (cough)- อาการเขียว (cyanosis)- ภาวะปอดบวมนํ้ า (Pulmonary edema)ผลกระทบที่เกิดขึ้นไปขางหนา(Forward effect) พบวาเมื่อเลือดออกจากหัวใจลางซายลดลง ทํ าให

เนือ้เยือ่ตาง ๆ ของรางกายไดรับเลือดไปเลี้ยงไมเพียงพอ โดยเฉพาะอยางยิ่งที่ไต ซ่ึงจะไปกระตุน Reninangiotensin aldosterone system ท ําใหมกีารดูดกลับของโซเดียมและนํ้ าที่ไตเพิ่มขึ้น และปสสาวะจะออกนอยลง ความดันโลหิตจะสูงขึ้นตามมา

ในระยะแรกหัวใจยังสามารถปรับตัวการทํ าหนาที่เพื่อใหรางกายดํ ารงอยูได ถาพยาธิสภาพของโรคยงัด ําเนนิอยูตอ การปรับตัวชดเชยของหัวใจจะลดลง ทํ าใหเนื้อเยื่อตาง ๆ ไดรับเลือดไปเลี้ยงไมพอ อาการและอาการแสดงที่สํ าคัญไดแก

- เมื่อยลาและออนแรง- หวัใจเตนเร็วขึ้น ชีพจรเบาเร็ว- ซีด สับสน- งนุงง และเปนลม ปสสาวะออกนอย

25

หัวใจลมเหลวดานขวามกัเกดิภายหลังหวัใจลมเหลวซีกซาย ถาหัวใจลมเหลวดานขวาเกิดกอนมักเกิดในโรคกลามเนื้อหัว

ใจตายซกีขวา โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ทํ าใหแรงดันหลอดเลือดในปอดสูง หัวใจหองลางขวาทํ างานหนักขึ้นเกดิภาวะหวัใจลมเหลวซีกขวาตามมา เรียกภาวะนี้วา Cor pulmonale

เมือ่อธิบายถึงผลกระทบที่เกิดยอนกลับไปขางหลัง (backward effect) พบวา เมื่อความสามารถในการบบีตวัของหัวใจหองลางขวาลดลง จะทํ าใหมีเลือดคางในหัวใจหองลางขวามากขึ้น เปนผลใหความดันในหองลางขวาสูงขึ้นตามมา ซ่ึงระยะตอ ๆ มา จะมีผลใหปริมาตรและความดันในหัวใจหองบนขวาสูงขึ้นเปนเหตุใหมีการคั่งในหลอดเลือดดํ าทั่วรางกาย (Systemic venous congestion) และสามารถตรวจพบอาการและอาการแสดงของผูปวยไดคือ

- ตับมามโต (Hepatospleenomegary)- มีการคั่งของนํ้ าในชองทอง (ascities)- มกีารยืดขยายของหลอดเลือดดํ าที่คอ (jugular vein distention)- มกีารบวมของเนื้อเยื่อช้ันใตผิวหนัง (Subcutaneous edema)ผลกระทบที่เกิดขึ้นไปขางหนา(Forward effect) เมือ่หวัใจหองลางขวาบีบตัวไดลดลง เลือดจะไหลไปฟอกทีป่อดไดลดลงเชนกัน เลือดจากปอดไปหัวใจซีกซายไดลดลง ทํ าใหปริมาตรของเลือดที่หัวใจบบีตวัออกไปเลี้ยงรางกายไดลดลง อาการแสดงจึงเหมือนกับหัวใจซีกซายลมเหลวเชนกัน

หลักการรักษาและพยาบาล 1. ลดการการทํ างานของหัวใจ โดยลดกิจกรรม

1.1 การพักผอน ลดการเผาผลาญของรางกาย1.2 รับประทานอาหารออน ยอยงาย รสจืด มีโปตัสเซียมสูง1.3 ดแูลทางจิตใจ เล่ียงความเครียด1.4 ใหยาบางชนิดเพื่อลดการทํ างานของหัวใจ

1.4.1 ยาลด Preload ไดแก ยาขับปสสาวะ1.4.2 ยาขยายหลอดเลือด1.4.3 ยาเพื่อลด afterload ของหัวใจ ไดแก ยากลุม ACE inhibitors1.4.4 ยาเพิ่มแรงบีบตัวของหัวใจ เชน ดิจิตาลิส

2. เพิม่แรงบีบตัวของหัวใจ3. ลดการคั่งของนํ้ าและเกลือ โดยการใชยาขับปสสาวะ4. ใหคํ าแนะนํ าในการปฏิบัติตน อยางถูกตอง

26