INTRODUCERE

Organismul uman, este fiinţa vie, ce trăieşte datorită legăturii delicate şi

continue a tuturor structurilor şi proceselor sale, ce au ca obiectiv funcţionarea

acestora. El cuprinde un sistem organizat, ce conţine şi sisteme de autoreglare

înglobate. Cu toate că, fiecare funcţie este realizată de structuri specifice, acestea

nu lucrează separat, ele fiind dependente una de celelaltă.

Inima este un organ ce funcţionează în mod continuu şi de aceea are nevoie

de o bună administrare a aportului de oxigen pe cale sangvină. Studierea anatomiei

arterelor coronare a devenit extrem de benefică în ultimul timp, iar la noi în ţară A.

Crăiniceanu s-a ocupat de anatomia coronarelor încă de acum 50 de ani.

Boala ischemică cronică sau boala cardiacă ischemică reprezintă de fapt

angina pectorală stabilă, o durere retrosternală ce apare la efort şi se ameliorează la

repaus sau cu nitroglicerină, efectul ei antianginos a fost demonstrat de Field, în anul

1850. Aceasta este o boala arterelor coronare afectate de ateroscleroză, dereglând

astfel aportul de oxigen al miocardului.

O gamă largă de medicamente sunt folosite pentru ameliorarea bolii

ischemice cronice, dar se poate interveni şi chirurgical prin diferite metode de

revascularizare miocardică, cum sunt angioplastia coronariană şi by-passul

aortocoronarian.

Mi-am propus să observ cum aceste cuceriri ale ştiinţei, sunt transpuse în

practică, prin urmărirea tratamentului la cabinetele medicale din mediul rural.

1

CAPITOLUL I

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardiovascular este alcătuit dintr-un organ central ce pompează

sângele – inima şi vasele prin care circulă sângele în organism – arborele circulator.

Din punct de vedere embrionar aparatul cardiovascular în totalitate a luat naştere din

mezoderm.

Inima (cordul) este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman

şi din punct de vedere fiziologic este ca o pompă musculară ce duce sângele ȋn tot

organismul. Aceasta se contractă şi se relaxează la fel ca un muşchi, însă este

unică, deoarece fiecare contracţie se realizează cu toată forţa pe care aceasta o are,

bazându-se pe principiul "totul sau nimic".

Cordul este un organ musculo - cavitar cu rol de pompă pentru sânge. El este

poziţionat în cavitatea toracică, în mediastinul mijlociu între cei doi plămâni. Are în

general forma unei piramide triunghiulare cu axul îndreptat oblic în jos, dinspre

postero-superior dreapta spre antero-inferior stânga. Cordul are o greutate de 250-

300 g fără sânge, o dimensiune cât pumnul drept şi o înălţime de 98 mm.

1.1. Configuraţia externă

Se observă trei feţe: o faţă anterioară (sternocostală) ce are raport cu sternul

şi cartilajele costale, o faţă inferioară (diafragmatică) ce vine în raport cu muşchiul

diafragmatic şi dincolo de acesta cu lobul hepatic stâng şi fundul stomacului şi faţa

stângă (pulmonară) ce are ca raport pleura mediastinală stângă şi nervul frenic

stâng.

Trei margini: o margine dreaptă, o margine spre anterior şi o margine spre

posterior. O bază care priveşte spre postero-superior dreapta şi vârful situat înapoia

spaţiului intercostal 5 stâng în dreptul liniei medio-claviculare.

La nivelul feţei sternocostale se pot găsi atriile în porţiunea superioară şi

ventriculii în porţiunea inferioară. Dintre ventriculi se observă doar ventriculul drept.

Aceştia sunt împărţiţi în ventriculul drept şi stâng de şanţul interventricular anterior.

La nivelul acestui şanţ se găseşte marea venă a inimii şi artera descendentă

anterioară. Superior, ventriculul drept prezintă o prelungire numită conul arterei

pulmonare. Ventriculii sunt separaţi de atrii prin şanţul coronar. Porţiunea atrială a

feţei sternocostale este reprezentată preponderent de aortă şi artera pulmonară. Prin

2

şanţul coronar, în porţiunea dreaptă, trece artera coronară dreaptă şi mica venă a

cordului, iar în porţiunea stângă trece artera circumflexă. La baza cordului se văd

două urechiuşe, numite auriculi, drept şi stâng.

Faţa diafragmatică conţine aproape în totalitate ventriculul stâng, ventriculul

drept cuprinzând doar o porţiune mică. Cei doi ventriculi sunt separaţi prin şanţul

interventricular posterior, unde se observă artera intraventriculară posterioară, ram

din artera coronară dreaptă şi vena coronară medie. Pe această faţă se mai găseşte

crux cordis, ce reprezintă intersecţia dintre şanţul coronar şi şanţul interventricular.

Faţa pulmonară cuprinde o porţiune din ventriculul stâng şi şanţul coronar

stâng, unde se mai observă artera intraventriculară stângă şi marea venă coronară.

La baza cordului se găseşte şanţul interatrial ce separă cele două atrii şi vasele

mari ale acestuia: originea aortei, originea trunchiului arterial pulmonar din atriul

stâng şi terminaţia venelor cavă superioară şi inferioară în atriul drept, iar vârful său,

apexul aparţine de vârful ventriculului stâng.

1.2.Configuraţia internă

Inima este formată din 4 camere: 2 atrii şi 2 ventriculi.

Atriile au pereţi subţiri cu contractilitate redusă şi contribuie la închiderea

valvelor atrioventriculare, iar ventriculii au pereţi groşi cu contractilitate ridicată, mai

ales cel stâng. Atriul drept comunică cu ventriculul drept prin valva tricuspidă, iar

atriul stâng comunică cu ventriculul stâng prin valva bicuspidă (mitrală). Între

cavitatea stânga şi cea dreaptă în mod normal nu există comunicare, ele sunt

separate de septul interatrial, respectiv interventricular.

Atriul drept are forma unui cub cu 6 pereţi. Pe peretele lateral se pot remarca

muşchii pectinaţi. Peretele medial este format din septul interatrial, iar în porţiunea

sa centrală se afla fosa ovală, ce reprezintă canalul interatrial a lui Bottalor din timpul

vieţii intrauterine. Peretele superior este orificiul de vărsare a venei cave superioare.

La nivelul peretelui inferior se găseşte orificiul venei cave inferioare cu valva lui

Eustachio şi anteromedial orificiul sinusului venos coronar cu valva lui Thebesius. La

nivelul valvei lui Eustachio se găseşte şi nodului atrioventricular. Atriul drept mai

prezintă un perete posterior, unde se află nodulul sinoatrial şi un perete anterior

reprezentat de orificiul atrioventricular cu valva tricuspidă.

Ventriculul drept are formă de piramidă triunghiulară ce are 3 pereţi, o bază

şi un vârf. Peretele anterior pe care se găseşte muşchiul papilar anterior, peretele

posterior constituit de muşchiul papilar posterior, peretele medial format de septul

3

interventricular şi fasciculul Hiss. Vârful ventriculului se află în apropierea vârfului

inimii şi la baza ventriculului se observă orificiul atrioventricular drept cu valva

tricuspidă şi orificiul trunchiului arterei pulmonare cu valva pulmonară alcătuită şi ea

din 3 cuspide.

Atriul stâng are forma unui cub cu 6 pereţi. Peretele lateral prezintă auriculul

stâng, iar peretele medial este septul interatrial. Pereţii superior şi inferior nu au

elemente anatomice importante. Pe peretele posterior sunt cele 4 orificii ale venelor

pulmonare: 2 drepte şi 2 stângi, iar peretele anterior prezintă orificiul antrioventricular

cu valva bicuspidă sau mitrală.

Ventriculul stâng este cavitatea cea mai voluminoasă şi are forma unui con

turtit cu: 2 pereţi, 2 margini, un vârf şi o bază. Peretele lateral are numeroase

trabecule cărnoase, iar peretele medial este septul interventricular. Vârful

ventriculului stâng corespunde cu vârful inimii, iar baza ventriculului prezintă 2 orificii:

orificiul atrioventricular stâng cu valva bicuspidă şi orificiul aortei cu valva aortei în

formă de rândunică.

Valvele cardiace sunt formaţiuni membranoase care se inseră la nivelul

orificiilor atrioventriculare şi la nivelul orificiilor marilor vase. Ele se fixează pe pereţii

ventriculari prin cordaje tendinoase. Rolul valvulelor este direcţionarea într-un singur

sens a curgerii sângelui. Eficienţa acestora presupune să închidă brusc orificiile cu o

regurgitare minimă şi să se mişte sincron cu celelalte structuri cardiace.

1.3. Structura inimii

Din punct de vedere structural, inima este compusă din 3 tunici, iar de la

exterior spre interior sunt: epicard, miocard şi endocard.

Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros, ce îmbracă complet

exteriorul inimii şi are rolul de a împiedica apariţia frecării în timpul contracţiilor

ritmice ale cordului. Cea dea doua foiţă a pericardului seros este parietală şi

parcurge faţa profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu

fundul pus pe diafragm. Pericardul fibros protejează inima. El este prins de organele

din jur prin ligamente: sternul, coloana vertebrală toracică şi diafragma. Între cele 2

foiţe ale pericardului seros se delimitează o cavitate cu o cantitate mică de lichid

numită cavitatea pericardică.

Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, conţine miocardul

contractil, de execuţie şi miocardul embrionar, de comandă reprezentat de ţesutul

4

nodal. Fibrele miocardului contractil sunt organizate circular în atrii şi oblic în

ventricule.

Musculatura atriilor este diferită de musculatura ventriculelor, iar comunicarea

anatomică şi funcţională este facută de ţesutul nodal, format dintr-o musculatură

specifică cu caractere embrionare, numite celule miocardice tip P sau pacemaker.

Ţesutul nodal are ca proprietăţi automatismul, creează impuls electric în mod

spontan şi conducerea impulsului cu o frecvenţă de 70-80 de bătăi pe minut. Acesta

este format din: nodulul sinoatrial în atriul drept, nodulul atrioventricular localizat

deasupra orificiului atrioventricular drept şi fasciculul atrioventricular HISS care

porneşte din nodulul atrioventricular şi se ramifică în 2 ramuri, una stânga şi alta

dreaptă şi ajung în ventricule.

Endocardul sau tunica internă a inimii acoperă interiorul inimii şi merge fără

să se opreasca de la atrii la ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se

prelungeşte cu intima venelor din atrii şi cu intima arterelor din ventriculi. Endocardul

inimii drepte funcţionează separat de endocardul inimii stângi.

1.4. Structura arterelor şi venelor

Arborele vascular este alcătuit din artere, vase prin care sângele merge de la

inimă spre ţesuturi şi organe, capilare, vase cu dimensiuni foarte mici, unde se fac

schimburile de gaze şi substanţe nutritive între sânge şi ţesuturi şi vene prin care

sângele se reîntoarce la inimă.

Arterele şi venele au în componenţa pereţilor lor trei tunici, iar de la exterior

spre interior sunt: adventicea, media şi intima. Dimensiunea arterelor se micşorează

de la inimă spre periferie, iar cele mai mici sunt arteriolele, uneori şi metarteriole,

care se prelungesc cu capilarele.

Tunica externă sau adventicea este constituită din ţesut conjunctiv cu fibre

de colagen şi elastice. În compoziţia adventicei arterelor şi venelor există vase mici

de sânge care asigură nutriţia peretelui vascular.

Tunica medie are o organizare diferită, aşadar la arterele mari, denumite

artere de tip elastic, media este compusă din lame elastice, iar în arterele mici şi

mijlocii, denumite artere de tip muscular, media are fibre musculare netede.

Tunica internă sau intima este formată din celule endoteliale turtite, puse

într-un singur rând pe o membrană bazală.

Peretele venelor are şi el trei tunici la fel ca şi arterele.

5

În peretele capilarelor, se remarcă, la exterior, un strat alcătuit din ţesut

conjunctiv cu fibre de colagen, de reticulină şi fibre nervoase vegetative, iar pe

interior, un endoteliu reprezentat de un singur strat de celule turtite, amplasate pe

membrana bazală.

1.5. Vascularizaţia inimii

Irigaţia miocardului este realizată de arterele coronare.

Arterele coronare pornesc din aorta ascendentă, imediat deasupra valvei

aortice. Ele înconjoară inima ca o coroană, de unde şi numele lor. Din arterele

coronare se desprind ramuri colaterale, de tip terminal, irigând anumite teritorii din

miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine.

Arterele coronare sunt în număr de două: dreapta şi stânga.

Artera coronară dreaptă se gaseşte în sinusul aortic drept, care se duce

între trunchiul arterei pulmonare şi atriul drept, trece pe sub auriculul drept, apoi se

angajează la nivelul şanţului coronarian anterior, respectiv posterior. Se termină,

coborând în lungul şanţului interventricular posterior, numită artera interventriculară

posterioară, aceasta participă la vascularizaţia septului interventricular. Celelalte

ramuri colaterale ale arterei coronare drepte sunt: artera dreaptă a conului, arterele

ventriculare anterioare drepte, arterele atriale, artera nodului sinusal, artera nodului

atrioventricular.

Artera coronară stângă este localizată în sinusul aortic stâng, merge între

trunchiul arterei pulmonare şi atriul stâng şi se poziţionează în segmentul stâng al

şanţului coronar. În şanţul interventricular anterior se continuă cu artera

interventriculară anterioară (artera coronară descendentă anterioară stângă), iar în

şanţul coronar, din artera coronară stângă ia naştere un ram colateral numit artera

circumflexă.

Artera intraventriculară anterioară trimite mai multe ramuri: arterele

ventriculare anterioare stângi şi ramuri septale pentru şanţul interventricular.

Artera circumflexă are şi ea mai multe ramuri: artera marginală stângă,

ramuri ventriculare anterioare şi posterioare, arterele atriale, artera nodului sinusal şi

artera nodului atrioventricular.

Artera coronară dreaptă irigă ventriculul drept, o parte din peretele posterior al

ventriculului stâng, treimea inferioară a septului interventricular, atriul drept şi

sistemul excitoconductor. Artera coronară stângă asigură nutriţia ventriculul stâng, o

6

parte din peretele anterior al ventriculului drept, două treimi superioare a septului

interventricular şi atriul stâng.

Venele coronare conduc sângele neoxigenat în atriul drept. Sistemul venos

este format din sinusul venos coronar, ce se găseşte la nivelul şanţului coronar

posterior până la nivelul peretelui inferior al atriului drept. În sinusul venos coronar

ajung: vena coronară mare, vena coronară mică, vena coronară mijlocie, vena

posterioară a ventriculului stâng, vena oblică a atriului stâng.

Inervaţia extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi din vag şi de

simpaticul cervical.

1.6. Fiziologia aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular sau circulator duce sângele şi limfa în tot corpul.

Prezintă 2 funcţii majore:

1. Transportă substanţele nutritive şi oxigenul în toate celulele din organism.

2. Înlătură rezidurile metabolice prin detoxifiere, la nivelul ficatului şi prin excreţie, la

nivelul rinichiului.

Puterea care pune in mişcare acest sistem este inima, arterele constituie

canalele de deplasare a sângelui, venele, depozitoarele de sânge, ce ajută revenirea

acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, capilare, venule) sunt vasele unde se

fac schimburile de substanţe şi gaze.

1.7. Fiziologia inimii

Rolul principal al inimii este de a pompa sânge. Ea este constituită din două

pompe aranjate în serie, una stângă şi una dreaptă, legate prin circulaţiile pulmonară

şi sistemică. Inima stângă, adică atriul şi ventriculul stâng conţine numai sânge

oxigenat, iar inima dreaptă, adică atriul şi ventriculul drept are numai sânge cu dioxid

de carbon. Fiecare parte a inimii conţine două seturi de valve care direcţionează

sângele într-un singur sens.

Valvele atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă), care despart atriile de

ventriculi, se deschid în timpul diastolei şi lasă sângele să se ducă în ventricule.

Valvele se închid în timpul sistolei şi astfel sângele nu se mai întoarce înapoi în atrii.

Valvele semilunare (aortice şi pulmonare) se deschid în timpul sistolei şi împinge

sângele în artere, acestea se închid în diastole, ceea ce opreşte reîntoarcerea

sângelui în ventricule.

7

1.10. Circulaţia sângelui

Ramura fiziologiei care se ocupă cu studiul circulaţiei sângelui este

hemodinamica.

Sângele este un ţesut special în formă lichidă care, cu ajutorul aparatului

cardiovascular, distribuie nutrienţii şi oxigenul în ţesuturile corpului, de unde culege

dioxidul de carbon şi produşii de catabolism tisular ce îi duce spre organele de

eliminare. Sângele este compus dintr-o parte lichidă, plasma sangvină, în care se

gasesc celulele specifice sângelui: eritrocite, limfocite şi plachete sangvine.

Circulaţia sângelui este realizată prin contracţiile miocardului, susţinut de

valvulele venoase împreună cu contracţiile muşchilor scheletici.

Vasele de sânge încărcate cu oxigen care pleacă de la inimă şi irigă ţesuturile se

numesc artere, iar cele care ajung la inimă şi distribuie produsele de catabolism de

la ţesuturi şi au dioxid de carbon se numesc vene.

Sistemul vascular conţine la om aproximativ 70-80 ml de sânge pe kilogram,

iar la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg va avea 5-6 litri de sânge,

bărbaţii au cu un litru mai mult sânge decât femeile.

Sângele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens, prin

circulaţia sistemică şi pulmonară.

a) Circulaţia sistemica (circulaţia mare)

Circulaţia sistemică începe de la ventriculul stâng al inimii, prin artera aortă

care duce sângele cu oxigen şi substanţe nutritive spre ţesuturi şi organe. La acest

nivel sângele lasă oxigenul şi se umple cu dioxid de carbon şi este luat de cele două

vene cave care îl duc în atriul drept.

b) Circulaţia pulmonară (circulaţia mică)

Din atriul drept sângele ajunge în ventriculul drept şi urmează circulaţia

pulmonară. Acesta este expulzat în trunchiul arterei pulmonare, ce se împarte în

cele două artere pulmonare şi duce sângele cu dioxid de carbon, spre reţeaua

capilară din jurul alveolelor pulmonare. El lasă dioxidul de carbon adus, se umple cu

oxigen, proces numit hematoză, pe care îl duce prin venele pulmonare, câte două

pentru fiecare plămân, până în atriul stâng şi astfel se încheie mica circulaţie.

c) Circulaţia arterială

Arterele sunt vasele prin care sângele porneşte de la inimă cu oxigen, în

circulaţia sistemică sau cu dioxid de carbon, în circulaţia pulmonară. Proprietăţile

arterelor sunt elasticitatea şi contractilitatea.

8

Elasticitatea este specifică pentru arterele mari, care scad progresiv

tensiunea arterială produsă de sistola ventriculară şi schimbă curgerea intermitentă

a sângelui, produsă de ritmicitatea sistolelor în curgere neîntreruptă.

Ondulaţiile pulsatile ale peretelui arterial provocate de creşterea bruscă a

presiunii sângelui se numeşte tensiune arterială sau puls şi este dată de ritmul de

contracţie a inimii şi are o valoare normala de 120 mmHg în sistola ventriculară

stângă (în contracţie) şi 80 mmHg în diastolă (în relaxare).

Factorii care determină tensiunea arterială sunt: debitul cardiac, rezistenţa

vasculară periferică, volemia, elasticitatea pereţilor arteriali.

Contractilitatea este specifică arterelor mici şi arteriolelor, care îşi schimbă

activ calibrul, prin musculatura netedă din tunica lor medie.

d) Circulaţia capilară

Circulaţia capilară funţionează în funcţie de nevoile metabolice. Multe dintre

capilare sunt închise, ele se deschid când activitatea se intensifică şi astfel se

măreşte aportul de sânge în organul respectiv.

Capilarele reprezintă un important sector funcţional, la nivelul lor se

realizează schimbul de apă şi substanţe dizolvate între sânge şi ţesuturi prin filtrare,

difuziune şi osmoză. Aceste schimburi se pot face prin permeabilitatea capilară.

e) Circulaţia venoasă

Venele sunt vasele prin care sângele soseşte la inimă cu dioxid de carbon din

circulaţia sistemică şi cu oxigen din circulaţia pulmonară. Volumul lor este de trei ori

mai mare decât al arterelor.

Proprietăţile venelor sunt distensibilitatea şi contractilitatea.

Distensibilitatea reprezintă mărirea pasivă în volum a calibrului venos,

determinată de creşterea presiunii.

Prin contractilitatea venelor, sângele este împins spre inimă, ce se face cu

ajutorul tunicii musculare netede din pereţii lor.

Factorii care asigură întoarcerea venoasă sunt: activitatea de pompă a inimii,

aspiraţia toracică, presa abdominală, pompa musculară (contracţiile musculare la

membrul inferior).

9

CAPITOLUL II

BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Boala coronariană ischemică sau cardiopatia ischemică cuprinde un grup de

afecţiuni ce includ o suferinţă cardiacă ischemică. Această boală se manifestă prin

reducerea cantităţii de sânge care irigă inima, din cauza diminuării circulaţiei

arterelor coronare. Deasemenea, se micşorează şi cantitatea de oxigen ce îi trebuie

muşchiului inimii, pentru a-şi desfăşura rolul său contractil.

2.1. Frecvenţa.

Boala coronariană ischemică este cea mai importantă cauză de deces prin

infarct de miocard şi se află printre cele mai întâlnite boli la adulţii cu vârsta între 40-

60 de ani. De obicei, incidenţa bolii este mai mare la bărbaţi ca la femei.

2.2. Etiopatogenia.

Cauzele care duc la suferința vaselor coronare, pot fi organice -

ateroscleroza, peste 90% din cazuri şi funcţionale: spasmul coronarian, coronarita

luetică (colageneză), anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule

coronariene) sau mixte.

Ateroscleroza este o arteriopatie degenerativă ce se descrie prin îngroşarea

peretelui şi micșorarea lumenului arterial, ce produce perturbări ischemice în

teritoriul afectat.

Ateroscleroza are două forme histochimice:

1.Ateroscleroza care lezează arterele mari, elastice (aorta si ramificaţiile ei),

ce se formează prin pătrunderea intimei cu lipide, glucide complexe, sânge şi

produse sangvine, se continuă cu depuneri de fibrină şi calciu şi la final rezultă placa

de aterom.

2.Arterioloscleroza care lezează arterele mici, ce duce la perforarea mediei cu

depuneri de fibrină şi obstrucţie vasculară.

Zonele cele mai afectate de ateroscleroză sunt arterele coronare, cerebrale,

renale, periferice si mezenterice, manifestându-se prin tulburări ischemice: angor

coronarian, abdominal, claudicaţie sau spams cerebral sau necrotice: infarct

miocardic, mezenteric, gangrenă periferică sau ramolisment cerebral.

Deşi ateroscleroza este asimptomatică, în timp se pot produce stenoze

arteriale, tromembolism, anevrisme sau rupturi arteriale.

10

2.3.Factorii de risc

Factorii de risc pentru cardiopatia ischemică se împart în:

a)Nemodificabili: vârsta, sexul, ereditatea

b)Modificabili: fumatul, alcoolul, obezitatea, dislipidemia, hipertensiunea

arterială, diabetul zaharat

a) Factorii nemodificabili

1.Vârsta. Odata cu vârsta, bolile cardiovasculare, ateroscleroza şi

hipertensiunea arterială se intensifică ca incidenţă şi gravitate.

Leziunile aterosclerotice încep sa se formeze din copilărie, dar primele semne clinice

încep să apară după 40 de ani la bărbaţi şi după 50 de ani la femeie.

2.Sexul. Bărbaţii prezintă un risc mai mare pentru boala coronariană

ischemică, faţă de femeile ce nu sunt la menopauză, ele fiind apărate de hormoni,

dar după menopauză au acelaşi risc.

3.Ereditatea. S-au găsit mai mulţi factori genetici la rudele de gradul întâi

implicaţi în cardiopatia ischemică, diabet zaharat şi în dislipidemii, iar împreună cu

un stil de viaţa dezordonat, probabilitatea ca boala coronariană să se instaleze are

un grad foarte ridicat în unele familii.

b) Factorii modificabili

1. Hipertensiunea arterială. Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de

risc important pentru boala cardiacă ischemică şi accident vascular ischemic. La o

tensiune arterială mai mare de 140/90 mmHg riscul de boală cardiacă ischemică se

măreşte de 2-4 ori şi de trei ori mai mult pentru accident vascular ischemic.

Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc în boala cardiacă

ischemică şi accident vascular ischemic.

Hipertensiunea arterială este implicată în formarea aterosclerozei prin două

mecanisme:

- Disfuncţia endotelială - endoteliul este membrana ce acoperă vasul pe

dinăuntru, care se deteriorează din cauza presiunii permanente a sângelui

- Pătrunderea LDL-colesterolului în tunica internă a arterelor, ce vor alcătui

plăcile de aterom.

2.Fumatul. Riscul de boală coronariană este mult mai crescut la fumători (mai

mult de 20 de ţigări pe zi) ca la nefumători.

11

Fumatul contribuie mult la apariţia aterosclerozei. Acesta măreşte valorile

trigliceridelor (TGL) şi scad valorile HDL-colesterolului (colesterolul bun), produce

spasm coronarian, tromboze şi provoacă creşterea pulsului şi a tensiunii arteriale.

3.Dislipidemia. Colesterolul este transportat în sânge sub diferite tipuri:

lipoproteine de joasă densitate (LDL- colesterolul “rău”), lipoproteine de foarte joasă

densitate (VLDL) şi lipoproteine de înaltă densitate (HDL- colesterolul “bun”). Bilanţul

lipidelor trebuie ţinut sub observaţie la bărbaţii peste 40 de ani şi la femeile peste 50

de ani, în special la persoanele ce prezintă factori de risc şi la cei cu ateroscleroză,

diabet zaharat sau cu boală cardiacă ischemică în familie.

Nivelul colesterolului creşte din cauza alimentaţiei în exces cu grăsimi

animale: carne, ouă, lactate.

Ghidurile europene propun sa se menţină colesterolul total din sânge sub 200

mg/dl, deoarece la o creştere peste 250 mg/dl încep să apară tulburari ale

metabolismului lipidic.

LDL este colesterolul “rău” ce se pune pe vasele coronare şi formează

ateroscleroza, aceasta fiind principala cauză în boala cardiacă ischemică, accident

vascular ischemic şi arterită. Pentru a preveni bolile cardio-vasculare ghidurile

europene indică pentru LDL-colesterol o valoare de 100 mg/dl.

HDL sau colesterolul “bun” curăţă colesterolul de pe vasele sangvine şi ajută

transportul acestuia fără a obstrua arterele. Un HDL-colesterol mai mic de 35 mg/dl

creşte foarte mult riscul afecţiunilor cardio-vasculare.

4.Diabetul zaharat. Diabetul zaharat prezintă un mare risc pentru

ateroscleroză, deoarece majoritatea pacienţilor cu diabet prezintă obezitate,

hipertensiune şi dislipidemie. Această afecţiune poate determina decesul, pentru că

favorizează formarea trombilor, ce produce un infarct de miocard sau un accident

vascular cerebral.

5. Obezitatea. În obezitate ateroscleroza apare prin: hipertensiune, diabet

zaharat, rezistenţă la insulină şi dislipidemie.

Alţi factori de risc pentru boala cardică ischemică sunt: sedentarismul, stresul,

supraalimentaţia, depresia.

Afecţiunile coronariene pot fi acute: accesul de angină pectorală, angina

instabilă, infarctul miocardic acut sau cronice: angina pectorală cronică, infarctul

miocardic vechi, cardiomiopatia ischemică.

12

Clasificarea clinică a cardiopatiei ischemice

I.Cardiopatia ischemica dureroasă

1. Angina pectorală

- Angina pectorală stabilă: de efort, de repaus şi nocturnă (Prinzmetal)

- Angina pectorala instabilă

2. Infarctul miocardic

-Infarctul miocardic acut

-Infarctul miocardic cronic

II.Cardiopatia ischemică nedureroasă

1. Cardiopatia ischemică asimptomatică

2. Aritmiile cardiace

3. Insuficienţa cardiacă

4. Moartea subită

2.4. Angina pectorală stabilă de efort sau boala ischemică cronică

2.4.1. Definiţie. Angina pectorală este o ischemie miocardică temporară, ce se

descrie prin crize dureroase retrosternale, de durată mică, cu caracter constrictiv, ce

se produc după efort sau în repaus.

2.4.2. Fiziopatologie.

Durerea anginoasă apare în urma unei hipoxii miocardice acute, produsă de o

disproporţie între cererea şi oferta de oxigen a miocardului.

Factorii care cresc consumul de oxigen al miocardului sunt efortul fizic, emoţiile,

frigul, iar din cauza leziunilor ateromatoase se creează o inegalitate între circulaţia

coronariană şi necesităţile metabolice ale miocardului, însoţită de adunarea

cataboliţilor în exces (acid lactic, acid piruvic) şi de stimularea fibrelor nervoase

intracardiace, ce declanşează criza de angină.

Diminuarea aducerii de oxigen la inimă se face prin: micşorarea debitului

coronarian produsă de obstrucţia arterelor coronare; scade presiunea de perfuzie

coronariană; se produce vasoconstricţie coronariană; se măreşte rezistenţa

coronarelor, ce duce la hipertrofie ventriculară sau hipoxemii cronice.

Angina pectorală de efort este cea mai frecventă formă clinică de angină.

2.4.3.Simptomatologie.

Simptomul dominant este durerea ce se declanşează după un efort fizic:

alergare, urcatul scărilor, la frig, vânt, umezeală, după un prânz copios, la emoţii. În

70% din cazuri durerea apare în regiunea retrosternală mijlocie şi superioară, ce se

13

întinde pe marginea cubitală şi în ultimele doua degete ale membrului superior

stâng, uneori acaparează toată regiunea toracică anterioară. Sunt situaţii când

durerea poate iradia spre regiunea anterioară a gâtului, membrele superioare,

mandibulă sau interscapulovertebral.

Accesul de durere are caracter constrictiv, ce se descrie ca o gheară, senzaţie de

apăsare in piept, uneori bolnavul poate simţi o senzaţie de arsură, de îngheţ.

Aceasta durează între 2-5 minute pâna la 10-15 minute şi apare brusc, ce se

menţine la aceeaşi putere pe toată perioada crizei dureroase. Durerea dispare în

repaus, în aproximativ 1-3 minute şi la administrare de nitroglicerină sublingual.

Alte simptome care acompaniază durerea sunt: anxietate (teama morţii), dispnee,

palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, eructaţii.

2.4.4. Clasificarea severităţii anginei după Asociaţia din New York

Clasa I – angina nu apare în activităţile zilnice; angină doar la efort mare şi

continuu.

Clasa II – reducere blândă a activităţilor zilnice; angină la mers, la temperaturi

scăzute, stres emoţional, postprandial.

Clasa III – reducere însemnată a activităţilor zilnice normale; angină la urcatul

scărilor, pacientul nu are angină în repaus.

Clasa IV – pacientul nu mai poate îndeplini activităţile zilnice; angină în repaus.

2.4.5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul anginei pectorale stabile este un

diagnostic clinic ce se poate obţine din anamneză. În boala ischemică cronică

principalul simptom este durerea şi este indicat ca bolnavul să povestească toate

detaliile despre durerea care a simţit-o, fără ca asistenta să îi dezvaluie de dinainte

afecţiunea. Diagnosticul anginei pectorale nu este greu de recunoscut, se ţine cont

de durata şi condiţiile în care începe şi încetează durerea şi dacă aceasta este fixă

sau difuză. Atunci când simptomatologia nu este clară, se va pune un diagnostic,

dacă bolnavul are în antecedente un infarct miocardic şi dacă prezintă mai mulţi

factori de risc.

Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua teste de laborator şi

investigaţii cardiace specifice invazive şi non-invazive.

2.4.6. Teste de laborator.

Glucoza plasmatică a jeun şi lipidele (colesterolul total, lipoproteinele cu masă

moleculară mare-HDL, lipoproteinele cu masă moleculară mică-LDL şi trigliceridele)

14

trebuiesc măsurate anual la pacienţii cu boală ischemică cronică, pentru a determina

gradul de risc şi eficienţa tratamentului.

Creatinina serică se dozează pentru a verifica filtrarea rinichilor, deoarece

prezenţa altor afecţiuni cum sunt hipertensiunea şi diabetul zaharat pot cauza

insuficienţă renală.

Alte examene de laborator folosite în boala ischemică cronică sunt:

hemoleucograma, ionograma, INR, pentru calcularea timpului de coagulare al

sângelui, ce este necesar pentru pacienţii cu tratament anticoagulant, determinarea

transaminazelor şi a hormonilor tiroidieni.

2.4.7. Investigaţii cardiace specifice

1. Investigaţii ne-invazive

Electrocardiograma reprezintă o înregistrare grafică a impulsurilor electrice

produse de fibrele miocardului.

Într-un acces de angină, apar transformări electrice în 80% din cazuri,

reprezentate de o leziune ischemică subendocardică anterolaterală, cu

subdenivelarea segmentului ST şi unda T negativă, ascuţită şi simetrică sau difazică,

în D I, AVL, V₅ şi V₆.

Între accese, electrocardiograma este normală în 50% din cazuri, iar în celelalte

cazuri apare în ischemia subendocardică, subdenivelarea segmentului ST şi unda T

pozitivă, înaltă, simetrică, iar în leziunea subepicardică, unda T este negativă şi se

mai poate observa şi întinderea segmentului QT.

Testele de efort se fac pentru pacienţii cu factori de risc coronarian, fără

modificări electrice. Acestea se efectuează prin testul scăriţei – bolnavul urcă şi

coboară o scară de două trepte sau prin cicloergometru – pe o bicicletă ergometrică

sau pe o banda rulantă. În acest timp semnele vitale ale bolnavului sunt urmărite

permanent. Testul se opreşte când apare durerea pectorală sau pe ECG apare

subdenivelarea segmentului ST, orizontală sau descendentă şi unda T difazică

(negativă-pozitivă).

Ecocardiografia examinează inima cu ajutorul ultrasunetelor, ea verifică

contracţia şi relaxarea ventriculului stâng şi poate observa porţiuni cicatriciale de la

un infarct miocardic.

15

Ecografia Doppler oferă informaţii despre viteza şi sensul de curgere a

sângelui în inimă. În boala ischemică cronică se investigeaza fluxul din artera

coronară dreaptă şi stângă.

Printre investigaţiile ne-invazive se mai pot face: tomografie computerizată,

rezonanţă magnetică nucleară (RMN), scintigrafia cardiacă de stres prin perfuzie

miocadică cu radioactivii techneţiu 99 şi thallium 201, radiografia.

2. Investigaţii invazive

Coronarografia sau angiografia coronariană este o investigaţie foarte utilă în

diagnosticarea bolilor coronariene.

Coronarografia examinează gravitatea leziunilor anatomice ale arterelor coronare

şi precizează tipul de tratament ce trebuie urmat în boala ischemică cronică:

tratament medicamentos sau tratament chirurgical, prin angioplastie sau intervenţie

chirurgicală pe cord deschis.

Această procedură se face cu anestezie locală în membrul inferior drept. Se

pătrunde cu un cateter în artera femurală şi prin acesta se introduc sondele de

cateterism până ajung în artera coronară. Pentru a se observa anatomia arterelor

coronare, se injectează o substanţă de contrast pe bază de iod, iar arterele devin

opace şi se poate distinge lumenul arterial. Deasemenea, se caută obstrucţiile

arterelor coronare, ce pot trece de 50%, când semnele clinice se manifestă sau de

75%, când e nevoie de tratament chirurgical.

Complicaţiile angiografiei coronare pot fi:

- Complicaţii la locul de puncţie: hematoame, pseudoanevrisme arteriale

(hematoame cu perete fibros), disecţia arterială, infecţiile

- Complicaţii cardiace: embolia coronariană cu bule de aer sau cu trombi

formaţi la vârful cateterului, infarctul miocardic acut, blocurile atrioventriculare,

perforaţia cardiacă cu tamponadă, edem pulmonar acut;

- Complicaţii sistemice: reacţii alergice la substanţa de contrast, reacţii vagale,

embolii sistemice.

Alte investigaţii invazive mai sunt: echografia intracoronariană şi

ventriculografia biplană de contrast.

2.4.8.Diagnosticul diferenţial.

Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale stabile de efort se face cu:

16

- Afecţiuni cardiace: infarctul miocardic acut, pericardită acută, disecţia de

aortă, tamponada cardiacă;

- Afecţiuni neuromusculoscheletale: nevralgia intercostală, zona zoster

toracică, traumatisme toracice, artrita condrocostală, mialgii, radiculite;

- Afecţiuni respiratorii: edemul pulmonar acut, embolia pulmonară, pleurezie,

pneumonie, pneumotorax;

- Afecţiuni digestive: reflux gastroesofagian, hernie diafragmatică, ulcer

peptic subcardial, colică biliară.

2.4.9. Evoluţie. Prognostic.

Evoluţia bolii ischemice cronice nu poate fi prevăzută, se poate trăi “între 3

minute şi 3 ani”. Dintre toţi pacienţii cu angină cronică, la 2-3% pe an se produce un

infarct miocardic acut.

În evoluţia bolii coronariene se ţine cont şi de numărul arterelor coronare

stenozate, întrucât, pentru afectare unicoronariană mortalitatea este de 1%, pentru

afectare bicoronariană 8%, pentru afectare trivasculară mortalitatea este în procent

de 10% şi 15% pentru afectare de trunchi de arteră coronară stângă.

Un prognostic favorabil în boala ischemică cronică depinde foarte mult de

funcţia ventriculului stâng, extinderea şi locul leziunilor aterosclerotice şi eficienţa

tratamentului.

Disfuncţia ventriculului stâng, cu tensiune diastolică mărită, hipertrofia

musculaturii şi fracţia de ejecţie micşorată (<40%) are un prognostic nefavorabil

pentru angina pectorală.

Mortalitatea cardiovasculară este în creştere dacă sunt afectate mai multe

artere coronare. Cele mai primejdioase leziuni sunt cele de pe artera coronară

stângă şi artera coronară stângă descendentă proximală anterioară.

Deasemenea, riscul este foarte înalt la pacienţii cu ereditate ridicată, infarct în

antecedente, diabet zaharat, defecte valvulare aortice şi aritmii.

Pacienţii care nu renunţă la fumat după un infarct miocardic, riscul de face un

nou infarct miocardic şi deces este de 22-47%.

2.5. TRATAMENTUL PROFILACTIC

2.5.1. Profilaxia primară în angina pectorală, se face încă din perioada

copilăriei şi adolescenţei, mai ales în familiile cu boli cardiovasculare, prin evitarea

17

factorilor de risc coronarieni, cum sunt: sedentarismul, obezitatea, hipertensiunea

arterială, hiperlipoproteinemia, stresul, tutunul.

2.5.2. Profilaxia secundară are ca scop reducerea dezvoltării bolii ischemice

cronice şi împiedicarea apariţiei formelor sale mai grave: infarctul miocardic acut,

aritmiile severe, moartea subită. Aşadar, la un pacient cu boală coronariană

ischemică, trebuie sa se ţină sub control tensiunea arterială, dacă are diabet zaharat

sa se reechilibreaze valorile glicemiei şi să se corecteze hiperlipemiile prin: exerciţiu

fizic, regim dietetic, medicaţie hipolipemiantă.

1. Educaţia fizică presupune:

- evitarea sedentarismului prin mers zilnic pe jos şi excursii la sfârşit de

săptămână, dar toate în limita efortului pe care il poate depune;

- să se ferească de stres, eforturi fizice încărcate, traume psihice, schimbarea

locului de muncă dacă este necesar;

2. Regimul dietetic va respecta următoarele reguli:

- regim hipocaloric de 1000-1200 de calorii;

- lipidele vor fi 20-30% din caloriile consumate zilnic, proporţia între grăsimile

vegetale (acizi graşi nesaturaţi) şi grăsimile animale (acizi graşi saturaţi) să fie de 3

la 1;

- glucidele vor constitui 50% din caloriile ingerate zilnic şi se va renunţa la

dulciuri fine (zahăr, dulceaţă, bomboane);

- proteinele pot fi consumate zilnic fără măsură;

- renunţarea la fumat, întrucât nicotina provoacă spasm coronarian, se măreşte

nevoia de O2 a muşchiului inimii şi diminuă efectul medicamentelor pentru crizele

anginoase;

- se suprimă cafeaua şi alcoolul, deaorece aduc calorii în plus pentru organism

şi sunt substanţe toxice pentru fibrele miocardului.

2.6. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Cuprinde tratamentul de fond pentru stoparea acceselor de angină şi evitarea

producerii unor noi crize. Până în prezent, se consideră că ameliorarea anginei

pectorale, produsă de medicaţia antianginoasă se obţine prin limitarea consumului

de oxigen.

Cele mai utilizate medicamente antianginoase sunt: nitraţii şi nitriţii, beta-

blocantele şi blocantele canalelor de calciu.

18

2.6.1. NITRAŢII ŞI NITRIŢII cu acţiune scurtă

Nitroglicerina şi celelalte preparate din clasa de nitriţi constituie principala

clasă de medicamente antianginoase. În timpul unei crize anginoase, pacientul

trebuie sfătuit, să se oprească din orice efort fizic, să rămână în repaus şi să îşi

administreze o nitroglicerină sublingual (un nitrat cu acţiune rapidă). Aceste

substanţe sunt alcătuite din esteri polialcoolici ai acidului azotic sau azotos.

Nitraţii şi nitriţi au efect direct pe celulele fibrelor musculare netede,

producând venodilataţie, cu reducerea postsarcinii, adică ventriculul stâng va avea

mai puţin sânge în timpul diastolei şi mai puţin dilatarea arteriolelor, cu reducerea

presarcinii, adică se atenuează forţa de contracţiei a miocardului. Toate acestea au

ca rezultat, încetinirea întoarcerii venoase, un debit cardiac mai mic, o micşorare în

volum a inimii şi o reducere importantă a consumului de oxigen. Aceşti compuşi

produc şi o coronarodilataţie ce se asociază cu irigarea porţiunilor ischemiate şi cu

formarea unor vase colaterale. Vasodilataţia este simţită prin roşeaţă şi senzaţia de

căldura în porţiunea superioară a corpului.

Nitraţii cu acţiune scurtă se asimilează rapid în organism prin mucoasa

linguală şi ocoleşte ficatul. Aceştia au o biodisponibilitate absolută, iar în organism

se păstrează o cantitate eficientă de medicament.

Nitroglicerina, gliceriltrinitratul, este o substanţă uleioasă, volatilă. Se

administrează sublingual, în criză, o capsulă de 0,5 mg, acţionează în 1-2 minute şi

îşi menţine efectul între o jumătate de oră şi o oră. Dacă durerea nu cedează, se mai

poate administra încă o tabletă dupa 15 minute, dar nu este recomandat să se ia mai

mult de 3-4 comprimate de nitroglicerină pe zi.

Nitroglicerina nu este o substanţă toxică, nu rămâne în organism şi nu

afectează organele hematopoietice, ficat, rinichi, tub digestiv.

Indicaţii: angina pectorală stabilă de efort în puseul de angină şi profilactic în efort

fizic, sters psiho-social, călătorie cu avionul.

Contraindicaţii: glaucomul (provoacă hipertensiune intraoculară).

Reacţii adverse: cefalee, roşeaţă, hipotensiune arterială, sincopă. Efecte

secundare întârziate: dependenţă, toleranţă, methemoglobinemie.

2.6.2. NITRIŢII ŞI NITRAŢII cu acţiune prelungită (retard)

Tratamentul cu nitraţi cu acţiune prelungită scade numărul şi gravitatea

acceselor anginei pectorale şi măreşte toleranţa la efort, iar aceste medicamente au

o absorbţie bună prin mucoasa intestinală şi un timp de acţiune mai lung decât

19

nitraţii cu acţiune scurtă. Tratamentul este numai simptomatic şi nu poate aduce

rezultate pozitive în prognosticul bolii ischemice cronice.

Nitriţii retard: Nitroglicerina “R” sunt comprimate de 2,5 mg, se administrează

oral de 2-3 ori pe zi şi unguent cu nitroglicerină 2%, se pune pe piele în regiunea

precordială.

Alţi nitraţii retard care se mai folosesc sunt: pentaeritrol tetranitrat

(Nitropector) sunt comprimate de 20 mg, se administrează oral de 3-4 ori pe zi;

izosorbit dinitrat (Isodinit) sunt comprimate de 20 şi 40 mg şi se administrează oral

de 3-4 ori pe zi.

Indicaţii: angina stabilă între crize şi angina instabilă.

2.7.3. BETABLOCANŢII ADRENERGICI

Această clasă de medicamente acţionează pe receptorii beta adrenergici. Ei

se gasesc sub trei tipuri:

a) receptorii ß1 din miocard, ce au efect inotrop (contracţia fibrelor miocardice),

cronotrop (ritmul inimii) şi batmotrop (stimularea fibrei miocardice) pozitiv şi în globul

ocular, creşte secreţia umorii apoase;

b) receptorii ß2 din musculatura netedă ce provoacă vasodilataţie,

bronhodilataţie şi din musculatura scheletică ce produce glicogenoliză;

c) receptorii ß3 din ţesutul adipos ce produce lipoliză.

Blocarea acestor receptori reduce travaliul cardiac prin efect ionotrop şi

cronotrop negativ, aşadar se micşorează consumul de oxigen al inimii, scade

apariţia crizelor anginoase şi se măreşte toleranţa la efort. Betablocantele au şi efect

asupra vaselor periferice, provocând vasodilataţie.

Propranololul este un betablocant neselectiv ce acţionează pe receptorii ß1

şi ß2, se găseşte sub formă de comprimate de 10-40 mg şi se poate lua de 3-4 ori

pe zi. Acest compus scade foarte mult riscul de infarct miocardic sau moarte subită.

Indicaţii: angina pectorală stabilă, angina cronică stabilă împreună cu alte

comorbidităţi: hipertensiune arterială, aritmii cardiace, angina instabilă.

Contraindicaţii: hipotensiune arterială, tulburări de conducere, insuficienţă

cardiacă, angina Prinzmetal, bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC) şi

astm bronşic

Reacţii adverse: bloc atrioventricular, bradicardie, insuficienţă cardiacă,

bronhoconstricţie, oboseală, extremităţi reci, apare efectul de rebaund la oprirea

tratamentului, depresii.

20

Metoprolulul, atenololul, bisoprolol sunt betablocante cardioselective (pe

receptorii ß1), aceştia scad frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială şi au efecte

secundare mai puţine decât propranololul şi nu provoacă bronhoconstricţie.

2.7.4.BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU

Blocantele canalelor de calciu au o importanţă deosebită în terapia

cardiovasculară, fiind folosite ca antiaritmice, antianginoase şi antihipertensive. Din

punct de vedere chimico-farmaceutic, cea mai bună clasă de blocante ale canalelor

calciului o reprezintă derivaţii de 1,4-dihidropiridina, atât pentru numarul lor mare, cât

mai ales a capacităţii de scoatere de noi derivaţi ai acestei clase, cu proprietăţi

farmacologice mai bune.

Antagoniştii calciului împiedică ionii de calciu prin canalele tip L, să ajungă în

celulele fibrelor miocardice şi în musculatura netedă, cu deconectarea excitaţiei de

contracţie. Această clasă de medicamente slăbeşte contractilitatea muşchiului

cardiac, ceea ce rezultă un consum mic de oxigen al inimii şi se aduce o cantitatea

mai mare de oxigen la inimă, prin vasodilataţie coronariană şi astfel se ameliorează

angina pectorală. Blocantele canalelor de calciu provoacă dilatarea arterelor şi nu a

venelor, deaoarece prin dilatarea arteriolară se slăbeşte rezistenţa periferică.

În boala ischemică cronică, blocantele calcice sunt adesea asociate cu

betablocantele adrenergice.

Blocantele canalelor de calciu sunt grupate astfel:

- fenilalchilamine: verapamilul, galopamilul, anipamilul, ronipamilul;

- benzotiazepine: diltiazemul

- dihidropiridine: nifedipina, amlodipina, felidipina, isrodipina, nicardipina,

niludipina, nimodipina, nisoldipina şi altele.

Verapamilul este un medicament antiaritmic şi antianginos cu acţiune scurtă.

Are indicaţii pentru toate formele de angină, hipertensiune arterială, aritmii cardiace.

Deoarece are un efect puternic asupra muncii inimii, este contraindicat în insuficienţa

cardiacă necompensată şi în infarct miocadic acut şi de aceea nu este indicat

împreună cu beta-blocantele.

Diltiazemul este un medicament cu acţiune scurtă ce creşte toleranţa la efort,

scade accesele de angină şi reglează tensiunea arterială.

21

Nifedipina, medicament cu acţiune scurtă este cel mai bun medicament

vasodilatator, acesta dilată arterele şi vasele coronare, ce au efect antianginos.

Poate fi indicat şi în hipertensiunea arterială.

Amlodipina (norvasc) este un compus cu acţiune lungă şi este mai bine

tolerat decât celelalte medicamente. El are indicaţii pentru angina pectorală şi

hipertensiunea arterială.

Blocantele calcice pot da următoarele reacţii adverse: roşeaţă, cefalee,

ameţeli, greaţă, vărsături, hipotensiune, edeme, tahicardie reflexă.

Printre medicamentele antianginoase se numără şi trimetazidina (Preductal), care

ajută metabolismul celular şi are eficienţă mai bună împreună cu blocantele beta-

adrenergice.

2.7.5. ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

Boala cronică ischemică se poate acutiza prin formarea de trombi la nivelul

plăcilor de aterom şi apariţia emboliilor cu migrarea acestora prin vasele coronare.

Antiagregantele plachetare reprezintă o clasă de medicamente, ce au capacitatea să

împiedice agregarea plachetară şi celelalte roluri ale trombicitelor, ce intervin în

formarea trombusului. Consecinţele încetinirii funcţiilor plachetare sunt: creşte timpul

de sângerare, se opreşte aderarea şi alipirea plachetelor sangvine şi se lungeşte

viaţa acestora.

Printre cei mai folosiţi compuşi sunt: acidul acetilsalicilic (aspirina),

clopidogrel, dipiridamolul (persantin), sulfinpirazona (anturan), ticlopidina.

Acidul acetilsalicilic sau aspirina este un analgezic antiinflamator şi

antipiretic din grupa salicilaţilor şi are un efect antiagregant plachetar de lungă

durată. Doza aspirinei cu cea mai bună eficienţă este de 75-100 mg pe zi, iar

această doză redusă a aspirinei este suficientă pentru a diminua riscul de formare a

cheagurilor de sânge.

Aspirina acţionează prin inhibarea ireversibilă, prin acetilare, a ciclooxigenazei

(COX-1), aceasta este enzima ce ajută la formarea prostaglandinelor şi întrerupe

apariţia în plachetele sangvine a tromboxanului A2 şi a prostacilinei, fiind implicate şi

ele în agregarea plachetară.

Acidul acetilsalicilic este bine tolerat în doze mici, dar la unii pacienţi care

folosesc şi anticoagulante pot să apară efecte adverse: reacţii alergice, hemoragii

digestive, arsuri, dureri în epigastru.

2.7.6. MEDICAŢIA HIPOLIPEMIANTĂ

22

Hiperlipoproteinemiile constituie un factor de risc extrem de important al

aterosclerozei, ce uneori poate fi modificat prin tratament. Medicaţia hipolipemiantă

se recomandă bolnavilor care au un tip de hiperlipoproteinemie, cu risc în formarea

plăcilor de aterom. Hipolipemiantele se aplică, dacă valoarea lipidelor plasmatice nu

au revenit la normal, după un regim alimentar timp de 3 luni. Tratamentul se alege

separat pentru fiecare pacient, în funcţie de hiperlipoproteinemia prezentă şi este de

lungă durată, deoarece lipidele se menţin la valorile normale timp de 2-4 săptămâni.

Hiperlipoproteinemiile se împart în: secundare unor boli (hipotiroidismul,

diabetul zaharat, sindromul nefrotic, obstrucţie biliară, pancreatită, consumul de

alcool) şi primare, din cauza unor modificări genetice în metabolismul lipidelor şi

lipoproteinelor, iar cele care prezintă risc pentru ateroscleroză sunt:

hipercolesterolemia familială şi poligenică, hiperlipoproteinemia de tip multiplu,

hipertrigliceridemia familială, disbetalipoptroteinemia.

Medicamentele hipolipemiante lucrează prin curăţirea lipidelor şi

lipoproteinelor aterogene (fibraţii), reducerea sintezei, absorbţiei şi transpotului de

colesterol (statinele) şi scăderea sintezei de acizi graşi şi trigliceride (acidul

nicotinic).

Statinele sunt substanţe naturale extrase din ciuperci, dar acum, marea

majoritate a statinelor sunt sintetice. Acestea reduc foarte mult colesterolul din sânge

prin blocarea enzimei hidroximetilglutaril CoA reductaza, responsabilă pentru sinteza

colesterolului. Alte efecte mai puţin intense produse de statine sunt: mărirea HDL-

colesterolului, coboară nivelul trigliceridelor, fixează plăcile de aterom şi evită

apariţia trombilor.

La pacienţii cu boală ischemică cronică, statinele au scăzut complicaţiile

cardiovasculare cu 30% şi au oferit protecţie şi la pacienţii diabetici cu sau fără boală

cardiovaculară.

Statinele utilizate în terapie sunt: lovastina, simvastatina, pravastatina,

atorvastatina, rosuvastatina. Complianţa medicamentelor este foarte bună, iar

reacţiile adverse apar foarte rar, mai mult la femei şi pot fi însoţite de o creştere a

transaminazelor, mialgii, crampe musculare şi rabdomioliză (dacă asociem statinele

cu fibraţii) sau tulburări gastrointestinale.

2.7.7. TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV

Hipertensiunea arterială participă la apariţia şi la înrăutăţirea anginei pectorale

cronice, prin dezvoltarea leziunilor aterosclerotice şi creşterea travaliului cardiac.

23

Tratamentul antihipertensiv are ca scop reducerea valorilor tensionale, mai

ales cea diastolică, ce duce la scăderea debitului cardiac, scade consumul de oxigen

al miocardului şi slăbeşte rezistenţa periferică. Acest lucru, ajută la refacerea

pacientului şi reduce apariţia altor afecţiuni: infarct de miocard, accidente vasculare

cerebrale, insuficienţă cardiacă, insuficienţă renală.

Presiunea în arterele coronare depinde de tensiunea diastolică şi de

tensiunea diferenţială din aortă, iar o descreştere mai mare a tensiunii diastolice sau

sistolice provoacă o scădere a fluxului coronarian. Tensiunea arterială se reduce

treptat şi cu prudenţă, până se ajunge la o valoare potrivită pentru fiecare pacient în

parte. Frecvent, scăderea valorilor tensiunii diastolice este însoţită de încetarea

apariţiei crizelor anginoase şi se măreşte toleranţa la efort. Uneori, atacurile

anginoase apar mai des, deoarece scăderea tensiunii arteriale nu este prielnică

pentru debitul coronarian şi este nevoie de o scădere a dozelor de medicament.

Complianţa pacienţilor la tratamentul antihipertensiv nu este foarte bună,

deoarece hipertensiunea este o boală fără simptome, ce necesită terapie

medicamentoasă mult timp şi duce la apariţia efectelor secundare.

Inhibitorii enzimei de conversie opresc schimbarea angiotensinei I în

angiotensină II, prin inhibarea peptidil dipeptidazei sau enzima de conversie, ce fac

parte din sistemul renină-angiotensină. Suprimarea de angiotensină II produce

vasodilataţie arteriolară şi venoasă, ce micşorează tensiunea arterială, fenomen ce

ajută şi la retragerea hipertrofiei ventriculare stângi. Se măreşte şi debitul sangvin

renal, cu ameliorarea diferitelor tulburări ale funcţiei renale, fiind un tratament

necesar în hipertensiunea arterială şi în diabetul zaharat.

Medicamentele utilizate pe piaţă sunt: captopril, ramipril, perindopril, enalapril,

losartan etc.

Deşi inhibitorii enzimei de conversie sunt indicaţi în hipertensiunea arterială şi

diabet zaharat, de curând au fost introduşi şi în tratamentul bolii ischemice, ca

prevenţie secundară pentru infarctul miocardic.

Reacţii adverse: vertij, cefalee, fatigabilitate, tuse, mai rar palpitaţii,

hipotensiune, insuficienţă renală, greţuri, diaree, reacţii alergice.

Diureticele sunt medicamente cu acţiune de scurtă durată, ce scad uşor

tensiunea arterială. La început, se reduce volemia, apoi scade şi debitul cardiac, dar

peste 2-3 săptămâni de tratament, debitul cardiac se remite şi rezistenţa periferică

24

se micşorează treptat. Diureticele mai au efect vasodilatator direct, cu eliminarea

sodiului şi reţinerea potasiului.

De obicei, aceşti compuşi au o complianţă bună, dar folosit mai mult timp, pot

apărea dezechilibre hidroelectrolitice. Cele mai utilizate diuretice sunt furosemidul şi

spironolactona.

2.8. REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ

Revascularizarea miocardică este o alt tip de tratament în boala ischemică

cronică, ce constituie două metode: revascularizarea chirurgicală, prin by-passul

arterei coronare şi angioplastia coronariană transluminală simplă sau cu

endoprotezare (stent). Revascularizarea are ca scop să remedieze traiul de viaţă,

crizele anginoase să se reducă sau chiar să nu mai apară şi să prevină apariţia unui

infarct.

2.8.1. Angioplastia percutană trasnluminală sau angioplastia

coronariană este o motodă chirurgicală minim invazivă, prin care se lărgesc arterele

coronariene, stenozate de plăcile de aterom. Angioplastia coronariană este indicată

în angina pectorală stabilă şi instabilă la care tratamentul nu mai este eficient, dar se

mai poate utiliza şi ca tratament de urgenţă într-un infarct miocardic.

Intervenţia se face la pacienţii ce au afectate un singur vas coronarian, cu

obstrucţie coronară subtotală, concentrică, necalcificată, luciasă, mică şi fără

insuficienţă ventriculară, iar operaţia are reuşită în marea majoritate a cazurilor.

De asemenea, pot să apară şi complicaţii în angioplastia coronariană, dar

sunt mai puţin întâlnite: obliterarea completă a arterei coronare, lezarea unei artere

cu cateterul, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, tromboze, lipsa

perfuziei în microcirculaţia coronariană, nefropatia de contrast sau reacţii alergice la

substanţa de contrast, folosită pentru evidenţierea arterelor coronare.

Dupa o angioplastie coronariană simplă, în aproximativ 6 luni, stenoza

arterială coronariană poate recidiva şi de aceea, astăzi se foloseşte angioplastia

percutană trasnluminală cu endoprotezare (stent).

Angioplastia cu stent reprezintă introducerea unei sonde (tub elastic) cu

balon, printr-o incizie la membrul superior sau inferior, prin care se inseră un stent în

artera coronară. Apoi, balonul se umflă pentru a deschide stentul în lumenul arterial,

ce turteşte placa de aterom şi astfel, artera este dezobstruată.

25

Stent-ul este un tub de plasă din oţel inoxidabil, folosit pe post de schelet

pentru a păstra lumenul arterial liber. Acesta se găseşte în doua modele: stent din

metal şi stent cu medicament, acesta scade riscul de recidivă şi este utilizat pentru

arterele mai mici.

Un inconvenient după această revascularizare, este că pacientul va trebui să

ia tratament anticoagulant toată viaţa.

Alte metode de revascularizare intervenţională sunt: angioplastia cu laser,

retunelizarea prin aterotomie cu rotablator, retunelizarea direcţională cu aterochat,

angioplastia termică cu microunde, angioplastia cu ultrasunete.

2.8.2. By-passul coronarian sau pontajul aorto-coronarian cu grefon

venos sau arterial reprezintă o metodă de revascularizare chirurgicală utilizată

pentru a regla circulaţia sangvină, la pacienţii cu boală ischemică cronică agravată.

Intervenţia chirurgicală se face pe cord deschis, de medicii chirurgi cardiotoracici şi

constă, în transplantul unei vene sau artere din altă zonă a corpului şi înlocuită cu

artera obstruată. În timpul operaţiei, se pot grefa mai multe artere coronare

stenozate. Vasele folosite pentru by-passul coronarian sunt: vena safenă internă,

artera mamară internă, artera coronară gastrică sau epiploică.

Transplantul arterial are mai multe beneficii decât cel venos, întrucât cel

arterial suportă mai bine presiunea sângelui şi pe acesta nu se mai formează plăcile

ateromatoase. Singurul dezavantaj, este că bătăile muşchiului inimii se întrerup

temporar, cu ajutorul unor medicamente, iar pentru oxigenarea celorlalte ţesuturi şi

organe se foloseşte un aparat cord-pulmon artificial.

Efectele adverse ale acestei intervenţii sunt: sângerarea sau infectarea plăgii

operatorii, reacţii alergice la anestezie, durere, febră, infarct miocardic acut, accident

vascular cerebral, moartea pacientului.

Contraindicaţiile by-passului coronarian sunt: insuficienţa ventriculară stângă,

leziuni aterosclerotice pe artera coronară stângă şi vârsta pacientului peste 65 de

ani.

După efectuarea by-passului coronarian, atacurile anginoase au încetat în

procent de peste 95% din cazuri şi riscul de infarct miocardic şi de deces a scăzut

considerabil, în ultimii 10 ani.

Printre primele metode folosite în trecut este simpatectomia cervicală

toracoscopică ce se efectuează prin electrocoagularea ganglionilor simpatici. Prin

această operaţie se vor micşora accesele anginoase, nitroglicerina se va folosi mai

26

puţin şi se va mări toleranţa la efort. Simpactectomia cervicală este recomandată

pentru pacienţii ce nu pot îndura un by-pass coronarian sau angioplastie coronarină.

27

CONTRIBUŢIA

CAPITOLUL III

OBIECTIVUL LUCRĂRII

Scopul acestei lucrari este studiul claselor terapeutice utilizate in Boala

Ischemică Cronică, în comparaţie cu Indicaţiile Ghidului European.

Un alt obiectiv în acest studiu a fost evaluarea factorilor de risc ce duc la

angina dureroasa şi cum influenţeaza schemele de tratament prognosticul bolii

ischemice cronice.

Complianţa pacienţilor la schemele terapeutice date de specialist şi motivele

întreruperii tratamentului au fost alte obiective urmărite.

Implicarea medicilor de familie în ţinerea sub observaţie a pacienţilor cu boală

ischemică cronică, astfel pacienţii vor putea beneficia de mai multe informaţii în ceea

ce priveşte regimul de viaţă şi efectele adverse ale medicamentelor.

28

CAPITOLUL IV

MATERIAL ŞI METODĂ

Am efectuat un studiu retrospectiv al prescrierii medicamentelor pentru

pacienții cu boală ischemică cronică, într-un număr de 50 de pacienţi din cabinetele

medicale individuale ale medicilor de familie din localitatea Murfatlar, județul

Constanța.

Perioada de desfăşurare a studiului a fost în anul 2012.

Pacienții luați în studiu au fost toți care au avut diagnosticul de boală

ischemică cronică sau echivalențe ale acestui diagnostic.

29

CAPITOLUL V

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Am studiat un lot de 50 de pacienţi.

Tabel 7.1. Repartiţia pe sexe a pacienţilor.

NUMĂR PACIENŢI FEMEI BĂRBAŢI

50 31 19

FEMEI62%

BĂRBAŢI38%

REPARTIŢIA PE SEXE A PACIENŢILORCU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.1. Repartiţia pe sexe a pacienţilor.

Conform Ghidului European frecvenţa bolii ischemice cronice este mai mare

la bărbaţi faţă de femei, cu vârste peste 40 de ani. În oraşul Murfatlar incidenţa

30

anginei dureroase a fost mai mare la femei faţa de bărbaţi cu o pondere de 62%. O

cauză ar fi numărul factorilor de risc mai crescut la femei ca la bărbaţi: fumatul,

stresul, obezitatea şi alte afecţiuni asociate cum sunt hipertensiunea, ateroscleroza,

diabetul, anevrismele coronare congenitale cât şi mortalitatea mai crescută la bărbaţi

în ultimii 2 ani, ce fuseseră diagnosticaţi cu angină pectorală stabilă.

Tabel 7.2. Frecvenţa utilizărilor inhibitorilor enzimei de conversie.

NUMĂR PACIENŢI INHIBITORII ENZIMEI DE

CONVERSIE

FĂRĂ INHIBITORII

ENZIMEI DE

CONVERSIE

50 34 16

INHIBITORII ENZ-IMEI DE CONVERSIE

68%

FĂRĂ INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE

32%

FRECVENŢA UTILIZĂRII INHIBITORILOR ENZIMEI DE CONVERSIE LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.2. Frecvenţa utilizăriI inhibitorilor enzimei de conversie.

31

În Indicaţiilor Ghidului European, inhibitorii enzimei de conversie sunt indicaţi

la toţi pacienţii cu angină pectorală stabilă, deoarece scăderea tensiunii arteriale

este asociată cu un prognostic mai bun în boala ischemică cronică.

În urma studiului efectuat asupra pacienţilor cu boală ischemică cronică,

tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a fost tolerat în proporţie de

aproximativ 68%, celorlalţi li s-au recomandat alte clase terapeutice ce menţin sub

control hipertensiunea arterială.

Tabel 7.3. Frecvenţa utilizării nitraţilor.

NUMĂR PACIENŢI NITRAŢI FĂRĂ NITRAŢI

50 29 21

NITRAŢI 58%

FĂRĂ NITRAŢI

42%

FRECVENŢA UTILIZĂRII NITRAŢILOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.3. Frecvenţa utilizării nitraţilor.

32

În schemele de tratament prescrise de medicii specialişti, normele Indicaţiilor

Ghidului European au fost respectate, întrucât mai mult de jumătate din lotul de

pacienţi studiaţi au folosit nitraţi cu acţiune scurtă pentru remiterea atacurilor acute şi

nitraţi cu acţiune lungă pentru prevenirea episoadelor de angină.

O mare parte din pacienţi nu şi-au administrat nici un tip de nitrat din cauza

efectelor adverse: hipotensiune, cefalee, greaţă, vărsături.

Tabel 7.4. Frecvenţa utilizării aspirinei.

NUMĂR PACIENŢI AU FOLOSIT ASPIRINĂ NU AU FOLOSIT

ASPIRINĂ

50 28 22

AU FOLOSIT ASPIR-INĂ56%

NU AU FOLOSIT ASPIRINĂ

44%

FRECVENŢA UTILIZĂRII ASPIRINEI ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.4. Frecvenţa utilizării aspirinei.

33

În studiul efectuat aspirina a fost folosită frecvent de pacienţii cu angină

pectorală stabilă, întrucât conform Ghidului European tratamentul antiagregant

plachetar trebuie întotdeauna considerat la pacienţii cu boală ischemică cronică. Au

fost pacienţi ce au contraindicaţie la aspirină, iar alţii au prezentat o hemoragie

gastrointestinală ocultă, datorată folosirii unor doze crescute de antiagregante

plachetare.

Tabel 7.5. Frecvenţa utilizării beta blocantelor la pacienţi cu boală ischemică cronică.

NUMĂR PACIENŢI AU LUAT BETABLOCANTE NU AU LUAT

BETABLOCANTE

50 35 15

AU LUAT BETABLOCANTE

70%

NU AU LUAT BETABLOCANTE

30%

FRECVENŢA UTILIZĂRII A BETABLOCANTELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.5. Frecvenţa utilizării beta blocantelor la pacienţi cu boală ischemică

cronică.

34

Ghidurile Europene afirmă că beta blocantele au un rol protectiv la

pacienţii cu boală coronară stabilă, prin efectele sale de inotrop negativ şi că au

redus foarte mult respitalizările de cauză cardiacă, ceea ce confirmă şi graficul de

mai sus, întrucât aproximativ 70% din lotul de pacienţi studiaţi au utilizat beta

blocante.

Efectele adverse ale beta blocantelor ce includ bradicardie, extremităţi

reci, oboseala şi creşterea simptomelor respiratorii în astm, BPOC, au făcut ca restul

de pacienţi să nu folosească beta blocante.

Tabel 7.6. Frecvenţa utilizării a blocantelor canalelor de calciu la pacienţii cu boală

ischemică cronică.

NUMĂR PACIENŢI AU LUAT BLOCANTE ALE

CANALELOR DE CALCIU

NU AU LUAT

BLOCANTE ALE

CANALELOR DE

CALCIU

50 16 34

AU LUAT BLO-CANTE A

CANALELOR DE CALCIU

32%NU AU LUAT BLOCANTE A

CANELELOR DE CALCIU

68%

FRECVENŢA UTILIZĂRII A BLOCANTELOR CANALELOR DE CALCIU LA PACIENŢII CU BOALĂ

ISCHEMICĂ CRONICĂ

35

Grafic 7.6. Frecvenţa utilizării a blocantelor canalelor de calciu la pacienţii cu boală

ischemică cronică.

Conform Ghidului European tratamentul cu blocantele canalelor de calciu este

asociat cu un risc crescut de insuficienţă cardiacă din cauza efectelor sale de a

diminua frecvenţa cardiacă şi de a scădea presiunea sanguină, ele fiind utilizate într-

un procent mai mic în angina pectorală stabilă. El este utilizat mai puţin şi din cauza

reacţiilor adverse: dureri de cap, bufeuri de căldură, vertij.

Tabel 7.7. Frecvenţa utilizării diureticelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.

NUMĂR PACIENŢI DIURETICE FĂRĂ DIURETICE

50 33 17

DIURETICE66%

FĂRĂ DIURET-

ICE34%

FRECVENŢA UTILIZĂRII DIURETICELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

36

Grafic 7.7. Frecvenţa utilizării diureticelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.

Diureticele cresc excreţia urinară a organismului şi sunt indicate în

hipertensiunea arterială şi în edemele consecutive insuficienţei cardiace. Din studiul

efectuat s-a constatat că boala ischemică cronică este asociată cu hipertensiunea

arterială şi insuficienţă cardiacă ceea ce este necesară adăugarea diureticelor la

celelalte clase terapeutice. Procentul ridicat de diuretice a adus rezultate favorabile

la reglarea tensiunii, la pacienţii cu risc crescut în angina dureroasă.

Tabel 7.8. Frecvenţa utilizării statinelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.

NUMĂR PACIENŢI STATINE FĂRĂ STATINE

50 37 13

STATINE74%

FĂRĂ STA-TINE26%

FRECVENŢA UTILIZĂRII STATINELOR LA PACIENŢII CU BOALĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.8. Frecvenţa utilizării statinelor la pacienţii cu boală ischemică cronică.

37

Terapia cu statine trebuie considerată întotdeauna la pacienţii cu boală

ischemică cronică, având în vedere riscul lor crescut la infarct miocardic acut şi

dovada beneficiului scăderii colesterolului chiar şi în interiorul intervalului de valori

normale.

Graficul de mai sus arată că indicaţiile Ghidurilor de Prevenţie Europene au

fost puse în aplicaţie, întrucât statinele au fost folosite într-o pondere foarte ridicată.

În procentul de 26% se află pacienţi cu boală ischemică cronică cu un risc mai

scăzut la infarct miocardic, cu o dislipidemie uşoară şi pacienţi ce au avut recent

hepatită.

Tabel 7.9. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu trimetazidină.

NUMĂR PACIENŢI TRIMETAZIDINĂ FĂRĂ

TRIMETAZIDINĂ

50 15 35

38

TRIMETAZIDINĂ30%

FĂRĂ TRIMETAZID-INĂ70%

PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU FĂCUT TRATAMENT CU TRIMETAZIDINĂ

Grafic 7.9. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu trimetazidină.

Chiar dacă această grupă terapeutică a fost scoasă din Ghidurile Europene,

ea încă este destul de des folosită în prevenţia anginei pectorale stabile.

Tabel 7.10. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu detralex.

NUMĂR PACIENŢI DETRALEX FĂRĂ DETRALEX

50 6 44

39

DETRALEX12%

FĂRĂ DETRALEX88%

PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU FĂCUT TRATAMENT CU DETRALEX

Grafic 7.10. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu detralex.

Detralex are scopul de a creşte rezistenţa venoasă capilară şi de a scădea

riscul de infarct miocardic acut. Cu toate acestea este utilizat într-un procent destul

de scăzut.

Tabel 7.11. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu acenocumarol.

NUMĂR PACIENŢI AU LUAT

ACENOCUMAROL

NU AU LUAT

ACENOCUMAROL

50 5 45

40

AU LUAT ACENOCUMAROL10%

NU AU LUAT ACENOCUMAROL90%

PROPORŢIA PACIENŢILOR CARE AU LUAT TRATAMENT ANTICOAGULANT CU ACENOCUMAROL

Grafic 7.11. Proporţia pacienţilor care au făcut tratament cu acenocumarol.

Folosirea anticoagulantelor în angina pectorală stabilă a avut un procent mic,

chiar dacă tromboza venoasă creşte riscul sindroamelor coronariene acute. Acest

lucru denotă faptul că sunt puţini pacienţi care asociază în boala ischemică cronică

şi tromboză venoasă.

41

ANTIAGRE-GANTE PLA-

CHETARE

NITRATI INHIBITORII ENZINMEI DE CONVERSIE

BETA BLO-CANTE

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU

STATINE DIURETICE

DA 28 29 34 35 16 37 33

NU 22 21 16 15 34 13 17

2.5

7.5

12.5

17.5

22.5

27.5

32.5

37.5

FRECVENŢA UTILIZĂRII CLASELOR TERAPEUTICE ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ

NU

MĂ

R P

AC

IEN

ŢI

Grafic 7.12. Frecvenţa utilizării claselor terapeutice in boala ischemică cronică.

Medicamentele cel mai des folosite au fost statinele din cauza gradului înalt

de obezitate, beta blocantele care pe lângă efectul de inotrop negativ, scade secreţia

de renină şi care la rândul său reduce cererea de oxigen a inimii. Inhibitorii enzimei

de conversie au fost utilizaţi într-un procent ridicat, întrucât ei ajută mult la

menţinerea tensiunii în limite normale. La fel de des au fost folosite şi diureticele

datorită efectelor sale hipotensive, având rol în eliminarea excesului de apă şi sare

din organism.

Cel mai puţin utilizate au fost blocantele canalelor de calciu, din cauza

reacţiilor adverse: cefalee, vertij şi asocierii bolii ischemice cronice cu alte afecţiuni

cum este insuficienţa cardiacă. Mai puţin folosite au fost nitraţii care datorită scăderii

bruşte a tensiunii provoacă cefalee. Aspirina, a fost utilizată mai puţin din cauza

pacienţilor ce foloseau medicamente anticoagulante şi astfel având un risc crescut

de hemoragii.

42

Tabel 7.12. Influenţa factorilor de risc în boala ischemică cronică.

NUMĂR PACIENŢI HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ DISLIPIDEMIE

50 42 29

HIPERTEN-SIUNE AR-TERIALĂ

59%

DISLIPIDEMIE41%

INFLUENŢA FACTORILOR DE RISC ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.13. Influenţa factorilor de risc în boala ischemică cronică.

Cu toate că dislipidemia se consideră principalul factor de risc în boala

ischemică cronică, în studiul meu am constatat că hipertensiunea arterială este

factorul de risc major care agravează evoluţia bolii ischemice cronice spre un infarct

miocardic acut.

43

Tabel 7.13. Incidenţa infarctului miocardic acut şi a accidentului vascular cerebral

datorate bolii ischemice cronice.

NUMĂR

PACIENŢI

INFARCT MIOCARDIC ACUT SI

ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

FĂRĂ INFARCT

MIOCARDIC ACUT SI

ACCIDENT VASCULAR

CEREBRAL

50 21 29

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT ŞI ACCIDENT

VASCULAR CEREBRAL42%

FĂRĂ INFARCT MIO-CARDIC ACUT ŞI AC-CIDENT VASCULAR

CEREBRAL58%

INCIDENŢA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT ŞI A AC-CIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL DATORATE BOLII

ISCHEMICE CRONICE

Grafic 7.14. Incidenţa infarctului miocardic acut şi a accidentului vascular cerebral

datorate bolii ischemice cornice.

Pacienţii care au prezentat sindroame acute pe parcursul evoluţiei bolii

ischemice cronice sunt într-un procent destul de ridicat. Acest fapt ne arată o

evoluţie negativă în angina pectorală stabilă. Totuşi cazurile în care nu s-a semnalat

nici un sindrom acut este destul de crescut, ceea ce ne însuşeşte că schemele de

tratament au o influenţă bună în prognosticul bolii ischemice cronice.

44

Tabel 7.14. Proporţia folosirii claselor terapeutice în boala ischemică cronică.

NUMĂR

PACIENŢI

2-3 CLASE

TERAPEUTICE

3-4 CLASE

TERAPEUTICE

4-5 CLASE

TERAPEUTICE

>5 CLASE

TERAPEUTIC

E

50 7 16 17 10

2-3 CLASE TERAPEUTICE

14%

3-4 CLASE TERAPEUTICE

32%

4-5 CLASE TERAPEUTICE

34%

>5 CLASE TERAPEUTICE

20%

PROPORŢIA FOLOSIRII CLASELOR TERAPEUTICE ÎN BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Grafic 7.15. Proporţia folosirii claselor terapeutice în boala ischemică cronică.

În debutul bolii tratamentul medicamentos se începe iniţial cu 2-3 clase

terapeutice, dar datorită evoluţiei nefavorabile este necesar ca pe parcursul bolii să

45

se adauge treptat noi clase terapeutice, unii pacienţi ajungând să ia până la 5 sau

mai multe tipuri de medicamente antianginoase.

Tabel 7.15. Proporţia folosirii medicamentelor antianginoase în funcţie de numărul

de doze zilnice.

NUMĂR

PACIENŢI

2-3 DOZE DE

MEDICAMENTE

3-4 DOZE DE

MEDICAMENTE

4-5 DOZE DE

MEDICAMENTE

>5 DOZE DE

MEDICAMENTE

50 4 7 23 16

2-3 DOZE DE MEDICAMENTE8%

3-4 DOZE DE MEDICAMENTE

14%

4-5 DOZE DE MEDICAMENTE46%

>5 DOZE DE MEDICAMENTE

32%

PROPORŢIA FOLOSIRII MEDICAMENTELOR AN-TIANGINOASE ÎN FUNCŢIE DE NUMĂRUL DE DOZE

ZILNICE

Grafic 7.16. Proporţia folosirii medicamentelor antianginoase în funcţie de numărul

de doze zilnice.

În boala ischemică cronică este normal ca o dată cu creşterea claselor de

medicamente antianginoase să crească şi dozele de medicamente, de la 2-3 doze

46

până la mai mult de 5 doze pe zi. În timp, deasemenea se schimbă şi cantitatea în

miligrame a medicamentelor.

Tabel 7.16. Utilizarea tratamentului de către bolnavi.

NUMĂR PACIENŢI CONTINUU ÎNTRERUPT

50 35 15

CONTINUU70%

ÎN-TRE-RUPT30%

UTILIZAREA TRATAMENTULUI DE CĂTRE BOLNAVI

Grafic 7.17. Utilizarea tratamentului de către bolnavi.

Chiar dacă nu într-un procent semnificativ, unii pacienţi întrerup medicaţia,

fiind nevoiţi datorită unei situaţii financiare precare şi a nivelului de cunoştinţe

47

minime, într-un procent foarte ridicat pacienţii respectă indicaţiile medicilor specialişti

de a continua tratamentul bolii ischemice cronice toată viaţa.

Tabel 7.17. Medicaţia prescrisă de specialist şi medicaţia înlocuită de medicul de

familie.

NUMĂR PACIENŢI SCHIMBAT NESCHIMBAT

50 12 38

SCHIMBAT24%

NESCHIMBAT76%

MEDICAŢIA PRESCRISĂ DE SPECIALIST ŞI MEDICAŢIA ÎNLOCUITĂ DE MEDICUL DE FAMILIE

Grafic 7.18. Medicaţia prescrisă de specialist şi medicaţia înlocuită de medicul de

familie.

De obicei efectele adverse ale medicamentelor creează un disconfort pentru

pacienţi, medicii de familie fiind nevoiţi să schimbe unele medicamente, cu aceeaşi

formulă farmaceutică, mai uşor de suportat pentru pacienţi. Procentul acestora este

48

destul de mic în comparaţie cu ceilalţi, ce denotă că pacienţii au o toleranţă bună la

schemele de tratament prescrise de medicii specialişti.

CAPITOLUL VI

CONCLUZII

1. Clasele de medicamente folosite în tratamentul bolii ischemice cronice au fost:

nitraţi, antiagregante plachetare, beta blocante, blocante ale canalelor de calciu,

inhibitorii enzimei de conversie, statinele.

2. Deşi Ghidul European indica inhibitori ai enzimei de conversie la toţi bolnavii cu

boală ischemică cronică, numai 68% au făcut tratament cu inhibitorii enzimei de

conversie.

3. Beta blocantele au fost prima opţiune de tratament în boala ischemică cronică,

ceea ce corespunde Indicaţiilor Ghidului European.

4. Aspirina şi statinele au fost foarte mult utilizate în angina dureroasă, aşa cum se

recomandă şi în Indicaţiilor Ghidului European.

5. Din lotul de 50 de pacienţi cu boală ischemică cronică, în procent de 42% au

avut incidente de infarct miocardic acut şi accident vascular cerebral.

6. Hipertensiunea arterială a fost factorul de risc major în angina dureroasă, ceea

ce afirmă şi Ghidul European.

7. Majoritatea pacienţilor au o complianţă bună la tratamentul antianginos.

8. Medicii de familie au fost nevoiţi să modifice tratamentul prescris de specialişti la

30% din bolnavi.

49

BIBLIOGRAFIE:

1. Bădărău G., Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice, Al III-lea congres

naţional de medicină internă, Bucureşti, 1974.

2. Brânzeu P. et all., Ghid terapeutic în bolile cardio-vasculare, Ed. Facla,

Timişoara.

3. Carp C., Factorii de risc ai aterosclerozei şi cardiopatiei ishemice, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1985.

4. Carmen Ginghină, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular, Mic tratat de

cardiologie, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010.

5. Carmen Ginghină, Noţiuni de anatomie clinică a cordului, Mic tratat de

cardiologie, Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010.

6. Cioanca H. et all, Angina pectoris, În vol.: Cardiopatiile ischemice coronariene,

ed. a II-a, Ed. medicală, Bucureşti, 1973.

7. Ciubotariu Adelina, Savu I., Boala ischemică cronică. Studiul comparative între

tratamentul real din ambulatoriu şi între indicaţiile Ghidului European, A 23-a

Sesiune de Comunicări Ştiinţifice, Constanţa, 2013.

8. Creţeanu Gh. et all, Unele probleme actuale în etiopatogenia aterosclerozei,

“Rev. Med. Chir.”, Iaşi, 1985.

9. Domnişoru L., Betablocantele în tratamentul bolilor cardiovasculare, Produse

farmacologice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.

10. Fotiade B., Coronarografia selective şi ventriculografia în diagnosticul

preoperator al cardiopatiei ischemice, Teză de doctorat, IMF Iaşi, 1981.

11. Gavrilescu S. et all, Medicaţia anianginoasă, în Medicaţia aparatului

cardiovascular, Ed. Medicală, Bucureşti, 1974.

12. Hărăguş S. et all, Coronaropatiile, în Terapeutică medicală, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1982.

13. Hancu N., Aterogeneza în practica medicală, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1981.

14. Hancu N., et all, Farmacoterapia aterosclerozei, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988.

15. Iliescu C. C., et all, Sindroamele coronariene, Ed. medicală, 1960.

16. Kleinerman L., Cardiopatiile ischemice cronice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.

17. Maria D. et all, Compendiu de boli cardiovasculare, Editura Universitară “Carol

Davila”, Ediţia a II-a, Bucureşti, 2005.

50

18. Mincu I., et all, Bolile metabolice în practica medicală, Ed. Dacia, Cluj-Napoca,

1981.

19. Moga A., et all, Hipertensiunea arterială şi ateroscleroza, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1970.

20. Moga A., et all, Ateroscleroza, Ed. Academiei RSR, Bucureşti, 1963.

21. Negoiţă C., Utilizarea terapeutică a antianginoşilor calciului în angina pectorală,

“Medicina Internă”, 1982.

22. Oprian O., Cardiopatia ischemică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.

23. Petre D. Electrocardiografia practică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1984.

24. Pop D. et all, Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice, “Rev Prat”, 1990.

25. Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale, ediţia a VI-a, Editura

Medicală, Bucureşti, 1998.

26. Velican C. et all, Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.

27. Vlaicu R., Ateroscleroza, în Clinică Medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică,

Bucureşti.

28. *** Aspecte actuale privind tratamentul cu blocante beta-adrenergice şi calcice în

bolile cardio-vasculare, Consfătuirea de cardiologie, Galaţi, 1986.

29. *** GHID DE MANAGEMENT AL ANGINEI PECTORALE STABILE, Ordinul Nr.

1059/2009 pentru aprobarea ghidurilor de practică medicală. www.ms.gov.ro

51