Conducător: academician

Gh.Paladi Raportor:Svetlana

Levința

BOALA TROMBOEMBOLICĂ ÎN OBSTETRICĂ

Boala tromboembolică include atît tromboza venoasă profundă(TVP), cît și tromboembolismul pulmonar(TEP).

Embolia pulmonara (EP): trombozarea unei artere pulmonare sau a unor ramuri.

Embolia pulmonară cea mai importantă cauză de mortalitate maternă de cauză neobstetricală.

Epidimiologie TEP este, global, a doua cauză de mortalitate

maternă, după hemoragia obstetricală.În SUA, Marea Britanie – prima cauză de

mortalitate maternă.Rata mortalității materne în Marea Britanie este

de 1,94/100 000 sarcini pentru 2003 – 2005.În Franța în ultimii 10 ani se înregistrează o rată

a mortalității de 0,6-1,2/100 000 sarcini.În Europa o rată de 1,1-1,5/100 000 sarcini. Incidența bolii tromboembolice în cursul sarcinii

( pre-, și postpartum variază de la 1/1000 la 1/2000 de sarcini.

Sarcina – stare de hipercoagulabilitate dobîndită.

Riscul trombotic – x2-6 ori în timpul sarcinii în raport cu femeile de aceiași vîrstă.

Operația cezariană crește riscul TEV de 2-5 ori, în special operația cezariană urgentă.

Antecedente de boală tromboembolică; Proteze valvulare cardiace; Vîrsta >35 ani, obezitatea; Nașterea prin cezariană; nașterea

instrumentală; Multiparitatea; Hemoragiile; Hipertensiunea, preeclampsia; Infecții severe; sindrom antifosfolipidic; Imobilizarea îndelungată; Manevre instrumentale în cavitatea uterină; Trombofiliile congenitale și dobîndite.

Sarcina – o stare fiziologică ce predispune la tromboze.

Sarcina și nașterea reunește triada lui Wirchow la originea fenomenelor de TEV: leziunea vasculară, staza și hipercoagulabilitatea.

1. Staza venoasă este multifactorială: - diminuarea fluxului sanguin venos deoarece

uterul gravid comprimă vena cavă inferioară și limitează drenajul venos de la membrele inferioare.

- venodilatația indusă de modificările hormonale - imobilizarea prelungită în complicații obstetricale

(hipertensiune, hemoragii, ruptură prematură a membranelor)

2. Leziunea vasculară apare în timpul nașterii, în special la nașterea chirurgicală(vacum extracție, forceps, operație cezariană).

3. Modificările hemostazei hipercoagulabilitate. Scăderea nr. de trombocite în timp ce crește fact.

Willebrand agregare plachetară crescută. timpul de protrombină( fact. II,V,VII,X), aTTP( IX,XII), timpul trombinei( fact.I) proteinei S nu se Rezistență la prot. C activată inactivează fact

V,VIII Diminuarea activității fibrinolitice prin creșterea

inhibitorului PAI 1 și secreția placentară de PAI2. Revenirea la statutul normal durează 2-4

săptămîni după naștere.

EP este în majoritatea cazurilor complicație a trombozei venoase profunde.

În peste 95% cazuri sursa EP este migrarea unui embol de la nivelul unei TVP din membrele inferioare

Sursa de emboli poate fi și cordul drept și foarte rar tromboza pulmonară in situ.

Cînd trombușii venoși sunt dislocați de la locul de formare ei embolizează în circulația arterială pulmonară cu dezvoltarea semnelor clinice caracteristice în dependență de

dimensiunile trombului.

Dispneea cel mai frecvent simptom iar tahicardia cel mai frecvent semn al TEP.

Durerea toracică, cel mai frecvent de tip pleuritic;

Tuse, hemoptizie; Anxietate Subfebrilitate/febră Transpirații Cianoza Sincopa/hipotermia Sindrom bronhoobstructiv Semne și simptome de insuficiență cardiacă

dreaptă

Embolia pulmonară masivă-în 50 % cazuri produce deces în prima oră de debut. Manifestarea clinică de debut este durerea toracică violentă, însoțită de dispnee severă, cianoză. Prima manifestare poate fi și sincopa. Moartea subită poate fi manifestarea de debut într-un tablou de șoc cardiogen grav.

Infarctul pulmonar- are manifestările tipice ca durerea pleurală,tusea, hemoptizia, febra, semne variabile de condensare pulmonară, revărsat pleural.

Manifestări clinice atipice : accese de dispnee mici sau repetate, hemoptizie, pleurezie mică, tahiaritmii supraventriculare neexplicabile.

Hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică- o formă rară rezultă în special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de calibru variat. Boala se dezvoltă încet și conduce la insuficiență cardiacă dreaptă și deces.

1. ECG – modificări specifice:• Fibrilație sau flutter atrial recent instalat• Aspect S1Q3• Schimbări nespecifice a undei T și segment

ST• Bloc de ramură dreaptă2. Echo-doppler al memmbrelor inferioare Prezența unei TVP proximale, chiar și

asimptomatic are specificitate de 99% pentru EP la pacienta suspectă Examen de primă intenție Dacă negativ, nu exclude diagnosticul

3. Echocardiograf ia – examen de primă intenție în caz de suspecție clinică de TEP pentru trierea rapidă a bolnavilor acuți.

Semne echografice:- diametrului telediastolic- Sept interventricular paradoxal- Hipochinezia peretelui Ventricolului drept

Prezența Cordului pulmonar acut EP gravă Absența cordului pulmonar acut EP gravă

puțin probabilă.

4. Radiografia toracică – necesar obligatoriu protejarea abdomenului !

-Radiografia poate fi normală- diverse semne patologice: cardiomegalie,revărsat pleural,ascensiunea unui diafragm,infiltrate pulmonare vorbind de hemoragie intraalveolară sau infarct pulmonar

5. Scintigrafia pulmonară de ventilație/perfuzie

Se realizează în caz de suspecție clinică mare.

O scintigramă normală exclude Dg. de EP.Metoda de elecție pentru confirmarea

diagnosticului de EPPosibil la femei insărcinate și care

alăptează

6. Angioscaner toracic spiralat Metodă rapidă și neinvazivă Vizualizează direct trombii endoluminali în

ramurile arterelor pulmonare proximale, lobare, segmentare, dar nu și periferic

Risc mic de iradiere dar risc de hipotiroidie la făt

7. Angiografia pulmonară Cea mai specifică metodă pentru stabilirea

diagnosticului definitiv de TEP, Caracter invaziv și de ultimă intenție la

femeile însărcinate și e utilizată cînd diagnosticul nu poate fi stabilit prin alte metode.

8. Dozarea D-dimerilor Nivel crescut >500ng/ml în TEP Utilizat pentru excluderea TEP9. Sînge: nr. De trombocite, timp

coagulare, timpul protrombinei, timp trombinei, aTTP, ATIII; fibrinogen

Tromboliza cu streptokinază, urokinază sau activator tisular al plasminogenului este permisă în sarcină cînd altă metodă nu dă rezultate în caz de TEP gravă.

Riscul hemoragic la mamă și făt este pus în echilibru cu situația clinică.

Tromboliza locală direct prin cateter: Mai puține complicații hemoragice Invazivă dar poate fi aplicată la femei

însărcinate

Embolectomia : Indicată în TEP masivă cînd este

contraindicat tratament trombolitic Aplicare redusă în practică mortalitate

înaltăFiltrele venei cave: utilizate TEP recurentFiltre temporare plasate suprarenal sunt

indicate la femei însărcinate

Heparinoterapia În perioada acută: Heparină nefracționată(HNF) i/v continuu,

inițial 100UI/kg în bolus apoi 300-500 UI/kg/zi, 5-7 zile

Apoi heparine nefracționate s/c, sau heparine cu greutate moleculară mică în doze terapeutice ajustate, pe toată durata sarcinii și 6 săptămîni postpartum

Post-acut: HNF în funcție de valoarea aPTT, sau HF 1mg/kg 2 ori zi

Înainte de naștere Heparinele se anulează cu 24 ore înainte de

cezariana planificată Dacă riscul TEP este mare anularea cu 4-6

ore înainte Întreruperea tratamentului cu 12 ore înaintea

nașterii pe cale vaginală sau înaintea anesteziei epidurale

Postpartum Se reia heparinoterapia cît mai repede

posibil(primele 12 ore)

Heparina standart

Minidoze 5000 UI sc la 12 ore sau la 8 ore

Doze terapeutice

- perfuzie continuă 12 500 UI astfel încât aPTT între 50-70 sec. sau nivelul antifactorului - Xa să fie 0.1 – 0.3 UI/ml- sc la 12 ore, astfel încât aPTT 50-70 sec. saunivelul antifactorului - Xa să fie 0.1 – 0.3 UI/ml

Doze ajustate

sc la 12 ore, astfel încât aPTT să fie înlimitele terapeutice

Acid acetilsalicilic –minidoze :75-160mg

Dozele de LMWH

Doze profilactice

- Dalteparinum(Fragmin) 5000 UI sc la 24h; sau-Enoxaparinum (Clexane) 40mg sc la 24h; sau-Nadroparin (Fraxiparin) 0,3ml(2850UI) sc la 24h

Doze terapeutice

- Dalteparinum 5000 UI sc la 12 ore; sau-Enoxaparinum 40mg sc la 12 ore; sau-Nadroparin (Fraxiparin) 0,3ml(2850UI) sc la 12h

Doze ajustate

-Dalteparinum 200 U/kg la 24 ore−Tinzaparinum (INNOHEP) 75 U/kg la 24 ore−Dalteparinum 100 U/kg la 12 ore−Enoxaparinum 1mg/kg la 12 ore

!Toate gravidele cu boala tromboembolică trebuie să poarte ciorapi elastici atît ante- cît și postpartum.

! Important este mobilizarea precoceLa gravidele cu istoric personal de TEV se

recomandă HF cel puțin în doze profilactice pe toată durata sarcinii și 6 săpt. postpartum.

La paciente cu trombofilie cunoscută, tratate cu anticoagulante orale se recomandă trecerea la HF imediat ce se confirmă sarcina.

La gravide cu trombofilii congenitale fără episod tromboembolic în antecedente se poate opta pentru:

SupraveghereTromboprofilaxie antenatală prin ciorap elastic

sau HF doze profilacticeObligatoriu HF doze profilactice 6 săptămîni

postpartum

În sindrom antifosfolipidic simptomatic în afara sarcinii HF doze terapeutice imediat ce se confirmă sarcina;

Snd andifosfolipidic+avorturi recurente: HNF minidoze sau HF doze profilactice inclusiv 2-5 zile postpartum și Acid acetilsalicilic.

Snd antifosfolipidic fără avorturi recurente se poate opta pentru:

SupraveghereHeparină nefracționată minidozeHF doze profilacticeAcid acetilsalicilic doze mici

La gravide cu proteze valvulare:Se va evita pe cît posibil cumariniceleCumarinic doar la gravida cu risc înalt. (valve mecanice mitrale-modele vechi)

Se poate opta pentru tratament cu:Heparină nefracționată/HF între săpt.6-12

Săpt.13-36 anticoagulante orale Din săpt. 36 se continuă cu HNF/HFÎn trimestrul II și III se poate asocia Acid acetilsalicilic minidoze

Doza de Warfarină nu >5mg/zi

Postpartum:Pentru lăuza cu risc (TEV, trombofilie) se indică HF o doză terapeutică la 3-4 ore postpartum apoi doze profilactice 4-6 săptămîni

După cezariană de urgenţă, pentru obeze sau cu fact. de risc-HF doze profilactice cca 7 zile după naştere; apoi Acid acetilsalicilic timp de o lună.

Pe durata lactației: Cumarinicele şi heparine –considerate sigure

Organigrama diagnostică a EP Probabilitate clinică

Lipotimie, cianoză,anxietate,dureri toracice; FR>20min; FCC>100min;ECG:S1Q3,bloc ramură dreaptă; Sa O2 <92%; antecedente personale și familiale de TEV, prezența TVP

Scăzută sau medie

Înaltă D-dimeri

≤500ng/mlFără tratament

≥500ng/mlEchografie

venoasă

Nu TVPCT torax/scintigrafie

TVP tratament

Nu EP, nu tratament EP tratament

Echografie venoasă

Hipotensiune,turgescența jugularelor, stare de șoc

Nu TVPCT torax/scintigrafie

TVP tratament

EP tratament

Nu EP, Angiografie

EP tratament

Nu EP, nu tratament

Embolie pulmonară gravă(masivă)Stare de șoc, detresă respiratorie, stop cardiac sincopă, dispnee, durere toracică,

semne de IC dreaptă sau tahicardie>120min, anxietate

Intubarea, oxigenarea Tratament simptomatic

și heparinoterapie

Echografie cardiacă

Cord pulmonar acut Nu cord pulmonar acut

Transportabil Netransportabil

Angioscaner/ Scintigrafie V/P

Echo membre inferioare la pat

Nu EP, alt diagnostic EP

Fibrinoliză sau embolectomie

Nu TVP, nu tromb i/cardiac

Alt diagnostic

TVP sau tromb i/cardiac

Probabilitate clinică crescută

Da Nu

Fibrinoliză sau embolectomie

Angioscaner sau alt diagnostic

Este deosebit de important diagnosticul precoce TVP și de evidențiat factorii predispozanți ce au un rol direct în apariția EP.

Diagnosticul și profilaxia eficientă a trombozelor venoase vor duce la micșorarea morbidității și mortalității prin EP.