Boli Ale Sangelui Final

8/4/2019 Boli Ale Sangelui Final

1/20

BOLI ALE SNGELUI

Simbol al vietii, dar si purtator de boli, sangele ne poate insanatosi sau ne poaterapune, el fiind un tesut de sine statator, singurul tesut lichid din organism. El continehematii sau globule rosii, leucocite sau globule albe si trombocite sau plachete sangvine,

responsabile de coagulare.Cel mai adesea, diagnosticul bolilor legate de acest tesut este pus abia dupa

analize ale sangelui, i asta deoarece bolile sangelui sunt de fapt afeciuni ale celulelorsale.

ANEMIA

Anemia se caracterizeaza prin scaderea numarului de globule rosii sau a niveluluide hemoglobina din sange. Exista mai multe tipuri de anemie, fiecare avand propria sacauza. Anemia poate fi o afectiune temporara sau de lunga durata, iar formele sale pot fimai mult sau mai putin severe.

Anemia este o boala frecventa de sange, al carei principal simptom este oboseala

datorata numarului redus de globule rosii ce nu reusesc sa transporte suficient oxigen latesuturi.

Globulele rosii traiesc aproximativ 100 zile, iar organismul incearca inpermanenta sa le inlocuiasca. La adulti, globulele rosii sunt produse in maduva osoasa.Numarul scazut de globule rosii poate fi pus pe seama hemoragiilor sau a produceriideficitare de globule rosii in maduva osoasa. Punerea in evidenta a unei eventualemodificari in numarul de globule albe este de asemenea utila in depistarea cauzeloranemiei.

Femeile sunt de doua ori mai expuse la riscul aparitiei anemiei decat barbatii.Anemia survine atat la pacientii tineri cat si la varstnici, dar la acestia din urma existariscul unor alte afectiuni asociate. De asemenea, pacientii cu boli cronice prezinta un risc

crescut de aparitie a anemiei. Tratamentul consta in administrarea de suplimente nutritivesau in unele proceduri medicale. Unele tipuri de anemie pot fi prevenite printr-oalimentatia variata si sanatoasa. Nutrientii cel mai des implicati in anemie sunt fierul,vitamina B9 si vitamina B12.

Principalele tipuri de anemie: Anemia prin carenta de fier, numita anemie feripriva Anemia prin carenta de vitamina B9 Anemia prin carenta de vitamina B12, numita anemie pernicioasa

In totalitate au fost identificate peste 400 de tipuri de anemie, multe dintre ele clasificatedrept rare. O persoana anemica poate aparea adesea palida si slabita, poate simti ca numai poate respira sau ca lesina, sau o resimtire a batailor inimii in tot organismul.

Cauzele anemiei

Anemia se caracterizeaza prin scaderea numarului de globule rosii sau ahemoglobinei din sange. La pacientii cu anemie, globulele rosii sunt produse in numarsuficient, se pierd in mod excesiv sau sunt distruse prematur. Prin urmare, numarul deglobule rosii necesare pentru transportarea oxigenului la tesuturi scade, determinand staride oboseala. Printre tipurile frecvente de anemie si cauzele lor se numara:


2/20

Anemia feripriva

Anemia feripriva este cea mai obisnuita forma de anemie si afecteaza aproximativuna din 5 femei, jumatate din femeile insarcinate si 3% din barbatii din SUA. Cauza estereprezentata de carenta de fier din organism. Maduva osoasa necesita fier pentru a

produce hemoglobina. In lipsa unei cantitati suficiente de fier, organismul nu poateproduce suficienta hemoglobina pentru globulele rosii. Astfel apare anemia feripriva.Corpul isi procura fierul necesar atunci cand celulele sangvine sunt distruse fierulcontinut in ele este reciclat si utilizat pentru fabricarea unor noi celule. Prin urmare,prin pierderea de sange se pierde si fierul. Femeile cu un flux menstrual abundent, carepierd o cantitate mare de sange in fiecare luna, prezinta un risc crescut de aparitie aanemiei. Pierderea lenta, cronica de sange din cauza unui ulcer sau chiar a unui cancerde colon poate de asemenea sa duca la pierderea de fier si la anemia feripriva.Organismul isi procura fierul si prin alimentatie. O dieta saraca in fier poate fi o cauza aanemiei. La femeile insarcinate, cresterea fetusului poate determina golirea rezervelor defier ale mamei, ducand la anemia feripriva.

Anemiile prin deficit de vitamine

Pe langa fier, organismul are nevoie de vitamina B9 (acid folic) si vitamina B12 pentru a produce o cantitate suficienta de globule rosii sanatoase. Absenta acestorvitamine, precum si a altor nutrienti esentiali din dieta, este o cauza a produceriiinsuficiente de globule rosii. Persoanele cu afectiuni intestinale ce afecteaza absorbtianutrientilor prezinta un risc crescut de survenire a acestui tip de anemie.Unele persoane nu pot asimila vitamina B12 si dezvolta anemie prin deficit de vitamina

B12, numita si anemie pernicioasa.Anemiile prin deficit de vitamine sunt incluse ingrupul de anemii megaloblastice, in care maduva osoasa produce globule rosii mari,anormale.

Anemia secundara bolilor cronice

Anumite boli cronice cancer, artrita reumatoida, boala lui Crohn si alte bolicronice inflamatorii pot impiedica producerea de globule rosii, rezultatul fiind anemiacronica. Insuficienta renala poate fi o alta cauza a anemiei. Rinichii produc un hormonnumit eritropoietina, care stimuleaza producerea de globule rosii de catre maduva osoasa.Deficitul de eritropoietina, ca urmare a insuficientei renale sau ca efect secundar al

chemoterapiei, poate avea drept rezultat scaderea numarului de globule rosii.

Anemia aplastica

Acest tip de anemie potential fatal este cauzat de scaderea capacitatii maduveiosoase de a produce toate cele trei tipuri de celule sangvine eritrocite, leucocite si


3/20

plachete sangvine. Deseori, cauza anemiei aplastice este necunoscuta, dar se crede ca estevorba despre o boala autoimuna. Unii factori pot fi responsabili pentru acest tip deanemie: chimioterapia, radioterapia, toxinele din mediu, sarcina sau lupus.

Anemiile asociate cu boli ale maduvei osoase

O varietate de boli, printre care leucemia si mielodisplazia, pot fi cauze aleanemiei, deoarece afecteaza producerea de sange de catre maduva osoasa. Efecteleacestor boli pot varia de la o usoara deteriorare a producerii de sange pana la ointrerupere completa, potential fatala a procesului de producere a sangelui. In plus, altetipuri de cancer al sangelui, precum mielomul multiplu, tulburarile mieloproliferative saulimfomul, pot fi cauze ale anemiei.

Anemia hemolitica

Anemia hemolitica se manifesta prin distrugerea prematura a globulelor rosii.

Unele boli ale sangelui pot provoca distrugerea globulelor rosii mai repede decat pot fiele produse de maduva osoasa. Bolile autoimune pot antrena producerea de anticorpi caredistrug prematur globulele rosii. Unele medicamente, precum antibioticele utilizate intratamentul infectiilor, pot de asemenea distruge eritrocitele. Anemia hemolitica semanifesta prin icter (ingalbenirea pielii) si prin cresterea in volum a splinei.

Drepanocitoza

Aceasta boala ereditara a sangelui, ce poate avea forme grave, afecteaza cuprecadere persoanele de origine africana sau araba si este cauzata de o forma defectuoasaa hemoglobinei, ce deformeaza globulele rosii, fortandu-le sa ia forma de secera.

Globulele rosii de forma neregulata se distrug prematur, rezultatul fiind lipsa cronica aacestor celule sangvine. De asemenea, globulele rosii in forma de secera pot bloca fluxulsangvin prin vasele mici ale corpului, dand nastere altor simptome suparatoare.

Talasemia

Talasemia este o anomalie ereditara a sintezei de hemoglobina, constituind oforma rara, dar grava de anemie.Estecaracterizat prin reducerea sintezei lanturilor deglobina din structura hemoglobinei si reducerea cantitativa a acesteia. Hematiile sunt maimici decat normal si mai palide la examinarea pe lama. Talasemiile pot fi alfasau betatalasemii, in functie de tipul globinei care este deficitar. Formele grave de boala apar dela varsta de sase luni si se manifesta prin stoparea cresterii, malformatii osoase,hepatosplenomegalie si icter. Terapia transfuzionala poate aduce hematiile necesare, darpoate si incarca organismul cu fier, cu consecinte dintre cele mai grave. Doi parinti cuforme minore de talasemie au risc crescut de a avea un copil cu o forma majora, motivpentru care se recomanda analize genetice si diagnosticare prenatala.


4/20

Semne si simptomeIntrucat scaderea numarului de globule rosii duce la diminuarea oxigenarii

tesuturilor, anemia este raspunzatoare pentru numeroase semne si simptome.Semnele anemiei sunt:

scaune negre, cu aspect de pacura

scaune sanguinolente frecventa cardiaca accelerata respiratie accelerata paloarea pielii si a mucoaselor icter ingalbenirea pielii hipotensiune arteriala murmur cardiac cresterea volumului splinei

Simptomele anemiei sunt: oboseala dificultati respiratorii dureri toracice dureri abdominale pierdere in greutate stare de slabiciune lipotimie (lesin) in special in ortostatism (pozitia in picioare)

Factori de risc

Deficiente nutritionale. Toate persoanele, indiferent de varsta, prezinta un risccrescut de anemie atunci cand dieta lor este deficitara in fier si vitamine, inspecial acid folic (vitamina B9). Corpul are nevoie de fier, proteine si vitaminepentru a produce o cantitate suficienta de globule rosii.

Afectiuni intestinale. Boala lui Crohn, boala celiaca sau alte afectiuni ceimpiedica absorbtia nutrientilor la nivelul intestinului subtire, reprezinta un factorde risc pentru anemie. Indepartarea pe cale chirugicala a unui segment alintestinului subtire poate duce la deficiente nutritionale si anemie.

Menstruatia. In general, femeile prezinta un risc mai mare decat barbatii deaparitie a anemiei, deoarece pierd lunar sange (si fier) prin menstruatie.Sarcina. Femeile insarcinate sunt mai predispuse la aparitia anemiei deoarece

rezervele lor de fier sunt utilizate ca sursa de hemoglobina pentru fetus, dar si involumul crescut de sange al mamei.

Bolile cronice. Cancerul, insuficienta renala sau hepatica sau oricare alta boalacronica reprezinta un factor de risc pentru anemie. Aceste boli pot duce lascaderea numarului de globule rosii din sange. Pierderea treptata, cronica desange din cauza unui ulcer, de exemplu, poate goli rezervele de fier aleorganismului, ducand la anemia prin carenta de fier (feripriva).


5/20

Antecedentele familiale cazurile de anemie ereditara reprezinta un factor de riscpentru aparitia bolii.

Unele infectii, boli ale sangelui, boli autoimune, expunerea la substante toxice sauutilizarea unor medicamente pot afecta producerea de globule rosii, ducand laanemie.

Alte categorii de risc sunt pacientii cu diabet, persoanele dependente de alcool(acesta impiedica absorbtia acidului folic) si persoanele care adopta un regimvegetarian strict, ce poate fi deficitar in fier si vitamina B12.

DiagnosticAnemia este diagnosticata cu ajutorul unui examen clinic si a examenelor de

laborator, printre care hemoleucograma. Acest test de sange masoara nivelul de globulerosii si de hemoglobina din sange. O proba de sange este analizata la microscop pentru aobserva marimea, forma si culoarea eritrocitelor. In cazul unei anemii prin carenta de fier(feripriva), globulele rosii sunt mai mici si mai deschise la culoare decat in mod normal.In schimb, in cazul anemiilor prin carenta de vitamine, globulele rosii apar marite si intr-

un numar redus.Dupa stabilirea diagnosticului de anemie, se trece la identificarea cauzei acesteia,cu ajutorul unor teste suplimentare. De exemplu, anemia feripriva poate fi urmarea uneihemoragii cronice, datorata unui ulcer, polipi benigni ai colonului, cancer de colon,tumori sau insuficienta renala.

In unele cazuri, este necesara prelevarea unei probe de maduva osoasa pentrudiagnosticarea anemiei.

TratamentExista o varietate de masuri pentru a preveni si combate anemia datorata

deficientei de fier. Acestea includ imbunatatirea alimentatiei, consumul de mancaruri

bogate in fier, suplimente de vitamine s.a.m.d.Numeroase studii au aratat ca frecventa suplimentelor de fier poate fi redusa de lazilnic la saptamanal fara a compromite eficienta tratamentului. Totusi la copii mici si lafemeile gravide se pastreaza recomandarea de a lua suplimente zilnic.

Sunt multe strategii pentru fortifierea cu fier la nivel national. Una dintre ele ar fisuplimentarea unei mancari de baza, consumata in cantitati mari de catre toata populatia.In Caraibe, America de Sud, America de Nord si Regatul Unit, aceasta abordare a avutsucces prin folosirea fainii de grau. O a doua abordare de succes a fost folosireacondimentelor, uleiului de peste si a zaharului.

Mancaruri bogate in fier care sunt rapid absorbite in organism includ carnea (inspecial ficatul), pestele, carnea de pasare, ouale, molustele, fasolea si mazarea, fructele

uscate, faina de soia s.a.m.d. Aceste mancaruri, impreuna cu cele bogate in vitamina C,sustin absorbtia de fier in organism. Totodata exista mancaruri care reduc abilitateacorpului de a absorbi fier prin blocarea intrarii lui in sistemul digestiv: painea graham,calciul, ceaiul, zincul in cantitati excesive s.a.m.d. Barbatii au nevoie de aproximativ ungram de fier in fiecare zi. Femeile care alapteaza sau sunt insarcinate si copii in cresterele trebuie aproximativ 1,5 pana la 2 grame zilnic. Cu toate acestea doar 10% din fierul pecare il mancam este absorbit in organism asa ca, un barbat normal ar trebui sa consume10 grame de fier pe zi.


6/20

MIELODISPLAZIAMielodisplazia sau sindromul mielodisplazic (SMD) se refera la un grup de

afectiuni ale maduvei osoase sau ale celulelor stem hematopoietice (care se afla la

originea celulelor sangvine). Mielodisplazia se caracterizeaza prin producereainsuficienta a unuia sau mai multor tipuri de celule sagvine, datorita unei disfunctii amaduvei osoase.

Mielodisplazia poate fi primara (in absenta unei expuneri) sau secundara unuitratament agresiv de chimioterapie sau radioterapie. Mielodisplazia primara are unprognostic mai favorabil decat cea secundara.

Mielodisplazia se caracterizeaza prin numarul scazut de globule rosii (anemie), deglobule albe (leucopenie) cu predispozitie spre infectii si de trombocite(trombocitopenie).

Este considerata o afectiune premaligna, la un grup de pacienti evoluand frecventspre leucemie acuta mieloida (LAM).

Mielodisplazia afecteaza cu precadere subiectii varstnici, media de varsta inmomentul diagnosticarii fiind de 70 ani. La adulti, intre 8 si 10% din cazuri survin pestevarsta de 50 ani.

Tipuri de SMD: anemie refractara se caracterizeaza prin numarul scazut de globule rosii, in timp

ce numarul de globule albe si de trombocite este normal anemie refractara cu sideroblasti inelari se deosebeste de anemia refractara prin

faptul ca globulele rosii existente contin o cantitate excesiva de fier (sideroblastiinelari)

anemie refractara cu exces de blasti toate cele trei tipuri de celule sangvine

(globule rosii, globule albe si trombocite) sunt deficitare si au un aspect anormalatunci cand sunt examinate la microscop

anemie refractara cu exces de blasti in transformare leucemie mielomonocitara cronica leucemie mielomonocitara cronica in transformare

Rata de supravietuire variaza de la 6 luni la cativa ani in functie de subtipul deSMD. Decesul survine ca urmare a hemoragiilor sau infectiilor. Evolutia in leucemieacuta mieloida (LAM) are loc in 40% din cazuri, cu un prognostic nefavorabil.

TratamentulSe axeaza in general pe reducerea sau prevenirea complicatiilor. Tinerii care

sufera de mielodisplazie si a caror stare de sanatate este in general buna pot fi candidatipentru un transplant de maduva osoasa, care poate prelungi viata.

Semnele si simptomeleSe datoreaza numarului scazut de celule sangvine, ca urmare a anemiei,

trombocitopeniei sau neutropeniei : starea generala de oboseala, paloarea pielii si a mucoaselor, tahicardia sunt

manifestari ale anemiei severe


7/20

pacientii cu probleme cardiace pot prezenta insuficienta cardiaca congestiva(ICC), in functie de gradul de severitate al anemiei

petesie (mici leziuni ale pielii), echimoze (vanatai), hemoragii nazale (epistaxis)sau ale gingiilor sunt manifestarile obisnuite ale numarului scazut de trombocite(trombocitopenie)

hemoptizie (expectoratie cu sange), prezenta sangelui in urina (hematurie) sau inscaun febra, tuse, disurie - sunt manifestarile unei infectii bacteriene sau micotice grave

(precum pneumonia sau infectiile tractului genital) ca urmare a neutropeniei(numar scazut de globule albe) asociata cu mielodisplazia

CauzeMajoritatea sindroamelor mielodisplazice sunt de etiologie necunoscuta. Atunci

cand cauza este cunoscuta, vorbim de mielodisplazie secundara, mai dificil de tratat decatsindroamele fara o cauza identificata (primare).

Tratamentele anticanceroase

Probabil cea mai sigura cauza a sindroamelor mielodisplazice este tratamentul cuanumite medicamente anticanceroase (chimioterapie). Aceste medicamente sunt toxice pentru maduva osoasa si sunt uneori asociate cu radioterapia.Majoritatea cazurilor de mielodisplazie secundara survin in urma tratamentelor pentrulimfomul non Hodgkin, boala Hodgkin si leucemie acuta limfoida (LAL), dar potsurveni si in urma chimioterapiei pentru alte cancere (mamar, pulmonar, intestinal,genital). In plus, sindroamele mielodisplazice pot afecta pacientii cu transplant de celulestem, datorita dozelor ridicate de medicamente citostatice administrate inaintea efectuariitransplantului.

Toxinele din mediuExpunerea la o cantitate mare de radiatii ionizante si la unele substante chimice

(benzen) pot constitui cauze ale sindroamelor mielodisplazice. Benzenul, o substanta cularga utilizare in industria chimica, se gaseste in benzina, produsele pentru ingrijireamobilei, detergenti, fumul de tigara si uneori in apele contaminate. Unele studii indica olegatura intre sindroamele mielodisplazice si expunerea pe termen lung la metale grele,pesticide, ierbicide si ingrasamintele chimice.

Factori de risc

Pe langa tratamentele cu anumite medicamente citostatice si expunerea la dozeridicate de radiatii sau de substante chimice, urmatorii factori pot creste riscul aparitiei

sindroamelor mielodisplazice :

VarstaMajoritatea sindroamelor mielodisplazice survin dupa 60 ani, deseori in al 7-lea

sau al 8-lea deceniu al vietii. In schimb, SMD este rar la copii si la adultii tineri, desiincidenta bolii este in crestere, pe masura ce tot mai multi tineri urmeaza tratamente cumedicamente citostatice.

Sexul


8/20

Incidenta mielodisplaziei este usor mai crescuta in randul barbatilor decat alfemeilor.

TabagismulIntrucat benzenul si alte substante cancerigene din tigari sunt absorbite in sange,

ele pot afecta maduva osoasa si celulele sangvine. Oamenii de stiinta nu au stabilit inca

daca fumatul pasiv are un efect similar. Unele boli congenitaleAnemia Fanconi, o afectiune genetica rara, creste riscul survenirii sindroamelor

mielodisplazice. Copiii cu alte anomalii congenitale, printre care sindromul Down,prezinta de asemenea un risc crescut de aparitie a afectiunilor maduvei osoase.

TratamentTratamentul simptomatic include transfuzii de sange (masa eritrocitara sau

plachete), in scopul de a inlocui celulele sangvine care sunt distruse prematur prinapoptoza (moarte celulara programata).

Tratamentul transfuzional

Pacientii cu anemie moderata pana la severa determinata de sindromulmielodisplazic pot primi transfuzii de sange, pentru a reduce simptomele precumoboseala. Transfuziile de masa eritrocitara pentru pacientii anemici au efecte temporare,doar pe durata de viata a globulelor rosii transfuzate (2- 4 saptamani).

In timp, organismul produce anticorpi indreptati impotriva celulelor sangvinetransfuzate, acestea devenind mai putin eficiente in reducerea simptomelor. In plus,globulele rosii ale donatorului contin fier ce poate fi stocat in organism, producandatingeri ale ficatului sau inimii, in special la pacientii cu numeroase transfuzii pe operioada lunga de timp. Pentru a reduce riscul acumularii excesive (si toxice) de fier, serecurge la administrarea de vitamina C alaturi de un agent chelator care leaga fierul,reducand efectele sale toxice.

Reactiile adverse cauzate de transfuziile de sange pot fi reduse prin utilizarea deproduse sanguine sarace in leucocite. A fost demonstrat ca in acest mod se reduc reactiilefebrile non-hemolitice, se previne aloimunizarea si transmisia de citomegalovirus.Transfuzia de plachete sangvine este benefica pentru oprirea hemoragiilor la pacientii cutrombocitopenie. Durata de viata a plachetelor transfuzate este doar de 3 7 zile, iarpacientii dezvolta rapid anticorpi impotriva plachetelor donatorului.

Tratamentul medicamentosFactorii de crestere hematopoietici stimuleaza producerea de celule sangvine. Unii

factori de crestere contribuie la prevenirea infectiilor prin cresterea numarului de globulealbe la pacientii cu sindroame mielodisplazice; altii reduc necesitatea efectuariitransfuziilor de sange prin cresterea numarului de globule rosii. Efectele adverse ale

factorilor de crestere sunt de obicei minore si includ dureri osoase si febra.Agentii de diferentiere (azacitidina, retinoizi) stimuleaza dezvoltarea blastilor sitransformarea lor in celule sangvine mature.Alte terapii

Desi tratamentul simptomatic este tratamentul de electie pentru majoritateapacientilor cu mielodisplazie, atat primara cat si secundara, exista si alte terapii:

Chimioterapia


9/20

Chimioterapia este uneori utilizata pentru distrugerea blastilor la pacientii cumielodisplazie severa. Dar chimioterapia este rareori eficienta, iar riscurile sunt maiimportante decat beneficiile oferite, in special la varstnici.

Transplantul de celule stemInlocuirea celulelor stem anormale cu celule sanatoase provenind de la un donator

(transplant alogenic) prezinta cel mai mare potential de prelungire a vietii. Din nefericire,putini pacienti sunt candidati pentru aceasta procedura din cauza riscurilor prezentate deefectuarea unui transplant la varstnici categoria de varsta cu cea mai mare incidenta amielodisplaziei. O noua procedura, numita transplant nonmieloablativ, isi propune saprezinte mai putine riscuri pentru varstnici, ameliorand rezultatele transplantului decelule stem. In loc sa utilizeze chimioterapia pentru distrugerea completa a celulelor stemale pacientului inaintea efectuarii transplantului, aceasta procedura suprima sistemulimunitar atat cat este necesar pentru a preveni rejectarea celulelor donatorului.

TROMBOCITOPENIA

Trombocitopenia este o afectiune caracterizata prin numarul scazut de plachetesangvine (trombocite). Acestea sunt celule incolore care joaca un rol important incoagularea sangelui. Trombocitele impiedica pierderea sangelui prin aderarea la peretelevasului lezat si prin agregarea lor. Atunci cand numarul trombocitelor scade sub valorilenormale, vorbim de trombocitopenie.

Trombocitopenia apare deseori consecutiv unei alte boli sau afectiuni. Deexemplu, o afectiune a maduvei osoase (leucemia) poate impiedica producereatrombocitelor, ducand astfel la reducerea numarului de trombocite din sange. In altecazuri, trombocitopenia este o consecinta a unei tulburari a sistemului imunitar cu cauzenecunoscute. Afectiunea poate sa apara si ca reactie fata de un medicament.

Trombocitopenia se vindeca prin tratarea cauzei. Tratamentul poate fi si

medicamentos sau chirurgical in cazul trombocitopeniei cronice. In cazul hemoragiilorsevere, sunt necesare transfuziile de sange.

AGRANULOCITOZAAgranulocitoza este o afectiune acuta, grava, caracterizata prin scaderea pana la

disparitie a granulocitelor din sange si printr-o infectie severa cu evolutie rapida.Boala apare mai frecvent la femei intre 40 si 60 de ani, in special dupa aminofenazona,fenilbutazona, fenotiazine, sulfamide, antitiroidiene, antidiabetice, cloramfenicol, barbiturice. Unele medicamente induc un debut brusc (aminofenazona), altele unulprogresiv (antitiroidienele si fenotiazinele); unele medicamente actioneaza prin mecanism

alergic (aminofenazona), altele printr-o actiune toxica asupra maduvei (clorpromazina).

SimptomeleSe datoreaza scaderii masive a leucocitelor din sangele periferic (sub 2 000/mm 3),

cu disparitia aproape totala a granulocitelor. Absenta granulocitelor priveaza organismulde unul dintre cele mai importante mijloace de aparare si antreneaza un sindrom infectioscu debut brutal, caracterizat prin febra ridicata, frisoane, angina, stomatita si leziuniulcero-necrotice ale cavitatii bucale, faringelui, tubului digestiv, organelor genitale si


10/20

pielii. Bolnavii au disfagie si disfonie, halena rau mirositoare, iar ganglionii regionalisunt uneori mariti. n absenta Tratamentului antiinfectios, evolutia este progresiva, deobicei fatala prin complicatiile care se instaleaza (septicemie, pneumonie). Tratamentulantiinfectios actual a ameliorat mult prognosticul, boala evoluand spre vindecare. Existasi forme cronice sau recidivante, al caror prognostic este sever.

TratamentulSe aplica de urgenta si consta in suprimarea medicamentelor suspectate de

inducerea afectiunii, hemoculturi repetate, urmate de antibiotice si administrarea deantibiotice in doze masive. Transfuzia de sange si corticoterapia sunt uneori utile.Simptomatic, se combate febra, se rehidrateaza bolnavul si se iau masuri de igiena bucalasi cutanata. Dupa vindecare, se previne bolnavul asupra necesitatii de a evita drogurilesusceptibile de a provoca boala.

LEUCOPENIA

Consta n scaderea leucocitelor sub cifra normala de 5 000-8 000 elemente pemilimetru sub, apare ca un simptom n cursul bolilor date de virusuri, precum si n febratifoida. Cifrele nregistrate nu scad n aceste cazuri mult sub normal (2 000- 4000 pemm3), n intoxicatiile maduvei oaselor apare o forma foarte grava de leucopenie,denumita agranulocitoza. Spre deosebire de leucopenie, n care numarul global deglobule albe este scazut, n agranulocitoza scaderea generala a leucocitelor este nsotitade o scadere mare sau disparitia selectiva a granulocitelor (polinucleare), fie din cauzaneputintei maduvei de a le produce, fie prin distrugerea lor masiva n circulatie. Aparulceratii necrotice pe mucoase. Boala survine n intoxicatia organismului cu substantechimice (benzen) sau medicamente (pyran, atofan, chinina, fenacetina, penicilina,barbiturice, cloramfenicol), precum si n cazul administrarii unor doze mari de raze

Rontgen.Tratamentul consta n primul rnd n ndepartarea cauzelor toxice care audeterminat aparitia bolii. Lucratorii din industria chimica de sinteza, n care se utilizeazasubstantele care dau agranulocitoza, snt obligati sa respecte n modul cel mai strictmasurile de protectie. Bolnavii care utilizeaza medicamente ce pot determina aparitiaagranulocitozei au obligatia sa se conformeze ntocmai prescriptiei medicale.

HEMOFILIA

Este o afectiune ereditara, transmisa prin femei descendentilor de sex masculin,caracterizata prin aparitia, din copilarie, de hemoragii si prin prelungirea timpului de

coagulare. Transmiterea este de tip recesiv. Boala este provocata de scaderea sau absentadin sange a globulinei antihemofilice.In hemofilia A lipseste factorul VIII; in hemofilia B, factorul IX. Absenta globulineiantihemofilice (factor necesar formarii tromboplastinei) conduce la scaderea acesteia, cuaparitia unor tulburari grave hemoragice.

Semnul cel mai important este hemoragia. Aceasta poate fi spontana sauprovocata de traumatisme minime. Hemoragiile sunt cutanate (echimoze intinse) simucoase. Apar la copii fie cu ocazia taierii cordonului ombilical, fie cu ocazia unei


11/20

vaccinari, extractii dentare, amigdalectomii sau cu ocazia unei simple caderi (la primiipasi). Hemoragiile sunt abundente, chiar la traumatisme neinsemnate. Cheagul este moalesi neaderent, iar hemoragia se prelungeste timp indelungat. Alteori, apar epistaxisuri saugingivoragii la prima intrebuintare a periei de dinti. Uneori, pot aparea hemoragii inmuschi (hematom), mai ales la membrele inferioare, sau hemoragii intraarticulare

(hemartroze) la genunchi, maini sau coaste.Caracteristice hemofiliei sunt hematoamele, care, prin compresiune, pot duce lanecroze, gangrene, paralizii si hemartroze, care stau la baza artropatiei hemofilice,transformandu-l pe bolnav intr-un infirm. Hemoragiile viscerale sunt mai rare. in timpul perioadei hemoragice bolnavul este palid, obosit, prezinta echimoze si umflaturiarticulare.

Examenul hematologic arata o prelungire anormala a timpului de coagulare (1 - 2- 24 de ore). Datorita intarzierii coagularii, hematiile sedimenteaza inainte de a se formacheagul. Timpul de sangerare este normal, "semnul garoului" negativ, trombocitelenormale. Prognosticul este in functie de gravitatea formei clinice. in formele grave, copiiimor in primii ani de viata. in celelalte prognosticul este mai bun, dar o hemoragie cu

sfarsit letal este intotdeauna de temut.Hemofiliile B si C se deosebesc de forma majora (hemofilia A) prinsimptomatologia mai discreta si frecventa mai redusa. Profilaxia este foarte importanta.Bolnavii vor fi educati de mici sa evite traumatismele. De asemenea, vor fi evitateextractiile dentare, injectiile intramusculare si interventiile chirurgicale. in perioadahemoragica se face hemostaza locala cu bandaj compresiv si se aplica la locul sangerariitromboplastina, trombina sau fibrina.

HISTIOCITOZA X

Este o boala complexa, caracterizata prin proliferarea histiocitelor cu capacitatea

macrofagica.Exista forme localizate si forme diseminate. Forma localizata este eea maifrecventa. Apare la orice vrsta si se insoteste de localizari osoase (dureri, tumefactii, rarfracturi), viscerale - pulmonare, ganglionare, hepatice. Forma diseminata poate fi acuta,cu febra, dispnee, eruptii cutanate si localizari viscerale multiple, sau cronica,caracterizata prin triada: exoftalmie + diabet insipid + leziuni osteolitice craniene.

Tratamentul consta in chiuretaje chirurgicale, radioterapie, corticoterapie sichimioterapie.

POLICITEMIA VERA

Este situatia in care toate cele trei linii celulare - globule albe, rosii si trombocite -sunt hiperproductive. Diagnosticul se pune pe valori ale hematocritului mai mari de 54%pentru barbati, respectiv 51% pentru femei. Boala este mai frecventa la barbai, dup 40de ani, acestia plangandu-se de dureri de cap, ameeli, tiuituri in urechi, fatigabilitate,prurit generalizat, mai ales dupa o baie sau un du fierbinte, epistaxis.

Tratamentul de electie este flebotomia. Se sangereaza sptmnal 500 ml de sangepana cand hematocritul scade sub 45%.


12/20

PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC (AUTOIMUN)

Este una din afectiunile frecvente in care este afectat linia trombocitelor sauplachetelor sangvine. Apare de obicei in copilarie, este precipitata de infectii virale sideseori autolimitanta. La adulti, varstele afectate sunt intre 20 si 50 ani, iar evolutia estecronica. Face parte din bolile caracterizate prin tulburari ale hemostazei, ce se manifestaclinic prin sangerari cu diverse localizari: epistaxis, gingivoragii, menoragii, hemoragiigastrointestinale, purpura, petesiile.

Paraclinic, boala are valori scazute ale trombocitelor, putand ajunge i sub 10 000trombocite/dl. Sunt si trombocitopenii secundare, de care trebuie diferentiata boala.Trombocitele mai pot scdea in alcoolism cronic, dup tratamentele cu heparina.Tratamentul se face cu prednison. Splenectomia este cel mai radical tratament. Esteindicata celor care nu rspund la prednison, 80% dintre splenectomizati raspunzand prin

remisiune complet sau partiala. Cea mai de temut complicatie este hemoragiacerebral.

MONONUDENOZA

Este de asemenea o boala a sistemului limfatic, data de un virus. Clinic secaracterizeaza prin: amigdalita, febra, umflarea ganglionilor si a splinei, crestereaimportanta a leucocitelor, cu predominanta monocitelor. Boala nu este grava. Fiind oboala infectioasa, poate fi prevenita prin masurile generale de profilaxie a contagiunii, nprimul rnd prin evitarea contactului cu persoanele bolnave.

LIMFOAMELE MALIGNE

Sunt boli neoplazice ale tesutului limfatic, caracterizate prin proliferarea unorcelule nediferentiate, avand ca manifestari clinice principale, adenopatia sisplenomegalia. Conceptul de limfom malign cuprinde boli, care, in trecut, aveauindividualitate clinica: limfosarcomul, reticulosarcomul, tumoarea Burkitt, boala Brill-Symmers.

Forme clinice:a) Limfomul gigantofolicular(boala Brill-Symmers) se caracterizeaza prin adenopatiicervicale, inghinale sau axilare, nedureroase, mobile si, consistente si uneori,

splenomegalie. Debutul este insidios si evolutia cronica (5 - 10 ani). Evolueaza in timpcatre limfo- sau reticulosarcom, boala Hodgkin sau limfoleucoza. Boala Hodgkin,cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg) si prin adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si pru-rit.Apare de obicei ntre 20 si 40 de ani, n special la barbati. Pe masura ce progreseaza,numarul limfocitelor scade iar cel al celulelor Reed-Sternberg creste. Debutul bolii esteaproape unicentric, progresnd mult timp din aproape n aproape, ordonat, n interiorul


13/20

tesutului limfatic. Invazia vasculara indica raspndirea dezordonata a celulelor Reed-Sternberg. Debutul este insidios, primele semne constnd ntr-o adenopatie superficiala,de obicei laterocervicala, axilara sau inghinala; mai rar se semnaleaza o adenopatiemediastinala sau retroperitoneala. Febra si pruritul sunt frecvent semne de debut. nperioada de stare, tabloul clinic este dominat de adenopatie si splenomegalie, dar boala

Hodgkin nu cruta nici un tesut sau organ, putnd aparea manifestari cutanate (prurit,leziuni de grataj, infiltratii cutanate, pigmentatie bruna a tegumentelor), osoase, nervoase(tulburari medulare cu paraplegii), pleuropulmonare (pleurezii, diseminari tumoralepulmonare), digestive etc. Adenopatia este de obicei superficiala, initial cervicala, maitrziu cu ganglioni duri, nedurerosi, inegali ca marime. Adenopatia mediastinala estefrecventa si se manifesta clinic prin semne de compresiune mediastinala. Splenomegaliaeste moderata, nedureroasa, consistenta. Febra - semn aproape constant, de obiceineregulata, alteori de tip ondulant - completeaza tabloul clinic. Intoleranta la alcool nu pare specifica bolii. Examenele de laborator arata anemie microcitara hipocroma sauhemo-litica, leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilie, monocitoza si limfopenie. V.S.H. sifibrino-genul sunt frecvent crescute, iar albuminele scazute. Biopsia ganglionara

precizeaza diagnosticul, evidentiind celulele gigante Steinberg. Evolutia este caracterizata prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune. Remisiunile pot fispontane, dar mai ales terapeutice si dureaza n medie cteva luni. Cu timpul remisiuniledevin mai scurte si incomplete. n cursul bolii apar mai frecvent urmatoarele complicatii:infectii severe (bacteriene, virale, tuberculoase), insuficienta hepatica. Anemia,leucopenia si trombocitopenia sunt obisnuit prezentate n stadiile tardive. Anergia latuberculina si susceptibilitatea crescuta la infectii sugereaza ca boala Hodgkin sensoteste de deficite imune. Durata medie de viata este de 3 - 4 ani. Exista si cazurivindecate, care infirma conceptia clasica potrivit careia boala este inevitabil fatala.

b)Limfosarcomul apare prin proliferarea neoplazica a tesutului limfadenoid din

ganglionii limfatici si formatiunile limfatice din mucoasa digestiva (gura, faringe,intestin). Se intalnesc forme localizate si generalizate (mai rare). Adenopatia este mai putin dura si imobila decat in reticulosarcom. Poate ulcera tegumentele si provocatulburari prin compresarea organelor vecine. Starea generala este alterata (febra, astenie,casexie). Evolutia este rapid letala (de la cateva spatamani pana la 1 - 2 ani).

c)Reticulosarcomul este o afectiune neoplazica, provocata de proliferarea celulelorhistiocitare din ganglionii limfatici, maduva, splina, tubul digestiv etc. Ganglionii suntduri si imobili, iar splenomegalia, prezenta ca si in celelalte forme. Exista formelocalizate si forme generalizate rare. Initial intereseaza un teritoriu limitat, dar ulterior seextind. Prognosticul este letal, iar evolutia rapida.

TratamentulEste individualizat in functie de stadiile clinice, similare celor ale bolii Hodgkin: I

(localizat), II (regional), III (generalizat limfatic), IV (generalizat limfatic si visceral).Boala este potential reversibila in stadiile I si II si ireversibila in stadiile II si IV. instadiul I si partial in II se pot incerca exereze; in stadiile I, II si partial III - radioterapie in


14/20

doze de 4 500 - 5 000 R (sau izotopi radioactivi), urmata de cura de intretinere dechimioterapie; in stadiile III si IV, chimioterapia este singurul Tratament.

De obicei, medicamentele se asociaza dupa formule: fie nitrogen-mustar + Vinkristina +Natulan + Prednison: fie Ciclofosfamida + Vincristina + Prednison.

MACROGLOBULINEMIA WALDENSTROM

Este o boala neoplazica a tesutului sanguin, caracterizata prin proliferarea malignade celule limfoplasmocitare, cu secretie crescuta de macroglobuline (globu-lineanormale). Aceste fenomene conduc la infiltratia tesutului si organelor (adenopatii,splenomegalie, hepatomegalie, tumori salivare - amigdaliene, digestive, pulmonare, pleurale, neurologice, insuficienta medulara etc). Macroglobu-linele in exces suntresponsabile de cresterea V.S.H. si a vascozitatii sangelui, cu formarea rulouriloreritrocitare, sangerari anormale, sensibilitate la frig, hipersplenism, depuneri de amiloid.Tratamentul consta in plasmafereze repetate, chimioterapie (clorambucil, Endoxan,melfalan), corticoterapie, penicilina, transfuzii.-

PURPURELE TROMBOCITOPENICE

Purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof) este un sindrom hemoragiecaracterizat pirn scaderea numarului trombocitelor, prin cresterea celui al mega-cariocitelor in maduva osoasa, scurtarea duratei de viata a trombocitelor si patogeniaimunologica. Durata de viata scazuta a trombocitelor este urmarea unui mecanismautoimun (factor antitrombocitar prezent in sange). Exista forme idiopatice fara o cauzaevidenta si forme secundare. Acestea din urma survin in decursul uneia dintreurmatoarele boli: virale, posttransfuzionale, lupus eritematos diseminat, limfoamemaligne sau al administrarii unor medicamente (chinina, chinidina, digitoxina, derivati declorotiazida, nitroglicerina, metildopa, meprobamat, fenilbutazona, sulfamide, saruri de

aur, rifampicina, antihistaminice). Formele idiopatice sunt rare, cele secundare frecvente,iar mecanismul este imunologic. Patogenia este probabil imunologica (67), avand la bazaun mecanism de autoagresiune, cu distrugerea trombocitelor intrasplenic, datoritaautoanticorpilor antitrombocitari. Trombocito-liza are deci sediul principal in splina.Boala se intalneste la copii mari si la tineri si este rara peste 40 de ani. Se caracterizeazaprin petesii si echimoze cutanate la nivelul membrelor inferioare si trunchiului, provocatede traumatisme minime. Dintre hemoragiile mucoaselor, cele mai frecvente suntsangerarile gingivale, hemoragiile uro-genitale si cele care afecteaza sistemul nervoscentral. Splenomegalia este inconstanta, in general moderata. Examenele de laboratorevidentiaza trombocitopenia - uneori severa - alungirea timpuluide sangerare, semnul garoului" pozitiv, retractilitatea cheagului intarziata sau absenta,timpul de coagulare normal. Cazurile cu trombocite peste 50 000/mm3 nu prezintasangerari spontane, dar cele care au sub 20 000/mm3 prezinta manifestari hemoragicesevere. Anemia posthemoragica este frecventa in aceste cazuri. Numarul leucocitelorcreste in cursul puseurilor acute. Boala poate evolua acut sau cronic. Forma acuta (mairara) este intalnita la copii, debuteaza brusc, uneori dupa o infectie. Forma cronica estecea mai frecventa. Apare la adulti, evolueaza cu perioade de remisiune si agravare. Unnumar apreciabil de cazuri se vindeca spontan. Complicatia cea mai grava este hemoragiala nivelul sistemului nervos central.


15/20

SINDROMUL FIBRINOLITIC

Generat de diferite cauze, acest sindrom are la baza o activitate fibrinoliticaexcesiva si se caracterizeaza prin manifestari hemoragice grave, uneori letale. Fi-

brinoliza excesiva poate fi urmarea cresterii activatorilor plasminogenului, a uneicoagulari intravasculare diseminate sau rezultatul administrarii unor agenti fibrinoii tici(streptokinaza, urokinaza). Sindromul fibri noii tic poate aparea in cazul rupturilor deplacenta, al interventiilor chirurgicale pe prostata, pancreas, plaman, uter, inima, cand seapeleaza la circulatia extracorporeala, in ciroze hepatice, boli neoplazice, stresuri intenseetc. Tabloul clinic se caracterizeaza prin sangerari gastro-intestinale, echimoze, epistaxis,sangerari prelungite in plagi etc. Tratamentul se face cu agenti antifibrinolitici ca:Trasylol, acid s-aminocaproic, fibrinogen si inlaturarea cauzei, cand este posibil.

LEUCEMIALeucemia este o boala de sange caracterizata prin acumularea sau proliferarea

necontrolata, in maduva osoasa, a celulelor ce se afla la originea globulelor albe, numitecelule precursoare. Aceste celule tinere, imature invadeaza maduva osoasa si impiedicafabricarea normala a celulelor sangvine.

De la celulele tinere si pana la cele mature se produc o serie de evenimentebiologice a caror totalitate poarta denumirea de hematopoieza, sau geneza globulelorsangvine.

Sangele este compus in mod normal din celule mature care nu se mai divid:- globule rosii (eritrocite sau hematii) a caror functie principala este transportul deoxigen, cu ajutorul unei proteine numita hemoglobina care le confera culoarea rosie- globule albe sau leucocite au un rol important in lupta impotriva infectiilor. Se distingdoua mari grupe de leucocite, a caror denumire este data de aspectul lor la microscop:

- polinucleare (celule cu nuclee neregulate) - reprezinta 60 -70% din leucocite- mononucleare (cu nucleu regulat) - se impart la randul lor in limfocite (25 30% dinleucocite) si monocite (2 - 10%).- plachetele sangvine participa la hemostaza, adica totalitatea proceselor ce permitoprirea hemoragiilor.

Maduva osoasa este o substanta semilichida, prezenta in interiorul oaselor plate,responsabila pentru producerea tuturor elementelor figurate ale sangelui: globule rosii,globule albe si plachete. La originea elementelor figurate coexista in maduva osoasacelule stem pluripotente, aflate in stadii diverse de maturare.

Astfel, in maduva osoasa se gasesc eritroblasti (celule precursoare ale globulelorrosii), limfoblasti (celule care se afla la originea limfocitelor), mieloblasti (la originea

celulelor polinucleare) si megacariocite (precursoare ale plachetelor sangvine).Desi leucemia este considerata o boala a copiilor, ea afecteaza persoane de oricevarsta. Incidenta leucemiei este de 10 ori mai mare in randul adultilor decat a copiilor. Defapt, intre 60 si 70% din leucemii se declanseaza dupa varsta de 50 ani. Aproximativ 85%din leucemiile copilului sunt de tip acut.

Tratamentul leucemii este complex si depinde de varsta, starea de sanatate, detipul de leucemie si de stadiul de evolutie al bolii.


16/20

Prognosticul leucemiei variaza foarte mult de la o forma la alta. Rata desupravietuire a crescut simtitor in ultimele patru decenii datorita progreselor din metodelede diagnostic si tratament.

In 1960, supravietuirea la 5 ani la toate tipurile de leucemie era de 14%. Inprezent, ea a ajuns la 50%.

Leucemiile pot fi clasificate in functie de doua criterii: Gradul de evolutie

Leucemiile cronice se caracterizeaza prin evolutia clinica de lunga durata (cativa ani),in care proliferarea de celule precursoare ale globulelor albe nu este insotita de oprireamaturarii lor. In functie de tipul de celule (limfocitare sau mieloide) afectate, vorbim deleucemie limfoida cronica (LLC) sau de leucemie mieloida cronica (LMC).Leucemiile acute se caracterizeaza printr-o evolutie clinica rapida, asociata cuproliferarea in maduva osoasa (sau chiar in sange) a celulelor blocate intr-un stadiu precoce al diferentierii (numite blasti). In functie de originea blastilor, vorbim deleucemia acuta limfoida (LAL) si de leucemia acuta mieloida (LAM).

Tipul de celule afectateLeucemia se poate dezvolta fie pe seama precursorilor celulelor polinucleare

(mieloblasti), fie pe seama precursorilor limfocitelor (limfoblasti). In primul caz vorbimde leucemie mieloida, in al doilea, de leucemie limfoida.

Conform acestor doua criterii, leucemia poate avea patru forme principale:Leucemie acuta limfoida (LAL) afecteaza atat copii cat si adulti, dar este maifrecventa in randul copiilor. Este responsabila pentru 65% din leucemiile copiilor.Leucemie limfoida cronica (LLC) - se intalneste cu precadere la adulti si este de douaori mai frecventa decat LMC.Leucemie acuta mieloida (LAM) este cea mai frecventa forma de leucemie acuta la

adulti.Leucemie mieloida cronica (LMC) forma de leucemie ce afecteaza in special adultii.Pacientii sunt asimptomatici timp de cateva luni sau chiar ani, pana la intrarea intr-oetapa a bolii in care celulele leucemice se raspandesc cu rapiditate.Alte tipuri mai putin obisnuite sunt leucemia cu celule paroase si leucemia cu celule T.

Semne si simptomeSemnele si simptomele difera in functie de tipul de leucemie in cauza.Unele

simptome ale leucemiei se datoreaza deficientei de celule sangvine normale. Altele suntcauzate de colectarea celulelor leucemice in unele tesuturi sau organe. Celulele leucemicese pot colecta in diferite regiuni ale corpului: testicule, creier, ganglioni limfatici, ficat,

splina, tractul digestiv, rinichi, plamani, ochi si piele.Urmatoarele simptomele sunt comune tuturor tipurilor de leucemie:

febra inexplicabila sau frisoane infectii frecvente diaforeza (transpiratii abundente) nocturne oboseala persistenta, slabiciune inapetenta sau pierdere in greutate


17/20

echimoze (vanatai) spontane

Colectarea celulelor leucemice in diferite regiuni ale corpului poate cauzaurmatoarele simptome:

cefalee (dureri de cap

confuzie tulburari de echilibru tulburari ale vederii inflamarea ganglionilor limfatici, hipertrofia ficatului sau a splinei dificultati respiratorii la efort greata sau varsaturi dureri abdominale dureri osoase sau articulare slabiciune sau pierderea controlului muscular mici leziuni ale pieli (petesie)

Trebuie subliniat faptul ca simptomele leucemiei sunt nespecifice - ele sunt comuneunui numar de boli si afectiuni. Severitatea semnelor si simptomelor depinde de numarulde celule anormale si de localizarea lor. Primele simptome ale leucemiei sunt in generalneglijate, deoarece se asemeana cu simptomele unei gripe sau unei alte boli comune.

CauzeIn marea majoritate a cazurilor, cauza exacta a leucemiei ramane necunoscuta.

Totusi, au fost identificati unii factori ce pot favoriza, in anumite circumstante, survenireaunei leucemii :

expunerea masiva la radiatii ionizante anomalii ale functionarii unor gene

anomalii cromozomiale (cromozomul Philadelphia) expunerea prelungita la substante chimice benzen unele virusuri (cazuri rare) tratamente anterioare cu medicamente anticanceroase

La fel ca si in cazul cancerului, doar in mod exceptional este vorba de o cauza unica.

Factori de risc si evolutie

Factori de risc la fel ca in toate tipurile de cancer, tabagismul este considerat un factor de risc

pentru leucemie, desi numerosi pacienti cu leucemie nu au fumat niciodata. expunerea pe termen lung la substantele chimice de tipul benzenului sau

formaldehidelor, de obicei la locul de munca, este considerata drept un factor derisc pentru leucemie, dar aceasta este responsabila pentru un numar relativ mic decazuri.

expunerea prelungita la radiatii este un alt factor de risc, desi aceasta esteresponsabila pentru un numar relativ mic de cazuri de leucemie. Dozele de radiatiiutilizate pentru testele diagnostice imagistice (ecografie, CT) nu au durata si niciintensitatea necesare pentru a cauza leucemie.


18/20

efectuarea anterioara de chimioterapie infectia cu virusul uman al leucemiei cu celule T tipul 1 (HTLV-1) sindroamele mielodisplazice sindromul Down (aberatie cromozomiala) istoric familial pozitiv pentru leucemie limfoida cronica

EvolutiePrognosticul leucemiilor, in special al leucemiilor acute, a fost transformat in

cursul ultimelor trei decenii, inregistrand o scadere remarcabila a nivelului mortalitatii, inspecial in cazul leucemiilor limfoide ale copilului, al caror grad de vindecare a ajunsaproape de 80%. Totusi, aceste progrese se realizeaza cu ajutorul unor tratamente dificilesi agresive.

DiagnosticUnele teste speciale sunt necesare pentru confirmarea unui diagnostic de

leucemie.

Analize sangvinePrelevarea unei probe de sange in scopul de a verifica numarul si aspectul

diferitelor tipuri de celule sangvine. In majoritatea cazurilor de leucemie, numarul deglobule albe este foarte crescut (desi se intampla ca acesta sa fie normal la copiii culeucemie acuta limfoida), in timp ce numarul de globule rosii si plachete sangvine estescazut.

Tehnici imagistice

Radiografia, ecografia, tomografia computerizata (CT), imagistica prin rezonantamagnetica (IRM), permit efectuarea unui examen aprofundat al organelor, tesuturilor sioaselor.

Punctia lombara sau prelevarea de lichid cefalorachidian

Interventie ce consta in introducerea unui ac special intre vertebrele coloaneivertebrale pentru a aspira o mostra de lichid ce inconjura maduva spinarii. Aceasta probaeste examinata la microscop pentru a verifica prezenta celulelor canceroase. Interventiaeste practicata sub anestezie locala.

Biopsia

Interventie necesara pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de cancer.Consta in prelevarea de celule sau tesuturi pentru examinarea la microscop. Daca celulelesunt canceroase, se poate determina in continuare viteza cu care acestea se multiplica.Exista mai multe tipuri de biopsie. Interventiile urmatoare pot confirma diagnosticul deleucemie:

Biopsia ganglionilor limfatici

Prelevarea unui ganglion limfatic pentru a fi examinat la microscop. Aceastainterventie se efectueaza sub anestezie locala.Punctia osoasa

Prelevare, cu ajutorul unui ac special, unei probe de maduva osoasa in scopul de ao analiza; interventie efectuata sub anestezie locala.

Tratament


19/20

Tratamentul leucemiei este complex si depinde de numerosi factori, printre carevarsta si starea generala de sanatate a pacientului, tipul de leucemie in cauza si gradul saude extindere. Tratamentele pentru leucemie includ:

Chimioterapia

Metoda de tratament ce consta in administrarea de medicamente ce impiedicadezvoltarea si propagarea celulelor canceroase. Aceste tratamente pot afecta celulelesanatoase si provoca efecte adverse: greturi, varsaturi, pierderea apetitului, oboseala,caderea parului si riscuri crescute de infectii. Majoritatea pacientilor suporta relativ binechimioterapia, iar efectele sale secundare pot fi atenuate sau controlate.In functie de tipul de leucemie de care sufera pacientul, tratamentul poate consta intr-unsingur medicament sau o combinatie de medicamente, administrate pe cale orala sauintravenoasa.

Terapia biologica

Utilizarea de proteine speciale sau de substante (asemanatoare unui vaccin) pentru

a combate celulele canceroase sau pentru a intari capacitatea sistemului imunitar de alupta impotriva bolii. Se numeste si imunoterapie. Noile terapii genetice vizeazarepararea genelor anormale care se afla la originea celulelor canceroase. Efectelesecundare ale terapiei biologice sunt in general usoare.

Radioterapia

Distrugerea celulelor canceroase cu ajutorul razelor X de inalta frecventa. Eapoate afecta tesuturile sanatoase invecinate, dar efectele sale secundare pot fi controlate.In radioterapia externa, radiatiile sunt indreptate asupra tumorii astfel incat tesuturilesanatoase invecinate sa fie protejate. Radiatiile distrug celulele leucemice si opresccresterea lor. Iradierea poate fi efectuata asupra unor regiuni ale corpului in care exista o

colectie de celule leucemice, sau poate fi aplicata asupra intregului corp.Transplantul de maduva osoasa

Aceasta tehnica permite o crestere insemnata a dozei de medicamente utilizate inmod obisnuit in chimioterapie si este bazata pe capacitatea celulelor donatorului de alupta impotriva celulelor leucemice, datorita functiei lor imunitare. Chimioterapia cudoze crescute distruge celulele canceroase din organism, dar poate afecta si maduvaosoasa. Maduva osoasa a pacientului cu leucemie este inlocuita cu o maduva osoasa de laun donator compatibil. In cazurile in care se obtine o remisie completa, se poate utilizamaduva osoasa a pacientului (transplant autolog), pentru a contracara eventualitatea uneirecidive.

Transplantul de celule stem

Celulele stem sunt colectate din sangele periferic, fie al pacientului insusi(transplant autolog), fie de la un donator compatibil, adesea un frate sau o sora (transplantalogenic). Aceasta procedura este utilizata mai frecvent decat transplantul de maduvaosoasa, datorita perioadei mai scurte de recuperare si a riscurilor scazute de eventualeinfectii.


20/20

COLEGIUL NAIONAL I.L.CARAGIALE PLOIETI

Clasa a XI-a C

COMAN FLORENTINASTNIC ANDREEA

ELARU ANDRA

Documents

Boli Ale Sangelui Final