3. Bolile chirurgicale ale sistemului limfatic

3.1. Rănile vaselor limfatice şi ale limfonodurilor

Etiopatogeneză. În general, toate rănile care se produc la piele şi pe mucoase deschid şi vase limfatice, dar limforagia nu este vizibilă clinic, deoarece limfa este amestecată cu sângele.

Simptome. La animale şi mai cu seamă la cabaline, rănile situate la faţa medială a coapsei şi în jurul articulaţiilor se însoţesc deseori de limforagii, care se intensifică prin mişcare. Rănile limfonodurilor sunt întâlnite mai rar, limforagia fiind întotdeauna mascată de hemoragie (odată cu care se şi opreşte). Dacă scurgerea de limfă persistă un timp mai îndelungat şi după oprirea hemoragiei, rana se poate transforma într-o fistulă limfatică, fără tendinţă de vindecare.

Prognosticul variază în raport cu sediul şi diametrul vaselor secţionate. Rănile vaselor limfatice şi ale limfonodurilor se pot complica cu limfangita şi flegmonul.

Tratamentul este identic cu principiile terapeuticii generale a rănilor.Dacă jetul de limfă este important, se recomandă hemostaza prin

ligatura imediată a vasului. Când limforagia persistă o perioadă mai lungă de timp, pentru a evita apariţia fistulelor limfatice sau infectarea, se recomandă ablaţia limfonodurilor respective.

3.2. Limfangita

Limfangita apare în urma pătrunderii germenilor piogeni, mai ales a streptococului şi a stafilococului, în vasele limfatice, printr-o poartă de intrare de la nivelul pielii sau a mucoaselor. Se întâmplă de multe ori ca în momentul apariţiei limfangitei, leziunile de la nivelul porţii de intrare să fie deja cicatrizate, fapt care a făcut să se creadă că apariţia limfangitei ar fi de natură internă. S-a constatat însă că numai pătrunderea microbilor în vasele limfatice nu este suficientă pentru a produce întotdeauna boala, în apariţia ei un rol important avându-l şi starea generală a organismului. De aceea, limfangita apare mai frecvent la animalele subnutrite, surmenate sau suferind de diferite boli cronice. Limfangita poate fi întâlnită însă şi în cursul unor boli infectocontagioase cum este gurma, morva, tuberculoza etc.

Limfangitele se clasifică după mai multe criterii: după evoluţie (acute şi cronice), după localizarea vasului afectat (superficiale şi profunde), după calibrul vasului afectat (reticulare şi tronculare), după agentul etiologic (traumatice sau nespecifice, produse de o floră microbiană banală şi

specifice, produse de germenii cauzatori ai gurmei, morvei şi tuberculozei).

A. Limfangita acută (traumatică)Simptome. Limfangita seroasă reticulară se observă de obicei în

regiunile cu pielea fină, acolo unde reţeaua capilară este superficială şi bine evidenţiată. Pielea din regiunea respectivă este tumefiată, caldă şi foarte dureroasă la palpaţie. Edemul cedează la presiune şi păstrează amprenta, iar perii din regiunea bolnavă sunt zburliţi. Ţesutul conjunctiv subcutanat este de asemenea edemaţiat şi infiltrat, iar reţeaua capilară limfatică este foarte bine evidenţiată, din cauza faptului că ea este plină de limfă bogată în elemente leucocitare şi endoteliul capilarelor limfatice este foarte mult îngroşat. Când afecţiunea se localizează la membre, regiunea respectivă este îngroşată, edemaţiată şi poate cuprinde întregul membru.

Limfangita seroasă tronculară constă în inflamaţia vaselor limfatice sub forma unor cordoane care converg spre limfonoduri. Limfangita superficială se localizează de obicei la nivelul membrelor posterioare, iar la cal apare după munci sau antrenamente grele. Simptomele sunt locale, funcţionale şi generale. Boala apare brusc, de obicei în timpul nopţii, când animalul devine apatic, adinamic şi abătut. Temperatura creşte la cal până la valori de 40-41oC, iar marile funcţii sunt modificate. Membrul bolnav este tumefiat, cald şi foarte dureros. Se observă vasele limfatice sub forma unor cordoane sinuoase sau drepte, care din loc în loc se anastomozează între ele prin intermediul capilarelor limfatice. În repaus, animalul ţine membrul bolnav în semiflexie, iar în mers prezintă o şchiopătură de gradul II sau chiar de gradul III. Limfangita profundă cuprinde trunchiurile limfatice subaponevrotice mari. Membrul bolnav este tumefiat, cald şi sensibil la palpaţia profundă, după câteva zile putând să apară şi o limfangită superficială la nivelul acestuia. În mers, şchiopătura este foarte accentuată, iar simptomele generale sunt şi ele prezente. Limfangita seroasă tronculară profundă este însoţită şi de infiltraţia limfonodulilor profunzi. Limfangita seroasă se poate termina prin rezoluţie sau prin limfangită flegmonoasă.

Limfangita purulentă (flegmonoasă) se caracterizează prin simptome asemănătoare cu cele din limfangita seroasă tronculară, însă după câteva zile, pe traiectul vaselor limfatice afectate, apar nişte noduli situaţi în profunzime, odată cu apariţia acestor abcese tumefacţia şi durerea începând să diminue. Cu timpul, abcesele se deschid spontan (ulcere, fistule), lăsând să se scurgă la exterior o cantitate de puroi cremos şi bine legat.

Limfangita gangrenoasă se întâlneşte la caii slăbiţi şi subnutriţi, debutul bolii fiind asemănător cu cel din limfangita seroasă tronculară profundă, de care se deosebeşte însă prin agravarea simptomelor generale.

Iniţial, pielea din regiunea bolnavă este tumefiată, caldă şi foarte sensibilă. Pe suprafaţa ei apar nişte flictene, care se sparg, iar cu timpul, pielea se necrozează şi se elimină sub formă de sfacel, lăsând în urma ei o rană fără tendinţă de vindecare. Septicemia şi piemia apar deseori în urma unor astfel de limfangite.

Prognosticul este favorabil în limfangita seroasă reticulară, rezervat în cea tronculară şi grav în cele flegmonoase şi gangrenoase, din cauza cicatrizării lente şi complicaţiilor.

Tratament. Profilaxia limfangitei acute urmăreşte tratarea corectă şi la timp a tuturor rănilor accidentale şi operatorii care pot să constituie puncte de plecare pentru limfangite.

În limfangita seroasă se urmăreşte retrocedarea fenomenelor inflamatorii, resorbţia edemului, calmarea durerii şi combaterea infecţiei. Pentru aceasta, se face imediat tratamentul chirurgical şi cel medicamentos al porţii de intrare. În paralel, se administrează pe cale generală antibiotice şi sulfamide, cu scopul de a combate infecţia. Pe membrul bolnav se aplică comprese cu apă rece, soluţie saturată de sulfat de magneziu, soluţie Burow sau acetat de plumb, cu scop antiflogistic. Resorbţia edemului este stimulată prin diuretice, iar starea de autointoxicaţie a animalului se poate combate prin perfuzii cu soluţii glucozate.

În limfangita flegmonoasă se deschid şi se drenează toate colecţiile.În limfangita gangrenoasă se îndepărtează toate porţiunile mortificate

şi devitalizate, iar local se fac aspersiuni cu eter iodoformat 10% sau pudrări cu oximanirom, zilnic, până la vindecare. Aerotermoterapia este de asemenea foarte binevenită. Aceleaşi efecte favorabile le are şi soluţia cicatrisol aplicată pe suprafaţa ulcerelor, după o prealabilă antisepsie şi drenare a proceselor purulente, unguentul dermoguard (ambele cu proprietăţi cicatrizante) şi spray-urile propolisvet, negerolspray şi duphaciclin. Pentru a favoriza fenomenele de resorbţie şi proteoliză, pe cale i.m. se administrează alfachemotripsină, 50 mg în prima zi şi 25 mg în a doua zi.

Terapia cu sulfamide şi antibiotice pe cale generală combate infecţia şi previne apariţia unor complicaţii grave, cum ar fi septicemia sau piemia.

Intoxicaţia se combate prin administrarea pe cale i.v. sau s.c. a soluţiilor cu electroliţi, concomitent animalul beneficiind de o alimentaţie uşor digestibilă şi bogată în principii nutritivi.

B. Limfangita cronicăEtiopatogeneză. De cele mai multe ori, limfangita cronică apare ca o

continuare a celei acute, fiind întâlnită mai frecvent la cabaline, cu localizare la membrele posterioare.

Simptome. În regiunile chişiţei, a buletului şi a fluierului se constată o tumefacţie rece şi nedureroasă, cauzată de extravazarea limfei de la nivelul vaselor limfatice (din cauza obliterării acestora prin procesul inflamator cronic), însoţită de o îngroşare şi o scleroză progresivă a pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat. În repaus, edemul membrului bolnav creşte treptat, iar în mers descreşte mult, fără să dispară niciodată complet. Din punct de vedere funcţional, animalul nu şchioapătă. Adeseori, limfangita cronică duce la elefantiazis, de care trebuie diferenţiată prin faptul că în acesta, tumefacţia nu descreşte în timpul mersului.

Prognosticul este întotdeauna rezervat, deoarece cu tot tratamentul care se aplică, nu se ajunge niciodată la o vindecare completă, dimpotrivă, de multe ori apare elefantiazisul.

Tratamentul urmăreşte combaterea microbismului latent, activarea fenomenelor de resorbţie şi prevenirea sclerozei de la nivelul pielii şi ţesutului conjunctiv subcutanat. Microbismul latent se combate prin administrarea pe cale generală de sulfamide şi antibiotice, iar în paralel se tratează şi cauza principală (furcuţa putredă de cele mai multe ori, dar şi ariceala, cositura sau arsura în lanţ). Resorbţia se realizează prin masaj cu pomezi beladonate sau camforate 10%, plimbare zilnică şi comprese cu soluţie saturată de sulfat de magneziu, precum şi prin administrarea de substanţe iodurate sau aplicarea de vezicători şi cauterizări în regiunea bolnavă, care împiedică pe de altă parte şi evoluţia spre elefantiazis. Injecţiile cu extracte tisulare conservate, autohemoterapia şi proteinoterapia ajută la ameliorarea bolii.

3.3. Limfadenita

A. Limfadenita acutăEtiopatogeneză. Boala este produsă de germeni care pătrund pe la

nivelul unor leziuni traumatice deschise fie la nivelul vaselor limfatice, fie direct la nivelul limfonodulilor.

Simptome. În limfadenita acută nesupurativă, limfonodulii sunt măriţi în volum, cu consistenţă crescută şi sunt foarte dureroşi, mobili şi neaderenţi la ţesuturile din jur. Vasele limfatice aferente sunt şi ele inflamate, fapt care face ca regiunea din jurul limfonodulilor să fie tumefiată, caldă şi sensibilă la palpaţie. După o evoluţie de câteva zile, fenomenele inflamatorii dispar, iar limfonodurile afectate îşi recapătă forma lor normală.

Dacă infecţia limfonodurilor nu este oprită, se ajunge la limfadenita acută supurativă, caz în care limfonodulii nu mai sunt duri la palpaţie, ci

dimpotrivă, la nivelul lor se simte o fluctuenţă şi în scurt timp abcedează spontan, lăsând să se scurgă un puroi de culoare albicioasă, cremos şi bine legat. Dacă procesele supurative ajung şi la ţesuturile periganglionare, atunci se vorbeşte despre un adenoflegmon. La palpaţie, regiunea este foarte dureroasă, iar limfonodulii nu mai pot fi distinşi din masa inflamată şi edemaţiată. După câteva zile, inflamaţia difuză tinde să se localizeze, iar prin palpaţie, în mijlocul ei, se simte o zonă mai fluctuentă, din care prin deschidere se scurg cantităţi apreciabile de puroi. Pe lângă simptomele locale, în adenoflegmon apar şi simptome generale, traduse prin alterarea marilor funcţii.

Prognosticul este favorabil în limfadenita nesupurativă şi rezervat în cea supurativă.

Tratamentul urmăreşte în primul rând descoperirea şi tratarea porţii de intrare care a contribuit la producerea şi menţinerea limfadenitei propriu-zise, în funcţie de forma clinică a ei.

În limfadenita acută nesupurativă se urmăreşte stimularea fenomenelor de resorbţie, prin aplicarea unor comprese cu apă rece, soluţie saturată de sulfat de magneziu sau soluţie Burow. Dacă în urma acestui tratament antiflogistic nu se obţine resorbţia, atunci pe regiunea bolnavă se fac frecţii cu tinctură de iod guaiacolată 1:10 sau se aplică o vezicătoare.

În limfadenita acută supurativă şi în adenoflegmon se face drenarea colecţiilor purulente prin incizii largi, declive şi anatomice. În jurul rănii se aplică o vezicătoare, iar în cavitatea acesteia se fac aspersiuni cu eter iodoformat 10%, cicatrisol, spray-uri cicatrizante (manis, oximanirom, sulfatiazol) sau sânge sulfamidat. Se instituie şi un tratament general cu antibiotice, iar animalului i se asigură un adăpost corespunzător şi o alimentaţie de bună calitate.

B. Limfadenita cronicăEtiopatogeneză. Limfadenita cronică poate să fie urmarea celei acute

sau poate să evolueze de la bun început sub această formă.Simptome. Limfonodulii afectaţi sunt măriţi în volum, cu o

consistenţă mai dură decât în mod normal, mobili, nedureroşi şi aderenţi la ţesuturile din jur. Simptomele generale lipsesc. Boala se poate termina prin rezoluţie sau prin scleroză, dar uneori, în urma unor puseuri repetate, se poate transforma într-o formă acută supurativă, care sfârşeşte prin abcedare şi în urma căreia limfonodulul afectat se reduce la un simplu nodul de ţesut conjunctiv sclerozat.

Prognosticul este favorabil în limfadenita cronică simplă şi în funcţie de gravitatea bolii primare (ex. morvă, tuberculoză) în cazul celei

simptomatice.Tratamentul are drept scop rezoluţia procesului inflamator prin frecţii

zilnice cu tinctură de iod guaiacolată 10%, timp de 3 zile, prin aplicarea de vezicători sau prin cauterizări. Resorbţia se mai poate obţine şi prin administrarea pe cale internă a iodurii de potasiu sau prin stimularea organismului prin autohemoterapie şi extracte de ţesuturi conservate.

Dacă limfadenita cronică s-a transformat într-una purulentă, atunci se asigură drenajul colecţiilor în momentul în care acestea au ajuns la maturare. În continuare, se fac aspersiuni locale cu eter iodoformat 10% sau pudrări cu manis, neohexidin şi sulfatiazol. În jur se fac pensulaţii cu tinctură de iod, iar pe cale generală se administrează antibiotice sau sulfamide.

3.4. Tumorile limfonodurilor

Etiopatogeneză. Limfonodurile sunt frecvent sediul unor metastaze tumorale, cunoscut fiind faptul că generalizarea unei tumori începe cu limfonodulii care colectează limfa din focarul primar. Tumorile primare ale limfonodurilor sunt în schimb foarte rare (ex. limfosarcomul, care poate să apară în toate regiunile unde există ţesut limfoid şi care este o tumoră malignă, de dimensiuni mari, boselată şi aderentă la ţesuturile din jur).

Simptome. Procesul tumoral debutează printr-o hipertrofie nedureroasă a unui singur limfonodul, de obicei în regiunea inghinală sau a gambei. Acesta se măreşte foarte repede în volum şi concomitent devine aderent la ţesuturile din jur. Astfel se formează o tumoră mai mult sau mai puţin dură sau chiar moale, boselată, slab delimitată, cu aderenţe la musculatură şi vasele sanguine. Ulterior, pielea de pe suprafaţa tumorii ulcerează. La examenul sângelui nu se constată modificări, numărul leucocitelor neînregistrând modificări semnificative.

Prognosticul este rezervat spre grav.Tratamentul constă în ablaţia completă şi cât mai precoce a tumorilor,

completată prin radio- şi cobaltoterapie, atunci când aceste mijloace terapeutice sunt la îndemână.

5. Bolile chirurgicale ale tendoanelor şi tecilor sinoviale

5.1. Contuziile tendoanelor

Etiopatogeneză. Contuziile se întâlnesc mai frecvent la cabaline şi interesează în majoritatea cazurilor tendoanele flexorilor digitali.

Simptome. Regiunea contuzionată este caldă, tumefiată şi foarte sensibilă. Simptomele funcţionale se manifestă prin şchiopătură, a cărei intensitate variază cu gradul leziunilor.

Prognosticul este favorabil în contuziile uşoare şi rezervat în cele grave, din cauza complicaţiilor care pot să apară (tendinită, javart tendinos etc.).

Tratament. Se asigură repausul animalului, se face toaleta regiunii şi se recurge la un tratament antiflogistic (comprese cu apă rece, soluţie saturată de sulfat de magneziu, soluţie Burow sau acetat bazic de plumb). Se pot utiliza şi frecţiile zilnice cu tinctură de iod sau alcool camforat. Dacă la nivelul pielii se constată vreo soluţie de continuitate, atunci se face un tratament general cu sulfamide sau antibiotice, pentru a preveni complicaţiile septice.

5.2. Rănile tendoanelor

Etiopatogeneză. Rănile prin înţepare apar la nivelul aponevrozei plantare sau la nivelul flexorilor sau extensorilor de la nivelul membrelor. Rănile prin tăiere pot fi accidentale sau operatorii, complete sau incomplete.

Cele complete sunt însoţite imediat de o îndepărtare a celor două capete ale tendonului, din cauza contracţiei muşchiului respectiv. Rănile contuze se întâlnesc în urma accidentelor, fiind caracterizate prin zdrobiri şi distrugeri de fibre tendinoase. Sunt considerate cele mai grave, din cauza complicaţiilor (tendinită purulentă, javart tendinos).

Simptome. În rănile prin înţepare, simptomele locale şi funcţionale trec deseori neobservate. Ele devin însă foarte evidente atunci când apare tendinita.

În rănile prin tăiere, atunci când acestea sunt incomplete, se observă deşirarea parţială a tendonului, însoţită de o impotenţă funcţională mai mult sau mai puţin accentuată. Dacă secţionarea a fost completă, atunci între cele două capete ale tendonului apare un spaţiu, din cauza retracţiei acestora. Impotenţa funcţională apare şi ea imediat, fiind caracterizată prin modificarea, în repaus şi în mers, a poziţiei membrului afectat. Dacă secţiunea a interesat tendoanele flexorilor, atunci animalul ia sprijin pe faţa posterioară a articulaţiei jaretului. Dacă secţiunea a interesat tendoanele extensorilor, atunci în mers animalul îşi târăşte membrul.

În rănile contuze, simptomele se traduc prin zdrobiri importante de fibre tendinoase, care favorizează apariţia tendinitei purulente. Impotenţa funcţională este de asemenea prezentă.

Prognosticul este favorabil în rănile prin înţepare, rezervat în cazul tăierii tendoanelor extensorilor şi grav în cel al tăierii tendoanelor flexorilor.

Tratament. Se face toaleta regiunii, urmată de antisepsia chirurgicală a rănii şi pulverizarea acesteia cu sulfatiazol, oximanirom sau aspersarea cu eter iodoformat 10%. În rănile prin tăiere care au secţionat complet tendonul, după antisepsia chirurgicală, se face anastomoza prin sutură a celor două capete secţionate, urmată de imobilizarea regiunii printr-un bandaj cu fereastră. În cazul neafrontării capetelor tendonului, fie că se face o sutură de apropiere, fie că se suturează capătul central al tendonului secţionat la un alt tendon cu acţiune sinergică. Complicaţiile septice se previn prin administrarea de antibiotice pe cale generală.

5.3. Rupturile tendoanelor

Etiopatogeneză. Ruptura se caracterizează prin întreruperea parţială sau totală a continuităţii unui tendon, însă fără producerea unei răni cutanate. Cauzele determinante sunt reprezentate prin diverse traumatisme, iar cele favorizante, prin contuzii, tendinite, osteita falangei a III-a, naviculartrită, defecte de aplomb. La cabaline, ruptura tendoanelor este întâlnită mai frecvent la muşchii fibular al treilea, flexor profund şi superficial al

falangelor şi interosos median, în timp ce la bovine şi la carnasiere este mai afectat tendonul lui Ahile.

Simptomele locale sunt reprezentate prin tumefacţia regiunii, durere şi existenţa unui spaţiu între cele două capete ale tendonului rupt, spaţiu la nivelul căruia se formează ulterior un hematom. Simptomele funcţionale variază în funcţie de locul şi rolul pe care îl îndeplineşte fiecare tendon în parte. În repaus, membrul bolnav prezintă poziţii anormale, iar în mers este întotdeauna prezentă şchiopătura. În ruptura tendoanelor flexorilor, sprijinul se face pe faţa posterioară a jaretului, iar în cea a tendonului lui Ahile, pe regiunea metatarsofalangiană.

Prognosticul este rezervat.Tratamentul constă în sutura celor două capetele ale tendonului

afectat, urmată de imobilizarea membrului bolnav cu ajutorul unui bandaj.

5.4. Luxaţiile tendoanelor

Etiopatogeneză. Luxaţiile sunt deplasări anormale ale tendoanelor din poziţiile lor anatomice. La cabaline se întâlneşte luxaţia tendonului flexorului superficial al membrului posterior, care are loc la nivelul calcaneului, din cauza rupturii mijloacelor sale de fixare pe acest os (ruptura ligamentului median dă naştere luxaţiei laterale şi invers). Luxaţia tendonului muşchiului infraspinos se întâlneşte la bovine şi are loc în urma ruperii tecii sinoviale care facilitează alunecarea sa spre osul humerus. Lovirile, căderile, alunecările, contracţiile violente ale muşchilor şi opririle bruşte duc la apariţia luxaţiilor.

Simptome. Local, în regiunea unde s-a produs luxaţia, se constată o tumefacţie caldă şi dureroasă, iar la o palpaţie mai profundă se simte tendonul luxat. Simptomele funcţionale se traduc prin apariţia şchiopăturii, flexia şi extensia membrului bolnav fiind însoţite de durere.

Prognosticul este rezervat.Tratamentul constă în repunerea tendonului în poziţia normală şi

sutura mijloacelor de fixare a acestuia, după care întreaga regiune se imobilizează timp de 3 săptămâni.

5.5. Tendinita aseptică

Inflamaţia aseptică a tendoanelor se întâlneşte destul de frecvent la cabaline, cu localizare la tendoanele flexorilor falangelor, atât de la membrele anterioare, cât şi posterioare.

Etiopatogeneză. Boala apare de obicei în urma contuziilor

tendoanelor, care duc la deşirări şi rupturi parţiale de fibre tendinoase. Aplombul şi potcovitul defectuos, munca pe terenuri dure şi accidentate şi eforturile exagerate favorizează de asemenea apariţia tendinitei.

Simptomele locale sunt reprezentate prin tumefacţie, căldură şi sensibilitate, toate acestea crescând în intensitate pe măsură ce boala evoluează în timp. Prin inspecţie, se constată că profilul tendonului este modificat, din cauza măririi sale în volum. Mai târziu, prin palpaţie, se pot sesiza boseluri în regiunea în care au avut loc rupturile de fibre tendinoase. Netratată la timp, tendinita aseptică acută evoluează către forma cronică, caz în care fenomenele inflamatorii dispar treptat şi tendonul ia aspectul unui cordon dur şi gros. Simptomele funcţionale se traduc prin apariţia unei şchiopături, a cărei intensitate variază în funcţie de gradul leziunilor. Boala se poate termina prin rezoluţie completă, însă de multe ori pe traiectul tendonului rămân mici nodozităţi, care permit stabilirea exactă a locului unde acesta a fost lezat.

Prognosticul variază în funcţie de gradul leziunilor.Tratament. Profilaxia urmăreşte antrenamentul metodic al cailor de

curse, potcovitul corect al animalelor, efectuarea unor duşuri cu apă rece după antrenamente sau munci obositoare şi rularea unor benzi din flanelă în jurul fluierelor, pentru a preveni rupturile de fibre tendinoase.

Tratamentul curativ are în vedere combaterea durerii, prin infiltraţii cu lidocaină şi a fenomenelor inflamatorii, prin aplicarea unor comprese cu apă rece sau soluţii antiflogistice. Pe cale generală, cu bune rezultate, se poate administra dexametazonă. Dacă rezoluţia nu s-a produs complet, în zilele următoare, pe regiunea bolnavă se pot face frecţii cu tinctură de iod guaiacolată, din 2 în 2 zile, 4-6 aplicaţii în total. În tendinitele cronice se urmăreşte reactivarea fenomenelor inflamatorii, cu scopul obţinerii unei rezoluţii complete. Pentru aceasta, se recurge la aplicarea unei vezicători sau se efectuează cauterizări în cruce sau în linie.

Tratamentul medicamentos se asociază cu gimnastica funcţională, care va începe după 2 săptămâni de la aplicarea vezicătorilor sau efectuarea cauterizărilor.

5.6. Tendinita purulentă

Etiopatogeneză. Tendinita purulentă se întâlneşte mai frecvent la cabaline, ca o complicaţie a rănilor tendoanelor, a călcăturii în coroană, a crevaselor, malandrelor şi solandrelor sau a aricelii. La bovine, tendinita este urmarea pododermatitelor purulente, a abceselor şi flegmoanelor din regiunea acropodială sau a panariţiului.

Simptomele locale se caracterizează prin tumefacţie, căldură şi sensibilitate, iar cu timpul, la palpaţie, se percepe existenţa unor zone fluctuente, care abcedează spontan, dând naştere la fistule, din care se scurge o cantitate apreciabilă de puroi. Tendonul se necrozează, lăsând să se elimine porţiunile tisulare devitalizate. Dat fiind faptul că vascularizaţia tendonului este foarte slabă, infecţia nu are tendinţă de delimitare, ci dimpotrivă, de extindere. Simptomele generale se traduc prin abatere, adinamie şi alterarea marilor funcţii ale organismului.

Prognosticul este rezervat, din cauza faptului că tendinita purulentă se poate complica cu tenosinovitele purulente, artritele sau osteomielitele.

Tratamentul constă în efectuarea antisepsiei chirurgicale, cu scopul de a îndepărta toate porţiunile necrozate din tendon. Se debridează toate traiectele fistuloase, asigurându-se un drenaj cât mai bun al acestora. În rană se fac aspersiuni zilnice cu eter iodoformat 10%, spray-uri cu antibiotice (propolisvet, duphaciclin) sau pudrări cu oximanirom şi neohexidin, iar în jurul focarului purulent se aplică o vezicătoare. Regiunea bolnavă se imobilizează printr-un bandaj cu fereastră, iar actino- şi aerotermoterapia, în şedinţe zilnice, de 10-15 minute, sunt bine venite. Pe lângă tratamentul local, se face şi un tratament general, cu sulfamide şi antibiotice.

5.7. Retracţia tendonului

Este o boală chirurgicală caracterizată prin scurtarea unui tendon sau grup de tendoane, însoţită de devierea razelor osoase din regiunea respectivă. Boala este frecvent întâlnită la cabaline, cu localizare la tendoanele muşchilor flexori ai carpului sau ai falangelor, dând astfel naştere buleturii sau arcării, rar la câine şi foarte rar la celelalte specii.

Etiopatogeneză. Retracţia congenitală se întâlneşte la animalele tinere şi poate fi cauzată de poziţia anormală a fetusului în uter, dezvoltarea incompletă a muşchilor extensori sau unele deficienţe în dezvoltarea normală a scheletului.

Retracţia câştigată se întâlneşte la animalele adulte, în special la cabaline şi poate fi de natură artrogenă, neurogenă, miogenă sau tenogenă, în toate aceste situaţii, baza declanşării procesului patologic constituind-o stimulii algici care pleacă de la nivelul focarului inflamator. Indiferent de cauză, muşchiul este cel care duce la modificarea regiunii respective, din cauza scurtării sale, care trece prin fazele de contracţie, contractură şi retracţie. Contracţia este una din proprietăţile fiziologice ale muşchiului. Uneori, ea poate să fie urmată de contractură, care se caracterizează prin scurtarea fibrelor musculare şi modificarea poziţiei razelor osoase din

regiune. Contractura poate să fie activă sau pasivă, iar cea pasivă este ireversibilă, întrucât nu cedează nici în timpul anesteziei generale, motiv pentru care se mai numeşte şi retracţie.

Simptome. Arcarea este o boală chirurgicală ce se caracterizează prin devierea înaintea liniei de aplomb a articulaţiei genunchiului, din cauza scurtării muşchilor flexori ai metacarpului. La inspecţie se observă că în repaus, membrul afectat este adus înaintea liniei de aplomb, iar articulaţia genunchiului se află în semiflexie. La pas, animalul nu şchioapătă, dar la aluri repezi prezintă o evidentă jenă în deplasare. Imediat după oprirea animalului se pot observa tremurături ale articulaţiei genunchiului.

Buletura se caracterizează prin devierea spre înainte a articulaţiei buletului, din cauza retracţiei muşchilor flexori ai falangelor şi poate fi congenitală (la tineret) sau câştigată (la animalele adulte). În raport cu intensitatea retracţiei se pot întâlni trei grade de buletură: gradul I (fluierul şi chişiţa sunt pe aceeaşi linie), gradul II (buletul este deviat spre înainte, formându-se astfel un unghi deschis înapoi), gradul III (buletul este mult deplasat spre înainte). În buletura de gradul III, animalul calcă deseori pe faţa anterioară a articulaţiei buletului, provocându-şi răni care uneori pot să deschidă chiar şi articulaţia şi să se complice cu o artrită deschisă.

Prognosticul este favorabil în arcare, animalul putând fi folosit la muncă, întrucât boala nu determină tulburări funcţionale importante. În cazul buleturii, prognosticul este favorabil pentru animalele tinere şi rezervat în cazul celor adulte.

Tratament. În arcare, la animalele tinere, se recomandă ca ele să fie ţinute în libertate pe păşune, unde au posibilitatea maximă de mişcare. Alimentele trebuie să fie bogate în vitaminele B1, C şi D. La animalele adulte se fac zilnic frecţii cu alcool camforat la nivelul muşchilor afectaţi. Pe cale orală se administrează 0,2-0,5 g/kc drojdie de bere uscată, care datorită conţinutului mare în vitamină B1 restabileşte echilibrul funcţional al muşchilor şi împiedică acumularea acidului piruvic şi lactic (substanţe toxice pentru fibra musculară). Atunci când este cazul, se face şi un tratament cu antibiotice, pentru a combate focarul infecţios primar.

Buletura de gradul I se vindecă spontan dacă animalul face suficientă mişcare. În buletura de gradul II se fac frecţii cu alcool camforat sau salicilat de metil 10%, pentru a activa circulaţia şi a stimula funcţionarea normală a flexorilor. În buletura de gradul III se fac aceleaşi frecţii cu alcool camforat, se încearcă readucerea articulaţiei în poziţie anatomică şi menţinerea ei în această poziţie cu ajutorul unui bandaj. Mecanoterapia zilnică şi progresivă este bine venită, ea fiind completată prin administrarea pe cale generală a vitaminelor B1 şi D2. Tratamentul operator constă în tenotomia flexorului

profund al falangelor, în cursul căreia se fac incizii distanţate, care să permită alungirea tendonului şi apoi se aplică un bandaj cu fereastră, pentru imobilizarea membrului (bandajul se păstrează 3-4 săptămâni).

5.8. Tenosinovita

Cauzele mecanice (contuzii, fracturi, frecări excesive), iritaţiile infecţioase şi parazitare provoacă la nivelul tecilor sinoviale ale tendoanelor reacţii inflamatorii cu evoluţie acută sau cronică. Sub influenţa mişcărilor exagerate, în cavităţile tecilor sinoviale se pot acumula cantităţi mari de lichid sinovial, care dilată fundurile de sac şi le face să apară la exterior sub forma unor tumori moi, de dimensiuni uneori destul de importante.

A. Tenosinovita acută uscatăEtiopatogeneză. Boala este întâlnită mai frecvent la cabaline, în urma

eforturilor mari de muncă, a căderilor şi loviturilor repetate la nivelul membrelor, cu localizare mai ales la tecile sinoviale din jurul articulaţiei genunchiului şi buletului. Stratul extern al sinovialei este foarte congestionat, iar cel intern suferă o uşoară descuamare, exsudatul fiind redus cantitativ.

Simptome. În repaus, animalul adoptă o poziţie de semiflexie, cu genunchiul uşor arcat, iar în mers prezintă şchiopătură, însoţită de un zgomot de crepitaţie, din cauza frecării între ele a celor două foiţe ale sinovialei. Regiunea bolnavă este caldă şi dureroasă la palpaţie.

Prognosticul este favorabil.Tratament. Se asigură repausul animalului, iar pe regiunea afectată se

aplică comprese cu apă rece, pentru a combate fenomenele inflamatorii, precum şi frecţii locale cu tinctură de iod guaiacolată 10% sau împachetări zilnice cu nămol sulfuros. Durerea se combate prin infiltraţii locale cu lidocaină, iar pe cale generală se administrează hidrocortizon, în doză de 250-300 mg, de 2 ori pe săptămână, respectiv 50-80 mg în interiorul sinovialei.

B. Tenosinovita acută seroasăEtiopatogeneză. Boala se caracterizează prin acumularea unui lichid

seros în cavitatea sinovialei, care duce la destinderea fundurilor de sac. Se întâlneşte mai frecvent la caii de muncă, cu localizare la marea teacă sesamoidiană sau la tecile carpiene şi tarsiene.

Simptomele locale se traduc prin tumefacţie, căldură şi durere.Teaca sinovială este destinsă, din cauza acumulării de lichid la nivelul

ei, fiind fluctuentă la palpaţie. În repaus, animalul ţine membrul bolnav în semiflexie, iar în mers, şchiopătura se exteriorizează variabil, de la o simplă jenă, până la un mers ezitant.

Prognosticul este favorabil, deoarece în general vindecarea survine prin rezoluţie. Uneori însă, boala poate să treacă în forma cronică, iar în cazul în care apare vreo poartă de intrare pentru germeni, se poate complica cu o tenosinovită purulentă.

Tratament. Iniţial se face apel la medicaţia antiflogistică şi la administrarea de corticosteroizi pe cale generală (ex. dexametazonă), iar durerea se suprimă prin infiltraţii locale cu lidocaină. Mai târziu se stimulează fenomenele de resorbţie, prin pensulaţii locale cu tinctură de iod sau prin aplicarea unor vezicători. Dacă tensiunea sinovialei şi a fundurilor de sac este mare, atunci se face puncţia acesteia (sinovicenteza), se extrage lichidul cu o seringă în condiţii de perfectă asepsie şi se introduc în interior 100 mg hidrocortizon (sau i.m., în doză de 250-300 mg). Tratamentul se aplică din 3 în 3 zile, până la vindecare. Apariţia complicaţiilor septice se va evita prin administrarea antibioticelor pe cale generală.

C. Tenosinovita acută fibroplasticăEtiopatogeneză. Boala se caracterizează prin apariţia în cavitatea

sinovialei a unui exsudat bogat în fibrină, care în scurt timp se organizează şi formează aderenţe între peretele intern al sinovialei şi tendon (duc la anchiloza acestuia). Este urmarea tenosinovitelor acute uscate şi seroase tratate incomplet, a luxaţiilor sau a entorselor şi apare la cabaline, cu precădere la nivelul marii teci sesamoidiene, determinând buletură.

Simptomele se traduc prin tumefacţie, căldură, sensibilitate şi consistenţa dură a tecii sinoviale. În repaus, membrul este în semiflexie, iar în mers prezintă o şchiopătură evidentă.

Prognosticul este rezervat.Tratament. Suprimarea durerii (prin infiltraţii cu lidocaină atât în

jurul tecii sinoviale, cât şi în interiorul acesteia) determină animalul să îşi reia mersul normal, caz în care aderenţele dintre peretele tecii sinoviale şi tendon de rup şi acesta îşi recapătă mobilitatea normală. Ulterior, se aplică vezicători şi se fac cauterizări (pentru resorbţia aderenţelor fibrinoase), care se pot repeta la nevoie, dar numai la un interval de cel puţin 4 săptămâni şi vor fi urmate de mecanoterapie zilnică şi progresivă, masaj cu iodură de potasiu 1:10 sau alcool camforat.

D. Tenosinovita purulentăEtiopatogeneză. Boala se întâlneşte mai frecvent la cabaline, cu

localizare la marea teacă sesamoidiană şi apare în urma rănilor penetrante ale tecilor sinoviale (inclusiv puncţia sinoviei cu ace nesterile sau fără respectarea regulilor de asepsie).

Simptomele locale se traduc prin existenţa unei răni penetrante la nivelul tecii sinoviale, din care se scurge lichid sinovial. Acesta este limpede la început, dar după 2-3 zile devine seropurulent. Regiunea din jurul rănii este caldă, tumefiată şi foarte dureroasă la palpaţie. Dacă boala nu este tratată la timp se transformă într-o adevărată fistulă cu secreţie purulentă. Simptomele funcţionale constau în existenţa unei şchiopături foarte accentuate, uneori chiar de gradul III. Simptomele generale sunt şi ele prezente, exprimate prin abatere, anorexie, febră şi marile funcţii accelerate. Tenosinovita purulentă se complică frecvent cu javartul tendinos.

Prognosticul este rezervat sau grav, în funcţie de timpul scurs de la producerea rănii.

Tratament. Se asigură drenajul secreţiilor purulente, prin debridarea traiectului fistulos şi lavaj cu ser fiziologic. În interior se fac apoi aspersiuni cu eter iodoformat, cicatrisol sau sânge sulfamidat, respectiv aplicarea de spray-uri cu antibiotice. Durerea se combate prin infiltraţii locale cu lidocaină 1% sau prin blocarea nervului (cu procaină 4%) care ţine sub dependenţa sa regiunea afectată. Local, se pot face injecţii intrasinoviale cu 800.000 UI penicilină dizolvată în 5-10 ml ser fiziologic, iar animalul se ţine în repaus 2-3 săptămâni. Regiunea poate fi imobilizată prin bandaj gipsat, cu fereastră în dreptul rănii. Dacă apar sclerodermii sau induraţii sinoviale şi parasinoviale prea evidente, acestea se vor combate prin cauterizare sau vezicaţie. Actino- şi aerotermoterapia vor completa tratamentul local. Pe cale generală se administrează antibiotice sau sulfamide. Din momentul în care infecţia a fost suprimată şi secreţiile purulente au dispărut, animalul se supune la o gimnastică funcţională zilnică, cu scopul de a evita anchilozele ce ar putea să apară între peretele intern al sinoviei şi tendoane.

E. Tenosinovita cronicăEtiopatogeneză. Boala poate să apară consecutiv formelor acute de

tenosinovite sau să evolueze de la bun început sub formă cronică, această ultimă eventualitate fiind întâlnită mai frecvent la caii tineri, folosiţi la munci grele. Tenosinovitele cronice localizate la articulaţia buletului sunt cunoscute şi sub numele de „molete tendinoase”, iar cele cu localizare la genunchi sau jaret sunt denumite „vezigoane tendinoase”.

Boala mai poate să apară consecutiv toxiinfecţiilor, stărilor anafilactice sau anazarcei.

Simptome. Fundurile de sac ale tecilor sinoviale încep să se destindă

în mod continuu, evoluţia bolii fiind lentă, dar progresivă. La palpaţie, sinovialele tendinoase pot fi moi, fluctuente sau indurate. De obicei nu sunt dureroase, deşi prezintă uşoare simptome inflamatorii, motiv pentru care tulburările funcţionale lipsesc. În urma puncţiei acestor sinoviale se constată că exsudatul extras este seros şi limpede, însă cu timpul poate să devină vâscos şi mai închis la culoare. Uneori, în interiorul sinovialei se pot găsi şi concremente de culoare albă gălbuie, libere sau aderente la pereţii tecii sinoviale. Sunt cazuri când cavitatea sinovialei poate prezenta mai multe compartimente complet izolate între ele, formând aşa numiţii chişti sinoviali.

În sinovitele tendinoase indurate, peretele sinovialei se îngroaşă, iar cavitatea acesteia se umple cu cheaguri de fibrină. Din cauza acestui fapt, sinovialele nu mai sunt fluctuente la palpaţie, ci dimpotrivă, sunt dure. Alteori, ele imobilizează tendonul de peretele sinovialei, fapt care face ca animalul să prezinte o şchiopătură mai mult sau mai puţin accentuată.

Prognosticul variază, în funcţie de vechimea bolii.Tratament. Iniţial se face un tratament antiflogistic extern, însoţit de

injecţii cu hidrocortizon sau dexametazonă, atât în cavitatea tecii sinoviale, cât şi pe cale generală. Când fundurile de sac ale sinovialei se află sub tensiune maximă, se face puncţia acestora, pentru a îndepărta excesul de lichid sinovial, după care în cavitate se introduc 400.000 UI penicilină dizolvată în 5 ml ser fiziologic şi 200 mg hidrocortizon. În formele vechi şi indurate se fac cauterizări asociate cu vezicaţii, cu scopul de a reacutiza procesul inflamator cronic, înlesnind astfel resorbţia şi vindecarea. Dacă în cavitatea tecii sinoviale se află depozite mari de fibrină, atunci se încearcă operaţia de sinoviotomie, care constă în deschiderea tecii sinoviale şi îndepărtarea tuturor cheagurilor de fibrină. După aceasta, se face sutura sinovialei cu catgut, în fir continuu şi a pielii cu mătase, în puncte separate. În cavitate se introduce penicilină, iar pe cale generală se face un tratament cu antibiotice, pentru a evita apariţia complicaţiilor septice.

6. Bolile chirurgicale ale muşchilor

6.1. Contuziile muşchilor

Etiopatogeneză. Contuziile muşchilor sunt de natură traumatică la toate speciile.

Simptome. Regiunea contuzionată este tumefiată, caldă şi foarte sensibilă la palpaţie. }n cazul în care contuziile sunt localizate la nivelul membrelor, atunci pot fi însoţite de impotenţă funcţională, tradusă prin

şchiopături de diferite grade (în funcţie de gravitatea leziunilor produse), unele însoţite de hematoame de dimensiuni variabile.

Prognosticul este favorabil.Tratament. În contuziile uşoare se recomandă toaleta regiunii, urmată

de pensulaţii cu tinctură de iod sau frecţii cu alcool camforat. În contuziile mai grave se pot folosi vezicătorile, pentru a stimula procesele de resorbţie şi regenerarea de la nivelul focarului traumatic.

Rezultate bune se obţin prin blocaj perilezional cu 200.000 UI penicilină dizolvată în 10 ml apă distilată, 10 ml procaină 2% şi 25 mg hidrocortizon.

6.2. Rănile muşchilor

Etiopatogeneză. Rănile muşchilor sunt de natură traumatică şi pot fi de mai multe feluri.

Simptome. Rănile prin înţepare se vindecă foarte repede dacă sunt făcute cu instrumente subţiri şi aseptice, spre deosebire de situaţia când aceste instrumente sunt groase şi septice, când pot da naştere la complicaţii foarte grave, precum gangrena gazoasă.

Rănile prin tăiere pot fi superficiale sau profunde, complete sau incomplete, transversale, oblice sau longitudinale. Dacă rana este oblică sau transversală se constată îndepărtarea celor două capete musculare şi o hemoragie uneori destul de însemnată.

Rănile contuze constituie un mediu bun pentru dezvoltarea germenilor şi mai ales a asociaţiilor microbiene care duc la gangrena gazoasă.

Prognosticul variază, în funcţie de felul rănii.Tratamentul este cel care se aplică în mod normal în cazul rănilor.

6.3. Deşirările şi rupturile muşchilor

Etiopatogeneză. Cauzele determinante care duc la ruptura muşchilor pot fi externe (traumatismele) sau interne (contracţiile violente, bruşte şi dezordonate). Cauzele favorizante sunt reprezentate de toate afecţiunile musculare, care nu fac altceva decât să slăbească rezistenţa muşchilor şi să-i expună la deşirări şi rupturi.

Simptome. În rupturile incomplete, simptomele locale sunt mai puţin evidente.

În rupturile complete, local se constată o tumefacţie, care apare între cele două capete ale muşchiului care a suferit ruptura. De aceea, dacă muşchiul este superficial, la palpaţie se simte o depresiune, care corespunde

spaţiului ce s-a format în urma contracţiei celor două capete musculare. În acest spaţiu se formează un hematom, care cu timpul suferă o transformare fibroasă, făcând ca regiunea respectivă să devină dură la palpaţie. Dacă muşchiul care a suferit ruptura este profund, atunci simptomele locale nu se pot decela. Simptomele funcţionale se traduc prin şchiopătură, a cărei intensitate variază în funcţie de rolul muşchiului care a suferit ruptura şi de gradul leziunii musculare (ex. imposibilitatea de deplasare sau poziţia câinelui şezând la tăuraşii care prezintă rupturi ale muşchilor gastrocnemieni). Rupturile muşchilor abdominali sau cele ale diafragmei se însoţesc de apariţia herniilor externe sau interne.

Prognosticul este favorabil în deşirările şi rupturile incomplete, deoarece vindecarea se produce destul de repede şi nu este urmată de tulburări funcţionale.

În rupturile complete, prognosticul este rezervat, deoarece calusul fibros care se formează la nivelul rupturii jenează buna funcţionare a muşchiului respectiv în viitor.

Tratament. În rupturile incomplete se asigură repausului animalului şi imobilizarea regiunii bolnave printr-un bandaj sau aplicarea unei vezicători. În rupturile complete însoţite de tulburări funcţionale grave se încearcă sutura celor două capete, urmată de imobilizarea regiunii printr-un bandaj. Durerea se combate prin anestezia nervilor care ţin sub dependenţa lor regiunea afectată. După ridicarea bandajului, masajul şi fizioterapia vor favoriza reluarea funcţiei musculare. Contenţia animalelor va fi efectuată cu multă atenţie, după o uşoară tranchilizare, iar la caii cu temperament mai nervos, aceasta va fi completată cu narcoza şi anestezia locală.

6.4. Hernia muşchilor

Etiopatogeneză. Hernia se caracterizează prin ieşirea sub piele a unei porţiuni dintr-un muşchi, printr-o breşă a propriei aponevroze. Ea se întâlneşte mai frecvent la cabaline şi la bovine, cu localizare mai ales în regiunile gambei şi a antebraţului.

Simptome. Prin inspecţie, în zona afectată se observă prezenţa unei tumefacţii de formă şi mărime variabilă. La palpaţie nu se observă existenţa unor fenomene inflamatorii, regiunea nu prezintă căldură şi nici durere. Tumefacţia este moale şi reductibilă, bine evidenţiată în repaus, însă prin contracţia muşchilor, hernia se reduce rapid, putând chiar să dispară complet. Dacă inelul herniar este mic, atunci porţiunea de muşchi herniată se poate strangula, fenomen care este însoţit de durere şi impotenţă funcţională.

Prognosticul este favorabil.

Tratamentul constă în incizia pielii pe direcţia marelui ax al inelului herniar. Se repune hernia, după care inelul se suturează cu catgut, în fir continuu sau în puncte separate, iar în final se face sutura pielii, cu mătase, în puncte separate.

6.5. Luxaţiile muşchilor

Sunt rare la animale, se caracterizează prin deplasarea unui muşchi din poziţia sa anatomică şi afectează mai frecvent muşchii lungi.

Etiopatogeneză. Boala este consecinţa unor contracţii musculare bruşte, a alunecărilor şi a abducţiilor forţate. Sunt incriminate şi unele predispoziţii individuale, cum ar fi animalele prea slabe, cele cu crupa dreaptă sau cu trohanterele şi alte proeminenţe osoase mai ascuţite.

Simptome. Luxaţia cvadricepsului femural după trohanterul acestui os împiedică sau face imposibilă flexarea articulaţiei coxofemurale şi a grasetului, muşchiul (lungul vast) luând aspectul unei corzi întinse, dură şi nedureroasă. Dacă animalul este obligat să se mişte, piciorul este târât şi purtat spre în afară. Şchiopătura în cele mai multe cazuri este intermitentă şi ca manifestare se aseamănă şi se confundă cu agăţarea rotulei. Luxaţia temporară se produce în special când animalul urcă un deal, fiind obligat în tot acest timp să sprijine membrele mult înapoi. Când animalul coboară, muşchiul poate reveni în poziţia normală, când se percepe un zgomot surd şi şchiopătura dispare.

Prognosticul este rezervat, uneori animalul bolnav fiind scos definitiv din serviciu.

Tratament. Luxaţia lungului vast se va trata în primul rând prin repaus şi suplimentarea hranei, în vederea restabilirii stării generale (care ajută la revenirea muşchiului în poziţia sa normală). Se obţin rezultate bune şi prin operaţia de miotomie a acestui muşchi. Aplicarea de vezicători şi frecţii cu substanţe revulsive poate duce la vindecări în cazurile uşoare.

6.6. Miozita

Miozitele se clasifică din punct de vedere etiologic (traumatice, toxice, infecţioase, reumatice), evolutiv (acute, cronice) şi morfopatologic (seroase, hemoragice, purulente).

A. Miozita traumaticăEtiopatogeneză. Boala s-a observat mai ales la cabaline (la muşchii

iliospinali şi ai coapsei, în urma operaţiei de castrare şi la muşchiul biceps

brahial, în urma trapului de lungă durată), la bovine şi la ovine (în urma deplasărilor lungi şi obositoare).

Simptomele locale se traduc prin tumefacţie, căldură şi durere, regiunea afectată fiind mult mărită în volum faţă de congeneră. Simptomele funcţionale variază în funcţie de muşchiul afectat: maseter (îngreunarea prehensiunii, a masticaţiei şi a deglutiţiei), brahial (şchiopătură), iliospinal (mers greoi şi foarte dureros). Simptomele generale sunt prezente şi ele, însă uneori dispar destul de repede, boala se termină prin rezoluţie şi muşchiul îşi recapătă forma şi funcţia normală. Dacă pe cale endogenă intervine infecţia, în masa muşchiului afectat apar colecţii purulente, care prin deschidere lasă să se scurgă o cantitate apreciabilă de puroi.

Prognosticul este favorabil.Tratament. Pe regiunea bolnavă se aplică comprese cu antiflogistice

externe, iar după câteva zile se poate recurge la frecţii rezolutive cu alcool camforat, esenţă de terebentină sau liniment amoniacal. În cazul apariţiei unor focare purulente se asigură deschiderea largă a acestora. Local, se fac aspersiuni cu eter iodoformat, cicatrisol şi spray-uri, iar pe cale generală se administrează antibiotice şi salicilat de sodiu (datorită efectelor sale antiinflamatoare şi analgezice). Administrările de vitamina B1 sunt şi ele binevenite.

B. Miozita reumatismalăEtiopatogeneză. Boala este produsă de acţiunea prelungită şi intensă a

frigului umed, fiind întâlnită mai frecvent la bovine, la cabaline şi la carnasiere, cu localizare preponderentă la muşchii din regiunea lombară, cei ai spetei şi ai coapsei.

Simptomele au un caracter eratic şi recidivant, fiind influenţate de temperatură, umiditate şi starea de întreţinere a animalului. Atunci când este afectată musculatura de la nivelul spetei, paşii animalului sunt foarte scurţi, iar mersul acestuia este asemănător cu cel din furbură. Când sunt cuprinşi muşchii din regiunea dorso-lombară, simptomele se aseamănă cu cele din lumbago. După o perioadă de timp, tulburările funcţionale se atenuează şi dispar, pentru a reapărea mai târziu la aceleaşi grupe de muşchi sau la altele.

Prognosticul este rezervat.Tratament. Se recomandă utilizarea salicilatului de sodiu 5% (i.v., în

doză de 30-80 mg la cabaline şi în două prize pe zi) sau a corticosteroizilor. Injecţiile cu vitamina B1 sunt şi ele indicate. Local, se fac frecţii cu alcool camforat, salicilat de metil sau esenţă de terebentină. La câine s-au obţinut rezultate bune prin administrarea de supozitoare cu indometacin.

6.7. Atrofiile musculare

Etiopatogeneză. Sunt frecvent întâlnite la toate speciile de animale domestice.

Atrofiile funcţionale apar în urma imobilizărilor de lungă durată ale unei regiuni sau ale unui membru întreg. Fracturile, luxaţiile şi artritele se însoţesc de astfel de atrofii.

Atrofiile miopatice apar în urma miozitelor cronice.Atrofiile de origine vasculară sunt consecinţa unor tromboze sau

embolii arteriale sau venoase, care împiedică aprovizionarea cu sânge a unui anumit grup de muşchi.

Atrofiile de origine nervoasă apar în urma diferitelor paralizii.Simptomele locale se traduc prin micşorarea în volum a muşchilor din

regiunea afectată. Eminenţele osoase apar mult mai evidente, iar pielea din regiunea respectivă îşi pierde supleţea, devine mai uscată, mai dură şi cu perii lipsiţi de luciu.

Simptomele funcţionale constau în lipsa de precizie a mişcărilor animalului bolnav.

Prognosticul variază, în funcţie de cauza care a dus la apariţia atrofiei musculare.

Tratamentul urmăreşte în primul rând tratarea la timp şi în mod corespunzător a tuturor afecţiunilor care duc la apariţia atrofiei musculare. Curativ, se asigură activarea circulaţiei sanguine din regiunea bolnavă, prin frecţii cu alcool camforat, aplicarea unei vezicători sau cauterizări, precum şi prin folosirea unor curenţi galvanici sau faradici de intensitate mai slabă. Injecţiile cu iodură de potasiu, vitamina B1 şi stricnină sunt indicate în atrofiile de origine miopatică şi nervoasă. Tratamentul medicamentos local şi general trebuie însoţit în mod obligatoriu de mecanoterapie zilnică şi progresivă.

7. Bolile chirurgicale ale nervilor

7.1. Contuziile nervilor

Etiopatogeneză. Compresiunea poate fi bruscă (ex. traumatisme) sau lentă (ex. cicatrici, calusuri defectuoase, exostoze, tumori). La animalele mari, contenţia în decubit poate determina compresiuni asupra plexului brahial, nervului radial sau facial.

Simptomele se manifestă prin tulburări circulatorii şi degenerative, care determină iniţial hipoestezia, apoi anestezia, pareza şi paralizia. În

compresiunile cu caracter temporar se semnalează o pareză trecătoare, în schimb, cele ireversibile se pot însoţi de amiotrofie într-un interval de timp destul de scurt (2-3 săptămâni).

Prognosticul este dependent de caracterul compresiunii (violentă sau moderată, de scurtă sau de lungă durată) şi de importanţa nervului afectat. Compresiunile bruşte, chiar puternice, determină în general paralizii reversibile, după un tratament efectuat judicios.

Tratamentul vizează eliminarea cauzei şi eliberarea nervului de compresiune. Se recomandă repaus, frecţii cu tinctură de iod, farado- şi kinetoterapie, vitamina B1, stricnină.

7.2. Rănile nervilor

Etiopatogeneză. Rănile nervilor pot fi operatorii sau accidentale.Simptome. Rănile profunde sau secţionările totale ale nervilor se

însoţesc de durere, tulburări motorii şi trofice. Durerea apare în momentul accidentului şi iradiază pe tot traiectul nervului şi se menţine în înţepături şi secţionări incomplete, spre deosebire de secţionările complete, care se asociază cu anestezia teritoriului inervat. Tulburările motorii constau în paralizia şi atrofia muşchilor aflaţi sub controlul nervului interesat, iar cele trofice interesează doar ţesuturile regiunii bolnave. Pielea se atrofiază, părul cade sau dimpotrivă, creşte exagerat şi se depigmentează. Secreţia sudoripară este abundentă, ţesutul conjunctiv subcutanat se edemaţiază şi oasele se decalcifiază.

Prognosticul este grav.Tratamentul vizează antisepsia mecanică, sutura nervului şi a rănii,

care poate fi directă (nervul în întregime) sau indirectă (numai teaca sa), fiind realizată cu catgut. Rănile superficiale şi aseptice se vindecă repede şi nu se însoţesc de modificări funcţionale importante.

7.3. Elongaţia şi ruptura nervilor

Etiopatogeneză. Nervii au o rezistenţă mare la forţele de tracţiune, motiv pentru care agenţii traumatici produc cel mai adesea deşirări ale tecii şi fibrelor interneurale. Alungirea nervilor în timpul acţiunilor traumatice se produce în punctele unde aceştia au un traiect superficial, concomitent cu luxaţiile, fracturile şi deşirările de ligamente. De asemenea, imobilizarea forţată a animalelor pe timpul unor intervenţii sau executarea acestora fără o protecţie anestezică corespunzătoare determină eforturi ce se pot complica cu elongaţii.

Simptome. De obicei, tabloul clinic debutează printr-o hiperestezie, urmată de anestezie şi paralizie. Uneori, aceste simptome evoluează pe un fond inflamator.

Prognosticul devine grav atunci când elongaţia se complică cu paralizii sau nevrite.

Tratamentul vizează înlăturarea cauzei, administrarea de rezolutive (ex. iodură de potasiu) şi aplicarea de revulsive locale (ex. tinctură de iod), vezicători şi masaje în cazurile uşoare. Concomitent se administrează nevrostenice (vitamina B1, stricnină) şi se recurge la fizioterapie (duşuri cu aer cald, faradoterapie).

7.4. Nevrita

Etiopatogeneză. Boala poate fi determinată de factori mecanici (ex. contuzii, compresiuni prin calusuri sau tumori), fizici (ex. arsuri, degerături), chimici (ex. arsen, mercur, plumb, fosfor), autointoxicaţii (ex. avitaminoza B1), stări alergice (ex. reumatism) şi boli inflamatorii (ex. gurmă, durină, secundar vaccinării antirabice).

Simptome. Inflamaţia poate să fie acută sau cronică, parenchimatoasă sau interstiţială, descendentă sau ascendentă. În formele acute, tabloul clinic se caracterizează prin durere, ce are ca punct de plecare zona inflamată şi iradiază pe traiectul nervului. În cazul evoluţiei cronice, tulburările senzitive se pot prezenta sub formă de hiperestezie moderată sau anestezie, dacă fibrele nervoase sunt afectate de procese distructive. Tulburările motorii se referă la pareze şi paralizii, iar într-o fază mai avansată se pot observa şi tulburări trofice (eriteme, eczeme, ulcere).

Prognosticul este mai grav în formele cronice şi în polinevrite, care frecvent se însoţesc şi de procese degenerative ireversibile.

Tratamentul vizează calmarea durerii, prin blocajul nervilor afectaţi cu procaină, folosirea căldurii locale (duşuri cu aer cald, perna electrică), utilizarea rezolutivelor, a medicaţiei nevrostenice şi a mijloacelor fizioterapice.

7.5. Paraliziile nervilor

Paralizia nervilor oculari se semnalează în encefalite, meningite, tumori, hemoragii craniene, sinuzite, contuzii indirecte, fracturi. În cazul oculomotorului comun se observă ptoză palpebrală, strabism lateral şi tulburări de acomodare ale pupilei. Paralizia oculomotorului extern determină rotirea în jos a globului ocular, cu jumătatea sa externă.

Paralizia nervului trigemen apare în unele boli infectocontagioase (ex. turbare, jigodie), traumatisme cerebrale, procese supurative din vecinătate, tumori şi se manifestă diferit, în funcţie de gradul în care sunt afectate ramurile sale. În paralizia totală se remarcă tulburări ale sensibilităţii. Paralizia ramurii oftalmice dă anestezia pielii din regiunea frunţii şi coborând spre ureche, la buze, mucoasa nazală şi globul ocular. Lipseşte reflexul oculopalpebral, ceea ce poate duce la instalarea oftalmiei neuroparalitice, ca urmare a infectării cu corpi străini neexpulzaţi, din cauza lipsei sensibilităţii. Paralizia nervului maxilomandibular măreşte aria insensibilităţii în zona gurii, ceea ce duce la instalarea unor leziuni ale mucoasei bucale şi ale limbii. De asemenea, buzele nu mai au o poziţie normală (buza superioară este deviată spre partea sănătoasă, iar cea inferioară cade). Atonia muşchilor maseteri, consecutivă paraliziei bilaterale a trigemenului, se observă frecvent în turbare, când se asociază cu paralizia facialului. În formele unilaterale, animalul răsuceşte capul cu partea bolnavă în sus.

Paralizia nervului facial este provocată de traumatisme pe traiectul nervului şi în urma proceselor inflamatorii din vecinătate, tumori, encefalite, actinomicoza regiunii parotidiene etc. Când sunt interesate toate ramurile facialului se observă imobilitatea urechii, ectropion inferior, pareză palpebrală şi lagoftalmie, cu scurgerea lacrimilor prin unghiul nazal pe piele (falsă epiforă). Din aceste motive, cazurile vechi se complică cu cheratită parenchimatoasă şi ulcere corneene. Pe partea bolnavă, aripa nasului este turtită şi se percepe un uşor cornaj. Buzele sunt deviate spre partea sănătoasă, iar la deschiderea gurii se constată magazie. La consumul lichidelor, capul este înclinat spre partea bolnavă, iar botul intră complet cu partea bolnavă în lichid. La rumegătoare şi la porcine, paralizia facialului este dificil de observat.

Paralizia nervului acustic se semnalează mai des la animalele mici şi poate evolua sub formă de paralizie cohleară sau vestibulară. Paralizia nervului cohlear are caracter congenital sau ereditar (la animalele albinoase), fiind mai rar consecinţa unor otite interne sau encefalomielite. Paralizia ramurii vestibulare este consecinţa proceselor inflamatorii din vecinătate, a traumatismelor sau a carenţelor în vitamina B1. Paralizia bilaterală a ramurii cohleare provoacă surditatea, formele unilaterale fiind în schimb mai greu de diagnosticat (sesizate de proprietar). În paralizia unilaterală a vestibularului, capul este răsucit pe gât, cu partea bolnavă spre sol, mersul se face în manej şi prehensiunea furajelor este greoaie. Paralizia bilaterală a vestibularului se caracterizează prin sindromul ataxiei cerebeloase.

Paralizia nervului glosofaringian apare consecutiv unor faringite

acute, parotidite, tumori, colecţii ale pungilor guturale sau encefalite şi se manifestă prin disfagie, ptialism, jetaj alimentar şi în ultimă fază bronhopneumonie ab ingestis.

Paralizia nervului vag se întâlneşte rar şi apare în unele boli infecţioase, intoxicaţii cu plumb sau tumori pe traiectul nervului. Boala se manifestă prin disfagie, jetaj alimentar, paralizia faringelui şi a laringelui (prezent cornajul), bronhopneumonie ab ingestis ca urmare a lipsei reflexului de tuse, tahicardie, reducerea secreţiilor şi a motilităţii tubului digestiv.

Paralizia nervului hipoglos este determinată fie de traumatismele din regiunea linguală şi submaxilară, fie de boli ale SNC. În formele unilaterale, limba este deplasată către partea sănătoasă, marginea ei depăşind nivelul tablelor dentare. Masticaţia se face cu greutate, iar suprafaţa organului poate prezenta diferite leziuni, cum sunt rănile sau ulcerele. În cazurile mai vechi se adaugă atrofia şi scăderea tonusului limbii în jumătatea bolnavă. În paralizia bilaterală, prehensiunea alimentelor, consumul de lichide, masticaţia şi deglutiţia nu mai sunt posibile.

Paralizia nervului suprascapular apare în urma contuziilor cu localizare la nivelul umărului, caz în care se observă o şchiopătură uşoară şi continuă. În repaus, membrul bolnav este ţinut puţin înaintea liniei de aplomb, iar articulaţia scapulohumerală se desprinde brusc de torace. După 2-3 săptămâni se observă o atrofie a muşchilor supra- şi infraspinos, iar ulterior umărul devine ascuţit, atrofiat şi cotul este mult deplasat spre în afară, mai ales în mers.

Paralizia nervului brahial poate fi de origine centrală (când coexistă cu alte simptome) sau locală, în caz de hemoragii subscapulare, abcese, tumori sau contuzii violente.

În formele uşoare se observă pareza membrului, cu tremurături ale articulaţiei cotului.

În cazurile grave, membrul este târât pe sol, în semiflexie şi fără a putea face sprijin. După scurt timp apare atrofia musculaturii centurii scapulare şi a braţului.

Paralizia nervului radial se manifestă asemănător cu precedenta. În formele complete, umărul este căzut, unghiul scapulohumeral, mărit, sprijinul se face în fruntea copitei sau pe faţa anterioară a degetelor şi membrul este târât în mers. Sensibilitatea regiunii se poate păstra.

Paralizia nervului obturator apare în general după fătări distocice, dar şi consecutiv fracturilor de bazin sau unor tumori regionale foarte voluminoase. Dacă se asociază cu fractura bazinului, atunci piciorul este semiflexat în abducţie. În celelalte situaţii, piciorul descrie în mers o mişcare

de abducţie, cu flexia exagerată a articulaţiei coxofemurale, iar grasetul este ridicat şi purtat în afară. Mersul înapoi este dificil şi ulterior se produc atrofii ale muşchilor obturatori.

Paralizia nervului femural se caracterizează prin aceea că în momentul sprijinului se produce o flexie bruscă a tuturor razelor osoase. Copita este tocită în frunte, ca urmare a sprijinului prelungit pe această regiune. Ulterior, se instituie atrofia cvadricepsului femural.

Paralizia nervului sciatic nu se produce în urma traumatismelor, ci mai degrabă după contenţia membrelor posterioare, căderi sau unele boli infecţioase (ex. gurmă, anazarcă), dar poate avea şi origine centrală. Membrul afectat este târât pe sol mai ales la câine, fiind flexat numai la nivelul articulaţiei buletului. Se produce atrofia tuturor muşchilor, cu excepţia cvadricepsului femural şi se remarcă tulburări trofice ale membrului.

Paralizia nervului sub treimea inferioară a femurului reprezintă paralizia nervului tibial şi este caracterizată prin flexarea jaretului şi coborârea membrului în repaus. În mers, tabloul clinic este caracterizat prin flexarea anormală şi mers în pas de cocoş.

Paralizia plexului sacral se exteriorizează prin atrofia musculaturii crupei şi a coapsei. În repaus, membrul bolnav este flexat, iar în mers este ridicat exagerat şi adus mult înainte şi în abducţie (ca în ataxia cerebeloasă). Mersul înapoi nu este posibil, iar membrul este târât pe jos.

Paralizia nervilor fesieri superiori determină atrofia musculaturii crupei şi a gambei, mişcările animalului sunt ezitante şi se observă dificultate la întoarcere pe piciorul bolnav. Mai târziu, tabloul clinic seamănă cu cel din paralizia plexului sacral.

Paralizia nervului fibular determină un tablou clinic asemănător cu paralizia tibialului.

Paralizia nervului pudend se întâlneşte extrem de rar la taur şi la cal, manifestându-se prin prolabarea penisului din furou, fără a mai putea fi retras şi fără a influenţa actul erecţiei. Boala este rezistentă la tratamentul conservator, singura soluţie fiind intervenţia chirurgicală.

Paralizia cozii de cal este consecinţa unei nevrite care afectează coada de cal, fiind produsă de acţiunile mecanice asupra regiunii sacrale şi caudale (căderi, lovituri), de migrarea unor larve de strongili sau de unele tumori. Simptomatologia cuprinde iniţial semnele hiperesteziei (animalul manifestă prurit şi se freacă cu regiunea anală şi a cozii de obiectele din jur), la care uneori se adaugă şi mioclonia regiunii fesiere. Aceste simptome sunt înlocuite treptat de paralizia cozii şi a anusului, anestezia locală şi parţial cea a muşchilor glutei. Defecaţia se face în mers şi fără efort, iar anusul este în

permanenţă deschis. Din cauza scurgerii urinei pe pielea trenului posterior, la femele pot să apară dermatite la acest nivel. Cu totul excepţional, se poate semnala parapareza, din cauza includerii în procesul patologic a nervilor rahidieni care participă la formarea plexului sacral. Boala este considerată incurabilă.

Tratamentul are drept obiectiv în primul rând eliminarea cauzelor care au dus la apariţia paraliziilor: drenarea hematoamelor şi a abceselor, excizia tumorilor, a calusurilor sau a exostozelor din vecinătatea traiectelor nervoase, degajarea acestora din cicatricile vicioase, tratamentul bolilor infecţioase, a meningoencefalitelor şi a proceselor inflamatorii din vecinătatea nervului (generatoare de nevrite). Se recomandă ca recuperarea capacităţii funcţionale a nervului să se facă prin administrarea de nevrostenice (stricnină, vitamine din complexul B), la care se adaugă obligatoriu mijloacele fizioterapice (duşuri cu aer cald, frecţii cu revulsive, masaj, farado-, galvano- şi kinetoterapie). Pentru combaterea inflamaţiei se vor folosi ioduratele pe cale generală şi vezicătorile sau cauterizările pe cale locală, în funcţie de vechimea procesului şi necesitatea reacutizării fenomenelor inflamatorii.

8. Bolile chirurgicale ale oaselor

8.1. Contuziile oaselor

Etiopatogeneză. Accidentele rutiere, loviturile cu copita şi căderile accidentale sunt însoţite frecvent de contuzii la nivelul oaselor. Fenomenele inflamatorii pot interesa numai periostul, dând naştere unei periostite sau alteori periostul şi osul, producând o osteoperiostită.

Simptomele se caracterizează prin apariţia unei tumefacţii calde şi foarte dureroase în regiunea contuzionată. Şchiopătura este prezentă întotdeauna atunci când contuzia interesează oasele de la nivelul membrelor. Contuziile grave sunt adesea însoţite şi de fisuri, caz în care şchiopătura este şi ea foarte gravă, iar tumefacţia, mult accentuată.

Prognosticul variază în funcţie de intensitatea traumatismului. Contuziile uşoare se vindecă de regulă într-o săptămână, însă cele grave pot fi urmate de apariţia unor fracturi.

Tratament. În contuziile uşoare se recomandă repaus, hidroterapie rece sau frecţii cu soluţii rezolutive (alcool camforat, esenţă de terebentină). Dacă după aproximativ 2 săptămâni inflamaţia nu a încetat şi şchiopătura continuă, la cabaline se poate recurge la aplicarea pe regiunea afectată a unei vezicători cu biiodură de mercur 1:5. Apariţia exostozelor în urma

contuziilor este posibilă, caz în care se va recurge la cauterizarea profundă, în linii sau în puncte, asociată cu aplicarea de vezicători pe bază de biiodură de mercur. Punerea animalului la serviciu se recomandă a se face doar după 5-6 săptămâni de la producerea bolii, în mod gradat, pentru a diminua posibilitatea producerii unei fracturi (nu poate fi exclusă nici după această perioadă).

8.2. Fracturile

Etiopatogeneză. Agentul traumatic poate acţiona asupra unui os prin presiune axială (pe direcţia marelui ax al osului), prin presiune perpendiculară sau prin torsiune. Cauzele determinante ale fracturilor sunt de natură traumatică, iar cele favorizante sunt reprezentate de toate afecţiunile care prin natura lor duc la micşorarea rezistenţei osului: necroza osoasă, osteoporoza, osteofibroza, osteopetroza, slăbirea excesivă a animalului, vârsta avansată a acestuia, imobilizarea prelungită în aparate de suspensie. Tot în categoria cauzelor favorizante se încadrează şi contracţiile musculare violente, bruşte şi dezordonate.

Clasificare. După modul de producere: fracturi incomplete (când linia de fractură interesează numai o parte din integritatea osului) şi complete (linia interesează întregul os).

După aspectul clinic: fracturi închise (când focarul de fractură nu comunică cu exteriorul) şi deschise (când această comunicare există).

După starea în care se afla osul fracturat: fracturi ale oaselor sănătoase sau bolnave.

După locul de acţiune al agentului traumatic: fracturi directe (când ruptura osoasă se produce chiar la locul de acţiune al agentului traumatic) şi indirecte (ruptura are loc la distanţă).

A. Fracturile incompleteFisura se produce când traumatismul nu a fost prea violent sau când a

atins tangenţial osul şi poate fi transversală, oblică sau longitudinală, de obicei mai mică de 1 mm.

Simptomele se caracterizează prin apariţia la nivelul fisurii a unei tumefacţii calde şi edematoase, însoţită întotdeauna de o durere mare şi o impotenţă funcţională foarte gravă. Hiperemia de lungă durată (uneori 5-6 săptămâni, alteori 5-6 luni sau chiar mai mult), care însoţeşte de obicei aceste fisuri, poate să ducă la apariţia unui proces de rarefacţie şi demineralizare a osului bolnav, complicând astfel fisura cu o fractură incompletă propriu-zisă.

Prognosticul este în general grav, fisura putându-se complica cu o fractură completă.

Tratamentul se începe prin asigurarea repausului absolut al animalului. Tumefacţia se combate prin aplicarea pe regiunea bolnavă a unor comprese cu antiflogistice externe. Edemele, care pot să apară la nivelul membrelor din cauza sprijinului forţat şi a stabulaţiei permanente, se vor combate prin frecţii şi masaje cu alcool camforat. La animalele mici, regiunea bolnavă se imobilizează printr-un bandaj inamovibil, iar la animalele mari, această imobilizare se poate asigura cu ajutorul vezicătorilor pe bază de biiodură de mercur. Exostozele apărute în urma unei fisuri se vor combate prin cauterizări în puncte sau în linii, asociate la nevoie cu vezicaţii. Animalul va fi pus la serviciu treptat şi numai după 8-10 săptămâni.

Fractura în lemn verde apare la animalele tinere, la nivelul oaselor lungi, în urma unor căderi sau sărituri. Denumirea se bazează pe faptul că linia de fractură apare întotdeauna pe partea convexă a îndoiturii, partea concavă rămânând intactă.

Simptomele se traduc prin deformarea regiunii respective, tumefacţie, durere şi căldură.

Prognosticul este favorabil. Vindecarea se produce într-un timp relativ scurt atunci când osul este readus în poziţia sa iniţială şi imobilizarea este bună. Sub acţiunea unui traumatism apărut ulterior, fractura în lemn verde se poate complica cu o fractură completă.

Tratamentul constă în readucerea osului în poziţia sa anatomică şi imobilizarea regiunii cu ajutorul unui bandaj inamovibil, iar în unele cazuri se poate aplica osteosinteza prin cerclaj.

Fractura prin înfundare este caracteristică oaselor late şi celor cu o structură spongioasă (ex. epifizele articulare). În cel de-al doilea caz, capsula epifizară, formată din os compact, se înfundă în nucleul spongios al epifizei.

Simptomele se traduc prin tumefierea regiunii unde s-a produs fractura, care este caldă şi foarte dureroasă. La palpaţie se constată o denivelare a suprafeţei osului fracturat.

Tulburările funcţionale sunt şi ele prezente, variind, în funcţie de osul afectat şi organul lezat în urma fracturii acestuia (sinus, cavitate nazală, encefal).

Prognosticul este grav, din cauza tulburărilor funcţionale, care de multe ori fac animalul impropriu pentru orice fel de activitate ulterioară. Vindecarea se produce şi ea în cele mai multe cazuri vicios, din cauza greutăţii de readucere a osului în poziţia sa anatomică.

Tratamentul constă în efectuarea unei trepanaţii lângă regiunea fracturată, după care, cu ajutorul unui instrument introdus prin soluţia de

continuitate creată, se încearcă ridicarea porţiunii înfundate şi readucerea ei în poziţie normală. La nivelul regiunii operate se aplică un pansament protector, iar animalul va fi ţinut timp de 7-8 zile sub protecţia antibioticelor.

B. Fracturile complete închiseDupă numărul liniilor de fractură: simple (unice), multiple

(cominutive).După direcţia liniei de fractură: oblice (cu excepţia unei tendinţe de a

se suprapune, fragmentele osoase prezintă suprafeţe mari de contact şi din acest motiv vindecarea este de obicei rapidă), transversale (la nivelul oaselor metacarpiene şi metatarsiene, având cea mai mare perioadă de vindecare, din cauza susţinerii greutăţii corpului), longitudinale (la nivelul falangelor I şi a II-a, ele trebuind rezolvate perfect, din cauza faptului că frecvent implică şi articulaţiile), dantelare (la nivelul oaselor late).

După gradul de oblicitate: în cioc de clarinet, în vârf de peniţă, în colţ.

Fracturile speciale, cu o linie curbă, se întâlnesc în general la oasele înconjurate de o musculatură bogată (ex. humerus, femur). Din cauza tensiunii musculare şi a fragmentelor osoase ascuţite există tendinţa marcantă de încălecare, astfel că reducerea şi imobilizarea unor astfel de fracturi este deosebit de dificilă. În urma producerii unei fracturi, fragmentele osoase pot să rămână mai departe în contact, păstrând forma osului şi conturul său normal, însă în majoritatea cazurilor, fragmentele osoase îşi pierd raporturile imediate dintre ele, în primul rând din cauza violenţei traumatismului şi în al doilea rând din cauza contracţiei musculare (tinde să apropie capetele, dar nu face decât să complice fractura). În general, deplasarea fragmentelor este primară, produsă de la început de către traumatismul violent şi mai rar secundară, apărând după câteva ore sau zile de la accident, din cauza unui transport prost făcut sau a unei încercări nereuşite de reducere a fracturii. Deplasarea fragmentelor unei fracturi diafizare se poate prezenta în general sub patru forme: deplasarea laterală (în sensul grosimii osului), deplasarea longitudinală (cu scurtarea sau alungirea osului), deplasarea unghiulară (alterează toată statica membrului respectiv şi generează grave impotenţe funcţionale), deplasarea prin rotaţie.

În afară de leziunile osoase, la nivelul focarului de fractură se găsesc hematoame şi leziuni ale ţesuturilor moi. Hematomul apare în urma ruperii vaselor subperiostale şi joacă un rol foarte important în procesul de calusare osoasă în cazul fracturilor închise (nu se combate), însă în cele deschise, el constituie un mediu de cultură favorabil dezvoltării microbilor (se combate). Leziunile ţesuturilor moi variază în raport cu intensitatea traumatismului.

Pielea poate fi intactă sau contuzionată. Periostul rămâne intact numai în situaţii extrem de rare (ex. fracturile subperiostale ale animalelor tinere), de obicei acesta este rupt, dezlipit şi deşirat pe o întindere variabilă de pe suprafaţa osoasă. Muşchii pot fi contuzionaţi chiar de către agentul traumatizant (în fracturile directe) sau de către fragmentele osoase (în fracturile indirecte).

Traumatizarea periostului poate fi de o asemenea amploare încât porţiuni întregi de os să rămână fără circulaţie. În asemenea cazuri, formarea calusului se face neuniform şi poate comprima muşchii, tendoanele şi nervii, cu perturbarea funcţiei lor. Pe lângă aceasta şi probabil cel mai grav este că fragmentele osoase ascuţite pot perfora vasele de sânge, pot dilacera muşchii şi secţiona nervii. Astfel de traumatisme ale ţesutului moale pot să apară şi ca urmare a încercărilor de reducţie chirurgicală sau în urma posibilităţilor de mişcare ale pacientului într-o zonă mai largă, în condiţiile în care fractura s-a instalat deja (ex. scoaterea animalelor la păşune). Astfel, evoluţia fracturii poate să depindă mai mult de gradul de lezionare al ţesuturilor moi, decât de afectarea propriu-zisă a osului. Fracturile craniului, ale bazinului, ale coastelor sau ale coloanei vertebrale pot produce leziuni ale organelor pe care aceste oase le protejează, în astfel de cazuri tulburările funcţionale putând să pună în pericol viaţa animalului.

Procesul de reparaţie al fracturilor. De îndată ce fractura s-a produs apare hematomul interfragmentar, care se organizează şi se transformă într-o reţea de fibrină. Aceasta înglobează cele două capete fracturate şi formează aşa numitul calus fibrinoproteic. Întreaga regiune devine caldă şi tumefiată, iar febra este discretă. Durerea spontană şi provocată este foarte vie în focar, ea fiind întreţinută şi agravată de contracţia musculară de apărare, care încearcă să imobilizeze fragmentele osoase. Imediat după producerea fracturii se instalează spasmul vascular, care însă nu întrerupe complet curentul sanguin la nivelul focarului de fractură, ci atrage după sine numai o scădere a debitului vaselor periferice. După circa 2-3 ore, spasmul cedează acumulării unor produşi de catabolism proteic cu efect vasodilatator, care favorizează exsudaţia şi diapedeza. Apare staza în reţeaua vasculară, anoxia locală şi acidoza, cu un pH ce variază între 5-7. Acesta favorizează liza extremităţilor osoase şi creşterea calciului solubil din hematom.

După aproximativ 6-10 zile, calusul fibrinoproteic se resoarbe, fiind înlocuit cu un calus conjunctiv. Acesta ia naştere din mugurii conjunctivovasculari proveniţi din măduvă, din vasele sanguine ale canalelor lui Havers şi din periost, iar în fracturile cominutive se poate forma chiar din proliferarea ţesutului conjunctiv al muşchilor din jurul focarului de fractură. Sursa principală a acestei înmuguriri o constituie totuşi periostul, care este

elementul cel mai activ. Ţesutul conjunctiv de neoformaţie pătrunde printre cheagurile de fibrină, organizându-se într-o masă edematoasă, tânără şi conjunctivă, care va suferi apoi un proces de remaniere, organizare şi hialinizare, dând naştere substanţei fundamentale preosoase (suport proteic), pe care se vor fixa ulterior sărurile minerale, sub formă de fosfat tricalcic hidratat.

Pentru formarea calusului osos primitiv este nevoie ca cele două capete osoase să fie perfect imobilizate. Orice mişcare a capetelor fracturate poate duce la apariţia unui calus cartilaginos sau fibros, care nu sunt altceva decât adevărate pseudoartroze. Calusul osos primitiv se prezintă iniţial ca o masă voluminoasă şi bine vascularizată, formată dintr-un calus periostic, unul interfragmentar şi altul medular. Cu timpul, acest calus suferă un proces de remaniere, se micşorează în volum şi îşi modifică aspectul general şi textura. Apar noile canale haversiene, cu constituţia şi funcţia lor normală (apare calusul osos definitiv).

Rolul primordial în procesul de calusare în deţine sistemul neuroendocrin, care coordonează întreaga osteogeneză reparatorie.

Hipofiza, prin intermediul STH, favorizează multiplicarea osteoblastelor (celule osteoformatoare), ridică nivelul proteinelor plasmatice şi al fibrinogenului, măreşte activitatea fosfatazei alcaline osoase şi potenţează efectul osteogenic al hormonilor sexuali.

Tiroida stimulează şi ea procesul de formare al calusului. Tiroxina se pare că ar intensifica metabolismul calciului, fără a-l influenţa însă pe cel al fosforului.

Paratiroidele au cea mai mare importanţă în metabolismul ţesutului osos, prin intermediul parathormonului. Cu toate acestea, nici cantităţile prea mari de hormoni administrate cu scopul de a grăbi formarea calusului nu duc la consolidarea acestuia. Ba mai mult, din cauza creşterii calcemiei, se produce o eliminare forţată a calciului la nivelul tubilor uriniferi, întrucât pragul de eliminare renală a calciului rămâne neschimbat, oricât ar creşte doza de parathormon.

Timusul are un rol important în metabolismul osului, prezenţa acestuia la animalele tinere putând să justifice timpul mai scurt de calusare.

Cercetările clinice şi experimentale au arătat că după castrare şi ovariectomie bilaterală, fracturile se consolidează mai greu, acelaşi aspect fiind valabil şi la animalele în gestaţie avansată. Un rol deosebit în procesul de consolidare al fracturilor îl au şi vitaminele. Vitamina A stimulează formarea capilarelor la nivelul calusului. Vitamina B1 are un rol important în producerea enzimelor osteoblastice necesare osificării. Vitamina PP accelerează consolidarea, prin acţiunea ei activatoare asupra fosfatazei

osoase. Vitamina C stimulează procesele de oxidoreducere indispensabile osteogenezei. Ea constribuie la formarea calusului conjunctiv, fără a avea vreo acţiune calcificatoare. Administrarea ei în doze prea mari s-ar crede că ar fi dăunătoare, deoarece organizarea conjunctivă se produce prea repede, în timp ce depunerea sărurilor minerale rămâne în urmă. Vitamina D3

favorizează absorbţia intestinală a calciului şi contribuie la fixarea acestuia la nivelul ţesutului osos, având deci o acţiune inversă faţă de hormonul paratiroidian, care atrage calciul de la nivelul osului. Vitamina E se pare că ar acţiona şi ea asupra procesului de calusare, însă indirect, prin intermediul gonadelor.

Consolidarea unei fracturi se face cu atât mai repede cu cât animalul este mai tânăr, osul, mai subţire, fractura, mai oblică, deplasarea, mai mică şi coaptarea, mai bună. La animalele mici, vindecarea se produce în aproximativ 30-40 zile, iar la cele mari, în 80 zile.

Simptomele fracturilor închise sunt locale (de probabilitate – durerea, deformarea regiunii, impotenţa funcţională totală şi de certitudine – mobilitatea anormală a regiunii fracturate, crepitaţia osoasă, netransmisibilitatea mişcării) şi generale.

Durerea este vie mai ales în primele 48 ore şi cu atât mai intensă cu cât traumatismul a fost mai violent şi fragmentele osoase au fost mai mult îndepărtate. Mobilizarea capetelor osoase cu scopul de a diagnostica o fractură trebuie făcută cu blândeţe, deoarece dă naştere la dureri mari, ce pot agrava starea de şoc sau pot accentua deplasarea fragmentelor fracturate, prin contracţiile musculare reflexe, producând traumatizări grave şi la nivelul ţesuturilor din jur.

Deformarea regiunii constituie un semn clinic valoros, mai ales atunci când focarul presupusei fracturi este la distanţă de articulaţie. Ea se apreciază prin inspecţie şi palpaţie, comparativ cu regiunea congeneră. Deformarea este produsă de către hematomul din focarul de fractură, tumefacţia ţesuturilor moi şi deplasarea fragmentelor osoase.

Impotenţa funcţională totală este un semn clinic important în fracturile complete, dar nu caracteristic. Contuziile puternice şi fisurile pot să genereze şi ele impotenţe funcţionale totale.

Mobilitatea anormală a regiunii fracturate este evidentă în fracturile diafizare, în care segmentul distal pendulează dintr-o parte în alta la cea mai mică mişcare. În fracturile oaselor scurte şi în cele subperiostale, mobilitatea anormală poate să lipsească.

Crepitaţia osoasă constituie un simptom patognomonic pentru fractură. Ea este aspră, se percepe atât la auz, cât şi la palpaţie şi poate fi reprodusă de mai multe ori în acelaşi loc (spre deosebire de crepitaţia

sanguină de la nivelul hematomului). Atunci când între fragmentele osoase se interpune un muşchi, un tendon sau o aponevroză, crepitaţia osoasă poate să lipsească. Acelaşi fenomen se observă şi în cazul fracturilor subperiostale.

Netransmisibilitatea mişcării constă în aceea că o mişcare pe care animalul bolnav o poate face în partea superioară a fragmentului fracturat nu se transmite părţii inferioare.

Simptomele generale se traduc prin abatere, inapetenţă şi febră, care în fracturile închise este aseptică şi moderată. Fracturile oaselor care delimitează sinusurile paranazale sau cele ale oaselor nazale sunt însoţite de epistaxis, cele ale coastelor, de răni pulmonare, emfizem subcutanat şi pneumotorax, cele ale mandibulei, de abolirea prehensiunii, a masticaţiei şi a deglutiţiei, iar cele ale osului hioid, de o jenă evidentă în actul masticaţiei şi al deglutiţiei.

Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu luxaţiile, apoi cu contuziile grave, rupturile tendinoase, entorsele şi paraliziile. În luxaţii, mobilitatea anormală se produce numai în anumite direcţii, pe când în fracturi, ea se produce în orice direcţie. O luxaţie odată redusă, se menţine fără nici o imobilizare în poziţia anatomică, pe când într-o fractură, capetele osoase nu se menţin afrontate după ce s-a făcut reducerea lor.

Faţă de celelalte afecţiuni, diferenţierea se face uşor, pe baza imaginii radiografice.

Prognosticul fracturilor complete este în general grav. El variază totuşi cu specia, sediul fracturii şi modul de deplasare al capetelor osoase fracturate.

La animalele mici, fracturile sunt vindecabile, cu excepţia celor localizate la nivelul coloanei vertebrale, care de obicei sunt urmate de pareze şi paralizii.

La animalele mari, fracturile humerusului, ale femurului, ale tibiei, ale radiusului şi ale ulnei sunt considerate incurabile, din cauza imposibilităţii de imobilizare a regiunilor respective.

Tratamentul ortopedic al fracturilor închise constă în reducerea anatomică a celor două capete fracturate, cu ajutorul unor mişcări de extensie, contraextensie şi coaptare, dar fără deschiderea focarului de fractură. În prealabil, acesta se va infiltra cu procaină sau xilină 1%, cu scopul de a combate durerea şi spasmul muscular. Extensia se realizează la animalele mari cu ajutorul unor platlonje, iar la animalele mici, cu feşe de tifon aplicate pe segmentul distal al fracturii. Concomitent, se va face şi contraextensia pe capătul proximal, cele două manopere continuându-se până când spasmul muscular este învins şi se realizează coaptarea. Următorul pas este imobilizarea regiunii, de preferinţă printr-un bandaj

inamovibil, pentru că cele amovibile permit refacerea fracturii odată cu ridicarea şi repunerea lor. La animalele mari este indicat ca bandajul să cuprindă întotdeauna articulaţiile de deasupra şi dedesuptul fracturii, în scopul unei imobilizări cât mai bune, iar la animalele mici, el trebuie să fie trecut peste regiunea greabănului în cazul fracturilor membrelor anterioare şi peste regiunea lombară în cele ale membrelor posterioare. De îndată ce bandajul gipsat s-a întărit, se va face un control radiologic, pentru a observa modul în care s-a efectuat reducerea fracturii. În următoarele 2-3 zile, animalul trebuie supravegheat îndeaproape, în special extremitatea liberă a membrului, pentru a observa eventuala apariţie a gangrenei umede, din cauza unui bandaj prea strâns, care jenează circulaţia de întoarcere. Dacă aceasta a apărut, se încearcă mai întâi o debridare a extremităţii distale a bandajului, iar dacă simptomele de gangrenă nu dispar, acesta se ridică în totalitate şi se reface.

Schimbarea bandajului gipsat se face atunci când acesta este prea larg, prea strâmt sau când prezintă diferite creste sau neregularităţi, care pot jena atât nervii, cât şi vasele din regiune. Ridicarea definitivă a bandajului se face după aproximativ 4 săptămâni la animalele mici şi 9-10 săptămâni la cele mari. Nu este indicat să se menţină prea mult, din cauza apariţiei amiotrofiilor, a redorilor sau a anchilozelor articulare. Nu se va ridica nici prea devreme, întrucât nu se poate avea garanţia unei consolidări definitive şi tocmai de aceea, imediat după ridicarea lui, se va face un examen radiografic, pentru a putea examina modul în care s-a realizat sau nu consolidarea (se va reaplica bandajul dacă fractura nu s-a consolidat suficient de bine sau cel mai indicat este ca radiografia să se facă direct prin bandaj, acesta fiind permeabil pentru razele X). Persistenţa şchiopăturilor după îndepărtarea bandajului gipsat va fi combătută prin blocaje cu procaină, efectuate pe traiectul nervilor ce ţin sub dependenţa lor regiunea fracturată. Mecanoterapia zilnică se indică cu scopul de a activa circulaţia şi a combate atrofia musculară.

Tratamentul operator al fracturilor închise asigură o reducere perfectă şi o menţinere sigură a fragmentelor osoase, permiţând mai mult decât tratamentul ortopedic mişcări articulare precoce şi întreţinerea unei troficităţi musculare care scurtează mult perioada de vindecare.

C. Fracturile complete deschiseÎn cazul acestor fracturi se creează o soluţie de continuitate ce

constituie o poartă de intrare pentru infecţie, fapt care agravează mult evoluţia şi prognosticul.

Simptomele nu diferă de cele ale fracturilor închise, decât prin

prezenţa unei răni în dreptul focarului de fractură. Din rană se scurge la început sânge amestecat cu globule de grăsime, iar mai târziu, o materie seropurulentă, gri murdară şi urât mirositoare.

La nivelul rănii se pot vedea capetele osoase fracturate, care uneori sunt exteriorizate. Corpii străini purtători de germeni patogeni sunt prezenţi de regulă în focarul de fractură.

Prognosticul este grav, iar consolidarea este anevoioasă, din cauza posibilelor complicaţii septice şi a imobilizării de lungă durată.

Tratament. Durerea se combate prin infiltraţii locale cu procaină, xilină sau lidocaină 1%. Antisepsia chirurgicală are drept obiectiv transformarea rănii septice într-una aseptică, pentru a se obţine o vindecare per primam. Ea constă în rezecţia metodică a tuturor ţesuturilor devitalizate şi îndepărtarea eschilelor sub o hemostază îngrijită. Ulterior, se trece la reducerea fracturii, care se realizează mai uşor decât în fracturile închise, iar imobilizarea se asigură prin unul din procedeele de osteosinteză descrise anterior. Straturile musculare se afrontează apoi cu catgut, iar pielea se suturează în puncte separate, cu mătase. La comisura inferioară a rănii se lasă o porţiune nesuturată, pentru drenaj. În cazuri foarte rare, imobilizarea se poate asigura şi printr-un bandaj inamovibil, în care după 24 ore se face o fereastră pentru a facilita tratarea rănii. Marginile ferestrei se parafinează, pentru a evita infiltrarea lor cu secreţiile ce se scurg din rană.

Tratamentul general al fracturilor constă în administrarea de antibiotice, atât local, cât şi pe cale generală, cu scopul de a preveni instalarea infecţiei. Seroterapia antigangrenoasă şi antitetanică este obligatorie în cazurile de fracturi deschise şi infectate. Administrarea de analgezice pe cale generală (ex. algocalmin) este binevenită în primele zile de la producerea fracturii. Terapia cu vitaminele B1 şi C va fi aplicată imediat după reducerea şi imobilizarea fracturii, iar administrarea de calciu şi vitamină D3 se va face după aproximativ 3 săptămâni. Se recomandă ca în primele 2 săptămâni postoperator, alimentele să nu conţină cantităţi mari de calciu. Tonicele generale, alimentaţia bogată în săruri minerale şi vitamine, precum şi mecanoterapia, contribuie în mod substanţial la scurtarea timpului de vindecare.

D. Vindecarea defectuoasă a fracturilorCalusul dureros apare atunci când acesta produce o compresiune

asupra unui nerv din vecinătate sau când înglobează un nerv în interiorul său.

Calusul exuberant se caracterizează printr-un volum exagerat şi produce tulburări funcţionale, uneori destul de grave, jenând circulaţia din

zona respectivă sau mişcările articulare.Calusul diform apare când cele două fragmente osoase nu au fost bine

repuse, ele încălecându-se reciproc din acest motiv.Calusul inelar se produce când cele două fragmente osoase încălecate

îşi mai menţin încă legătura între ele, prin intermediul unor bride laterale de periost. Aceste bride formează împreună cu fragmentele osoase un adevărat inel, care constituie baza formării viitorului calus.

Simptome. Calusul defectuos se evidenţiază prin modificări de lungime, direcţie şi formă a osului respectiv. Şchiopătura este prezentă întotdeauna, din cauza modificărilor de aplomb suferite de către membrul afectat, modificări care atrag după sine tulburări mai mult sau mai puţin pronunţate ale muşchilor şi articulaţiilor.

Prognosticul este rezervat.Tratament. Durerea se combate prin injecţii cu procaină 2% pe

cordonul nervos care ţine sub dependenţa sa regiunea afectată, de 8 ori, la interval de 3-4 zile. Pe cale generală se poate administra salicilat de sodiu sau iodură de potasiu. Staza, atunci când apare, se combate prin masaje cu o pomadă de iodură de potasiu 1:10 sau salicilat de metil 1:10.

La animalele mari se poate încerca resorbţia calusului prin cauterizări penetrante, în puncte sau în linii, asociate cu vezicători. Dacă prin tratamentul medicamentos nu se ajunge la nici un rezultat, atunci se poate încerca rezecţia calusului pe cale operatorie.

E. Complicaţiile fracturilorEle pot fi locale şi generale. În general, complicaţiile locale sunt

urmarea directă a acţiunii agentului vulnerant, dar ele depind şi de terenul biologic al animalului accidentat.

Hematomul prezintă pe lângă riscul privării de sânge şi cel al suprainfecţiei sau al transformării sale într-un proces septic.

Contuziile şi deşirările ţesuturilor moi însoţesc aproape toate fracturile. Unele părţi moi din regiunile limitrofe se interpun între fragmentele osoase fracturate şi îngreunează sau fac imposibilă repunerea ortopedică, respectiv complică actul operator.

Leziunile vasculare şi nervoase sunt şi ele prezente. Mai grave sunt leziunile ce se pot localiza la nivelul măduvei spinării, ocazionate de fracturi ale coloanei vertebrale.

Infecţia focarului de fractură poate avea loc în fracturile deschise, dar şi cele închise pot fi infectate odată cu actul operator de remediere a fracturii.

Calusarea întârziată are loc în caz de reducere incorectă a fracturii,

imobilizare necorespunzătoare, instalarea infecţiei, reactivitate scăzută a organismului în cauză sau boli cronice ale acestuia. Este necesară îndepărtarea tuturor acestor cauze şi o corectă imobilizare.

Osteita cronică se poate instala în fracturile deschise sau în cele închise operate şi incorect aseptizate sau în cazul cărora materialul folosit nu a fost suficient sterilizat.

Osteoporoza este întâlnită mai ales la animalele bătrâne, consecutiv unei hiperemii intense, produsă printr-un sindrom vascular reflex posttraumatic. Se manifestă clinic prin edem, durere, căldură locală şi limitarea mişcărilor segmentului respectiv, iar la examenul radiologic se observă osul rarefiat. Se încearcă tratamentul prin reducerea şi imobilizarea corectă a fracturii, infiltraţii cu procaină sau xilină, aport de minerale şi vitamina D3.

Atrofiile musculare şi redorile articulare sunt de cele mai multe ori consecutive imobilizării prelungite în bandaje, dar pot să apară şi în cazul osteosintezei prin pironire centromedulară, în care se poate imobiliza articulaţia prin capătul tijei. Se recomandă mobilizarea activă cât mai precoce şi evitarea mobilizării pasive brutale.

Sclerozările sau osificările posttraumatice ale elementelor articulare de legătură sunt complicaţii favorizate de dislocarea unor fragmente osoase sau periostale din focarul de fractură sau de traumatizarea lor în timpul actului operator.

Pseudoartroza este o vindecare defectuoasă a unei fracturi, din cauza fibrozării definitive a calusului conjunctiv. Pseudoartroza liberă apare în urma interpunerii unui muşchi sau a unei deplasări mai mari a capetelor fracturate. Pseudoartroza fibroasă se produce când imobilizarea fracturii este defectuoasă, caz în care capetele osoase se unesc prin ţesut fibros orientat transversal faţă de direcţia axului longitudinal al osului. Pseudoartroza fibrosinovială apare în urma unei mobilizări excesive, ce duce la formarea de ţesut cartilaginos la nivelul celor două capete fracturate. În jurul lor se formează o membrană ce conţine lichid seromucos. Simptomele se caracterizează printr-o mobilitate mare a fragmentelor osoase după ridicarea mijloacelor de osteosinteză sau a bandajului gipsat. Durerea şi tumefacţia lipsesc. Pseudoartroza diferă de un calus neosificat, deoarece în acest caz, mobilitatea este mai mică, calusul fiind dureros atât la palpaţie, cât şi la mişcări. Prognosticul este grav. Tratamentul constă în osteotomia capetelor fracturate, extirparea ţesutului fibros interfragmentar şi asigurarea imobilizării prin osteosinteză.

8.3. Periostita acută

Etiopatogeneză. Cauzele cele mai frecvente sunt de natură traumatică, cele mai expuse fiind regiunile anatomice lipsite de protecţia elastică a straturilor musculare.

Simptome. Boala debutează cu durere, tumefacţia regiunii şi şchiopătură dacă procesul patologic este localizat la membre. Durerea este mai accentuată la început, iar tumefacţia capătă un caracter difuz, indurativ şi dureros la palpaţie. Şchiopătura este destul de accentuată, spijinul devenind uneori nul, însă cu timpul se atenuează. În unele cazuri, periostita poate coexista cu fisuri în compacta osului, iar inflamaţia periostului se poate extinde la os.

Prognosticul este rezervat, din cauza faptului că procesul inflamator se poate croniciza.

Tratamentul constă în aplicarea externă de medicamente şi mijloace antiflogistice, iar când există tendinţa de cronicizare se va recurge la aplicarea de rubefacţii sau vezicaţii.

8.4. Periostita cronică (exostozele)

De obicei, periostita cronică este urmarea formei acute şi îmbracă de regulă o formă circumscrisă. După aspect şi structură, clinic se disting mai multe forme: fibroasă (procesul inflamator este limitat la stratul extern al periostului), osificantă (leziunile sunt localizate la nivelul stratului osteogen al periostului) şi productivă (leziunile sunt la compacta osoasă).

Exostozele sunt neoformaţiuni osoase bine circumscrise, apărute în urma unei osteoperiostite productive, cu origine traumatică sau inflamatorie. Ele se pot localiza pe toate oasele, dar mai frecvent pe oasele inferioare ale membrelor, putându-se distinge exostoze epifizare (periostale), exostoze parenchimatoase (care se dezvoltă în grosimea osului) şi enostoze (care se dezvoltă în canalul medular). Indiferent de regiunea corporală în care apar, exostozele se dezvoltă întotdeauna la locul de fixare al principalelor ligamente şi tendoane, acolo unde forţele pe care osul trebuie să le suporte sunt cele mai mari.

Etiopatogeneză. Dintre cauzele care duc la apariţia exostozelor, se pot aminti în primul rând traumatismele, oboseala şi munca pe terenuri dure. Alimentaţia acidă şi săracă în calciu duce şi ea la apariţia exostozelor, iar vârsta tânără se pare că ar constitui o predispoziţie în apariţia acestora. Exostozele se întâlnesc la toate speciile de animale, dar frecvenţa cea mai mare se înregistrează la cabaline şi în special la razele osoase de la nivelul membrelor.

Simptome. Prin inspecţie se constată o deformare a regiunii, iar prin palpaţie se percep nişte formaţiuni dure, bine circumscrise, aderente intim la os, dar cu pielea de la suprafaţa lor mobilă. Exostozele de la nivelul membrelor sunt însoţite de jenă în deplasare şi uneori de şchiopături. Cele craniene şi rahidiene produc tulburări prin compresiune asupra encefalului şi măduvei spinării, exostozele bazinului, distocii, iar cele ale cavităţii nazale, cornaj cronic.

Spavanul (eparvenul) se localizează pe faţa medială a articulaţiei jaretului, spre capul metatarsului rudimentar intern. Şchiopătura produsă se caracterizează prin flexia dificilă sau dureroasă a jaretului şi sprijin în pensă. Primii paşi sunt însoţiţi adesea de o şchiopătură slabă sau moderată, dar întotdeauna în sprijin. În general, şchiopătura dispare sau se atenuează în cursul unui exerciţiu prelungit, pentru a reapare după o nouă perioadă de repaus.

Jardoul se dezvoltă la faţa laterală a jaretului, fiind simetric cu spavanul. Este frecvent întâlnit la vacile ţinute în stabulaţie permanentă pe pardoseli dure, grătare sau paturi scurte. În general, jardoul este nedureros şi evoluează fără şchiopătură. Poate exista şi un jardou congenital, manifestat clinic prin creşterea în volum a capului metatarsului rudimentar lateral şi a cuboidului, în care cele două oase proemină mult spre în afară.

Curba este o exostoză situată pe maleola internă a tibiei.Jardul se dezvoltă la faţa posterioară a articulaţiei jaretului, pe osul

calcaneu.Formele se dezvoltă în regiunea chişiţei şi pe zona de inserţie a

ligamentului lateral sau a bridei aponevrozei de întărire a flexorului profund. După localizare, se disting: formele chişiţei (situate pe falanga I), formele coroanei (pe falanga a II-a) şi formele cartilaginoase (osificarea fibrocartilajelor complementare). Exostozele situate pe falanga a III-a se disting numai prin examen radiologic, fiind localizate pe creasta semilunară, pe eminenţa piramidală, la inserţia aponevrozei flexorului profund şi pe apofizele retrosale şi bazilare.

Oscioarele se dezvoltă la fixarea ligamentelor laterale sau interosoase ale genunchiului.

Suroul se dezvoltă la faţa caudo-laterală a metacarpului, pe locul de inserţie al ligamentului intermetacarpian, provocând jenă tendoanelor flexorilor.

Exostozele coloanei vertebrale se formează de obicei la locul de fixare al ligamentelor.

Prognosticul este rezervat sau grav, în funcţie de localizare şi întindere.

Tratamentul urmăreşte oprirea dezvoltării formaţiunii, prin rubefacţie cu tinctură de iod guaiacolată, tot la 2 zile, la animalele tinere. La cele adulte se fac cauterizări profunde, sub formă de puncte, asociate cu vezicători şi protejate prin pansamente, cu rezultate satisfăcătoare.

Durerea se suprimă prin blocaj procainic, iar când exostozele sunt voluminoase se poate încerca rezecţia acestora. În spavan, periostomia dă unele rezultate.

8.5. Osteita traumatică

Etiopatogeneză. Boala este întâlnită cu precădere la membre, prin faptul că razele osoase de la acest nivel sunt foarte expuse diferitelor traumatisme. Osteita specifică apare în urma diferitelor răni, care constituie tot atâtea porţi de intrare pentru flora microbiană de la exterior, dar infecţia se poate produce şi pe cale endogenă.

Simptome. În osteita traumatică închisă, regiunea afectată este caldă, tumefiată şi foarte dureroasă, impotenţa funcţională traducându-se prin şchiopătură când boala este localizată la membre. Cu timpul, simptomele inflamatorii dispar şi la locul leziunii pot să apară exostoze de mărimi variabile, care nu produc tulburări funcţionale decât dacă interceptează tendoane etc.

În osteita traumatică deschisă, ţesuturile din jur sunt tumefiate, calde şi dureroase. Inflamaţia septică poate evolua fie spre un abces, fie spre un flegmon, ambele deschizându-se mai târziu prin mai multe fistule. În astfel de situaţii apare şi inflamaţia măduvei (osteomielită).

Prognosticul este favorabil în osteitele închise şi rezervat în cele deschise.

Tratament. În osteita traumatică închisă se aplică acelaşi tratament ca în contuziile osoase (antiflogistic, analgezic şi antibioticoterapie pe cale generală), iar în cea deschisă se face antisepsia chirurgicală, în cursul căreia se chiuretează chiar şi ţesutul osos devitalizat, până se ajunge la ţesut sănătos (consistenţă dură, culoare albă). Rana se pudrează cu sulfatiazol sau se fac aspersiuni cu eter iodoformat 10%, cicatrisol şi spray-uri cu antibiotice. În unele cazuri, după antisepsia chirurgicală şi plombaj, se poate recurge la închiderea focarului prin sutură. Pe cale generală se administrează antibiotice, dar şi local, sub formă de infiltraţii perifocale sau în focar (200.000 UI penicilină cristalizată în 1 ml procaină 1%). Se poate aplica pansament sulfamidat.

8.6. Osteomielita purulentă

Etiopatogeneză. Boala este determinată de germeni piogeni şi apare ca o complicaţie a leziunilor osoase sau periosoase tratate incorect sau prea târziu, a sinuzitelor, cariilor şi supuraţiilor periosoase. Infecţia osoasă poate să apară şi în urma unei boli infecţioase (ex. gurma) sau chiar fără nici o cauză decelată clinic. Microbii pot pătrunde în structura osului atât pe cale externă (traumatică), cât şi pe cale internă (hematogenă).

Procesul septic poate cuprinde toate oasele, dar mai frecvent sunt afectate oasele scurte.

Simptome. Boala debutează printr-o tumefacţie limitată, caldă şi dureroasă, a regiunii bolnave. Când focarul de carie osoasă este închis, între periost şi os se dezvoltă unele colecţii purulente care abcedează cu timpul şi prin traiectul fistulos se exteriorizează o secreţie închisă la culoare şi fetidă. Odată cu abcedarea, procesele inflamatorii scad în intensitate, starea generală se ameliorează şi febra scade. În primele zile, supuraţia este abundentă, iar apoi diminuă progresiv. Adenopatia regională acompaniază constant evoluţia procesului supurativ. Când focarul de osteomielită este extins pe o suprafaţă mai mare, apar noi fistule, care agravează evoluţia bolii. La palpaţie, osul apare mărit în volum, cu suprafaţa rugoasă, din cauza apariţiei osteofitelor şi cu o sensibilitate dureroasă în regiunea bolnavă. Temperatura regiunii este mult crescută, iar sub piele poate fi pusă în evidenţă o fluctuenţă caracteristică colecţiilor.

Dacă focarul de osteomielită este deschis, la nivelul acestuia se constată o tumefacţie difuză şi dureroasă, care cu timpul devine dură. Din focar se drenează o materie purulentă, de culoare cenuşie, slab legată, fetidă şi uneori cu eschile osoase. Procesul septic nu are tendinţă de închidere, ci dimpotrivă, se permanentizează şi ia un caracter fistulos, iar tumefacţia devine din ce în ce mai dură. Ţesutul osos este cariat cu o serie de orificii, luând aspect areolat, prin care se pătrunde uşor cu sonda în toate direcţiile şi se generează un zgomot uşor de crepitaţie.

Semnele funcţionale sunt în raport cu osul cariat. Osteomielita localizată la nivelul oaselor membrelor se manifestă printr-o şchiopătură foarte intensă (mai ales când este localizată la falange), iar localizarea mandibulară provoacă dificultăţi de masticaţie şi sialoree. Semnele generale acompaniază formele grave de osteomielită, fiind traduse clinic prin febră, anorexie, adinamie, slăbire şi decubit. Examenul radiologic pune în evidenţă la început osteoporoza regiunii metafizare şi apoi osificarea periostului (reacţie periostală). După o perioadă de câteva săptămâni de la debut apar zone mai mari sau mai mici de distrucţie osoasă, în mijlocul cărora încep să se delimiteze sechestre. Dacă procesele mielitice se cronicizează, mai apare

în plus scleroza osoasă, cu îngroşarea compactei osoase şi dispariţia canalului medular.

Prognosticul este grav, osteomielita având tendinţa de a progresa în suprafaţă şi profunzime şi de a se croniciza. De asemenea, din cauza difuziunii procesului septic în ţesutul osos, este greu să se realizeze o sterilizare completă prin mijloacele medicale existente.

Tratamentul se bazează în prima fază pe combaterea infecţiei prin antibiotice (asociate cu corticosteroizi) administrate local şi general, în conformitate cu antibiograma. Local, se procedează la drenarea colecţiilor purulente, în care sens se incizează cu precauţie periostul edemaţiat, se elimină puroiul, ţesuturile necrozate, sechestrele şi după asigurarea drenajului, focarul purulent se pudrează cu antibiotice sau se introduc pe traiecte bujiuri spumante cu oxitetraciclină şi se aplică un pansament aseptic compresiv. În cazul în care colecţia este blocată în canalul medular, este necesar să se perforeze compacta osului pentru a facilita evacuarea puroiului. Formele cronice necesită intervenţie chirurgicală, pentru îndepărtarea sechestrelor.

8.7. Necroza osoasă

Etiopatogeneză. Afecţiunea este în principal de natură infecţioasă, dar tot atât de importantă este şi trauma. Necrotoxinele bacteriene distrug treptat elementele celulare şi dau naştere procesului patologic de necroză, care este de fapt o toxiinfecţie. Porţiunea de os necrozată capătă o culoare albă mată şi este lipsită complet de vase, rămânând îmbibată în puroi sub periost sau în centrul osului, formând sechestrul. Odată format sechestrul, organismul caută să-l elimine, prin apariţia unui şanţ celular de delimitare între ţesutul viu şi cel necrozat. Resorbţia sechestrului este dependentă de activitatea fagocitară a osteoclastelor.

Existenţa focarului de necroză provoacă în os o serie de stimuli, care declanşează o reacţie de apărare, manifestată fie printr-o scleroză periferică a ţesutului spongios, fie prin osificări stratificate ale periostului. În cazul infectării osului cu germeni foarte virulenţi, fenomenele reacţionale sunt foarte intense, în consecinţă producându-se stratificări periostale groase, care acoperă sechestrul (sechestru invaginat). Dacă însă virulenţa germenilor este mai slabă şi fenomenele de reacţie sunt mai reduse, stratul de os periostic proliferat este mai subţire, întrerupt de cavităţi şi nu acoperă sechestrul (sechestru expus).

Simptome. În sechestrul invaginat, zona osului bolnav este mult tumefiată, caldă şi dureroasă, iar la suprafaţă prezintă numeroase fistule, din

care se scurge o cantitate mare de puroi de rea natură. La palpaţia profundă se constată îngroşarea evidentă a osului, fistulele creându-şi un traiect prin porţiunile osoase hipertrofiate.

În sechestrul expus, fenomenele inflamatorii sunt mai slabe, iar necroza se manifestă printr-o tumefacţie mai puţin accentuată, cu zone fistulizate, din care se scurge o cantitate mică de puroi. Reacţia osoasă este mai ştearsă şi osul, mai puţin îngroşat, iar dacă se face sondajul fistulelor se percepe uşor consistenţa dură a acestuia, care nu permite să fie pătruns cu sonda (senzaţia de os deperiostat). Semnele locale sunt însoţite de cele funcţionale, cum sunt şchiopăturile (membre), jena în masticaţie şi hipersalivaţia (mandibulă), tulburările respiratorii (sinusuri) sau dificultatea deglutiţiei (aparatul hioidian).

Prognosticul este nefavorabil, dar mai puţin grav decât în osteomielită, având în vedere circumscrierea focarului (complicaţii rare). Este mai grav când sechestrul este invaginat.

Tratament. Localizarea şi combaterea infecţiei se face prin antibioticoterapie generală (conform antibiogramei). Grăbirea apariţiei şanţului disjunctor şi izolarea sechestrului se face prin leucoterapie locală. Dacă separarea sechestrului de necroză s-a realizat, fenomen evidenţiabil clinic prin reducerea cantitativă a puroiului, atunci se va grăbi eliminarea acestuia prin drenări zilnice şi aspersiuni în focar cu eter iodoformat 10%, spray-uri cu antibiotice şi plombaje cu pulberi antiinfecţioase. Dacă sechestrul este de dimensiuni mai mari, atunci acesta se înlătură cu ajutorul pensei, după debridarea fistulei, urmată de aceleaşi îngrijiri (rana se cicatrizează per secundam). Sechestrele mari şi cele invaginate se rezolvă prin sechestrotomie sau necrotomie, procedee care se indică numai atunci când ţesutul osos de neoformaţie are o rezistenţă suficientă pentru a nu se fractura în timpul operaţiei. Pentru stimularea reacţiilor de apărare ale organismului, se recurge la terapia nespecifică de întreţinere.

9. Bolile chirurgicale ale articulaţiilor

9.1. Entorsa

Etiopatogeneză. Entorsa este o boală chirurgicală caracterizată prin destinderea sau deşirarea ligamentelor unei articulaţii, însoţită de îndepărtarea de moment a capetelor articulare, care îşi revin în poziţia lor anatomică după ce cauza deplasării a încetat să mai acţioneze. În categoria cauzelor determinante intră traumatismele, contracţiile musculare şi mişcările de flexie şi extensie duse dincolo de limitele fiziologice. Dintre

cauzele favorizante, se pot aminti defectele de aplomb, travaliul pe terenuri accidentate, oboseala, surmenajul etc.

Simptomele locale sunt reprezentate prin tumefacţie, căldură şi durere. Tumefacţia este dată de revărsatul extra- şi intraarticular, precum şi de inflamaţia ţesutului periarticular. Edemul este cauzat de congestia reflexă şi permeabilitatea capilară crescută, astfel că lichidul extravazat nu infiltrează numai ţesutul conjunctiv subcutanat, ci se acumulează şi în cavitatea articulară, dând naştere uneori la hidartroză sau chiar la hemartroză. Durerea este mare în timpul producerii entorsei şi diminuă în zilele următoare, dar se accentuează la cele mai mici mişcări de flexie sau extensie. În entorsele însoţite de deşirări de ligamente se identifică laxitatea articulară. Simptomele funcţionale se manifestă prin şchiopătură, a cărei intensitate variază, în funcţie de gradul leziunilor. Netratată la timp, boala poate îmbrăca o evoluţie cronică sau se poate solda cu apariţia de osteofite în locurile în care ligamentele au fost smulse de pe suprafaţa osoasă.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de luxaţie, pe baza imaginii radiografice şi prin infiltraţii cu novocaină. În entorsă, imaginea radiografică nu decelează nimic deosebit, pe când în luxaţie se observă deplasarea capetelor articulare. Blocajul novocainic face ca impotenţa funcţională să dispară în cazul entorsei, pe când în luxaţie, ea nu dispare.

Prognosticul este favorabil în entorsele însoţite de distensii uşoare ale ligamentelor şi grav în cazul rupturilor şi smulgerilor acestora.

Tratamentul urmăreşte în primul rând combaterea durerii, prin infiltraţii locale cu procaină sau xilină, precum şi asigurarea repausului în formele recente. Inflamaţia se combate prin mijloace antiflogistice aplicate pe un pansament gros de tifon sau vată. Rezultate bune se obţin prin corticoterapie periarticulară: 100-200 mg hidrocortizon, asociate cu 400.000 UI penicilină dizolvate în 15-20 ml xilină sau procaină 1%, prin infiltraţii perilezionale, de 2-3 ori, la interval de 3-4 zile. După aplicarea acestui tratament, fenomenele inflamatorii locale se reduc, iar şchiopătura dispare după un interval de aproximativ 10-15 zile. Se obţin rezultate bune în terapie şi prin imobilizarea articulaţiei traumatizate (dacă aceasta se pretează) cu ajutorul unui bandaj, care se menţine timp de 2-3 săptămâni. În entorsele cronice se recomandă utilizarea cauterizărilor sau aplicarea a 2-3 ml esenţă de terebentină în jurul articulaţiei.

9.2. Luxaţia

Prin luxaţie se înţelege deplasarea anormală şi permanentă a suprafeţelor unei articulaţii, cu pierderea raporturilor lor anatomice.

Luxaţiile pot fi complete (pierderea contactului este totală) şi incomplete, închise sau deschise.

Etiopatogeneză. Agenţii cauzali ai luxaţiilor sunt numeroşi, în funcţie de aceştia, luxaţiile clasificându-se în: congenitale (determinate de un proces de disontogeneză a suprafeţelor articulare), traumatice (consecinţa unei acţiuni mecanice brutale), simptomatice (consecutive unei creşteri a presiunii intraarticulare, din cauza acumulării exagerate de lichid – ex. hidartroză, hemartroză) şi miopatice (consecutive paraliziilor musculare). Cauzele favorizante sunt legate de unele aplazii ale marginilor articulare, tulburări în tonicitatea musculară sau în rezistenţa tendoanelor şi gradul mare de mobilitate al articulaţiilor (ex. la caii de curse, în săriturile peste obstacole, din cauza eforturilor mari sau căderilor). Condiţia esenţială pentru a avea loc o luxaţie constă în deformarea sau ruptura mijloacelor normale de contenţie articulară. Cauza determinantă a luxaţiei este însă traumatismul, care poate fi direct sau indirect, când forţa este transmisă de la distanţă şi diafiza osoasă este folosită ca o pârghie.

Simptomele sunt reprezentate de durere, deformarea regiunii, imobilitatea acesteia şi impotenţa funcţională. Durerea este mare în momentul producerii luxaţiei şi creşte în intensitate odată cu deplasările animalului sau cu încercările medicului de a stabili diagnosticul. Deformarea regiunii este dată de deplasarea celor două capete articulare, precum şi de hematomul şi inflamaţia ţesuturilor moi. Tocmai din cauza deplasării parţiale sau totale a capetelor articulare se modifică atât axul membrului afectat, cât şi lungimea acestuia (devine mai scurt sau mai lung). Impotenţa funcţională este evidentă în luxaţiile recente, în schimb în cele vechi, în special la carnasiere, şchiopătura dispare cu timpul, datorită formării unei noi „articulaţii”, din ţesut conjunctiv, în jurul capului luxat. Dacă mijloacele de legătură nu sunt prea grav deteriorate, atunci se constată o imobilitate a regiunii, mişcările de flexie şi extensie fiind greu sau uneori chiar imposibil de reprodus. Dacă însă ligamentele sunt aproape în totalitate rupte şi deşirate, atunci regiunea prezintă o mobilitate excesivă în toate direcţiile.

Prognosticul este favorabil în luxaţiile recente şi rezervat în cele vechi, în care reducerea este adeseori imposibil de realizat prin manevre ortopedice. Prognosticul este grav în luxaţii la animalele mari şi în cele ale articulaţiilor bine îmbrăcate în musculatură.

Tratamentul are drept scop reducerea cât mai rapidă a luxaţiei, fie printr-un procedeu ortopedic, fie printr-unul operator. Luxaţiile recente se pot reduce aproape întotdeauna printr-un tratament ortopedic, folosind mişcările de extensie, contraextensie şi coaptare. Desigur că în prealabil se suprimă durerea, prin infiltraţii locale cu procaină, xilină sau chiar anestezie

generală. Imaginea radiografică efectuată înainte de reducerea luxaţiei este de un real folos, pentru că furnizează date importante asupra modului cum s-a produs luxaţia. După ce s-a făcut extensia şi contraextensia, se încearcă coaptarea celor două capete luxate. De obicei, în momentul coaptării se aude un zgomot audiosenzitiv de „clic”, produs în urma contactului dintre cele două suprafeţe articulare. Imobilizarea se realizează cu ajutorul unui bandaj inamovibil timp de 3 săptămâni, iar la animalele mari se aplică o vezicătoare cu biiodură de mercur sau emetic în zonele care nu se pretează pentru realizarea bandajului. După caz, pentru a împiedica decubitul, se menţine animalul în aparatul de suspensie timp de 14-21 zile, iar după ridicarea bandajului, acesta se expune la o mecanoterapie asociată cu frecţii şi masaje. În luxaţiile deschise se face antisepsia chirurgicală a rănii, se reduce luxaţia şi se asigură imobilizarea ei printr-un bandaj cu fereastră. Cicatrizarea rănii se asigură printr-un tratament medicamentos local şi general.

În luxaţiile vechi, reducerea nu se poate realiza decât printr-un tratament operator. Nu trebuie perseverat excesiv în manevrele ortopedice de reducere a luxaţiei, deoarece prin exagerarea acestora pot fi provocate leziuni suplimentare. În luxaţia coxofemurală, la carnasiere, pentru a împiedica recidiva, se recurge la fixarea capului femural de cavitatea acetabulară prin intermediul unui fir de nylon sau dexon. Rezultatele sunt deosebite, animalul putându-şi folosi membrul în sprijin imediat sau la câteva zile după operaţie.

9.3. Hidartroza

Este o boală chirurgicală caracterizată prin acumularea unei cantităţi apreciabile de exsudat în cavitatea articulară şi se întâlneşte mai frecvent la cabaline, ca urmare a evoluţiei unei inflamaţii de mică intensitate a membranei sinoviale.

Etiopatogeneză. Hidartroza de origine traumatică este consecutivă contuziilor articulare, entorselor, luxaţiilor, rănilor periarticulare, osteoartritelor şi artritelor închise. În cursul acestor boli se observă frecvent că fundurile de sac articulare sunt destinse de către un conţinut serocitrin, care modifică forma articulaţiei. Conţinutul apare de obicei după 2-3 zile de la accident şi dispare uneori fără să lase vreo urmă, alteori însă persistă mai mult timp sau dispare şi apoi recidivează periodic (hidartroza intermitentă).

Hidartroza statică şi dinamică este consecinţa unei oboseli articulare. Cea statică apare în urma stabulaţiei prelungite pe pardoseli dure. Artritele, pododermatitele şi fracturile sunt afecţiuni ale aparatului locomotor care se însoţesc frecvent de impotenţă funcţională gravă, care face ca animalul să se

sprijine numai pe piciorul sănătos, la nivelul căruia poate să apară hidartroza. Hidartroza dinamică se întâlneşte cu predilecţie la caii folosiţi la munci grele pe terenuri dure, pavate şi mai ales la animalele tinere.

Hidartroza de origine vasculară se întâlneşte la animalele bătrâne, cu diferite afecţiuni cardiace sau vasculare locale (ex. flebită) sau în gestaţie (de obicei dispare după fătare).

Hidartroza alergică apare în urma unei alimentaţii neraţionale cu orz sau porumb. Diversele intoxicaţii sunt adesea însoţite de hidartroză, în timp ce stările reumatismale acţionează şi ele ca nişte intoxicaţii alimentare, alergizând articulaţiile, deoarece leziunile inflamatorii ale sinovialei sunt sterile. Unele boli obstetricale (ex. piometrul, retenţia placentară la vacă), infecţiile ombilicale la nou născuţi sau alte boli infecţioase (ex. gurma, febra tifoidă, jigodia) pot fi însoţite de complicaţii cu hidartroză.

În afară de cauzele de mai sus, există cai care au o predispoziţie fază de hidartroză, din cauza unui teren anabolic (disendocrinii), care reţine deşeurile anabolice la nivelul ţesuturilor. Aceste animale suferă concomitent şi de unele tulburări cutanate (eczeme) sau viscerale (calculi), obezitate şi diabet. Când hidartroza se cronicizează şi se localizează la nivelul articulaţiei buletului, ea poartă numele de molet articular, iar atunci când se localizează la nivelul articulaţiilor genunchiului sau jaretului se numeşte vezigon articular.

Simptome. La începutul bolii, simptomele sunt puţin evidente, însă după ce exsudatul acumulat în cavitatea articulară este în cantitate mai mare, el destinde fundurile de sac. La palpaţie se constată o uşoară sensibilitate şi căldură, fără tulburări funcţionale. Fundurile de sac articulare sunt moi şi uşor fluctuente. Dacă se exercită o presiune asupra unui fund de sac, atunci lichidul se transmite, făcând să crească în dimensiuni celelalte. Cu timpul, cantitatea de lichid poate să crească, modificând mult forma articulaţiei bolnave şi mărind presiunea intraarticulară. Din cauza acestui fapt, animalul îşi ţine membrul bolnav în semiflexie, iar în mers apare şchiopătura, ce se manifestă de obicei la rece şi este remitentă sau intermitentă. Cu timpul, exsudatul se poate organiza, tulburând buna funcţionare a articulaţiei. În cazurile grave sau în hidartrozele vechi, cu acumulări abundente de exsudat sinovial, se pot produce îndepărtări ale suprafeţelor articulare, mergând până la adevărate luxaţii.

Hidartroza trebuie diferenţiată de sinovitele tendinoase, care sunt situate pe traiectul tendoanelor şi au o formă mai rotundă şi de bursitele chistice, care nu au funduri de sac.

Prognosticul este favorabil în hidartrozele recente şi rezervat în cele vechi, indurate.

Tratament. În hidartrozele recente se combat fenomenele inflamatorii prin mijloacele cunoscute şi stările alergice prin autohemoterapie sau proteinoterapie, asociate cu administrarea de soluţii calcice desensibilizante (ex. clorură de calciu, gluconat de calciu). Dat fiind faptul că în faza incipientă, exsudatul este redus cantitativ, se poate încerca resorbţia lui prin pensulaţii locale cu tinctură de iod guaiacolată, efectuate din 2 în 2 zile. Când exsudatul este în cantitate mare se face puncţia articulară în fundul de sac cel mai proeminent. După extragerea lichidului, în cavitate se introduc 400.000 UI penicilină, 50 mg hidrocortizon şi 2 ml xilină sau procaină 1-2% în 2-3 ml ser fiziologic. În caz de nereuşită, după 10-14 zile de tratament se aplică vezicători pe părţile laterale ale articulaţiei bolnave, putându-se repeta la nevoie după 14-16 zile.

În hidartrozele indurate, însoţite de organizarea lichidului articular, se fac cauterizări în linii şi în puncte, asociate cu vezicaţii, pentru a favoriza fenomenele de resorbţie şi proteoliză. Dacă prin acest tratament nu se obţin rezultatele scontate, se recurge la operaţia de artrotomie, deschiderea articulaţiei făcându-se pe direcţia marelui ax al piciorului. Se îndepărtează cheagurile de fibrină, se spală bine cavitatea cu ser fiziologic, se face sutura sinovialei cu catgut, în fir continuu şi a pielii cu mătase, în puncte separate, iar în cavitate se introduc 800.000 UI penicilină şi timp de 2 săptămâni articulaţia se imobilizează printr-un bandaj. După ridicarea acestuia se recomandă plimbarea animalului, pentru a evita anchilozele şi redorile articulare.

9.4. Hemartroza

Este o boală chirurgicală caracterizată prin acumularea de sânge în cavitatea articulară.

Etiopatogeneză. Boala apare în urma unor traumatisme care duc la ruperea membranei sinoviale sau la smulgerea ligamentelor împreună cu mici porţiuni de os de la nivelul epifizei, precum şi vase aferente acestei formaţiuni. Sângele care se revarsă în cavitatea articulară nu se coagulează, din cauza faptului că el nu mai conţine fibrinogen, protrombină şi trombină. În unele cazuri, coagularea se poate face foarte încet, iar fibrina ce se organizează se prezintă diferit, în funcţie de reacţia sinoviei. Dacă sinovia are reacţie alcalină, atunci fibrina rămâne nedizolvată şi se resoarbe uşor. Când însă reacţia sinoviei este acidă, fibrina se organizează sub forma unui cheag neresorbabil, care aderă la faţa internă a sinoviei articulare şi provoacă jenă în mişcare.

Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale hidartrozei, de care se

deosebeşte totuşi prin aceea că simptomele apar imediat după producerea traumatismului. Diagnosticul (inclusiv cel diferenţial) se stabileşte cu certitudine în urma puncţiei articulare.

Prognosticul este rezervat, deoarece nu întotdeauna se produce resorbţia sângelui revărsat în cavitatea articulară, astfel că el poate jena funcţionarea normală a articulaţiei.

Tratamentul urmăreşte în primul rând oprirea hemoragiei, prin compresiuni puternice cu pansament sau bandă elastică, aplicarea de comprese reci pe zona bolnavă şi apoi resorbţia sângelui, prin pensulaţii zilnice cu tinctură de iod guaiacolată. Dacă resorbţia nu se produce în urma acestui tratament, se indică artrocenteza sau artrotomia.

9.5. Rănile articulare nepenetrante

Etiopatogeneză. Cauzele acestor răni sunt de natură traumatică.Simptome. În regiunea articulară se constată existenţa unei răni prin

înţepare, prin tăiere sau contuză, care de multe ori interesează şi tendoanele sau tecile sinoviale de lângă articulaţie. Regiunea din jurul rănii este tumefiată, caldă şi sensibilă la palpaţie. Apare în felul acesta o adevărată periartrită, însoţită întotdeauna de şchiopătură. De mare folos pentru diagnostic este sondajul, care trebuie făcut cu atenţie, pentru a nu transforma rana într-una penetrantă.

Prognosticul este rezervat. Dacă rana nu este tratată la timp şi în mod corespunzător, aceasta se poate complica cu o artrită traumatică închisă.

Tratamentul este acelaşi ca în orice rană.

9.6. Rănile articulare penetrante

Etiopatogeneză. Rănile articulare penetrante sunt însoţite de scurgerea continuă sau intermitentă a sinoviei, urmată de comunicarea cavităţii articulare cu mediul exterior.

Simptome. În regiunea articulară se constată prin inspecţie prezenţa unei răni din care iniţial se scurge o secreţie limpede şi uşor gălbuie, care nu este altceva decât lichidul sinovial. După câteva zile, regiunea din jurul rănii se tumefiază, devine caldă, sensibilă şi durerosă. Lichidul sinovial devine tulbure şi apare şchiopătura. Simptomele locale şi funcţionale se agravează treptat şi rana penetrantă se complică cu o artrită traumatică deschisă. De obicei, în rănile articulare, cantitatea de sinovie care se scurge este mai mare decât în cazul afecţiunilor traumatice ale burselor seroase periarticulare sau ale sinoviilor tendinoase.

Prognosticul este rezervat, din cauza complicaţiilor de artrită care pot să apară. Rănile articulare cu orificii punctiforme evoluează adesea benign şi se vindecă, spre deosebire de rănile larg deschise, care evoluează în cele mai multe cazuri spre o artrită septică deschisă.

Tratament. Se face toaleta regiunii şi se combate durerea, prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină, după care se face antisepsia chirurgicală a rănii. Dacă este vorba despre o rană prin înţepare, atunci prin orificiul respectiv se introduc zilnic, până la vindecare, câte 800.000 UI penicilină dizolvate în 3-5 ml ser fiziologic. Rana propriu-zisă se tratează prin aspersiuni cu eter iodoformat 10% sau pudrări cu sulfatiazol, manis, oximanirom sau neohexidin. În rănile mari, prin tăiere sau în cele contuze, după antisepsia chirurgicală, se încearcă sutura membranei sinoviale cu catgut, în fir continuu şi la un pas foarte mic, după care în cavitate se introduce zilnic penicilină, cu scopul de a evita apariţia unei artrite septice. Dializele cavităţii articulare cu diferite soluţii antiseptice sunt contraindicate, pentru că ele macerează ţesuturile şi împiedică procesul de vindecare. Unii autori nu recomandă nici sutura sinovialei articulare compromise, bazându-se în acest sens pe puterea mare de refacere a acestui ţesut, protejarea rănii făcându-se printr-un pansament simplu sau hemosulfamidat, care se schimbă din 4 în 4 zile. Tratamentul se completează prin administrarea de antibiotice sau sulfamide pe cale generală.

9.7. Artrita

În artrită, procesul inflamator cuprinde sinoviala, capsula articulară, epifizele osoase şi cartilajul articular. Sinoviala răspunde iritaţiilor agenţilor etiologici (fizici, chimici, toxici sau bacterieni) printr-un exsudat, care se acumulează în cavitatea articulară şi provoacă durere. Artritele acute sunt provocate de infecţii primare sau secundare. Germenii pătrund prin leziuni de continuitate articulare sau periarticulare, pe cale limfatică, din focare învecinate (ex. flegmon, abces) sau pe cale sanguină, din procese septice situate la distanţă (ex. piometru, omfaloflebită).

A. Artrita traumatică acută închisăEtiopatogeneză. Boala este determinată în principal de către un

traumatism profund, dar care nu pătrunde în cavitatea articulară.În artrita acută seroasă, exsudatul este crescut cantitativ, limpede sau

floconos şi mai puţin filant decât sinovia normală. Exsudatul este albuminos, conţine un număr diferit de leucocite şi coagulează în contact cu acidul acetic.

În artrita acută serofibrinoasă, exsudatul este mai vâscos, fibrinos şi conţine leucocite. El se depune pe suprafaţa sinoviei iritate, aglutinează şi formează aderenţe prin transformarea treptată într-o masă fibrinoasă, care invadează şi distruge cartilajul articular, cu anchiloză.

Artrita purulentă se manifestă printr-o transformare purulentă a conţinutului articular, cu formarea de grunji, alcătuite din ţesuturile necrozate. Conţinutul purulent ia aspecte diferite, în funcţie de germenii piogeni care se dezvoltă în articulaţie (stafilococi, streptococi, colibacili, corinebacterii, bacilul morvei, anaerobi etc.). Prezenţa toxinelor bacteriene în sinovia purulentă provoacă alterări ale cartilajului articular, care se impregnează cu sânge şi puroi şi ia un aspect mat, murdar, cu ulcere superficiale şi profunde. Cartilajul articular lezat şi hiperemiat se distruge şi se desprinde, iar prin mişcările articulaţiei, infecţia se extinde pe traiectul tecilor tendinoase, invadează ţesutul conjunctiv periarticular şi dă naştere la flegmoane şi abcese. Acestea se deschid spontan şi rezultă fistule, din care se scurge un puroi amestecat cu ţesuturi necrozate. Procesul septic afectează tot mai profund structura osoasă, producând în ultimă instanţă osteită rarefiantă, cu distrugeri osoase importante, după care boala trece într-o fază cronică (osteofite).

Simptomele locale debutează printr-o tumefacţie caldă şi foarte sensibilă la palpaţie. Fundurile de sac articulare se destind la maximum în artrita seroasă, modificând aspectul şi forma articulaţiei bolnave (similar cu hidartroza). Aspectele particulare ale artritelor, în funcţie de caracteristicile exsudatului intraarticular, au fost deja prezentate. În artritele membrelor, animalul ţine piciorul în semiflexie, cu sprijinul în fruntea copitei, iar din când în când se pot observa mişcări de lancinaţie, din cauza durerilor foarte mari. Mişcările de flexie şi extensie agravează durerea. În timp, dacă boala nu este tratată, muşchii suferă procese de atrofie şi tendoanele se contractă, ducând în multe cazuri la fenomene de retracţie a acestora. Simptomele generale se traduc prin abatere, anorexie, febră şi accelerarea marilor funcţii.

Prognosticul este rezervat în artrita seroasă şi serofibrinoasă şi grav în cea purulentă.

Tratament. Durerea se combate prin infiltraţii periarticulare cu procaină sau lidocaină 1% sau pe traiectul nervului care ţine sub dependenţa sa articulaţia bolnavă. Injecţiile cu procaină se repetă la 2-3 zile. Fenomenele inflamatorii în formele seroase şi serofibrinoase se combat prin hidroterapie rece, comprese cu soluţie Burow sau acetat de plumb, asociate cu injecţii intraarticulare cu hidrocortizon, de două ori pe săptămână. Pentru combaterea inflamaţiei se poate utiliza şi salicilatul de sodiu, pe cale i.v. şi compresele locale cu alcool camforat 10%.

După ce fenomenele inflamatorii au retrocedat, în artrita seroasă se face puncţia articulară, pentru evacuarea excesului de lichid sinovial, după care se introduc în cavitate 800.000 UI penicilină, 50 mg hidrocortizon şi 2 ml xilină cu adrenalină. Injecţia se repetă la interval de 3-4 zile, până la vindecare. În artrita serofibrinoasă se stimulează fenomenele de resorbţie fie prin cauterizări liniare sau în puncte, fie prin rubefacţii şi vezicaţii. În artrita purulentă se asigură drenajul puroiului prin artrocenteză sau artrotomie, după care, în cavitatea articulară se administrează zilnic câte 800.000 UI penicilină dizolvate în 5 ml ser fiziologic. Administrarea de antibiotice sau sulfamide pe cale generală va completa tratamentul local.

B. Artrita traumatică acută deschisăEtiopatogeneză. Boala este o complicaţie a rănilor articulare

penetrante sau a abceselor şi flegmoanelor periarticulare.Simptome. Local, se constată existenţa unei răni, din care se scurge la

exterior o secreţie purulentă. Ţesuturile din jurul rănii sunt tumefiate, calde şi foarte sensibile, iar procesul inflamator se propagă la distanţă de articulaţie, cuprinzând uneori chiar întregul membru. Durerea este foarte mare şi din această cauză animalul îşi scoate piciorul din sprijin, adoptând o poziţie de semiflexie antalgică. Adeseori se pot observa mişcări de lancinaţie, produse prin contracţia reflexă a muşchilor flexori. Deplasarea animalului se face de cele mai multe ori în trei picioare, iar acesta adoptă decubitul în majoritatea timpului. Simptomele generale sunt şi ele prezente, traduse prin adinamie, anorexie, febră, puls şi respiraţie accelerată.

Netratată la timp, boala îmbracă o evoluţie cronică. Leziunile cuprind şi cartilajul articular, care se necrozează şi se desprinde, lăsând suprafeţele articulare descoperite. Acestea se decalcifică şi se rarefiază, iar cu timpul se unesc între ele printr-un ţesut conjunctivovascular, care ulterior se osifică, ajungându-se în felul acesta la anchiloza intraarticulară. În jurul articulaţiei, la locul de inserţie al ligamentelor, apar o serie de osteofite, dând naştere anchilozei extraarticulare. Animalul bolnav îşi pierde apetitul, slăbeşte şi poate suferi complicaţii precum septicemia, piemia sau chiar moartea în stare de cahexie.

Prognosticul este grav, mai ales când boala afectează articulaţia grasetului (din cauza meniscurilor fibrocartilaginoase) şi a jaretului (din cauza formaţiunilor componente).

Tratamentul începe cu toaleta regiunii, după care se suprimă durerea prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină 1%. Cu bisturiul sau cu termocauterul se deschid fundurile de sac articulare, iar la nevoie se fac şi contraincizii, pentru a asigura o evacuare cât mai completă a puroiului.

Cavitatea articulară se aseptizează prin dializă cu ser fiziologic călduţ, după care se introduc câte 800.000 UI penicilină şi 100-200 mg hidrocortizon dizolvate în 5 ml ser fiziologic. Rana operatorie se tratează în continuare prin aspersiuni sau pudrări, precum şi prin şedinţe zilnice cu ultraviolete şi aer cald, care grăbesc fenomenele de resorbţie şi cicatrizare. Pe cale generală se instituie un tratament cu antibiotice sau sulfamide, iar blocajul novocainic al articulaţiei bolnave se face din 3 în 3 zile. Animalul bolnav trebuie menţinut într-un climat adecvat, eventual în aparatul de suspensie şi hrănit cu alimente bogate în principii nutritivi. În final, după ce fenomenele inflamatorii au retrocedat şi rana operatorie s-a cicatrizat, animalul este supus unei mecanoterapii zilnice şi progresive, cu scopul de a preveni apariţia redorii şi a anchilozei articulare. În unele cazuri se recomandă imobilizarea articulaţiei bolnave (genunchi, jaret, bulet, coroană) cu ajutorul unui bandaj inamovibil, cu fereastră parafinată în dreptul rănii, care permite animalului să se deplaseze fără a mobiliza articulaţia bolnavă.

În artrita traumatică deschisă a articulaţiilor coxofemurală şi scapulohumerală, imobilizarea se poate realiza prin vezicaţii cu biiodură de mercur. Bandajul gipsat se menţine pe articulaţie timp de 10-14 zile, până la completa vindecare a rănilor articulare şi până ce spijinul pe piciorul bolnav se face bine în mers. Dacă după ridicarea bandajului se constată şchiopătură, se poate recurge la blocajul local sau regional cu procaină.

C. Artrita noilor născuţiEtiopatogeneză. Boala este consecutivă focarelor septice ombilicale

din primele zile sau săptămâni după naştere, dar poate să apară şi în urma codotomiilor sau a altor infecţii.

Simptomele se instalează brusc şi se caracterizează prin edem articular şi periarticular, cald şi dureros, cu distensia fundurilor de sac. Boala are un caracter progresiv, putând cuprinde una sau mai multe articulaţii. Concomitent cu artrita pot să apară şi alte complicaţii, cum sunt sinovitele, polisinovitele sau poliartritele. Semnele generale sunt şi ele prezente, noii născuţi nu sug, slăbesc şi pot face complicaţii pulmonare care duc la exitus.

Prognosticul este rezervat spre grav.Tratamentul constă în corecta îngrijire a bontului ombilical

(dezinfecţii cel puţin de două ori pe zi, timp de 4-5 zile), iar în cazul când infecţia s-a produs se recurge la antisepsia chirurgicală şi apoi la aplicarea de eter iodoformat 10% sau spray-uri cu antibiotice. Tratamentul local va fi completat prin administrarea de chimioterapice şi antibiotice pe cale generală.

9.8. Artroza

Boala mai este cunoscută şi sub denumirea de artrită cronică deformantă sau uscată, din cauza absenţei lichidului intraarticular şi a deformării epifizelor articulare de către exostozele care se formează în vecinătatea lor. În artrita cronică, cartilajul articular suferă pe de o parte un proces de uzură şi distrugere lentă, iar pe de altă parte, un proces de neoformaţie.

Etiopatogeneză. Microtraumatismele repetate, alimentaţia deficitară (intensivă cu orz şi porumb), munca pe terenuri dure şi stabulaţia prelungită sunt principalii factori cauzatori ai artrozelor. Procesul distrofic poate cuprinde una sau mai multe articulaţii, uneori chiar şi coloana vertebrală, când afecţiunea se numeşte spondilartroză. Se consideră că artrita uscată monoarticulară este de natură traumatică, în timp ce artrita poliarticulară ar fi legată de o afecţiune generală, cum ar fi reumatismul articular sau stările alergice.

Simptome. În general, în evoluţia unei artrite cronice deformante se pot distinge patru stadii: inflamator (sinovial), de atenuare a fenomenelor inflamatorii, de organizare fibroasă (scleroză sinovială) şi de deformare şi anchiloză. Simptomele sunt reprezentate prin durere, deformarea regiunii, apariţia zgomotului de clacment în timpul mişcărilor articulare şi impotenţa funcţională. Durerea este remitentă, ca de altfel şi şchiopătura. Ambele sunt prezente numai la rece şi dispar în timpul mersului, articulaţia păstrându-şi amplitudinea mişcărilor. În stadiul inflamator sunt prezente dilataţiile fundurilor de sac sinoviale, însoţite de hiperproducţie de sinovie. Apoi, fenomenele inflamatorii se atenuează şi dispare dilataţia fundurilor de sac, dar durerea persistă, fără a influenţa prea mult amplitudinea mişcărilor. Într-o fază mai avansată apar deformări articulare, prin mărirea în volum a epifizelor prin exostoze. Zgomotul de clacment se percepe la palpaţie şi la ascultaţie în timpul mişcării, din cauza absenţei lichidului sinovial şi a cartilajului articular de pe suprafeţele epifizare. Ultimul stadiu este caracterizat prin deformarea articulaţiei de către osteofitoza intra- şi periarticulară şi pierderea mobilităţii.

Prognosticul este nefavorabil, boala având un mers continuu şi progresiv.

Tratament. Inflamaţia şi durerea se combat prin administrări intraarticulare de hidrocortizon 50-100 mg, procaină 5 ml şi penicilină 400.000 UI, la interval de 3-4 zile. Se încearcă apoi o resorbţie a exostozelor, prin cauterizări în linii sau în puncte, asociate cu vezicaţii. Deşi niciodată nu se obţine vindecarea ad integrum, animalele de tracţiune pot fi

folosite un timp la munci uşoare. În stadiul deformării osoase prin exostoze şi anchiloză se pot obţine rezultate bune prin blocaj cu denervin, 5-10 ml în ţesutul conjunctiv periarticular.

9.9. Anchiloza şi redoarea articulară

Etiopatogeneză. Suprimarea totală a mişcărilor unei articulaţii este cunoscută sub denumirea de anchiloză, iar suprimarea parţială, sub denumirea de redoare. Ambele afecţiuni sunt consecinţa diferitelor boli articulare primare.

Anchiloza interstiţială (prin fuzionare) se caracterizează prin dispariţia cavităţii articulare, din cauza sudării celor două epifize lipite de cartilajul articular. Apare în urma artritelor supurative şi a celor uscate (cronice), iar fuzionarea suprafeţelor articulare se face după modul de formare al calusului osos. Fuzionarea şi sudarea suprafeţelor articulare poate fi totală sau parţială, cu interlinia articulară persistentă în unele părţi (eparven, forme coronare).

Anchiloza periferică (prin zăgaz osos) se caracterizează prin osificarea ligamentelor articulare şi a ţesutului periarticular, cartilajul şi sinoviala articulară rămânând intacte.

Redoarea intracapsulară apare în urma organizării lichidului sinovial, iar cea extracapsulară, în urma fibrozării ţesuturilor moi periarticulare. Redoarea articulară poate fi consecinţa unei imobilizări prelungite a articulaţiei, cu bandaj gipsat.

Simptomele se traduc prin diminuarea mişcărilor articulare, în cazul redorii şi prin suprimarea totală a acestora, în cazul anchilozei.

Prognosticul este rezervat în redoare şi grav în anchiloză.Tratamentul se aplică numai în cazul redorii şi urmăreşte restabilirea

mişcărilor normale ale articulaţiei, care se realizează prin infiltraţii periarticulare cu procaină 1%, asociate cu masaje şi mecanoterapie. Cel mai bine este să se încerce prevenirea acestor tulburări printr-o terapeutică raţională a tuturor bolilor cu localizare articulară.