34
Boli infectioase – Curs 1 7 Oct 2008 ENCEFALOMIELITA INFECTIOASA AVIARA Boala virala a puilor de gaina, curca, fazan, prepelita, exprimata prin tremuraturi ale capului si gatului, ataxie, paralizie. Etiologie: Virus din fam. Picornaviridae, genul Enterovirus, proteina virala VP1 – VP4, ARN dublu catenar. Tulpini identice serologic. Tropism enteric, patogenitate si neurotropism variabil. Epidemiologie: Receptivitate: toate categoriile de varsta, forme clinice pana la 3 sapt. Factori de risc: statusul imun (imunitate vitelina pana la 21 zile), varsta (tineretul e mai sensibil), maturitatea imunologica. Surse: asternutul, gaini infectate in perioada de ouat (oua infectate timp de 13 zile, mai multe saptamani excratie fecala), oua incubate. Cai de transmitere: verticala (prin ou), orizontala (fecalo- orala, in eclozionator). Morbiditatea: f (statusul imun) foarte mare. Patogeneza: Incubatie 7 zile in transmiterea verticala, minim 11 zile in transmiterea orizontala. X in duoden → viremie → diseminare in viscere si muschii scheletici. Eliminare fecala timp de cateva luni. Tablou clinic: Ataxie progresiva, sprijin pe jarete, tremuraturi ale capului si gatului, paralizii, supravietuitorii nu realizeaza sporul, dezvolta catracta, la adult reduce ouatul cu 5-10%. Tablou lezional: Focare albicioase in musculoasa stomacului triturator, cataracta la adulti. Histologic: encefalomielita nepurulenta limfocitara, perivascularita limfocitara si focare microglioza. Leziuni patognomonice: microglioza in nucleus rotundus si nucleus ovoides, glioza cerebeloasa. Cromatoliza centrala a neuronilor din trunchiul cerebral. Infiltratie limfocitara a musculoasei proventricolului si a stomacului triturator. 1

Boli Infectioase

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Boli Infectioase

Boli infectioase – Curs 1 7 Oct 2008

ENCEFALOMIELITA INFECTIOASA AVIARA

Boala virala a puilor de gaina, curca, fazan, prepelita, exprimata prin tremuraturi ale capului si gatului, ataxie, paralizie.

Etiologie:Virus din fam. Picornaviridae, genul Enterovirus, proteina virala VP1 – VP4, ARN dublu

catenar. Tulpini identice serologic. Tropism enteric, patogenitate si neurotropism variabil.

Epidemiologie:Receptivitate: toate categoriile de varsta, forme clinice pana la 3 sapt.Factori de risc: statusul imun (imunitate vitelina pana la 21 zile), varsta (tineretul e mai

sensibil), maturitatea imunologica.Surse: asternutul, gaini infectate in perioada de ouat (oua infectate timp de 13 zile, mai multe

saptamani excratie fecala), oua incubate.Cai de transmitere: verticala (prin ou), orizontala (fecalo-orala, in eclozionator).Morbiditatea: f (statusul imun) foarte mare.

Patogeneza:Incubatie 7 zile in transmiterea verticala, minim 11 zile in transmiterea orizontala.X in duoden → viremie → diseminare in viscere si muschii scheletici.Eliminare fecala timp de cateva luni.

Tablou clinic:Ataxie progresiva, sprijin pe jarete, tremuraturi ale capului si gatului, paralizii, supravietuitorii

nu realizeaza sporul, dezvolta catracta, la adult reduce ouatul cu 5-10%.

Tablou lezional:Focare albicioase in musculoasa stomacului triturator, cataracta la adulti.Histologic: encefalomielita nepurulenta limfocitara, perivascularita limfocitara si focare

microglioza.Leziuni patognomonice: microglioza in nucleus rotundus si nucleus ovoides, glioza

cerebeloasa. Cromatoliza centrala a neuronilor din trunchiul cerebral. Infiltratie limfocitara a musculoasei proventricolului si a stomacului triturator.

Diagnostic:Izolarea virusului pe embrioni SFP inoculati intravitelin din creier, pancreas, duoden.Izolarea virusului pe pui SPF de 1 zi inoculati intracerebral.Izolarea pe celule primare cerebelare.Imunofluorescenta pe sectiuni de SNC.Reactii serologice: Elisa, imunodifuzie (test calitativ nu si cantitativ), virus neutralizare.Diag diferential fata de: Boala Newcastle, Boala Marek, encefalite cu arbovirusuri, carente E,

A, B1, intoxicatii, encefalite micotice.

Profilaxie:Vaccinare (vaccinuri vii, inactivate).

Boli infectioase – Curs 2 14 Oct 2008

Boala MarekComplexul leucoze – sarcom → VirozeReticuloendotelioza → ImunosupresoareBoala lui Gumboro → Celule tinta – sistemul limfoidAnemia infectioasa

1

Page 2: Boli Infectioase

Sistemul imun la pasare

Organe limfoide- bursa Fabricius, timusul- se dezvolta din viata embrionara, involueaza la maturitateOrgane limfoide:

- populate inainte de ecloziune cu celule limfoide din organele primare- splina, tonsilele cecale, placile Payer,

BURSITA INFECTIOASA AVIARA(boala de Gumboro, nefrozo-nefrita infectioasa aviara)

Boala infecto-contagioasa imunodepresiva (f virulenta tulpinii si statusul imunologic), produsa de un virus parazit intracelular al celulei limfoide.

Raspandire:1957 – 1962 Gumboro (SUA) – Cosgrove descrie o boala acuta la pui.Pana in 1972 a cuprins tot globul cu aviculture intensiva.Winterfeld izoleaza un virus din rinichi, iar Hitchner din bursa Fabricius (degenerescenta si

necroza limfoida)

Etiologie:Birna virus: BI catenar, RNAAntigen precipitat de grup identificat prin ID, IF, Elisa.2 serotipuri: I si II, variatii multiple in cadrul fiecaruia.Serotip I: patogenitate variabila in limite foarte largi – la pui SPF de 7, 14, 21 si 28 de zile

mortalitatea a fost de 1, 55, 73 si 100%.Patogenitate in crestere, consecutiv mutatiilor punctuale foarte frecvente, selectie, deriva

genetica.Foarte rezistent la: eter, cloroform, 2 < pH < 12, 5 ore la 56oC, 30 min la 70oC, dezinfectii 1-

2% timp de 60 min.Insensibil la: dezinfectante iodurate, fenolice, derivati de amoniu cuaternar, crezoli.Eficiente: formolul numai la 20oC, formaldehida si cloramina T.Se cultiva pe embrion de gaina de 10 zile.Se izoleaza pe embrioni SPF – moarte embrionara dupa 3-5 zile cu leziuni edematoase si

hemoragice in tes conj s.c.

Epidemiologie:Receptivitate: gaina (gazda naturala), infectie subclinica face curca, rata. Prepelita si

porumbelul rezista la infectie experimentala.Factorii de rasa: hibrizii industriali Leghorn alb sunt mai sensibili.Cei de 3-6 sapt sunt mai sensibili.Infectia sub 3 sapt e subclinica – imunodepresie severa.Surse: multe, primare (fecale la 2-10 zile p.i. = dupa ingerare, NU dupa 15 zile) si secundare.Morbiditate 50-100%, mortalitate dupa a 3a zi cu peak la 5-7 zile, 5-15%.Efective indemne: clinic dupa a 4a sapt de viata, la ingrasare, mortalitate 30%, exceptie la 18

sapt tineret inlocuire 70% mortalitate.Dinamica: enzootic.

Patogeneza:Virusul prezent in bursa Fabricius la 4-6 zile p.i unde persista pana la 10 zile (IF).Viremie scurta, stricta, 2-3 zile p.i.Virusul nu se gaseste in splina si timus.Imunodepresie: proportionaa cu varsta la momentul infectiei:

- la puii > 21 zile – indiferenta- la puii > 5 zile – nu interfera imunizarea contra ID

2

Page 3: Boli Infectioase

- la puii de o zi – depresie severa, risc de cadere imunologica fata de Newcatle (ND), LTI (laringotraheita aviara), bronsita infectioasa aviara (IB), coccidoza, Marek, salmoneloze.

Tablou clinic:Incubatie 2-3 zile.Ciugulire pericloacala.Diaree apoasa, coaguli de sange.Abatere, prostratie, deshidratare (pasarile nu beau apa), horiplumatie.Repitere dupa 5-7 zile (aspect clinic sanatos)

Tablou lezional:Deshidratare, culoare inchisa a musculaturii, nefroza-urati.Bursa edematiata, congestionata, marita in greutate si in volum (a3a zi) cu atrofie la 1/3 – 1/6

din normal dupa a 8a zi.Hemoragii intramusculare.Histopatatologic: la 48 h p.i in bursa Fabricius: degenerescenta si necroza a limfocitelor din

medulara, proliferare reticulocitara, hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular; supraincarcare lipidica a macrofagelor splenice; populatia de plasmocite din glanda Harder de 5-10 ori mai mica.

ME – virus in citoplasma celulelor.

Diagnostic:Suspiciune: clinic si leziuni.Confirmare:

a) izolare din bursa pe MCA de embrion SPF (atentie pasaje oarbe); caracterizare antigenica prin SN sau IF

b) ID direct ape criosectiuni de bursa.

Supraveghere: ↓↑ ID, SN (seroneutralizare), ElisaAnticorpii apar la cca 15 zile p.i si persista minim 3 luni.

Combatere:Electroliti in apa de baut.Confort termic.

Profilaxie:Igiena: curatire, dezinfectie tancuri si conducte cu Virkon S 0,5%, stergere podea, aplicare

Virkon S, spalare, uscare, pulverizare Virkon S larg in afara usilor.Medicala: parintii protejeaza descendentii:

- anticorpi maternali persista 3 sapt: vaccine inactivat adjuvant la reproducatori la varsta de 10-15 sapt- puii dupa disparitia anticorpilor vitelini, vaccin viu: PBG98, D78 (Intervet), Winterfeld, SAL (Solvay), Pasteur.

Boli infectioase – Curs 3 21 Oct 2008

ANEMIA INFECTIOASA A PUILOR DE GAINA

Boala imunodepresiva, anemie plastica, atrofie limfoida generalizata, circovirus.

Raspandire: Japonica 1977, izolare – identificare 1979, pe tot globul.Agent cauzal: primar (anemie infectioasa), asociat (sindr hemoragic, dermatita anemica, boala

aripilor albastre).

Etiologie:AND monocatenar, fara anvelopa, sferic-izometric, diametru 19-24 nm.Biologie: X (se replica) in nucleul celulelor hematopoetice.Rezista la solventi organici, o ora la 56oC, la dezinfectanti comerciali, stabil la pH 3.

3

Page 4: Boli Infectioase

Epidemiologie:Receptivitate: pui de gaina, descreste cu varsta, intervale critice 1-4, 4-14 si peste 14 zile.Factori: anticorpi maternali, maturitate imunologica, tulpina, rasa.Cale de transmitere: verticala (ou – dupa 1-6 sapt p.i.) si orizontal (respirator sau digestiv –

foarte rar).

Patogeneza:Factori: calea si varsta infectarii.Ou – puii pana la 2 sapt – linia hematopoetica – anemie grava – exitus.Coabitare – tineret-adulte – viremie – anemie discreta – eliminare vitelina/fecale.

Tablou clinic:Incubatie cca 8 zile.Abatere,, anorexie, letargie, cap atarnand pe gat, paliditatea mucoaselor – moarte in cca 12 zile

p.i. (33%).In infectia naturala: semne clinice si leziuni la varsta de 2-4 sapt. Supravietuitorii se remit

complet. Perioada de incubatie nu se stie.Modificari biologice: scade hematocritul – eritrocite imature – granulocite si trombocite la 16

zile p.i.

Tablou lezional:Sange partial coagulat sau plasma decolorata, atrofia precoce a timusului, decolorarea maduvei

osoase (femur), atrofie hepatica, hemoragii ale mucoaselor si muschilor.Histopatologic: panmieloftizie, atrofie limfoida generalizata, depletie limfoida in medulara si

corticala timica, degenerescenta liniei hematopoetice (timus si ficat), celule gigant – celule cu incluzii eozinofile intranucleare, atrofie bursala, splenica, tonsile cecale – uneori focare necrotice si proliferare reticulara.

Medulograma: rare eritrocite, granulocite, tombocite, infiltratie cu adipocite.

Diagnostic:Suspiciune: anemie, modificari hematopoetice, atrofie limfoida si aplazie medulara.Confirmare: Nu se practica in mod curent. Izolare din virus (din ficat, sange necoagulat,

continut cloacal) pe MDCC – MSB1. Identificare virus IF, SN.Diag de supraveghere: ELISA, seroneutralizare (SN), IF indirecta.Diag dif fata de: boala Marek (nu apare la 2 sapt, la o luna putin probabil, ea apare la 6-7 sapt),

boala de Gumboro (se confunda cand nu sunt anemiile ca expresie clinica), adenoviroze (sunt foarte multe incat nu sunt specii care sa nu cunoasca cel putin un adenovirus), mocotoxine, intoxicatii cu sulfonamide.

Combatere:Nu exista tratament specific.Antibioterapie – anihiliaza efectul imunodepresiei.

Profilaxie:Vaccinare reproducatori 14-18 sapt, vaccin viu.Supraveghere serologica reproducatori.

RETICULOENDOTELIOZA

Ansamblul afectiunilor induse de un grup de virusuri inrudite, responsabile de naninsm si limfoame.

Etiologie:Retrovirusuri (onco) C – contaminanti vaccinuri de ovocultura.Morfol: virusurile grup leucoze-sarcom.Glicoproteine de invelis si proteine structurale p29 = determinanti antigenici majori de grup.Tulpini:

4

Page 5: Boli Infectioase

REV-T – asociat cu virus helper, nu se multiplica TC, foarte patogena – gena “rel” (+ gag, env) Mai multe tulpini inrudite cu REV-T:

- Virusul sincitial al puilor, virusul anemiei infectioase a ratelor, virusul necrozei splinei, tulpini din tumori spontane.

- Se multiplica TC, gene “gag”, “env”, “pol”, nu induc sindroame acute.

Epidemiologie:Receptivitate: gaina, rata, curca, prepelita, fazan, bibilica.Transmitere: orizontal (contact direct – viremie tranzitorie) si vertical (viremice, sperma).Dinamica: sporadico-enzootica.

Patogeneza:REV-T: tumori, neoplazii supraacute cu moarte 1-6 zile p.i mortalitate 100%, hipertrofii.

Tablou clinic:Sindr de nanism: piticie, atrofie bursa Fabricius, timus, ingrosari ale nervilor periferici,

acoperire defectuoasa cu penaj, proventriculita, enterita, anemie, necroza splenica si hepatica, imunodepresie umorala si celulara.

Neoplazii cornice:- activeaza oncogena “myc”, limfoame exprimate dupa 20-40 sapt de latenta, hipertrofie

tumoraka in ficat, splina, bursa Fabricius – leucoza limfoida, proliferare monomorfa cu limfoblasti B

- latenta pana la 10 sapt, tumori in organele interne, nervi periferici

Restructurari imunologice:Anticorpi anti p29, absenta anticorpior NU exclude infectia (curci viremice, fara anticorpi).

Diagnostic:Dif: leucoze sau sarcom, Marek, boala limfoproliferativa.Izolare virus din plasma, sange total, suspensii tumori (cca 2-3 sapt).Identificare ECP, IF, FC, ELISA cu AcMo p29.Evidentiere anticorpi: serologia negative nu exclude.

Profilaxie:Supraveghere effective cu ELISA AcMo p29.Identificare virus in albumen.Identificare masculi infectati.Igiena preventiva a transmiterii orizontale.

Boli infectioase – Curs 4 28 Oct 2008

CORIZA CONTAGIOASA AVIARA

Boala infectocontagioasa, produsa de Haemophilus Paragallinarum, inflamatie acuta a mucoasei nazale si a sinusurilor infraorbitale si conjunctivita catarala si fibrinoasa

Istoric:1920, 1960 – incadrarea agentului causal.

Etiologie:Haemophilus Paragallinarum.Cocobacil, imobil, nesporulat 0,4 – 0,8 μm / 1-3 μm, gram negative, bipolar, in cultura izolat

sau lanturi scurte.Factor X: hemina (protoporfirina necesara respiratiei bacteriene.Factorul de varsta: NAD (oxidoreducere: aerob/anaerob facultative, la izolare + CO2.Structura antigenica:

1. 3 serotipuri A,B,C sau I, II, III neidentificate prin aglutinare pe lama.2. 2-3 tipuri de hemaglutinare – ha (LT, ST), ha 1/A, B; ha 2/A, B,C.

5

Page 6: Boli Infectioase

Sensibilitate: 24 h la 6oC in formol 0,25%; 2-10 minute la 45o-55oC; mai multe zile la +4oC; 4-24 h la 18oC – 20oC; ani de zile la congelare si liofilizare

Epidemiologie:Receptivitate: gaina, fazanul si bibilica rar. Prepelita si gasca experimental.Factori de risc:

1. intrinseci: varsta: toate categoriile, evolutie mai grava la adulte (4-8sapt – 90% > 3 luni 100%). Starea sanitara: infectii intercurente, imunodeficiente.

2. extrinseci: factori de mediu: conditii de exploatare: densitate mare, oscilatii de temperature. Umiditate (sezoniera), stresul individual si de grup, avitaminozele.

Surse: animalele trecute prin boala devin purtatori si eliminatori, “animalizarea” (trecerea de la o gazda la alta) creste patogenitatea.

Cai de transmitere: orizontala: cohabitarea (respirator si digestiv).Dinamica: enzootica, raspandire in functie de tara, regiune, an. Morbiditate maxima si

mortalitate mica.

Patogeneza:Bacteria adera la epiteliul mucoaselor respiratorii.Hiperemie si edem in lamina proprie – descuamare epiteliala – hiperplazia epiteliului glandular

din cavitatile nazale, sinusuri, trahee.Modificari la 20 ore p.i, gravitate maxima la 7-10 zile p.iTulpinile foarte virulente pot afecta aparatul respirator inclusive sacii aerieni.

Tablou clinic:Incubatie 3-7 zile, evolutie clinica acuta sau supraacuta.Stranut frecvent, scuturari ale capului, sensibilitate la palpatia capului, jetaj seros, mucos,

mucopurulent; respiratie bucala, inflamatia conjunctivelor, a sinusurilor infraorbitare uni sau bilateral, pleoape umflate, dureroase, lipsite de secretia mucopurupenta = “cap de bufnita”; inapetenya, diaree, slabire, caderea ouatului cu 10-40 %.

Evolutie in corelatie cu agresivitatea tulpinii si existenta infectiilor intracurente.Vindecarea cronica:cca 10 zile.

Tablou lezional:Inflamatie catarala a cailor respiratorii superioare si a sinusurilor (roseata tumefactie, exudatie)Inflamatie catarala a conjunctivelor, crestei, barbitelor.Histopatologic: degenerescenta celulara, hiperplazia epiteliului mucos si glandular, infiltratie

PMN in lamina proprie.

Diagnostic:Suspiciune: dificila, factori: virulenta tuplinii, statusul efectivului.

Confirmare: - izolare: identificare: material patologic – pasari in viata, lichid sinusal sau exudat traheal; insamantare pe geloza cu sange sau incubat la 37oC, + CO2 24-48h.- identificare: proprietati biochimice, serotipizari, aglutinare pe lama, ID, IHA.

Serologic: RFC, hemaglutinarea pasiva, imunoflorescenta. Ac Mo: serotipizare tulpini.

Tratament:E (eritromicina), Gm (gentamicina), Sm (streptomicina), Te (tetraciclina), furazolidona,

sulfamide, trimetroprim.Nu asigura sterilizarea bacteriologica!!!

Profilaxie:Sanitara:

- eliminarea pasarilor bolnave si vindicate- carantina

6

Page 7: Boli Infectioase

- dezinfectie- pastrarea statusului in effective indemne

Vaccinare: in zone cu antecedente:- culture inactivate cu formol si adjuvante: Al(OH)3, ulei mineral- concentratie 108 UFC/ml- vaccinare la 10-20 sapt (eventual rapel)- durata protectiei: 6-8 luni- reproductie si ouatoare

BOLI RESPIRATORII ALE PASARILOR

1. virale acute:- sindromul infectios rinotraheita – cap umflat- bronsita infectioasa aviara- laringotraheita infectioasa aviara- bronsita prepelitei

2. bacteriene:- acuta: coriza contagioasa- cronica MRA

RINOTRAHEITA INFECTIOASA (RTI, TRT)

SINDROMUL INFECTIOS AL CAPULUI UMFLAT (SET, SHS)

Boala infectioasa virala, rinotraheita acuta la curca sau tumefierea capului la gaina, expresia clinica potentata de infectia cu E. coli.

Economie:Mortalitate variabila, moderata, scaderea performantelor

Etiologie:RTIV – SIGTVPneumovirus apartinand Paramyxoviridae, 7 polipeptide structurale, din care 2 glicozilate, 2-3 polipeptide nestructurale.Cultiva pe EG (inoculare vitelina), FEG – pasaje oarbe.ECP – celule rotunjite, foarte mari, detasate, sincitii, incluzii citoplasmatice acidofile.Virus G si virus C: reactii incrucisate bidirectional prin SN.Virus G: tulburari respiratorii: gaina si curca.

Epidemiologie:Africa de S – prima semnalare1980 – Franta, Anglia.Receptivitate: curci, gaini, bibilici, fazanul experimental, nu palmipedele si porumbeul, rasele

de carne, reproducatori la debutul pontei.Transmitere: orizonatala – cohabitare; aerogen: poarta de intrare: mucoasa respiratorie, nazal,

ocular; oral: apa de baut.

Patogeneza:2-3 zile incubatie.X in epiteliul ciliat traheal – ciliostaza – reactie inflamatorie si imunologica – distrugere cili si

epiteliu – eliberare virus si porti de intrare flora bacteriana.

Restructurari imunologice:Anticorpi SN, IFI, ELISA – 7 zile dupa debutul clinicAnticorpii persista 9 saptInfectie experimentala, persistenta mai mare in efective conventionale.Anticorpi vitelini dispar dupa 2 sapt.

7

Page 8: Boli Infectioase

Anticorpi circulanti – anticorpi protectori.

Tablou clinic:Broiler de curca (2-3 sapt): tuse, jetaj, lacrimo-nazal, lacrimare 7-10 zile (100 % morbiditate).

Vindecare sau complicari bacteriene – mortalitate 30 %, intarziere in crestere. Bibilica – “coriza infectioasa”.

Curci adulte reproductie: - beninga clinic. Tuse, jetaj, cca 5 zile (15-30%), scadere ouat cu 15 % la 2 zile dupa debutul clinic, remitere completa dupa 10-12 zile. Durata 2-3 sapt.

Gaina, bibilica: raluri, jetaj oculo-nazal discret, urmate de umflarea capului: pleoape, periocular, sinusuri, mandibula, ceafa. Somnolenta, deshidratare, pierderi echilibru, torticolis.

BRONSITA INFECTIOASA AVIARA

Boala infectocontagioasa, virala a puilor de gaina si gainilor ouatoare.

Istoric:1930 – Dalnotc de N (SUA).

Economic:Diminuarea sporului mediu, scaderea ratei de conversie a furajului, confiscari de abator,

mortalitate frecventa (ag secundari), scaderea productiei de oua.

Etiologie:Familia Coronaviridae, genul Coronavirus.Pleomorf, diametrul 90-100 nm, prelungiri inferioare de maciuca (“corona”), asimetrie

helicoidala, ARN dublu catenar, v. recombinari. 3 proteine structurale: S (S1 si S2), N si M. S2 imunitate mediate cellular. S1 hemaglutinanta. Serotipuri: 7 in SUA si 1 in Australia.

IHA si SN, ELISA, anticorpi MO, secventializare RNA.Rezistenta in mediu 4 sapt.Sensibil la dezinfectate.M41 – MassadrussetFlorida, Clarc 33, Arhansas 99 – ConneticutSE 17 – GeorgiaNew Hampshire

Epidemiologie:Receptivitate: puii de toate varstele, grava la puisori 5-12 zile.Calea de transmitere: aerosoli → enzootie rapida, purtatori asimptomatici.Dinamica: enzootie explorative, morbiditate mare, mortalitate mica.

Patogeneza:Tropism pt endoteliul traheal, rinichi, aparat genital.Virus prezent in trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius 1-7 zile p.i si in fecale 20 zile p.i.Anticorpii maternali la puii pana la 14 zile.

Restructurari imunologice:Anticorpii nu au rol unic in protectie (vaccinare la 1 zi in ciuda existentei anticorpilor

maternali → ffi. IMC → testul de transformare limfoblastica f citotoxicitate dependenta de anticorpi.Vaccinare → ig A in trahee, gl Harder

Tablou clinic:Incubatie 18-36 oreStranut, jetaj, raluri traheale, tuse (pana la 6 sapt)Febra, apatie, aglomerarea pasarilor.Tulpini nefrogene → horiplumatie, fecale moi, mortalitate.La adulte: caderea ouatului, oua anormale (extern si intern), scaderea eclozionabilitatii.

8

Page 9: Boli Infectioase

Histopatologic:Hiperplazie celulara, deciliere.Detasarea celulelor rotunjite.Fibroblasti.Infiltratie limfocitara in submucoasa si mucoasa → noduli limfoizi cu heterofile.Nefrita interstitiala.

Tablou lezional:Obstructia bronhiilor la tineret.Ovarite acute la adulte.Ovule de consistenta normala.Membrana vitelina e modificata ca si elasticitate si consistenta; ovulele au aspect de saci, au

aspect de pana, diforme, cu pierderea infundibilului vitelusului, ovule pediculate, cu pete hemoragice.

Boli infectioase – Curs 5 03 Nov 2008

Diagnostic:Izolare si identificare virus:Material patologic: trahee, pulmon, rinichi, oviduct, amygdale cecale (refrigerate, nu

congelate).Pasari santinela!!!Substrat de izolare: ou embrionat 9-11 zile i.a, piticism, nefroza, mortalitate embrionara.Inele traheale “in vitro”.Serologic: SN: diferentiaza tulpinile, cel mai specific; IHA: diferentiaza serotipurile, mai

sensibila; ELISA: estimarea raspunsului vaccinal → uniformitatea imunitatii pasive.

Tratament:Nu exista tratament specific.Cresterea temperaturii ambulante.Antibiotice, minerale si vitamine in apa de baut.

Profilaxie:Dezinfectii, effective cu varsta uniforma, de origine unica.Vaccinuri: vii (i. ocular, i. nazal, i. traheal, in apa, aerosoli); inactivate (14-20 sapt).

LARINGOTRAHEITA INFECTIOASA AVIARA

Boala infectocontagioasa, virotica, acuta, accese de sufocare, tuse, expectorat sangvinolent.

Etiologie:Herpesvirus apartinand subfamiliei Alfaherpesviridae.Cubic, cu anvelopa, AND, capsida icosaedrala.Glicoproteine: 60, 90, 115 – 205 kd → imunogene.Sensibil la caldura (37 – 39 o C – distrugere), agenti lipolitici, dezinfectante.Nu exista diferente antigenice.

Epidemiologie:Receptivitate: gaina, fazanul, paunul.Factori de varsta la gaina: purtatori si eliminatori discontinue.Surse de infectie: pasari bolnave, purtatoare (8 zile p.i)Dinamica: enzootica – exploziva, morbiditate 90-100 %, mortalitate 5-70 % (10-20 % media).

Patogeneza:1. virus – atasare de suprafata celulara – patrundere prin pinocitoza – AND viral migreaza

in nucleu si initiaza multiplicarea virala – incluzii intranucleare – virusul formeaza anvelopa proprie si este eliminate in trahee.

2. virusul X in tractusul respirator, viremia secundara posibila sau absenta

9

Page 10: Boli Infectioase

3. unii subiecti cantoneaza virusul in ganglionii trigemen de unde se poate reactiva – 15 luni p.v.

Tablou clinic:Incubatie 6-12 zile (infectie naturala) sau 2-4 sapt (i.traheal).Jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent.In formele moderate: jetaj oculo-nazal persistent si conjunctivita, sinuzita (uneori hemoragica),

tuse, scaderea ouatului.In 10-14 zile afecteaza un efectiv, vindecare.

Tablou lezional:Edem si congestie la nivel conjunctival, sinusuri intraorbitaleLaringotraheita hemoragica, coaguli de sange pe cioc.Afectate uneori bronhiile, pulmonii, sacii aerieni.

Histopatologic:Hipertrofia celulelor epiteliale, pierderea cililor.Infiltratie de celule mononucleare in mucoasa si submucoasa.Incluzii intranucleare.

Diagnostic:Suspiciunea: dificila in formele moderate.

Confirmarea:Examen histopatologic: incluzii intranucleare in epiteliul trahealIdentificare virus in trahee prin IF sau testul imunoperoxidazeiInfectia experimentala cu exudat traheal la pui indemni si imunizatiIzolare virus pe ou embrionat, i.a, noduli – identificare prin IF, imunoperoxidaza, ME.Anticorpi: ELISA, SN, ID, IF.

Profilaxie:Vaccinuri: intermediar attenuate, in zone endemice adm: i.ocular, i.nazal, in apa, in aerosoli.Incalzirea adaposturilor la 37-38oC timp de 48 ore.

ADENOVIROZE AVIARE

Familia adenoviridaeGen Mastadenovirus – bovine 1949Gen Aviadenovirus: CELO, GAL: - 3 grupe:

- CELO, GAL, virusul bronsitei prepelitei, virusul hepatitei cu incluzii- Virusul enteritei hemoragice a curcii, virusul bolii splinei marmorate si al splenomegaliei

puilor de gaina.- Virusul sindromului caderii ouatului la gaina si rata

BRONSITA PREPELITEI

SINDROMUL CADERII OUATULUI EDS 76

Etiologie:Adenovirus grup III: se cultiva pe celule primare renale/hepatice de embrion de gaina, pe

fibroblaste embrionare de rata si gasca. Ubicvitar.

Epidemiologie:Receptivitate: gaina, rata, gasca.Surse: asternut, obiecte de inventar, pasari salbatice.Cai de transmitere: vertical; orizontal – fecale contaminate cu secretii din oviduct.Dinamica: enzootica.

Tablou clinic:

10

Page 11: Boli Infectioase

Depigmntarea oualor, oua mici, cochilie fragile, rugoasa, albumen apos.Durata evolutiei 4-10 sapt, scadere a productiei cu 10-14 oua/gaina (40% din productie).

Tablou lezional:Ovar inactive, oviduct atrofiat, edem.Histopatologic: incluzii intranucleare in epiteliul glandei cochiliare a oviductului, infiltratie

limfocitara.

Diagnostic:Izolare virus.Identificare: ECP + moarte embrionara + hemaglutinine in lichidul alantoidianSerologic IHA, ELISA, SN, FC, ID.

Profilaxie:Nu exista tratament.Separarea ecloziunilor, controlul miscarii si transporturilor, curatenie si dezinfectia

adaposturilor dupa fiecare serie.Recoltarea rapida a oualor.Vaccin inactivat, uleios: 14-16 sapt, imunitate la 7 zile postvaccinare, peak anticorpi 2-5 sapt

p.v dureaza pana la 1 an.

Boli infectioase – Curs 6 11 Nov 2008

SPIROCHETOZA AVIARA sau BORELIOZA

Boala infectioasa septicemica, produsa de Borrelia anserina, afecteaza gaina, gasca. Este transmisa de capusi. Sindrom febril, anemie, paralizii.

Istoric:1890 – Cucaz – Zaharov – in sange: Spirocheta (treponema) anserine1903 – Argasidaele – vectori1901 – Romania – regiunile de ses.

Etiologie:Borrelia anserine, spiralata, 6-20μ, 6-12 spire, refringent, mobil.Tinctorial: Giemsa, Fontana-Tribondeau, in frotiu izolata sau gramezi.Cerinte culturale: medii cu ser, peptone, glucoza, microaerofil.Sensibil la actiunea factorilor fizici si chimici, la chimioterapie (As, Bimut) si antibiotice

(penicilina). Se distrug usor la pH discret acid.

Epidemiologie:Receptivitate: galinacee, palmipede (bobc de gasca).Factorii de varsta influenteaza receptivitatea.Curca, rata, porumbel, canar, barza – sunt receptive.Surse: pasari bolnave, ectoparaziti: Argas, ixodes, Dermanyssus, ornitodorus (vectori si gazed

intermediare) – 2 ani )se transmite ereditar de la capusa la descendenti, prin ou).Transmitere: inoculare – vectori; choabitare – fecalo-orala.Dinamica: enzootie sezoniera – mai-august.

Patogeneza:Inoculare sau ingerare – ficat, splina, maduva osoasa – din maduva osoasa – 4-6 zile – sange

(2-3 zile) – liza spirochete.Sindrom febril, anemie, leucocitoza, nefroze tisulare: - exitus tineret in pirexie sau normalizare

dupa 2-3 zile la adulte.

Tablou clinic:Incubatie: 3-5-7-10 zile; acut, supraacut sau cronic.Supraacut: febra, cianoza, abatere.

11

Page 12: Boli Infectioase

Acut: febra, abatere, somnolenta, inapetenta, anemie severa, diaree, paralizia membrelor si gatului – moarte precedata de convulsii; rareori cronicizare.

Cronic: abatere, mers ebrios, diaree, aripi cazute, slabire, moarte in 2-3 sapt.Artrite la gaste.Imunitate de lunga durata.

Tablou lezional:Anemie: scadere numar globule rosii si globule imature.Acut: splenomegalie (violacee) si hepatomegalie (degenerare).Cronic: necroze splenice si hepatice, cu margini neregulate.Enterita catarala hemoragica, hipertrofie si degenerescenta renala, miocardoza, pericardita

fibrinoasa.

Diagnostic:Suspiciune: ancheta epidemiologica (sezon + ectoparaziti) + examen clinic + diagnostic

anatomopatologic.Confirmare: frotiu de sange – colorare Giemsa, Fontana-Tribondeau, izolata sau gramezi.

Bioproba (bacterioscopic) cu triturat din ficat sau sange pe gaini indemne. Serologie – aglutinare pentru fromele cornice.

Combatere:Dezinsectii si dezinfectii adaposturi.Tratament pasari bolnave cu antibiotice din grupa penicilinelor.

Profilaxie:Pastrarea indemnitatii.Profilaxie specifica – vaccine din sange infectat, diluat, fenolat.

PSEUDOMONOZA AVIARA

Etiologie:Pseudomonas aeruginosa, foarte rezistent.

Epidemiologie:Receptivitate: gaina, curcanul, fazanul, porumbelul, rata, gasca, mai frecvent la 1 zi – 1-2 luni.Surse: epifit tub digestiv + cai respiratorii anterioare; apa, aer, sol.Transmitere: verticala – ou, fecalo-orala.Factori favorizanti: supraaglomerare, calitate furaje, medicatie.Dinamica: enzootica, oportunista.

Tablou clinic:Acut la tineret si cronic la adulte.Tineret: abatere, hipertermie, somnolenta, anorexie, catar nazal si conjunctival, diaree,

deshidratare, moarte in 3-4 zile, edem cap.Adulte: inaparent, sters, diaree verde-albastra, scadere productie oua, slabire progresiva

(cahexie consecutive diareei), fenomene nervoase – atitudini anormale paralizii.

Tablou lezional:Nu sunt caracteristice. E dominat de manifestari circulatorii.In formele acute dar si cornice se adauga prezenta in tubul digestive a coloratiei verde-

albastrui, uneori chiar al mucoasei respiratorii colorate in verde-albastrui. Impregnarea cuticulei proventricolului si a stomacului triturator (mucoasa e ingrosata si foarte aderenta la stratul conjunctiv)

Tineret: enterita catarala, fecale verde-albastrui, mucoasele faringe-verde ingrosata.Hemoragii punctiforme diseminate in mucoasa proventricolului.

Diagnostic:Confirmarea: examen bacteriologic. Medii de cultura cu sange sau speciale.

12

Page 13: Boli Infectioase

Antibiograma pt ca e rezistenta la marea majoritate a antibioticelor.

Profilaxie:Imunoprofilaxie de necesitate cu anaculturi.

Boli infectioase – Curs 7 18 Nov 2008

ORNITOZA sau PSITACOZA (CLAMIDOZA AVIARA)

1929 – Argentina

Boala infecto-contagioasa, comuna omului si altor specii de animale.Se numeste ornitoza pentru ca apare la pasari.

Etiologie:Chlamydia psitaci – sferici – paraziti intracelulari obligatoriu.

Epidemiologie:Receptivitate: 130 specii de pasari: gasca, rata, pui, fazan, curca, porumbel, gugustiuci, perusi.

Mamifere: cal, bovine, oaie, caine, pisica, dihor, soarece, hamster. Omul accidental.Cale de transmitere: respiratorie (pulmon, saci aerieni, pericard, sange), transovarian.Portaj: 6 luni.

Clinic:Infectii inaparente de durata, slabire, sindrom febril, enterita, tulb respiratorii, anorexie, refuza

deplasarea, deshidratare, 20-30% mortalitate in 3 luni. Cianoza crestei, barbitei, carunculi, pleoape uscate lipite, cruste – conjunctivita. Intarziere in crestere, amiotrofie. La gaina tulburari nervoase.

Lezional:Aerosaculita (opacifiere, edematiere), edem pulmonary, congestie. Pericardita, perihepatita

fibrinoasa, idem intestin. Hipertrofie hepatica, hemoragii sau mici focare in crestere. Hipertrofie splenica-psitacide + epansament peritoneal. Continut intestinal gelatinos-apos galben verzui.

Diagnostic:Izolare:

- soarece: intranasal sau intraperitoneal – incluzii- ou embronat- TC – Hela, mckoy, KB

Amprenta organe: - incluzii (Giemsa, stamp, Gimenez)Serologie: RFC – RFC-modificat, ELISA – probe perechi.

Tratament:Tetraciclina 400 g/tona, 7-14 zile.

REOVIROZE AVIARE

Respiratory enteric orphan, ARN, dublucatenar.Reovirusuri mamifere, aviare (11 serotipuri).

Implicatii:Artrita virala si tenosinovita.Asociat la: sindromul de malabsorbtie, tulburari respiratorii, hidropericardita, enterita, boli

autoimune, boala aripilor albastre.

Etiologie:Virus icosaedral, rezistent la solventii organici, dezinfectante si caldura.E stabil 6 ore la 56oC, la 3 < pH < 9.

13

Page 14: Boli Infectioase

Se cultiva pe ou embrionat intravitelin, intraalantoidian: moarte embrionara, hemoragii subcutanate in 7 zile postinoculare. Se remarca plaje de liza si necroze – pe TC primare de ficat sau rinichi de embrion de gaina, VERO.

Agent comun de grup + agenti ± (SN: pentru neutralizare si identificare si ELISA).Diferente de patogenitate.

Epidemiologie:Receptivitate: puii de gaina, sensibilitatea diminua cu varsta.Sursa: fecale – apa, furaj.Transmitere: verticala sau orizontala.Morbiditate: 90%.Mortalitate: 6%.

Patogeneza:Virus – X in epiteliul intestinal – in 24-48 ore – diseminare in toate tesuturile – articulatia

tibiotarsiana, organe limfoide, epiteliul oviductului – excretie prelungita – sistemul imun imatur, persistenta in anumite tesuturi – apar anticorpi antinucleari.

Tablou clinic:Produc diferite entitati: artrita-sinovita, malabsorbtie.Debut clinic la varsta de 3-4 saptamani.Evolutie acuta sau cronica.Forma acuta: prostratie, imobilitate, puii piperniciti.Forma cronica: tumefierea bilaterala a articulatiei tibiotarsiene, tendonul gastrognemian dur si

fibros. Deplasare dificila, decubit frecvent.Sindromul de malabsorbtie: intarziere in crestere, diaree, deplumare, rata conversiei

necorespunzatoare, probleme osoase, tulburari locomotorii din prima sapatamana toata viata.Morbiditate: 5-15%, exceptional 40%, mortalitate 27%.

Tablou lezional:Acut: inflamatia articulatiei tibiotarsiene, hipertrofie si edem al tendonului si fasciilor

tendinoase. Petesii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic in articulatii. Rupture tendonului 12-16 saptamani – edem si hemoragie in lungul tibiei si tarsului cu aspect de hematom.

Cronic: ingrosarea tendonului gastrocnemian. Aderente fascii-tendon-piele.

Diagnostic:Confirmare: evidentiere reovirus prin IF in tesutul articulatiei pe criosectiuni; izolare virus pe

ou embrionat sau TC (primare din ficat de embrin de gaina); identificare: ME, IF, imunoprecipitare.Serologie: ELISA (raspuns imun pozitiv la reproducatori), diferite serotipuri. SN: diferite

serotipuri.

Profilaxie:Vaccinare reproducatori cu S 1133 – viu, atenuat.Vaccine inactivat polyvalent.Masuri de igiena generala la reproductie si incubatie.

VIROZELE RATELOR

1960 – prima semnalare.Enterovirus.

Tablou clinico-lezional:Afecteaza ratele de o zi pana la 4 saptamani.Transmitere verticala.Morbiditate 100%.Enzootie exploziva.

14

Page 15: Boli Infectioase

Evolutie acuta: apatie, ochi inchisi, decubit lateral + pedalari, opistotonus, exitus – mortalitate 100%.

Leziuni:Coloratie subicterica, hepatomegalie, hemoragii subcapsulare, uneori congestie cu hipertrofia

splinei si rinichiului.

Profilaxie:Vaccinarea reproducatorilor, vaccine viu modificat.Se fac 2 administrari cu 1-2 luni, inainte, de ouat.Vaccinat de necesitate: la o zi – s.c. sau transfixic prin membrana plantara.

BOALA DERZSY

1972 – gasca, ulterior si la rata, in Franta apoi in Ungaria.

Etiologie:Parvovirus.

Tablou clinico-lezional (palmipede nevaccinate):Bobocii de rata Barbarie: - forma acuta: “boala de 3 saptamani”, inapetenta, sete excesiva,

slabire rapida.Bobocul de rata Mulard: intarziere in crestere, anomalie a ciocului (mai scurt, fara curbura,

asemeni ciocului de gasca).Bobocul de gasca: - forma acuta: bobocii de 15-21 de zile, nedezvoltati, tuleii cad, inceteaza

cresterea, 20-30% cahectici, cu abdomenul dilatat, ascetic., supravietuitorii nu au valoare economica.

Leziuni:Slabire – cahexie, pericardita fibrinoasa, perihepatita, aerosaculita, ascita.

Profilaxie:Vaccinare la rate de reproductie, tulpina modificata sau adjuvanta.Imunitate constant ape toata perioada de pona.Imunitate pasiva transmisa: 15-18 zile.Interes economic: elimina pierderile prin nerealizarea sporurilor.

ENTERITA VIROTICA A RATELOR sau PESTA RATELOR

Produsa de un herpesvirus.

Receptivitate: ratele Barbarie.

Tablou clinico-lezional:Forma acuta: diaree, lacrimare, mortaliate mica dar persistenta in timp (saptamani).Forma cronica: la adulte scade ouatul.

Profilaxie: Vaccinare reproducatori.

15

Page 16: Boli Infectioase

Boli infectioase – Curs 8 25 Nov 2008

BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SIMPTOMATOLOGIE NERVOASA

Proprietati ale enterovirusurilor:- ARN, sferice- rezistente la chloroform, eter, 3h la 56oC- rezista luni de zile la to camerei in fluide biologice (5 luni la 15oC)- rezista la 2<pH<9- sensibil la formol, hipoclorit, iodofori- 3 tipuri de ECP grupate serologic:

- prin SN in 8 serogrupe- prin FC in 11 serogrupeI – serogrup 1-7, 11, Teschen-TalfanII – serogrup 8III – MEDI A-E

BOALA TESCHEN – TALFAN

Boala infecto-contagioasa, enterovirus porcin tip 1, asimptomatica sau polioencefalomielitica (febra, convulsii, tremuraturi, pareza).

Raspandire:Tot globul, Europa Centrala, Teschen, Anglia, Talfan.

Etiologie:Virus specific – enterovirusuri de grup serologic 1, ECP I.

Epidemiologie:Toti porcii, indifferent de varsta, lipsiti de anticorpi.Imunitatea colostrala dureaza pana la 5-6 saptamani, boala apare dupa intarcare.Surse: fecalele porcilor infectati, adaposturile.Cale de transmitere: digestiva.Dinamica: enzootica.

Patogeneza:Poliomielita umana.

1. ingestie umana – multiplicare SRE intestine si limfonoduli fara anticorpi – viremie – pirexie – localizare SNC si maduva spinarii – leziuni neuronale.

2. virus eliminate din celulele SRE din ileon si intestine gros in fecale, cateva saptamani.3. vindecare – apar anticorpi serici si IgA intestinale.

Tablou clinic:Forma severa: Teschen.Forma moderata: Talfan.Pareza enzootica benigna: Danemarca.Polioencefalomalacie: Canada, SUA, Australia.Forma Teschen:

- posibila la toti porcii fara anticorpi- 40-41oC, incoordonari in mers, abatere, anorexie- excibilitate urmata de rigiditate musculara, tremuraturi, convulsii- paralizii, urmate adesea de moarte dupa 3-4 zile de evolutie- unii subiecti se vindeca

Boala Talfan:- posibila la porcii tineri, sugari sau intarcati; la 50-100% din porcii fatati

16

Page 17: Boli Infectioase

- hiperemie, incoordonari, ataxie, urmata de pareze (pozitia ‘cainelui sezand”) sau vindecare

- subiectii se vindeca

Tablou lezional:Macroscopic: porc slab, cu musculatura emanciata in formele cornice.Microscopic: encefalomielita limfocitara – degenerare neuronala si neuronofagie,

perivascularita limfocitara, meningita in cortexul cerebral, dar mai ales cerebelos si in coarnele ventrale ale maduvei spinarii

Boala Talfan: leziuni neuronale numai in coarnele ventrale medulare.

Diagnostic:Suspiciune: tablou clinic + epidemiologie + tablou lezional.Confirmare: FC, ELISA, SN pozitive obliga la confirmare prin izolarea virusului din SNC.Animalele cu forma cronica nu au virus in SNC!!!!

Combatere:Forma Teschen obligatoriu declarabila; stamping-out.

Profilaxie:In zonele endemice vaccinare cu vaccine viu atenuat.

ENCEFALITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT

Boala infectioasa acuta, exprimata prin depresie, anorexie si voma sau encefalomielita, la tineretul suin.

Raspandire:1962 – Canada, 1969 – Anglia.

Etiologie:Corona virus, stabil la 4<pH<10Ecp sincitial.Se cultiva pe PK, PK15, IBRS2, adaptabil pe soarece.Poseda hemaglutinina (eritrocite de soarece, sobolan, gaina) – hemadsorbiteUnic antigenic fata de celelalte coronavirusuriInrudit cu virusul diareei neonatale a viteilor si cu coronavirusul respirator uman.Stabil la solventi lipidici, 30 minute la 56oC.

Epidemiologie:Receptivitate; porcul, exista numeroase infectii sebclinice – virus ubiquitar, prevalenta serica –

100% (495 Anglia, 75% Germania), Danemarca, Franta, Belgia.Suedia – effective ELITA indemne.Cale de transmitere: pe calea mucoasei nazale si bucale.Dinamica: enzootic.

Patogeneza:Virusul realizeaza multiplicarea in tonsile, pulmon, intestine subtire. Are loc excretia virusului

in mediu in 6-8 zile si astfel ajunge in SNC periferic.1. nas – tonsile – trigemen – nucleul trigemen din creier2. intestine – nervul vag – ganglion senzitiv al vagului – creier3. mucoasa bucala – plex intestinal – SNC, maduva spinarii

Tablou clinic:1. encefalomielita acuta: depresie brusca, stranut, par mat, rugos – encefalomielita

(tremuraturi, hiperestezie, mers ebrios, retropulsie, decubit, pedalari, nistagmus, opistotonus)

17

Page 18: Boli Infectioase

2. boala vomismentelor si epuizarii la sugari: precedate uneori de tuse, stranut. Supt interrupt brusc, voma, scrasniri, apetit hidric prezent, voma – constipatie – exitus. Supravietuitorii “pitici.

Evolutia focarului : 2-3 saptamini.

Tablou lezional:Cahexie, distensie abdominala.Encefalomielita nepurulenta (puntea Varolio, coarnele dorsale ale maduvei spinarii),

pneumonia peribronhiolara.

Diagnostic:Izolarea virusului in primele 2 zile de la debut, identificare prin hemadsorbtie.Serologic: SN, IHA, IF probe perechi.Diagnostic diferential: boala Feschen, boala Aujeszky

Combatere:Nu necesita decat zooigiena, respectarea programului de adm a apei, combaterea deshidratarii

ca terapie.

Profilaxie:Vaccinare.

ENCEFALO-MIOCARDITA PORCULUI

Boala infectioasa acuta a porcilor, in primele 4 luni de viata, mortala.

Raspandire:1958 – 1983 Panama, Florida, Australia, Noua Zeelanda, Africa de S, Cuba.Serologic 28% in Anglia.

Etiologie:Enterovirus din genul Cardivirus, familia Picornaviridae (enterovirusuri murine): diferente de

patogenitate intre tulpini.Tulpini diabetogene pentru om, pathogen pentru SNC la om: anticorpi la om 1-50% fara a se

asocia cu diabet, encefalite, miocardite.

Epidemiologie:Receptivitate: forme clinice mortale la porcii sub 20 saptamani, rata mortalitatii pana la 100%

la unele cuiburi.Rezervor: sobolanii – intestine; primate, soareci, elefanti, porc.Cale: ingestia de sobolani morti, apa si furajele contaminate cu dejectii ale sobolanilor.Nu a fost demonstrate transmiterea prin cohabitare intre porci.Nu se transmite transplacentar si prin lapte de la scroafe infectate.

Patogeneza:La 2-5 zile post infectie se realizeaza viremia, virusul se gaseste in splina, limfonoduri. Anim

mor in maxim 2 sapt.Virusul e prezent in cantitati de 10 pana la 100 de ori in miocard, splina, ficat, pancreas, rinichi

decat in sange si o cantitate foarte mica in SNC.

Tablou clinic:Discret, modificari de comportament alimentar, depresie, inapetenta, tulburari digestive vagale

(voma, dispnee), moartea survine prin effort consecutive lezarii miocardului.

Tablou lezional:Congestie cutanata in regiunile declive.Mici cantitati de fibrina in cavitati datorita factorilor bacterieni.Hepatomegalie, edem mesenteric, ascita, edem pulmonary (secundar insufic cardiace).

18

Page 19: Boli Infectioase

Dialatatia cordului drept, epicardita fibrinoasa uneori.Leziuni ale musculaturii scheletice.Fibrozarea zonelor necrozate la supravietuitori, cicatrici.Zone decoloratede 2-15 mm in miocardul ventricular drept uneori cu centru sau striatiuni

cretoase – necroza miocardica cu infiltrate inflamator de limfocite si macrophage.

Diagnostic:Diagnostic diferential: hipovitaminoza E, hiposelenoza, infarct post embolic, boala edemelor,

febra aftoasa.Confirmare: izolare virus din cord sau splina pe soricei, fibroblaste embrionare de soarece.Identificare: SN a ECP.

Combatere:Evitare eforturi, stress, excitatii – reduce mortalitatea.Deratizare, dezinfectie cu derivati de clor si iod.

Profilaxie:Vaccin cu focar formolizat, adjuvantat, folosit cu rezultate satisfacatoare in Afrca de S.

Boli infectioase – Curs 9 2 Dec 2008

CAUZALITATEA BOLII DIAREICE LA PORC IN FUNCTIE DE VARSTA

De la Liviu

COLIBACILOZE

Etiologie:Patotipuri de E.coli: cocobacil gram negative, capsulat, ciliat – cili peritrichi, diametru + μMI.Caracterizare biochimica: kit-uri pt 50 caractere.Serotipizare: O – 173 tipuri, K – 80 tipuri ~ I ≠ F (pili-Fimbrii) – un numar crescand, H – 58.Factori de virulenta:

- enterotoxic ETEC: – nu patrunde in enterocit, doar adera la suprafata enterocitului cu ajutorul adezinelor. Produc toxine care produc un dezechilibru electrolitic.

- enteropatogen EPEC- enteroagregativ A (ttaching and) E (ffacing) EC = EAgEC- enterohemoragic EHEC

Identificarea factorilor de virulenta: bioproba sau hibridizare, PCR.O tulpina de E. coli = unul sau mai multi factori de virulenta = patotip.

Epidemiologie:Receptivitate: purceii din primele ore de varsta pana la 2 sapt dupa intracare.Factori de risc:

- depinde de gazda: varsta, statusul imun, secretia lactate.- dependenti de ambient: presiune microbiana, tipul de boxa de fatare, zonele dejectiilor, umiditatea, ventilatia.- dependenti de agentul causal: factori de virulenta (diminua peristaltismul, LT, ST): F5 – K99 la purceii sub 2 sapt, F6 = 987P la purceii sub 6 zile, tulpini septicemice (moarte, cronic)- un anumai poate gazdui simultan mai multe patotipuri (maxim 25) diferite O, biotip, rezistotip, cu dominante ce variaza.

Surse: - purtatori si eliminatori: eliminare de scurta durata prin fecale; eliminare discontinua vaginala, uterina (parturitie, estru, gestatie); portaj in intestine (intestinul gros pana la 107 UFC/ml < 1% din total flora)- purceii diareici

Cai de transmitere: digestive – ingestie; ombilical; mucoasa naso-faringiana.

19

Page 20: Boli Infectioase

Dinamica: infectie exogena sau endogena, morbiditate = 1-60% = ~ mortalitate; enzootica.

Patogeneza:Septicemia colibacilara: E.coli traverseaza intestinal, trece in tesuturi extraintestinale. Rezista

la C, evita fagocitoza, se dezvolta in fluide organice. Are loc eliberarea citotoxinelor si apare soc endotoxic: hipotermie, presiunea sangelui scade, tahicardie, scade volumul sistolic, coagulare vasculara diseminata.

Enterotoxiemie bacilara: tulpina adera la suprafata celulei, se multiplica si apar enterotoxine. pHul intestinal tinde catre alcalin. Deshidratare, diaree, dezechilibru electrolytic, hipercalemie., insufic circulatory, soc, exitus.

Hipersecretia intestinala – pH alcalin, isotona, proteine, % mare de Na si K (cripte vilozitati).Rolul colostrului:

- IgG, IgM – previne septicemia, IgA- IgA - % maxim in laptele scroafei dupa perioada colostrala, rezista la proteaza, > IgG2, IgM.- IgG > la fatare, absorbabile, previne septicemia.- lizozim lapte

ETEC – enterotoxina – jejun (3 sapt) – modificari microscopice: epiteliul vilozitatilor: migrare neutrofile, scurtare vilozitati jejun – ileon – test de toxicitate.

Interactiuni sinergice cu alti enteropatogeni E.coli + retrovirus (creste susceptibilitatea la toxine – aditivare).

Concluzie: septicemia la nou nascuti agamaglobulimici; enterotoxiemia: colonizare si proliferare tulpini ETEC.

Diaree neonatala – primele 4 zile.Diaree prucei > 1 sapt pana la intarcare.

DIAREEA COLIBACILARASINDROM ENTERIC ACUT GASTROENTERITA LA PURCEI IN PRIMA SAPTAMANA

Etiologie:Patotipuri specifice de E. coli.Colonizeaza intestinal subtire: produc toxine Lt si ST.

Tablou clinic:Diaree: severitate factori de virulenta, de varsta, de statut imun si gazda.Deshidratare, acidoza metabolica, moarte uneori fara diaree (2-3h dupa fatare).Fecale apoase, gri albicioase spre brun.

Tablou lezional:Deshidratare, razele osoare se vad prin piele.La deschiderea cav: lapte nedigerat in stomac, coagulat, dilatatia intestinului subtire. Uneori

gasim continut sangvinolent in lichidul din tubul digestive.Histopatologic: congestia lamina propriei, neutrofile si macrofage, necroza vilozitatilor,

colonizare multifocala pe enterocite.

Diagnostic:Diagnostic diferential fata de dizenteria anaeroba, GET, diaree cu rotavirus, coccidioza.Orientativ:: pH fecale – alcalin., frotiu intestinal dominat de cocobacili gram -.Confirmare: izolare E.coli + identificarea factorilor de virulenta. Determinare endotoxina si

citotoxina prin bioproba. Determinare adezine fimbriale – teste serologice: aglutinare, IF, ELISA. Imunoperoxidaza pe sectiuni formulate incluse in parafina.

Tratament:Trebuie instituit rapid.Scop: distrugere E. coli, corectare dezechilibre, corectare factori favorizanti.Realizare: antibioterapie, bacteriofagi, fluidoterapie, glucoza per os, clorpromazina,

bencetimidina, loperamida (inhiba functia secretorie pentru a compensa efectul endotoxinei).20

Page 21: Boli Infectioase

Corectare factori de zooigiena: 30-40oC in adapost.

Profilaxie:Reducerea presiunii microbiene in mediul prin igienaTemperature in adapost la sugari, pardoseala maternitatii.Igiena maternitate: umiditate, temperature, constructia boxei.Carantina profilactica.“Totul plin, toul gol”.Dieta, colonizare intestine cu Streptococcus faecium.Profilaxia agalaxiei la scroafe.Imunitate umorala: asigurata de colostru si lapte: inhiba aderenta, neutralizeaza toxinele IgA,

IgM, IgG.Vaccinare mame: hranire scroafe cu cultura in lapte de continut intestinal cu o luna inainte de

fatare, asigura un status imun difuz.Vaccinuri comerciale: vaccinuri integrate – inactivate, vaccinuri subunitare – fimbriale: ADN

recombinant; la 6 – 2 sapt inainte de fatare.Autovaccin – izolare de E.coli, inactivarea lor si administrare.Tulpini nou aparute ETEC negative, factori necunoscuti.Administrarea orala de protease exogene: bromelaina – inhiba atasarea F4.

Boli infectioase – Curs 10 9 Dec 2008

BOALA EDEMELOR

Boala infectioasa produsa de tulpini hemolitice, E.coli, simptomatologie nervoasa si edeme palpebrale, edem al peretelui stomacului si mesenteric.

1938 Irlanda; raspandita pe tot globul.

Etiologie:E.coli hemolitice O138 K81, O139 K82, O141 K85, O149.Adezine, verotoxine = SLT Shika-like.

Epidemiologie:Receptivitate: purcei 10-14 zile dupa intarcare.Factori de risc: purceii eutofici, portajul, schimbarea brusca a tipului de alimentatie –

modificari de flora.Dinamica: sporadica-endemica, stationara, mortalitate 80%, evolueaza in efectiv circa 2

saptamani.

Patogeneza:Incetare supt, schimbare alimentatie, alcalinizare pH, ratie hiproteica – aderenta endotoxina –

creste permeabilitate vasculara – edeme, hemoragii.SLT: creste tenisunea arteriala.Endotoxine, hemolize: rol neelucidat.

Tablou clinic:Supraacut: purcei morti.Acut: anorexie, incoordonari, ataxie, paralizie, decubit, tulburari nervoase – hiperexcitabilitate,

hiperestezie, tremuraturi, pedalari, nistagmus, scrasniri din dinti, accese epileptiforme.Edemul pleoapelor, congestii, cianoza, petesii in regiunile cu piele fina.Vomitari, diaree hemoragica, tulburari respiratorii, edem glotic, moarte prin axfisie in 24-36h.

Tablou lezional:Eritem cutanat in regiunile ventrale.Edeme in: peretele stomacal pe marea curbura (sero-gelatinos 1-2 cm), peretii vezicii biliare,

mezenterul colonului spiralat, peretele colonului.

21

Page 22: Boli Infectioase

Limfonodulii mezenterici mariti, edematiati, congestionati.Exudat peritoneal cu stiuri de fibrina; idem la pleura si pericard.Histopatologic: leziuni degenerative in peretii vasculari – angiopatie.

Diagnostic:Suspiciune: clinico-epidemiologic.Confirmare: izolare E.coli βhemolitic, serotipizare.

Profilaxie:Alimentatia la intarcare: introducere fortata furaje 01 ( cu adios de lapte si glucoza).Furajare restrictionata la intarcare: 300 g pe zi cu crestere in 2-3 sapt sau furaj jumatate

proteina si energie digestibila si excedent de fibre.Dieta la intarcare: ziua 1 – apa si temperatura, ziua 2,3,4 – 50g, 150g, 250g, furaj 01, ziua 5 –

dieta hidrica, start ziua 6 cu 50g pe zi.

Tratament:Dieta hidrica 24h.Refurajare dupa 24h cu lapte, furaje verzi, vitamine, sulfamide, antibiotice.Sulfat de Mg 7% cate 200-400 ml, per os, 3 zile consecutiv.

INFECTIA CU ROTAVIRUS

GASTROENTERITA TRANSMISIBILA

Intestinul subtire – particularitati morfologice:- lungime (intestine porc): 18-20 m- segment al tubului digestive in care au loc digestia si absorbtia nutrientilor- prezinta 3 portiuni: duoden, jejun si ileon- peretele intestinal are 4 tunici: mucoasa, submucoasa, musculoasa si seroasa.

Epiteliul mucoasei: - simplu prismatic cu platou striat.

INFECTIA CU CORONAVIRUS

Coronavirus uman – om – guturai Virusul gastroenteritei porcine transmisibile – porc – gastroenteritaCoronavirusul porcin – porc – afectiuni respiratoriiVirusul diareei epidemice a porcului – porc – enteritaVirusul peritonitei infectioase a felinelor – feline – enterita, peritonitaCoronavirus felin enteric – feline – enteritaCoronavirus canin – canine – enteritaCoronavirus al iepurelui – iepure – peritonita, nefrita, pancreatita

Coronavirus uman OC43 – om – guturai, enteritaVirusul hepatitei murine – soarece – rinita, enterita, hepatita

Virionii:- aspect pleomorf, sferici, ovoidali- inveliti- genom de tip ARN monocatenar, liniar, sens pozitiv, circa 30kd

Structura antigenica: - antigene de suprafata- antigene interne: - implicate in declansarea recunoasterii immune si activarea

diferitelor clase de limfocite premergatoare a raspunsului imunProprietati hemaglutinante:

- hemaglutineaza hematii de om, soarece, sobolan, pasare- virusul nu evolueaza spontan.

Actiunea agentilor fizici si chimici:

22

Page 23: Boli Infectioase

- inactivate la solventi organici, formol- sensibili la caldura si pH scazut- inactivitate mentinuta prin conservare la 4oC timp scurt si la -70oC timp

indelungatTrecerea prin boala det sinteza anticorpilor specifici protectori, reprezentati prin IgA la niv

mucoasei intestinale si IgG la niv circulant. Protectia e cu atat mai mare cu cat cantitatea de IgA sintetizata sau dobandita prin consum de colostru e mai mare.

Desi receptivitatea e uniforma indiferent de varsta, expresia clinica si finalitatea ei variaza in raport cu varsta: purceii infectati in prima sapt de viata – exitus 100%, iar adultii dezv o infectie benigna, se vindeca, pot sa elimine virusul o perioada de timp si dezvolta anticorpi specifici. Daca susceptibilitatea e uniforma indifferent de varsta, gravitatea ei e invers proportionala cu varsta.

La purceii ce au depasit 2 sapt – mortalitate 60-70%, cei care ajung la o luna – 1 din 2 supravietuiesc. Purcei care nu mai sunt sugari supravietuiesc bolii.

Se numeste si “boala vizitatorilor” pt ca intr-o crescatorie unde se aflau anim sanatoase boala s-a declansat dupa o vizita real fara adoptarea masurilor de biosecuritate ocazie cu care a fost vehiculat virusul. S-a manifestat brutal, porcii fiind descoperiti imunologic.

Tablou lezional:Modificari la niv peretelui jejunului datorita distrugerii, denudarii epiteliului vilozitatilor si

scurtarii vilozitatilor (raport 1:1 fata de 1:7 la jejunul normal). Aceasta scurtare – subtirea peretelui jejunului – una din caracteristicilor diareeilor produse de virusuri.

Exitus 100% la purceii de o sapt.Impactul economic e dezastruos.

Profilaxie:Medicala: - trecerea prin infectie se soldeaza cu aparitia de anticorpi specifici.Vaccinuri adm parenteral nu au fost in stare sa induca protectie decat 55-65%.Vaccin monovalent – pt a preveni gstroenterita transmisibila.Vaccine polivalente.Solutia ideala: vaccinarea scoafelor in ultima luna de gestatie cu 2-3 sapt inainte de parturitie

pt ca purceii sa primeasca prin colestru IgA care sa le protejeze mucoasa gastrica. Asa a fost rezolvata problema transmiterii.

Infectia dirijata – de la purceii care au murit au selectat doar jejunul, numai jujunul subtire, transparent, l-au triturate, si l-au administrat oral in hrana scoafelor. Astfel scoafele au dezvoltat anticorpi pe care i-au transmis purceilor. Nu trebuie sa folosim in omogenare decat segmentele de jejun cu semnele caracteristice gastroenteritei transmisibile.

DIAREEA EPIDEMICA

Difera in mod semnificativ prin valorile mortalitatii in raport cu varsta. Susceptibilitatea porcului e aceeasi. Purceii nu mor decat 70%.

Pierderile economice sunt mai mici.Gradul de afectare al jejunului, raportul de subtiere al jejunului e de 1:3.Aceleasi principii de imunoprofilaxie.

Identificare pe celule renale de porc.

23

Page 24: Boli Infectioase

24