714

Click here to load reader

Boli infectioase ale animalelor - bacterioze

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tratat - Moga Manzat

Citation preview

CUPRINSxvCOL/

CUV ANT INAINTE

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA

1

Radu Moga A1anzat ] .1. Colibaeilozele1.1.1. Colibaciloza 1.1.2. Colibaciloza 1.1.3. Boala

I5 10 16 19

viteilor

purceilor edemelor 1.1.4. l'vlamita colibacilara

1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 1.1.6. Colibacilozele aviare1.1.6.1 Colisepticemia

21 2222

aviara

1.1.6.2. Coligranulomatoza

24

Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA

26

Nicolae Verde!} 2.1. Salmonelozele2.] 1. Salmoncloza 2.1.2. Saimoneloza2.1.2.1.

26taurinelor ovinelor :

35 40.40 .41 43 43 ..45

Gastroenterocolita salmonelica 2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor 2.1.3. Salmonelozele cabalinelor 2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor..2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor 2.1.4. Salmoneloza porcinelor 2.1.5. Salmoneloza 2.1.6. Salmonelozele 2.1.6.1.

Ia aite specii de mamifere aviare

46 52 5354

2.] .6.2. Infeqiile

Tifo-puloroza paratil1ce (paratifozcle) ................................................

59 67

Cap.3

INFECTn

PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA

Constantin $tirbu 3.r. YersiniozaCap . ./ INFECTn

6773

PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS

Constantin ,')tirbu4.1. 4.2.

Pselldomonoza aviara Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere

74 7679

Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA

Radu l'vloga Manzat 5.1. Brlleelozele51.1.

7981 89 95

Bruceloza

bovina porcina ovina

5.1.2. Brucc]oza

5.1.3. Bruceloza

~i caprina..

----------------_,..

".......

........

_~

VIII 5.J.4. Bruceloza 5.1.5. Bruceloza 5. J .6. Bruceloza 5. J. 7. Bruceloza5.2.

Bali infecfiaase ale anima/eIOl' bacteriaze ecvina animalelor salbatic iepurilo canina 99 100

100101

Epididimita

infectioasa a berbecilorDE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELLA SI

105111 112 116 117 120

Cap. 6 BOLl PRODUSE MANNHEIMIA

Radu Moga Mdnzat6. J. Pasteurelozele 6.1.\. Pasteureloza bovina 6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica.. 6.1.1.2. Febra de transport 6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia 6.1.3. Pasteureloza 6.1.4. PasteureJoza 6.1.5. Pasteureloza 6.1.6. Pasteureloza Cap.7 INFECTIA iepurilor porcina calului aviara TULARENSIS ...

125 127129 132 132 140 140 145

PROD USA DE FRANClSELLA

Radll Moga Mdnzat 7.1. Tula remiaCap. 8 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BORDETELLA

Viorel Herman8.1. Rinita atrofica in fectioasa 8.2. Bordetelioza avia ra 8.3. Tusea de canisa

Cap. 9 BOLl PRODUSE

DE GERMENI

DIN GENUL ACTINOBACILLUS

........................

145 150 153 157 "157 172 "175 177181

Radu Moga Manzatl

Hetgol71arRaducanescz? ..

9.J. Pleuropneumonia porcului 1 9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2 9.3. Piosepticemia manjilor2 9.4. Actinobaciloza suinelor2 ..........................................................Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE HAEMOPHILUS SI TA YLORELLA .................................................................

Ervin Elias10.1.J

Boala lui G Hisser

185 188 194199

0.2. Coriza contagioasa a pasarilor 10.3. Meningoencefalita tromboembolidi infectioasa a bovinelor ]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. .......................................... J 0.5. Enterita mucoida a iepurilor 10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus la caine 10.7. Metrita contagioasa ecvina 10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor

200 202 202 205

Boli infectioase ale animalelor bacterioze Cap. II BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BURKHOLDERIA ...........

IX 207 207

Radu Moga Mdnzat 11.1. Morva ] 1.2. M elioidozaCap. 12 INFECTII121.12.2.

214DE GERl\IENI DIN GENUL MORAXELLA ............ 219 219

PRODUSE

Viorel Herman Keratoconjunctivita infectioasa a bovinelor Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxellaDE GERMENI DIN GENUL LEPTOSPIRA

223225

Cap. 13 BOLl PRODUSE] 3.]

Radu Afoga Mdnzat Leptospirozeletaurinelor ovinelor ~i caprinelor cabalineior porcina canina13.1.1. Leptospirza

225 232235 235

13.1.2. Leptospirza 13.1.3 Leptospirza 13.1.4. Lcptospirza 13.1.5. Leptospirza

237241

Cap. 14 INFECTII PRODUSE TREPONEMA

DE GERMENI

DIN GENURILE

BORRELIA

SI245

Radu Moga Mdnzat141. 14.2. ]4.3.

Borelioza (spirochetoza aviara) Boala de Lyme Treponemoza iepureluiPRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRACHYSPIRA

245 250

255 258 258 269 DIN GENURILE CAMPYLOBACTER SI 272

Cap. IS INFECTII

Radu jyfoga Mdnzat15.1. 152

Dizenteria porcului Spirochetoza intestinala

aviara

Cap. 16 INFECTII PRODUSE LA ~VSOJVJA

DE GERl\IENI

Tudor Perianu] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor 16.2. Cam pylobacterioza ovina la alte animale 163 Avortul campylobacterian 16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine16.5.

Cam pylo bacterioza

aviara

16.6. Enterite campylobacteriene la alte specii de animale Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr!

272 277 281 281 286 289 292 292

lulian Togoe 17.1. N ecrobaciIozele17.1.1. Necrobaciiozele 17.1.1 I. Difteria vi]eilor ] 7.1.1.2. Abcesele hepatice 17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor 17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor bovinelor

296

17.1.2. Necrobacilozele

ovinelor

~i caprinelor..

296 297 299 300 303

Li-.u ---------------.

x17.1J. Necrobaciloza 17.14. Necrobaciloza

Bali infectiaase ale animalelar bacterioze suinelor. iepurilor DE DICHELOBACTER NODOSUS ............................ 306 307 .. 309 309 325 325 328 332 334 337 .. 339341

Cap. 18 INFECTII18.1.

PRODUSE

Radu Moga Manzat Iulian Togoe PododermatitaPRODUSE

infectioasa a oilorDE GERMENI DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS'''-'~~~~L'H'''' ............

Cap. 19 INFECTII19.1.

Nicolae Catana Stafilocociile19.1.1. Mamita statllococica

a vacilor 19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor 19.1J. Epidermita exsudativa a porcului 19.1.4. Stal1lococia iepurilor 19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor 19.1.6. Stafilococia pasarilor Cap. 20 INFECTII PRODUSE DE GERMENI

..

DIN GENUL STREPTOCOCCUS

........... 346 346 347 348 352 353 354 355 355 356 358362 362

Nicolae Catana20.1. Streptocociile 20.1.1. Streptocociile solipedelor 20.1 1.1. GUn11a ...................................... 20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului 20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor 20.1.2. Streptococia mieilor

20.1 J. Streptocociile bovinelor 20.1J.I. Streptococia vijeilor 20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor 20.14. Streptococia porcului 20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor 20.1.6. Streptococia pasari lorCap. 21 INFECTII 21.1.

PRODUSE

DE ERYSIPELOTHRIX

RUSIOPATHIAE

...........................

366 366

Radu Moga Manzat RuetulPRODUSE DE GERMENI

DIN GENUL LISTERIA ............................

Cap. 22 INFECrII

376 376

Helgomar Raducanescll 22.1. ListeriozaCap. 23 INFECTII

S RHO DOCOCC US .............................................................................................. Tudor Perianu23.1. Corynebacteriozele 23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina.. 23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor

I

PRODUSE

DE GERMENI

DIN GENURILE

CORYNEBACTERIUM 382 382 .. 382 384 387 389390

..

..

23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine23.2.

Bronhopneumonia

infectioasa a manj ilor

."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll

...

IIlJIlWil------------------------------------ -

Bali infecfioase

ale animalelOJ

bacterioze

XI

Cap.24 INFECTII

PROD USE DE GERMENI

DIN GENUL ARCANOBACTERIUM

394 394

Radu Moga Aldnzat24.1 24.2.

Mamita piobacilara a vacilor Piobaciloza porcului 24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenesDIN GENURILE ACTINOMYCES SI

397399 401 401

Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI A CTINOBA CUL Uil1

Radu Moga Mdnzat 25.1. Actin omicoza 25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suisCap. 26 INFECTIA PRODUsA DE BACILLUS ANTHRACIS

406409 409

Radu it-foga Aldnzat 26.1 . Antraxu I..............................................................................................Cap. 27 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL NOCARDIA

. 420 420

Helgomar Raducanescu 27. I. N ocard iozeleCap. 28 BOLl PRODUSE28.1. 28.2.28.3.

DE GERMENI

DIN GENUL MyCOBACTERIUM

423

Radu Moga Mdnzat Tuberculoza produsa de ill. bovis Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis Micobacteriozele produse de germeni din complexul ill. aviuln-intra cellula re 428454 455 455 456 459

28.31. Mieobaeterioza eu ,11.avilllll-intracelllliare la mamifere ......................... 28.3.2. Tubereuloza aviara ...................................................................... 28.4. 28.5.

Dermatita nodulara Pa ra tu be rcu loza

~i farcinul bovinCONGOLENSIS

461 471

Cap. 29 INFECT II PRODUSE

DE DERMA TOPHILUS

Nicolae Verde$29.1.

DermatofilozaDE GERMENI DIN GENUL CLOSTRIDIUM ...........................

471481

Cap.30 BOLl PRODUSE

V Seca~'iu30.1. 30.3. 30.4.

Tetanosul.. Carbunele emfizematos Bra ds 0 tu 1.. Edem u I malignEdemul Edemul Edemul Edemul malign malign malign malign al al al al rumegatoarelor eabalinelor suinelor earnivorelor.

482500

30.2. Botu Iism u I.................................................................................................................

30.5. 30.5.1. 30.5.2. 30.5.3. 30.5.4.

517 526 530532 533 534

30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l 30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci 30.8. Hepatita necrozanta

535 537 537 538

XII 30.9.

Bali infecfiaase ale animalelar bacterioze

Osteom ie lita bu baline 10 r 30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor 30.11. Enterotoxiemiile eu Clostridium perfringens30.11.1. Enterotoxiemiile 30.11.1.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2. Enterotoxicmia ovinelor mieilor oilor adulte cu tipul D cu tipul C Cll tipul A

30.11.1.2.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2.2. Enterotoxiemia 30.11.1.2.3. Enterotoxiemia

30.11.2. Enterotoxiemia eaprinelor 30.11.3. Enterotoxiemia bovinelor 30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor 30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul 30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul 30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI 30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul 30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul 30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor A C B D E

542 543 543 559 559 563 564 567 568 570 570571

30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice 30.11.4. Enterotoxiemia suinelor .................................................................................... 30.11.4.1. Enterotoxiemia eu tipul C 30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A 30.11.5. Enterotoxiemia rozatoarelor ....................................................................... 30.11.6. Enterotoxiemia eabalinelor 30.11.7. Enterotoxiemia earnivorelor 30.11.8. Enterotoxiemia pasarilor 30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om 3011.10. Dermatita gangrenoasa.. 30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii 30.13. 30.14. 30.15. 30.16. 30.17. 30.18.

571 574 574 575 576 576 578 578 579 581583

Clostridioza eu C. villosunl Clostridioza eu C. difficile Clostridioza eu C. sordellii. Hemoglobinuria baeilara Enterita ulceroasa Boala Lui TyzzerDE GERMENI DIN GENUL MYCOPLASMA .............................

585 587 589 592 593 594 595 595 597 599 601 604613

Cap. 31 BOLl PRODUSE

Nicolae Catana31.1. M ieoplasmozele 31.1.1. Pleuropneumonia eontagioasa a bovinelor.. 31.1.2. Mamita mieoplasmiea a vaeilor 31.1.3. Agalaxia eontagioasa a oilor ~i caprelor 31.1.4. Pleuropneumonia contagioasa a caprelor 31.1.5. Pneumonia enzootiea a poreului 31.1.6. Alte infectii mieoplasmice ale mamiferelor 31.1.7. Micoplasmoza respiratorie aviara 31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor 3]. ] .9. Aerosaeulita micoplasmiea a eurcilor ................................................................ 31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara

612 616 620 623 627 629 633 636 642 642 645

Boli in/eelioase ale animalelor baclerioze31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice aviare

XIII

647 CHLAMyDIACEAE .. 650 650 654 658 658 659 660 661 661 662 662 663 663 664 665 665 666 669 669 675 676 676 677 677 678 679 680 680 680 681 681 681 682 682 685

Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI

DIN FAMILIA

Valentin Popovici32.1. Chlamidiozele 32.1.1. Chlamidioza animalelor pasarilor .............................................................

32.1.2. Chlamidiozele oilor ~i caprelor 321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor. 32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor 32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor 32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor 32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre 32.1.3. Chlamidiozele bO\inelor 32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine 32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin 32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor 321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina 3213.5. Alte infeclii chlamidiene la bovine 32.1.4. Infec(iile chlamidiene la porc 32.1.5.1nfectii chlamidiene la alte specii

Cap. 33 BOLI PRODUSE RH/ZOB/ALES,

DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES, LEGJONELLALES SI DIN CLASA MOLL/CUTES

Valentin Popovici33.1. Febra

Q

33.2. Hid roperieardita riekettsiana ....................................... 33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r .............................................................. 33.4. Ehrliehioza eailor ............................................... eainilo r ................................................................... .............................................................

33.5. Febra de dipu~e 33.6. N eoriekettsioza 33.7. Ana plasmozele

33.8. E peryth rozoo n ozele .......................................................... 33.8.1. Eperythrozoonoza porcul ui ........................ 33.8.2. Eperythrozoonoza oilor ........................................................... 33.8.3. Eperythrozoonoze 33.9. Haemoba rtonelloza la ale specii .............................. pisieilo r ...........................................

33.10. Infeetiile eu germeni din gen ul Bartonella 33.10.1. Boala zgarieturilor de pisica ................................... 33.10.2. Bartoneloza carnivorelor ......................................... 33.11 . Aegyptianelloza pasarilo r .........................................

INDEX TERML\'OLOG IC ................................................................................................................

Cap. 1

Boli produse de Escherichia coliRadu Moga Mdnzat

E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E. sub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!i patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate extra intestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsulate ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afactorilor de adeziune :;i invuzivitate.

I.L

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia \'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeumularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu. Literatura de specialitate din lara noastra abunda de luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale, dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun. Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).

Sub denumirea generica de "colibaciloze" sunt reunite to ate bolile care au ca etiologie infectia primara cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat, septicemiile noilor nascuti, boala edemeJor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In afara de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infeqie secundara in aJte procese infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la pasari. E. coli se gase~te in intestinul animalelor saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent impreuna cu fecalele, in mediul ambiant.

Importanta economidi ~i sanitadiImportanta infeqiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe masura cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutindeni in lume colibacilozele produc pierderi extrem de lnsemnate la principalele specii de animate de ferma, fiind considerate. nelndoielnic, printre cele mai pagubitoare boli infectioase ale animalelor. La aceasta se adauga ~i importanta sanitara, multe dintre

IstoricColibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in

2

Bali inlectioase ale animalelor bacterioze

serotipurile de E. coli de la anima1e 1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor noilor nascuti sau a unor infectii loealizate umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se acorda serotipului 0157 :H7, produeator de verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, 1n special prin alimente de origine animal a (18) . Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bovine sanatoase 1n Spania (36% din total tulpmi E. coli izolate) apanineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etiologia sindromului uremic nehemolitic ~i a colitei hemoragice la om.

EtiologieE. coli este 0 bacterie Gram negativa, de forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n general mobila, cu cili peritrichi. Exista tulpini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini prezinHi ~i fimbrii (pili). E. coli produce indol. reactioneaza negativ la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu formare de gaze. Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la 37C, 1n conditii de aerobioza, dar se dezvolta ~i la alte temperaturi (14-44C) sau 1n anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de marime mijlocie. Exista tulpini care dau colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata 1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme 'R". Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl cultiyare se folosesc adesea medii speciale, care eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajutorul carora se recunosc coliformii pe baza

faptului ea, fermentand laetoza acidifica mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei (1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter, Citrobacter). In cadrul speciei E. coli exista 0 mare heterogenitate antigeniea. S-au identificat cinei eategorii de antigene: anti gene somatice, notate cu "0"; antigene capsulare, notate cu "K"; anti gene flage1are, notate cu "H"; antigene fimbriale, notate cu "F"; anti gene comune cu alte Enterobacteriaceae. notate ell "M". In cadrul fiecarei categorii exista mm multe fractiuni antigenice, pe baza carora au fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1 anti gene "K" ~i 56 anti gene "H". Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenentei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i "H". In practica de laborator, pentru identificarea serologica a tipurilor patogene de E. coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile vii care poseda anti gene "K" nu sunt aglutinate de serul omolog anti"O". Dc aceea se lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0") atunci cand se urmare~te identifiearea antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate termic, atunci cand se urmare~te identificarea antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se poate recurge la aglutinarea "0", Toate tulpinile de E. coli secreta endotoxinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo, cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura chimica nu difcra 1n funqie de tipurile antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc ale tulpinii. Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie unor factori de virulenta, fie unor factori de

f

Boli prodllse de Escherichia toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor categorii dc factori, combinati in diverse moduri (16). Principalii factori de patogcnitate la E. coli sunt considerati: - Antigenele de suprafata K. de natura polizaharidica, au proprietatea de a proteja colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe baza stabi litatii la temperaturi ridicate. antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip A (termostabile). considerate "cap suI are adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i B (relativ termostabile), ultimele doua fiind considerate "de 1nveli~". De regula, la 0 hllpina exista un singur antigen 'K". Exceptie fac antigencle (L) K88 ~i K99, care pot coexista cu alte antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinal a, cu importante implicatii 1n patogencza enteritelor colibacilare la purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii. - Adezinele fimbriale, de natura proteica. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor la enterocitele jejunale i ileale evitand astfel evacuarea lor in intestinul gros, prin peristaltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu Fl, F2, F4, F18, F41, F165 i altele. 1n curs de definitivare. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eolibaeililor patogeni pentru om. Antigenul F4 este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6 sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpini]or de a produce enterotoxine. - Enterotoxinele, sunt exotoxine, elaborate de colibacili in vim i in vitro. A fost identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i imunogena (L T) ~i doua enterotoxine termostabile ~i imunogene (ST r i ST TI). Sunt elaborate de mlpinile de E. coli care poseda K88 i K99 ~i altc antigene cu rol in colonizanca colibacililor. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidentiaza de obicei prin testll! ansei

coli

3

ligaurate executatanimal de la de regula se alte procedee intragastrica tiv prin teste

de preferinta pe specia de care a fost izolata tulpina, dar face pe iepure, pre cum i prin in vivo, cum este administrarea la ~oarece sau in vitro, respecserologice. Endotoxina, de nahlra lipopolizaharidica, prezenta i la alte bacterii Gram negative, favorizeaza diseminarea septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeului endotoxie. Se identifica eu antigenele somatiee "0" i sunt determinante pentru incadrarea in serogrupe. Semnificatia patogenica a endotoxinei este binc stabilita numai pentru infectiile extraintestinale (septicemii, mamite, infectii urinare).

- Verotoxinele

sau toxinele Shiga-like.

S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga (prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~ agentul etiologic al dizenteriei umane), cu proprietati citolitice pentru linia de celule Vero. d in care cauza a fost denumita elaborata de tnlpinilc de colibacili patogeni pentru om, datorita analogiei cn toxina elaborata de Shigella se numete tot toxina Shiga dar, pan a la stabilirea identitatii perfccte cn toxinele elaborate de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit ca, toxinelc produse de aceasta sii se nul11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine WT). Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT (SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile din serogrupurile 0157:H7, 0126 i 0111. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteica la celu1cle animalclor infectate (18). - Hemolizinele alfa ~ibeta au unele implicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand asupra integritatii l11embrane]or celulare. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor, clar nu nnl11ai.

verotoxina. Citotoxina

n.

... ~.:ilI

4

Boli inj(x{ioase

ale animalelor

bactcrioze

_ Sideroforii influenteaza actiunea colibacililor enteroinvazivi, ca Ul111are compea titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteriene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1. _ Factorii de patogenitate toxici, Cll efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de la om, dar ~i de la unele animale (17, 37). Luandu-se in considerare factorul de patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli care produc infectii intestinale la om, au fost clasificate in patru grupe. Constatandu-se similitudinile cu observatii1e mcute asupra tulpinilor de origine animala, aceasta clasificare a fost adoptata in ultimii ani ~i in medicina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din aceste grupe in etiologia enteritelor infectioase la om ~i animale: 1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este grupa cu cea mai mare importanta pondere in patologia entcritelor infectioase la animale. Cuprinde rulpinile de E. coli care poseda factori de adeziune fimbriali sau de alta natura, a caror prezentare se coreleaza cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorbtiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mucoasei intestinale, in conditiile mentinerii sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldeaza cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica, respectiv cu deshidratare ~i acidoza. 2. E. coli enteropatogen (EPEC, AEEC) include tulpinile de E. coli care nu produc enterotoxine, majoritatea nu produc nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau rulpinile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajutorul carora adera la enterocitele vilozitare, pe care pot chiar sa 1c penetreze, producand enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin ata~area la marginea in perie a enteroeitelor vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i implicit a capacitatii lor de absorbtie

(attaching and effacing), datorita carui fapt grupa se mai nume~te AEEC (40). Exista doua clase de hllpini AEEC: care poseda gene numai pentru attaching-effacing; care poseda gene at at pentru attaching-effacing, cat ~i pentru producerea de toxine Shiga, ultimul caracter permitand incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41). 3. E. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care, la fel cu EPEC adera la mucoasa intestinala ~i produc distrugerea microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului gros. Principala lor caracteristica este ca elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in patologia animala, precum ~i ralul animalclor ca sursa de infectie pentru om (25). 0 atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7 ~i implicatiilor lui, atat in patologia umana cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38). 4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc mueoasei colonului, de unde difuzeaza in suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i limfonodurile mezenterice, tinzand spre diseminarea septicemica ~i enterotoxiemie. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizata de prezenta factorilor de virulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt implicate mai mult ~i studiate mai bine in patologia umana. o alta mare grupa de colibacili cuprinde tulpini1e care nu produc infectii intestinale, dar produc septicemii sau diverse infectii extraintestinale: urocistite, pielonefrite, meningite, peritonite, artrite, salpingite, pneumonii, aerosaculite. Acestea pot sa posede sau nu unii din factorii de virulenta mentionati mai sus.

Bali prodllse de Escherichia

coli

5

Dependent de specia, varsta ~i starea imunologica a animalului infectat, pe de 0 parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza poate sa imbrace una din urmatoarele forme de cxprimare anatomo-clinica: - enterita colibacilara (diareea colibacilara. colibaciloza enterica. colibaciloza enterotoxica); - enterotoxiemia colibacilara (boala edcmelor, colienterotoxiemia); - septicemia colibacilara: - mamita colibacilara: - coligranulomatoza (granulomul lui HyaITe). Colibacilii rezista timp de 20 min. la 60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0 rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140 zile in sol (19). In maternitatile pentru scroafe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,1.1.1.

o data cu uscarea suprafcrelor contaminate, dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, mentinute intr-un mediu umed, pot sa supravietuiasca 45 zilc. Colibacilii sunt in general sensibili fata de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina, polimixina, neomicina, amoxicilina, cloramfenicol, colimicina) sau chimioterapice (sulfatiazol, sulfametazina, nitrofuran, furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~urinta rezistenta fata de acestea, datorita existentei unor plasmide (factor R) care se pot raspandi repede in populatia de bacterii (19), ducand la selectarea unor hllpini rezistente fata de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum sum tetraciclinele (19, 26). E. coli cste repcde distrus de antisepticele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caustica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de var cu 1-2% clor activ etc.).

COLIBACILOZELE

VIfEILOR

Colibaciloza aparc in primele zilc de viata a viteilor. aproape exclusiv in marile efective, unde se practica cre~terea intensiva.

La vitei. colibaciloza poate sa evolueze ca enterita colibacilara (diarec colibacilara) sau ca septicemie colibacilara.

EtiologieTulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin de cele mai multe ori serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5, 7), dau pe medii glucozate colonii mucoide, produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. Nu toate tulpinile au atat factori de adeziunc cat ~i capacitatea de a produce enterotoxina. Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin cel mai

frecvent patotipului ETEC mai rar cclorlalte patotipuri. Din totalul tulpinilor de E. coli izolate din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i, 24% erau produci\toare de verotoxine in investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apartinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la 27 serogrupuri in al doilea caz. Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate, de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La rezultate similare au ajuns Cobbald ~i Dcsmarchclier (17) in Australia, care au gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul 0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini producatoare de toxina Shiga (numite STEC sau

6

Boli infecfioase

ale clilimalelor

bacferioze

Sursele de infeqie sunt reprezentatc de VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5% prin boala sau de vacile care elimina cantidin probele testate (30) ~i In alte colturi ale tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul, lumii, din care cauza se contureaza chiar padocurile, apa ~i toate obiectele din adaopinia ca bovinele ar putea fi considerate ca poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri tot aHltea surse secundare de infeqie. de E. coli producatoare de toxina Shiga. Calea de infeqic obi~nuita este cea diTohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i gestiva, dar In colibaciloza septicemica inco!. (38) a rezultat ca viteii infectati experifeqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purtamucoase, In special a celei respiratorii. tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin feColibaciloza evolueaza ca 0 endemie de cale, pentru cel mult 43 de zile. grajd, cu caracter trenant sau stationar, morSe afirma ca infeqiile prcaJabile cu virubiditatea ~i mortalitatea variind In limite suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori foarte largi, In funqie de intensitatea cu care initiatori ai enteritei colibacilare. actioneaza factorii favorizanti: furajarea Tn etiologia septicemiei colibacilare au vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii fost incriminate tulpini de E. coli apartinand etc.(l ) la peste 40 grupuri serologice "0", dintre care 078 este cel mai frecvent raportat In Patogeneza toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i In tubul digestiv al animalelor sanatoase altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore conditionata de existenta unor anumite de viata, dar prezenta lor se limiteaza de anti gene de Inveli~ sau de producerea de regula la colon, iar daca ajung uneori In inenterotoxine. testinul subtire, nu vin In contact direct cu Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe enterocitelc, care sunt protejate de un strat parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine de mucus. din Transilvania, In cursul caruia au fost Boala apare numai In conditii In care In izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli, afara dc factorul determinant, reprezentat de cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu colibacili, intervin ~i 0 serie de factori ~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini favorizanti, care concura la aparitia starii de (35%) ca apartinand la 96 grupuri serologiboalii. Asemenea factori I~i fac resimtita ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08, 017,021,025,0101,04,07,077,093 In prezenta numai in sistemele de cre~tere intensiva sau semi-intensiva, In conditii de cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1 cu or igienice ~i a normelor tehnologice. colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu La vitei se Inregistreaza doua tipuri enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind considerate de autori cu muTt mai rare dedit patogenezice dc evolutie: -enteritele colibacilare, ca rezultat al indiareea neonatala feqiilor intestinale, In care multiplicarea colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul Caractere epidemiologice intestinului; Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei -septicemiile colibacilare, la care sc In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa adauga infectiile colibacilare localizate la apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i nivelul anumitor aparate ~i tesuturi; chiar mai tarziu.

Boli produse de Escherichia

coli

7

Tn enterita colibacilarii, gel111eniipatogeni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajungfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intestinale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi omologi (continu1i in colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibila daca anticorpii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in sange (obrinu1i, de exemplu, prin administrare parenteral a de ser imun). Tn timpul multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1aborcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST). Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor receptori specifici, cxistenti numal la enterocitele intestinului subtire. inducand hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0 cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i. apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei colonului, cu acumularea consecutiva de lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca nici germenii ~i nici enterotoxin a colibacililor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul. Enteritele colibacilare sunt rezultatul actiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile EPEe, EBEC sau EIEe. Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimburile membranale de ioni, cu favorizarea exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care se poate termina 1n cateva zile prin moartc, 1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i acidoza.

Tn cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogcnitate (dar nu singurul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce multiplicarea intravascularil atinge un anumit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami manifestarc c1inica difera numai putin de la o spccie la alta de animale cu colisepticemie ~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n septicemiile produse de alte bacterii producatoare de endotoxine similare: scaderea brusca a tensiunii arteriale, urmata de hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii sangelui ~i coagulare intravasculara diseminata. Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale localizatc nu pare sa fie legata de nici unul din principalii factori de patogenitate Cl1l10Scuri (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).

Tabloul clinicPerioada dc incubatie variaza dc la cateva ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta de 5-6 zile. Atilt 1n forma enterica de colibaciloza, dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n formele enterice de boala. Tn enterita colibacilara, tabloul clinic este dominat de diareea grava, cu fecalc apoase, care detel111ina deshidratarca rapida ~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza aspectul viteilor estc caracteristic: parul este zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de elasticitate, globii oculari sunt retractati (enoftalmie), perineul este murdarit cu fecale. Tot din cauza exsicozei ~i a hemoconcentrariei consecutive, apare tahicardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.

8

Boli infectioase ale anima Ie/or bactcrioze

Temperatura se mentine In limite normale sau este u~or ereseuta pana In momentul eolapsului, eand seade sub normal, sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai ales la viteii de 1-3 zile. In colibaciloza septicemicli, de la poarta de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta hipertermie accentuata (40,5-41 ,SC), abatere pronuntata, adinamie, anorexie, puIs accelerat ~i moartea poate sa survina dupa numai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntro faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i diareea, cu toate consecintelc descrise la forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor boala se termina prin moarte, precedata de 0 perioada de hipotermie.

mare probabilitate, a diagnosticului de colibaciloza. Confirmarea certa a diagnosticului prin metode de laborator se face cu uurinta In fonna septicemiai, izolarea germenului pc medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa i din organele interne (ficat, splina etc.) fiind edificatoare. Daca nu exista certitudinea prospqimii cadavrului este obligatorie izolarea din maduva osoasa. In cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai prob1ematica, fiind posibila numai In condi!iile unui laborat or bine dotat. Este necesar sa se dovedeasca existen!a unui numar mare de colibacili In intestinul subtire al cadavrelor foarte proaspete. De oarecare valoare In acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subtire, colorat Gram, dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul sub!ire, in cultura aproape pura a colibacililor care, prin tipizare serologica, se dovedesc a apartine serogrupurilor "0" ~l serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate fi evidentiata prin testul ansei ligaturate. Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0 evolutie mai putin severa, iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pc culturi celulare sau prin examene serologice. Infeqia cu Clostridium perfringens are 0 simptomatologie destul de asemanatoare i trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i determinarea toxicitatii con!inutului intestinal. De asemenea, trebuie excluse

Tabloul morfopatologicIn general, leziunile sunt discrete ~i putin caracteristice. In forma enterica se constata aspectul deshidratat al cadavrului, cu tegumentul perineal murdarit de fecale diareice. Se pot gasi congestii ~i hemoragii intestinale, inflamatia formatiunilor limfoide din peretele intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice. Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat. In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs cu EHEC, leziunea dominanta este de colita hemoragica sau fibrinohemoragica. In forma septicemicli se pot gasi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. Splina este uor marita ~i indurata. Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau cardiace, mai rar artrite sau meningite.

DiagnosticManifestarile c1inice corelate cu caracterele epidemiologice i tabloul morfopatologic permit suspicionarea, cu destul de

Bali produse de Escherichia coli

9

criptosporidioza .. mlcroscoplC.

~i coccidioza, prin examen

PrognosticPrognosticul este gray, deoarece mortalitatea poate sa atinga 70-100% din cazurile de boala.

Profilaxie ~i combatereAtat In profilaxia cat ~i In combaterea colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe masurile genera1c. Profilaxia colibacilozei Incepe din viata intrauterina a vitelului, prin administrarea unor ratii furajere echilibrate ~i de buna calitate, vacilor gestante ~i prin respectarea repausului mamar, pe durata caruia se scot din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a cre~terii In general, este esentiala. Matemitatile In care nu se Intretine 0 curatenie corespunzatoare, care nu sunt dezinfectate dupa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza dupa principiul populiirii ~i dcpopularii totale, contribuic mai mult la difuzarea infectiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i sanitare veterinare privind curatenia ~l dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigurarea microclimatului corespunzator, constituirea de loturi omogene ca varsta, evitarea supraaglomerarii, respectarea normelor de igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala trebuie acordata necesitatiicolostrarii corespunzatoare in primele ore de viata. In afara de masuri1e mentionate mai sus, care sunt obligatorii in toate efectivele, indiferent de situatia epizootologica, in focarele de boalii se mai face tratamentul viteilor bolnavi ~i se administreaza unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.

Tratamentul viteilor bolnavi este complex ~i urmare~te mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic, restabilirea homeostazici, cre~terea rezistentei generale, sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei. Primul obiectiv se realizeaza prin administrarea de antibiotice, sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezultatului antibiogramei se poate Incepe cu un antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ fata de Gram negativi In general ~i fat a de colibacili In special, cum sunt aminoglicozidele. In enterita colibacilara se prefera medicamentelc care se administreaza pe cale parenteral a sau cele care se administreaza pe cale orala dar sc absorb In circulatia generala. Mai folosite in practica sunt: tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampicilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combinatiile de sulfonamide cu trimethoprim, ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma, enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi. Durata administrarii unui antibiotic sau chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezistentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei enteritelor micotice. Unii autori contraindidi administrarea orala de antibiotice sau sulfamide in formele entericc de colibaciloza, recomandandu-Ie numai pentru formcle septicemice, insistand in schimb pc importanta administraarii de tluide bicarbonatate. Tot ca tratament antiinfectios, in formele septicemice se poate incerca administrarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sangele acestora (14). Eficacitatea acestora este ceva mai buna cand sc administreaza preventiv decat curativ, dar in gcneral rezultatele nu justifica cheltuielile, fiind necesare cantitati mari de imunoglobuline. Institutul

1W

10

Bali infectioase ale {illimalelor baelerioze

Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B) care contine imunogJobuline anti K99. Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri consecutiv li se administreaza numai ceai sau ser fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei exsicoze moderate Ji se administreaza ser fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser, rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La exsicoza avansata se impune tratamentul, prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic, ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robinet per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte se face treptat. crescand propoqia de Japte din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)1apte. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic, saliciJat de bismut, decoct de orez, mucilagii de in, carbune mineral sau vegetal. Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot administra tonice genera1e ~i cardiace (cofeina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C, K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente preparate dupa formuJe magistrale sau produse comercia1e (bacterisin, sin enter, enterosin, aprasin). Pentru profilaxia specifica a colibaciJozei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vaccinuri inactivate, preparate din tipuriJe de E. coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu1.1.2.

eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune ~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate (bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite. Trebuie insa avut in vedere ca imunoprofiJaxia nu poate sa substituie compJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i respectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0 masura de necesitate menita sa contribuie 1a cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunitatii specifice (4). In diverse tari au fost eJaborate ~i comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care contin cel putin antigenu1 K99 ~i se administreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tatareo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anticorpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente, insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca infeqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe. Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene viraJe Rota ~i Corona ..

COLIBACILOZELE

PURCEILOR

La porcine, colibaciloza se manifesta sub l11aimuJte forme: -diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta ~i sub denumirea de enterita colibacilara (Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intalnita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in primele zile de viata, este cea mai frecventa ~i

pagubitoare forma de manifestare a colibaciJozei porcine; -diareea de intarcare (D.I.) apare, in special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e dupa constituirea Joturi10r de tineret;

Boli produse de Escherichia

coli

11

-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la purceii sugari, dar in proporrie mult mai redusa dedit D.e.; -enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i boala edemelor, este considerara 0 boala de sine statatoare ~i va fi tratata separat: -infectii cu localizare extraintestinalii, prim are sau secundare.

care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc, urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144. Din diareca de intareare a purceilor, Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like, 32 poscdau gene pentru entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau adezine F18 In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine exista mai multe variante. Astfel, in cadrul tipului F4, cel mai freevent la porcine, au fost idcntificate variantele: KSSab KSSac KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii corespunde un anumit tip dc receptor pe enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor, cu care se leaga specific. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale, dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT. Acestea apar!in patotipului EPEC, care in cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. coli). Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea apicala a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ~tergerea microvililor ~i distmgerea par!ii luminale a membranei celulareo Tulpinile de E. coli care pro due septicemie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de enterotoxicitate.

EtiologieEnterita colibacilara (E.e.) a purceilor este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpinile de E. coli care poseda ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC ~1 se numesc "enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek (31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E. coli izolatc dc la purcei cu diaree erau producatoare de enterotoxine. Van den Broeck (39) constata, in Belgia, ca 30-79% din scrofitele nevaccinate poscda anticorpi antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu densitatea animalelor (fermele) din zona. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posed a adczinele fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99), F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST sau LT. Ele apartin eel mai frecvent serogrupurilor somatice 0141,0147,0149, 0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0 parte dintre acestea (013S, 0139, 0141. 014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine eu actiune diferita, numite veroto.yine dar, tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu poseda adezine fimbrialc. In testarilc facute in tara noastra s-a constatat 0 diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) identifica 27 grupuri somatice pentm cele 47 tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre

Caractere epidemiologiceCei mai sensibili sunt purceii, in primele 5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva saptamani. Sursa de infeqie primara este reprezcntata fie dc scroafele mame fie de alri purcci bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcaliza ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara. Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau prin cordonul ombilical.

I.~

12

Boli infectioase

ale animalelor

bacterioze

Nu in toate cazurile cand ajung colibacili enteropatogcni in intestin se produce diareea colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0 parte de observatia ca, pentm a reproduce expcrimental boala, este necesar uneori sa se administreze oral doze imense de germeni, care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intestinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti numai in colon. Cele prezentate demonstreaza ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta factomlui determinant - microbul patogen este neccsara ~i intcrventia unor factori favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (intarzierea primului supt de colostru), furajarea deficitara a scroafelor gestante, conditiile necorespunzatoare de zooigiena din maternitate precum ~i unii factori individuali, mai putin cunoscuti. Dependent de amploarca devierii de la normal a acestor conditii favorizante. ca ~i de patogenitatea tulpinii infectante, morbiditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbiditatea e mica. este destul de caracteristic faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe, alaturatc. ram an sanato~i tati purceii aceleea~i scroafe. Diareea colibacilara a purceilor evolueaza enzootic. cu caracter stationar.

PatogeneziiIn enterita colibacilara a purceilor, ca ~i in enterita colibacilara a viteilor, este caracteristic faptul ca germenii nu parasesc tubul digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoasei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea aqioneaza asupra enterocitelor avand drept consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc intestinul, aceasta forma de enterita colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza

enterotoxica, fiind caractcristica purccilor sugan. Pentru ca sa se produca boala este necesara aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subtire, prin intermediul receptorilor celulari, care insa nu se gasesc la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu varsta. Aderarea nu este posibila decat daca in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care contine IgA specifice, pelicula ce se intretine prin ingerarea zilnica de colostru sau lapte lmun. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinclor fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine studiate, dintre cele peste 30 identificate, fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41. In diareea colibacilara a purceilor colibacilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa intestinului subtire. Dc regula, la un pureel prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip antigenic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei stratului de colibacili care tapiseaza mueoasa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza. Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor receptori specifici, existenti numal la enterocitele intestinului subtire, inducand hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a cre~terii masive a exsudatiei de electroliti, apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei colonului. se acumuleaza lichidele la acest nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~eaza diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca urmare a faptului ca in aceasta perioada intestinul subtire al purceilor inceteaza sa mai fie protejat de IgA din lapte. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. coli posesoarc de adezine fimbriale F 18, FI07, ~i 2134P (20).

Bali prodllse de Escherichia Exist't ~i tulpini de E. coli enteropatogene neproducatoare de enterotoxine. care actioneaza prin mecanisme mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau chiar dizenterie datorita unui factor de virulenta ce Ie permite afectarea integritatii mucoasei intestinale. Acestca din urma produc a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. precum ~i forme septicemice de colibacilozafoarte ra:'e la purcei. curbura.

coli Intestinul subtire

13

~i mai ales intesti-

nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pastoase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt tumefiate ~i congestionate. Examinate la lupa stereoscopica, vilozitatile intestinale din jejun ~i ileon apar de regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje restranse cu atrofia vilozitatilor. Histologic. leziunile depind de patotipul infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziunile sunt discrete. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice in lamina propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile, macrofage) dar se poate remarca masiva a celulelor bacteriene strans la enterocite, ~i prezenta care adcra viloin trIO

Tabloul clinicEvolutia clinica a D.C. este cu atat mai rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne clinice particulare. La purceii ceva mai mari, primul simptom care apare este diareca. F ccalele sunt fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. galben-cenu~ie sau galben-maronie, urat mirositoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire de vitei. fara ~a murdareasca evident regiunea perineala. La inceput apetitul ~i stare a gencrala nu smt modificate dar, din cauza diareei ~i exsicozei starea general a sc al tereaza. purccii devin apatici, cu semne e\'idcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii infundatL pielea lipsita de elasticitate). In maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta momtea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie. La purccii mai mari de 10 zile ~i in special la cei recent intarcati, diareea ~i deshidratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chiar daca morbiditatea este marc.

mai ales la nivelul

zitatilor. interpunandu-se ca un strat enterocite ~i chimul intestinal.

In cazul infectiei cu tulpini i\EEC germenii. aranjati in palisada. adera in special la nivelul marginii in peric a celulelor vilozitare. producand distrugerea microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a mcmbranclor celulare.

DiagnosticEnterita diferentiata colibacilara de 0 serie a purceilor trebuie de alte entitati mai

mult sau mai putin asemanatoare, dintre care celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul alaturat. Exista unelc clemente de diferentiere. cu valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvidentierea atrofiei vilozitatilor a pH-ului acid al fccalelor ileo-jejunale in enteritelc ~i cu

TabloulmorfopatologicLeziunile sunt putin caracteristice. Stomacul este pEn Cll colostru sau lapte coagulat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa stomacala este hiperemiata, in special pc marc a

virusuri Corona sau Rota, in timp ce in diareea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai multe ori intacte (dependent pH-ul [ecalelor estc alcalin. de patotip), iar

14

Bali illfectioase ale allimalelor hacterioze

Pentru 0 confirmare certa a diagnosticului de enterita colibacilara este necesar sa se demonstreze ca: a). in intestinul sublire al purcelului se gasesc colibacili. in cultura aproape pura, careDiagnosticul difcrcn tial al enteritci

b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc.

colibacilare

a purccilor sligari

Corollu [,\()spora ota Corolla tljJ poridii

care nu peste 7-8 sapt dar imcdiat dupa injar-

C/. perlj-ingen5

Yarsta zile deshidratare 5-15 5-7 ddiaree grava ell fluide lapte 70-100% 5-15 enterite 5-20 zile "zile cu endemic iaree, albil" 1110rtalitate deshidratare 10-20 \'omitari iaree diaree sporadic-endemic pestc zilczile ~i mare in morbiditate special Manifcstiiri 1-10 nedigerat primclezileslabirc zile fecale cllmortalitate111ica epidemic, primclcepidemiologic endemic-epidemic Tip Agentlll diarcc VWD a semne dizcntcriforma adesea nervoase Virus

Capacitatca de a produce enterotoxinc se poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate, de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv dar mai pulin prccis, pnn inoculare intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului antigenic sc poate face prin testul clasic de aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl valoare practicii numai in cazurile pozitive, prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K. Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la indemana oricarui lab orator tcritorial, in colibaciloza purccilor diagnosticul se sprijina de cele mai multe ori, in principal, pe priceperea mcdicului veterinar in coroborarca datelor epidemiologice, clinice ~i morfopatologicc. Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, virozele digestivc (Corona, Rota, ECSO),

coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli medicale sau intoxicalii.

PrognosticEste gray din cauza piercerilor mari prin morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul unor masuri de combatere bhe conduse.

Profilaxie ~i combatereIn profilaxia enteritei colibacilare se urmarqte, pe de 0 parte, reducerea la minimum a contaminarii mediului ambiant al purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta parte, ridicarea gradului de rezistenla generala ~i specifica fala de infect a cu E. coli. Primul obiectiv se realiz~aza prim masuri de igiena ~i tehnologce: curalenie, dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor de mtare astfel incM sa sc reduca la minimum contactul purceilor nou-nasculi cu fecalele scroafelor, asigurarea Ului microclimat corespunziitor. Rezistenta generala a

Bo!i produse de Escherichia

coli

15

purceilor se asigura printr-o furajare corespunzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de principii nutritivi ~i aportul mineralovitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati a unoI' conditii corespunzatoare, in special in ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia. Introducerea unoI' noi tipuri patogene de E. coli in efectiv se previne prin carantina profilactica ~i chimioterapia animalelor de reproduqie nou achizitionate. Imunoproteqia se asigura prin ingestia zilnica a unei cantitati suficiente de colostru ~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asigura local, prin limitarea multiplicarii ~i aderarii colibacililor la suprafata mucoasei intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpi i din send purcelului, dobanditi prin absorbtie intestinala din colostru, nu confera rezistenta fata de enterita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti in proteqia fata de septicemia colibacilara care, la purcei. este rara). Pentru profilaxia specifica. a D.C. a prceilor sugari, in lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate ~i adjuvantate, care se administreaza la scroafele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima inoculare se face de regula cu 4-6 saptamani inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut cu autovaccinuri, preparate din mai multe tipuri de E. coli izolate din fenna in care urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se prepara ~i vaccinuri care contin numai K88 sau numai enterotoxin a LT sau ambele, deoarece acestea nu difera antigenic in funqie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan central ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul acestora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili neposesori de antigene K88 sau

neproducatori de enterotoxina LT, care de fapt insumeaza aproape 50% din totalul tulpinilor de E. coli izolate din focare de diaree colibacilara. Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat recent ca este posibila ~i imunoprofilaxia diareei de intarcare ~i a bolli edemelor, vaccinand purceii per os, cu ]0 zile inainte de intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tulpina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Purceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga fimbriata, administrata tot per os, dupa 10 zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab. in focarele de boala, in afara de masurile generale igienico-sanitare, de respectare a normelor tehnologice ~i de vaccinare a scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se aplica tratamentul curativ al purceilor bolnavi ~i tratamentul preventiv al purceilor inca sanato~i. Petru tratamentul purceilor bolnavi exista 0 gama extrem de larga de medicatii, dintre care in continuare VOl' fi mentionate numai cateva. Obiective]e urmarite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilara a viteilor. Petru combaterea infeqiei digestive se recomanda administrarea pe cale orala de antibiotice (gentamicina, ampicilina, polimixina, tetraciclina, neomicina, kanamicina), preferabil pe baza de antibiograma (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol, sulfaguanidina, diverse sulfamide cu rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim). Restabi]irea homeostaziei se face cu solutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziologic glucozat, ionoser, ser Ringer etc. Petru combaterea diareei se pot administra substante absorbante, astringente ~i mucilagii.

16

Bali infectioase ale animalelor bacteriaze

Sc mai pot administra per os BCA ~i vitamine, in special A, C ~i E. Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M prezentc in serul sanguin nu se pot administra per os, deoarece nu sunt rczistente la enzimele digestivc, iar administrarea paren1.l.3.

terala nu are sens, deoarece nu protej eaza contra formelor enterice de colibaciloza .. Se recomanda ca, atunci cand a aparut boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu doze preventive.

BOALA EDEMELOR Caractere epidemiologiceCel mai frecvent B.E. apare in primele 10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara ~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales purceii in stare buna de intre\inere. Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator, inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc sa il aiba modificarea florei microbiene intestinale, ca rezultat al schimbarii regimului alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat ~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar din alte serogrpuri. Poate sa sc manifeste sub forma de cazuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de masura in care intervin unii factori favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca este intotdeauna mare, in peste SO% din cazurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal. De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata mai lunga de doua saptamani, in unul ~i acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa in\arcare.

Boala edemclor (B.E.), numita ~i enterotoxiemia colibacilarii a porcului, estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i de aceea estc tratata separat. Este produsa de tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata clinic in principal prin simptome nervoase ~i edem palpebral, iar morfopatologic prin edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al mezenterului colonului spiral at. A fost descrisa pentru prima data in anul 193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroase !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat ~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional. Este de obicei mortala dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scazuta.

EtiologieDe la purceii cu B.E. se izoleaza de regula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc 013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care poseda adezine ~i care au capacitatea de a produce verotoxine. Datorita similaritatii (dar nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella dysenteriae la om, verotoxina produsa de tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.

PatogenezaPatogeneza bolii edemelor nu estc pc dcplin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. coli, apar\inand de regula serogrupurilor 013 S, 0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i exercita patogenitatea prin factori de viru-

Boli produse de Escherichia

coli

17

lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul carora se realizeaza colonizarea masiva a suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod deosebit la nivclul marginii In perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subtirc. Colonizarea nu este posibila cat timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie cu lapte de la mama, care contine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri, dar devine posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea. Unii autori au pus B.E. pe seama dezechilibrelor carc apar la nivelul florei intestinale in anumite circumstante, a schimbarii raporturilor dintre di"erse specii bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a remarcat ca E. coli era principal a bacteric care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala. AIti autori au considerat ca schimbarea pHului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi factorul cel mai important care fa\'orizeaza aderarea colibacililor la enterocite in B.E. Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic foarte bogata in proteine predispune la B.E.. in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu un continut ridicat de fibre vegetale sau pur ~i simplu restrictionata cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili ~i incidenta imbolnavirilor de BE Multa Hcme s-a crczut ca principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de RE. este endotoxin a care, resorbita in circulatia generala, produce alterarca integritatii morfofunqionalc a perqilor vasculari in sensul cre~tcrii permeabilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca rezultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor. AI!i autori au considerat BE rezultatul unei reactii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizati fata dc endotoxina colibacilara inca din primele zi]e de viata. Ccrcetarile mai recente au adus date noi care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga

apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel pu!in inca un element esential in comun: toate produc un principiu toxic numit initial verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slzigalike (SLT) datorita asemanarii cu toxina produsa de agentul etiologic al dizenteriei umane. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar patogeneza celor doua entitati este diferita ~i depinde de prcdominanta factorilor de patogenitate ~i de condi!iilc in care se manifesta. Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shigalike, complet debarasata de endotoxine, hemolizine ~i alti factori toxici, prin inoculare i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de boala cu semne ~i leziuni identice cu cele Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i leziuni degenerative, mai ales la nivclul artcriolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor circulatorii sau a aqiunii unei componente toxice. numita neurotoxina. leziuni]e hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par sa survina atunci cand leziunile alterative ale arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de grave. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular, ceca ce explica fragilitatca vasculara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetarilor din ultima vreme, privind etiologia ~i patogeneza B.E., care indica toxin a Shigalike (Sl T -II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B.E. sunt corecte stau ca dovada succesele obtinutc in imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din Sl T -II V inactivat, contra unei infectii orale severe cu tulpini producatoare de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pureei nevaecinati. Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor, nu a fost inca suficient elueidat.

18

Bali in(ec{ioase

ale anima/e/or

bacteria=e

poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului. Limfonodurile mezentcriec pot fi normale, Primele cazuri care apar evolueaza de edematiatc sau congestionate. Printre ansele regula supraacut, purceii fiind gasiti morti intestinale se pot gasi fire de fibrina rezulTara sa fie remarcate semne clinice de boatate prin coagularea exsudatului peritoneal. la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0 Lichide exsudative se mai pot gasi in eau~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scmvitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc ne clinice tempcratura corpului cstc normal a pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala. Forma obi~nuita de evolutie este insa gele, encefalul. Stomaneul apare supraincaracuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre de continu1. ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod nervoase, frccvent observate, sunt hiperexde B.E. au ~i capaciatea de a produce citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremuraenterotoxine, tabloul lezional are mai putn turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistagcaracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentueacaracteristicc diareiei de intarcarc. za uneori sub forma de crize epileptiforme. Examenul mlcroscoplc al tesuturilor Un semn foarte earacteristie. dar nu inedcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor, intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale invccinate. putand sa apara ehiar inaintea semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angiopatie degenerativa). cu necroza celulelor congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in remuseulare din tunica mcdic. giunilc cu pielc fina. Unele animale mai pot sa prezinte Diagnostic vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbuDatele cpidemiologice, simptomcle ~i lcrari respiratorii gencrate de edemul eailor ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracterespiratorii antcrioarc (in special glotic). ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara Moartea survine de ce!e mai multe ori in alte examene comp lementare. Asocicrea primelc 24-36 ore, prin asfixie. simptomelor nervoase cu leziunilc edematoase pledeaza invariabil pcntru boala Tabloul morfopatologic edemelor. Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar Confirmarca diagnostieului sc poate facc nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai unor culturi apraape pure de E. coli ales in partea ventral a a corpului. hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138, Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi-

Tabloul clinic

uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa stomacului, in special pe marea curbura spre cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2 mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc. Cea mai comuna leziunc este edemul gelatinos almezenterului colonului spiralat, care

0139,0141,0149. Profilaxie ~i combatereDe cea mai mare importanta este alimentatia pureeilor care precede ~i urmeaza intarearii. Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia

Bo/i pl'odllse

de Escherichia

coli

19

purceilor furajul combinat, reteta 0-1, preferabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie cu furaje combinate. Se incepc Cll aproximativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a normaL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intarcare (4). Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea continutului proteic ~i a energici digestibile la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre vegetale. Exista ~i alte schemc de restriqionare a furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in lara. ca de excmp1u: -ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]zire sup1imentara: -ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1 imbunatatita: -ziua III 150 g din acela~i furaj; -ziua IV 250 g furaj combinat: -ziua V dicta hidrica (se administreaza doar apa): -ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi ~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIIIXIV. Aceasta este 0 schema dc furajarc restriqionata ce poatc fi socotita ca foarte severa ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu!.lA.

stare fiziologica buna. A fost utilizata cu rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de timp in COMTIM. In caz de aparitie a bolii se recomanda institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intregullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati crescande, recomandabil cu un continut mai scazut de proteine dar care sa contina lapte praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sulfamide sau antibiotice. Administrarca per os de suI fat de magneziu (200-400 ml din so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de asemenea recomandabila in episoadelc gra-

ve.Tratamentul purceilor cu senmc clinice deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intregului grup susceptibil, cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul trebuie insa pus intotdeauna pe masurile generale. Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii, administrate pe cale orala, ca ~i a unor vaccinuri inactivate, administrate pe cale parenterala, acestea nu s-au extins ~i imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia locul masurilor (21 ). gencrale in protilaxia B.E.

MA:\IITA COLIBACILARArar intalre a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv tulpini produciHoare de verotoxine (24). In multe 1ucrari de specialitate, mamita colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 entitate distincta. fiind inclusa in cadrul sindromului "mamitele cauzatc de coliformi" rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae, Enterobacter aerogcnes.

Mamita

colibacilara

estc relativ

nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara noastra. dar in altc tari este mai frecnnta, ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica diferenta fata de mamitele streptococice ~i stafilococice.

EtiologieDin mamita colibacilara au fost izolate tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-

20

Bali infecfioase

ale animalelor

hacterioze

Caractere epidemiologiceApare sub forma de cazuri sporadice sau, mai rar, sub forma de mici enzooti, afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se realizeaza prin canalul papilar cu germeni proveniti din mediul ambiant, contaminat cu fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale ~i secretii mamare de la vaci cu mamita colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endogena, pe cale limfo-hematogena. Sunt receptive mai ales vacilc care au un numar redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml sunt considerate nereceptive.

PatogenezaIndiferent de provenienta germenilor, dupa ajungerea in mamela acqtia se multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care determina inflamatia exsudativa a tesutului mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora ducfmd la fenomene generalc grave. S-a observat ca in efectivele in care incidenta mamitelor streptococice este mai mica, numarul de celulc /ml de lapte la animalele sanatoase este mai mic ~i tocmai din aceasta cauza, asemenea animale sunt mai sensibile la infeqia cu coliformi. Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai important factor de aparare fata de invazia tesutului glandular mamar cu coliformi. S-a afirmat ca in patogeneza mamitei colibacilare ar interveni ~i un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestarile supraacute sau acute locale nefiind altceva dedit reaqia anafilactica la animalele sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa unelc aprecieri, principalele manifestari ale bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata de endotoxina colibacilara.

xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte curfmd, decubit. Aproape concomitent, unul din compartimentele mamare (rar doua sau mai multe), de obicei posterior, se inflameaza, devenind tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia mamara devine seroasa sau serosangvinolenta, cu flocoane de fibrina. In cazurile supraacute momtea poate sa survina in primelc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei. Au fost descrise ~i cazuri cu simptome nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomatica.

Tabloul morfopatologicTegumcntulmamar este congestionat sau cianotic. Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i interstitial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe suprafata de seqiune a glandei mamare se gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau focare de necroza de diverse intinderi. Dupa trecerea fazei acute, aceste zone apar incapsui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se evidentiaza Ieziuni de enterita catarala sau hemoragicii ~i distrofii in viscerc.

DiagnosticSe poate suspiciona diagnosticul de mamita colibacilara pe baza diversitatii ~i gravitatii simptomelor, dar examenul bacteriologic al secretiei mamare este absolut neccsar pcntru confirmare. Diagnosticul diferential, pe liinga celelalte mamite infeqioase acute, trebuie sa aiba in vedere ~i hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei bolii imediat dupa parturitie, de care se dcosebe~te clinic, in principal, prin modificarea secretiei lactate ~i a aspectului mamelei, uneori ~i prin prezenta diareei.

Tabloul clinicBoala debuteaza brusc ~i evolueaza acut sau supraacut, cu hipertermie (41-42C) ~i tulburari generale grave: prostratie, anore-

Boli produse de Escherichia

coli

21

Profilaxie ~i combatereProfilaxia 111a111itei olibacilare. ca ~i c combaterea, se face prin 111asurile generale care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase, concretizate prin respectarea nor111elor de igiena in general ~i de igiena a mulsului. in special. Este esentiala reducerea microbismului din adaposturi. de pe tegumentul ani11lalelor, a ustensilelor de muls etc. Daca boala a fost diagnosticata in unitate, se instituie cat mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamita (indiferent de etiologie), depistate prin examene elinice atente ale intregului cfectiv. Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se trateaza local ~i general cu antibiotice sau chimioterapice. de preferinra pe baza de11.5.

antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v. ~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid nalidixic, polimixina, amoxicilin, cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide. Local, antibioticele se pot administra in infuzii intramamare sau sub forma de po111ezi,dupa prealabila mulgere completa a secretiei din c0111partimentul afectat. La vaeile eu enterita se administreaza ~i o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, absorbante, sulfamide greu rezorbabile). Incercarile de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisIacatoare in practica. 0 metoda de perspectiva pare a fi vaccinarea in perioada de repaus mamar, prin infuzii intramamare cu bacterine (34).

INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFEREProfilaxia ~i combaterea se bazeaza pe acelea~i principii, ca la vi!ei. La iepurii de casa au fost semnalate infeqii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite, in special la tineret, uneori asociate cu coceidioza. Se pare di in patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant revine endotoxinei, care determina apari!ia tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni hepatorenale ~i enterita. La animalele de blana au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost semnalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile au fost deserise infeqii colibacilare in care se pro due foeare de necroza in diverse organe interne.

La ovine, colibaciloza nu estc prea frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a fost izolat de la miei serogrupul 078 Din fecalcle de la 45 oi din 101 de state. Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E. coli produciitoare de toxina Shiga, din grupele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patogene pentru 0111 care produce, printre altele, la sindromul uremic hemolitic. La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evolueaza ann. septicemic, cu alterarea starii generalc. diaree adesea sangvinolenta, deshidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile. La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu diaree dizenterifor11la, deshidratare grava, adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite. In unele rari au fost semnalate avorturi cu E. coli la ovine, cu pierderi importante. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infectiile streptococice sau abortigene, se impune diagnosticul bacteriologic.

La caini infeqiile colibacilare au fost rareori semnalate. la diverse varste, insa aproape intotdeauna cu evolurie grava, mortala. Incercand sa i~i explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolenta la carei dintr-o anu111ita regiune din SUA, Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din

22

Boli inlec!ioase

ale animalelor

hacterio::e

tulpinile de E. coli izolate de la caini simatoi din zona, examinate prin PCR, prezentau gene pentru AEEC i/sau STEC (Shiga). Dintre acestea. peste 75% produceau i enterotoxine ST. majoritatea apartinand serogrupurilor 042 i 0170. La om se inregistreaza infeqii colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie foarte grava, dar tipurile infectante sunt in mare parte altele decat cele care produc colibaciloza la animale. Acestea din urma pot1.1.6.

sa se intalneasdi i la om, dar ca germem comensali ai tubului digcstiv. La toate speciile de mamifere, inclusiv la om, se intalncsc destul de frecvent infectii sporadiee extraintestinale, localizate in diverse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat uneori din afeqiuni ale aparatului urinal', genital, respirator, precum i din avortoni sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeauna secundar.

COLIBACILOZELE

AVIARE

La pasari se cunosc doua entitati morbide cu etiolo