Boli Infectioase Ale Animalelor de Companie-Caini Curs

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Boli Infectioase Ale Animalelor de Companie-Caini Curs

Citation preview

  • Boli Infectioase ale

    Animalelor de Companie

    Note de Curs

    anul 5

    Dr. Dragos CobzariuSef Lucrari

    e-mail: [email protected]

    mailto:[email protected]
  • Boli Infectioase ale Cainilor

    Boala Carre-Distemper

    -

    -rahidian este virulent atunci cand animalele

    inocularea lichidului cefalo- -

    imunoprofilaxie aplicate sistematic, incidenta bolii s-

    -90%, animalele care

    1.3 Taxonomia, nomenclatura si epidemiologia virusului

    Taxonomia virusului:

    subfamilia Paramyxovirinae, genul Morbilivirus. [2]Agentul etiologic: Canine distemper

    virus (CDV) [5]

    Epidemiologia virusului:

    existenta unor perioade, cu o durata de 2-

    -2 ani.

  • Feed-Back-student

  • Cerere-Oferta

    Model de intrebari-Examen grila:

  • Oferta suportului de curs

  • Bibliografia-Etalonul de studiu

    2. http://www.cyf-medical-distribution.ro/

    library/Biblioteca%20digitala%20veterinara/Boli%20virotice%20si%20prionice%

    20ale%20animalelor.pdf

    1. http://www.scribd.com/doc/131328088/Virusologie

    Prof.Dr.Univ.Tudor PERIANU

    3. http://www.virology.net/

    4. Boli Infectioase ale Animalelor de Companie Note de Curs anul 5

    //www.scribd.com

    http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.cyf-medical-distribution.ro/http://www.scribd.com/doc/131328088/Virusologie
  • Boala Carre

    Parvoviroza

    Tusea de Canisa

    Hepatita contagioasa

    Encefalopatia transmisibila a nurcilor

    Boli infectioase ale Cainilor cuEtiologie Virala

  • Descrisa in urma cu cca.200 de ani Edward Jenner(1809);

    Introdusa din Asia; VIRUSUL descoperit dupa un secol

    -1931) au stabilit bazele imunoprofilaxiei.

    Fam. Paramyxoviridae, gen Morbilivirus;

    Virusul bolii Carre (VBC)

    inrudit cu virusul Pojarului Uman si al Pestei Bovine;

    Virus relativ mare (150-250 nm), ARN monocatenar,

    simetrie helicoidala, anvelopa lipoproteica derivata din

    membrana celulara;

    Codifica proteine de integrare in membrana celulara

    celulele infectate susceptibile la citoliza imunomediata

    poate induce fuziunea celulara;

    Diferente de patogenitate: exista tulpini deosebit de

    virulente (Snyder Hill, R252) neurotropism accentuat;

    Sensibilitate: foarte mare la UV, la temperatura si

    uscaciune, rezista la umiditate crescuta asociata cu

    temperaturi scazute; stabil la pH cuprins intre 4,5 si 9,0.

    Etiologie:

    BOALA CARRE-DISTEMPER

  • Etiologie:

  • EPIDEMIOLOGIE

    Receptivitate: carnivore terestre (Canidae, Mustelidae, Procyonidae, Felidae)

    severa clinic la Greyhound, Husky siberian, Weimarener, Samoyed si Malamut

    de Alaska;

    - experimental: intracerebral la soarece si hamster; rezistenti: iepurii si

    sobolanii; infectii inaparente: pisica, maimuta, omul;

    Porcii

    Felidele salbatice (LEII)

    Surse de infectie:A.bolnave,in p.incubatie, trecute prin boala,

    sange,exudate,secretii, excretii, cutisul plantar si al mucoaselor

    jetajul cailor respiratorii, secretii, urina, alte tesuturi;

    - excretia virala: 60-90 zile p.i

    - in LCR-20 de luni de la primele simptome

    - mentinerea virusului prin contactul cu populatia susceptibila

    Calea de contaminare aerogen prin inhalarea aerosolilor contaminanti;

    Dinamica:

    - EPIZOOTICA;

    - rata infectiei > rata imbolnavirilor;

    - caini infectie subclinica.

  • PATOGENEZA

    INFECTIEI SISTEMICE

    PRODUSA DE VBC

    Evolutia clinica dependenta direct de

    Statusul imun umoral + LTc

    Replicarea virusului produce

    rezultand imunosupresie, flora

    complica

    procesele primare

    Nivelurile Ac variaza invers proportional

    cu gravitatea bolii;

    Ac fata de determinantii anvelopei

    apar in infectia persistenta a SNC;

  • PATOGENEZA INFECTIEI SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

    FACTORI (varsta, imunocompetenta, neurotropism, imunosupresie)

    meninge

    plex

    coroid{ } { }VIRUSULLiber, Asociat cel.

    in macrofage

    prin endoteliul

    vascular

    ventricolul IV celule

    ependimale

    SNC LCR cortex, tractus optic, pedunculi, maduva

    ENCEFALITA ACUTA

    - la tineret sau imunosupresati: agresiune virala

    directa subst.alba si cenusie;

    - polioencefalomalacie;

    - demielinizare;

    - lipsa modif. inflamatorii;

    ENCEFALITA CRONICA:

    - Ac. antimielina interact. cu macrofagele SNC

    infectate eliberare de radicali O++

  • 50-70% infectii subclinice;

    Semnele generale:

    - gravitatea formei(virulenta, conditii de mediu, varsta, reactivitate imuna);

    - decubit, inapetenta, febra, catar al cailor respiratorii superioare;

    - jetaj oculo-nazal bilateral seromucos tuse, dispnee

    (~ tusea de canisa);

    - cheratoconjunctivita uscata anosmie - sechele

    Forma severa - la cainii nevaccinati 12-16

    saptamani

    - la cainii imunosupresati

    - febra;

    - conjunctivita seroasa bilaterala

    - tuse uscata umeda, productiva;

    - modif. zgomote pulmonare

    - depresie, anorexie, voma;

    - diaree: fluida apoasa sanguinolenta

    TABLOUL CLINIC

  • Complicatii oftalmice: afectarea nervului optic si a retinei

    - orbire, dilatatie si imobilitate pupilara;

    - leziuni ale fundului de ochi medalii de aur

    - desprinderi de retina.

    TABLOUL CLINIC

    TABLOU LEZIONAL:

    - la cateii tineri atrofie timica;

    - pneumonie si enterita catarala in infectia sistemica;

    - conjunctivita, rinita, traheobronsita;

    - hipercheratoza trufei si plantara; HARD PAD DISEASE

    - congestie meningeala, dilatatie ventriculara;

  • DIAGNOSTICUL

    Suspiciunea Epidemiologica: 3-6 luni, caine nevaccinat;

    Biochimic si hematologic:

    - limfopenie;

    - trombocitopenie;

    - Incluzii :, colorate

    Wright-Leishman -3 , unice, ovale; incluzii in eritrocit Lentz-Sinigalia

    - hipoalbuminemie;

    - hiperglobulinemie: si ;

    - creste VSH;

    - Hipocalcemie;

    - radiologic: pneumonie interstitiala;

    Examen LCR: + proteine> 25 mg/dl, celule > 10 cel./ l,

    - Determinarea Titrului de IgG antiVBC

  • DIAGNOSTIC:

    - Imunofluorescenta: amprenta conjunctivala, tonsile, epiteliul

    respirator, SNC-

    buffy zile p.i

    conjunctiva genitala 5-21 zile p.i

    epiteliul traheal si macrofage respiratorii

    criosectiuni :splina,tonsile, lnn, stomac,pulmon, duoden, creier

    Virusul persista in piele si SNC, mascat de anticorpii din sange!

    - Inhibitia efectului sincitial de catre limfocitele

    sensibilizate 8-10 sapt. p.i.

    - teste ELISA Ag, IgM,IgG, Imunocromatografice Ag,

    - izolarea virusului: pe dihor, adaptare pe ou embrionat,

    pe culturi celulare de macrofage

    Nivelurile Ac variaza invers proportional cu gravitatea bolii!

  • Boala -Distemper

    Caracteristici tehnice

    Agentii patogeni decelati 1-Virusul Carr

    Tipul(Ag-Ac) Ag

    Anticorpii monoclonali Specifici bolii Carre

    Depozitare 18 - 25 C

    Garantie 18 luni

    Proba de analizat Ser, secretii oculare,

    nazale

    Timpul de lucru15 minute inclusiv citirea

    rezultatului

    Specificitate 98,6%

    Sensibilitate 98,6% comparativ cu PCR

    100%

    Virusul se transmite prin inhalare

    directa de la animalul infectat,

    inflamatia catarala a cailor respiratorii

    digestive este urmata de manifestari

    nervoase severe, pareze, paralizii,

    moarteaanimalului.

    Boala este confirmata in peste 50% din

    suspiciunile clinice.

    Imunitatea colostrala, postvaccinala,

    interfera cu tehnicile de diagnostic

    bazate pe detectia anticorpilor.

    Diagnosticul Ag se poate face chiar de

    la sfarsitul perioadei de incubatie(3-7

    zile) cand sunt eliminate cantitati mici

    de virus, si debuteaza simptomatologia

    caracteristica peroadei de viremie,

    hipertermia, inapetenta.

  • Teste ELISA pentru diagnosticul bolii CarreDistemper IgG

    Distemper IgM

  • Modul de lucru schematizat

    Teste ELISA tip ImmunoComb pentru Ac-IgM si

    IgG utilizate in diagnosticul boalii Carre

    Ac-IgM si IgG

  • Teste tip ImmunoComb

    Protocol de Lucru

    Transferul pieptenului

    20 min A

    2 min B

    20 min C

    2 min D

    2 min E

    10 min F

    2 min - E

    Citire rezultat

    Sus: calibrare

    Jos: interpretare

  • Etapele diagnosticului

    Diagnosticul de

    suspiciune :

    -Semnele clinice

    (I,P,P,A,T)

    -Epidemiologic

    -Morfopatologic

    Diagnosticul de

    confirmare :

    Identificarea Ag

    Identificarea Ac

    Protocolul de abordare a diagnosticului

    in Boli Infectioase ale Animalelor de companie

  • Protocolul de abordare a diagnosticului

    in Boli Infectioase ale Animalelor de companie

  • Principiul diagnosticului de certitudine

    Antigenii -(Ag) -corpuscular

    aglutinogeni)

    molecular

    precipitinogeni)

    Anticorpii -(Ac)(IgM,IgG,IgE,IgA) identificati

    plasma

  • Anticorpii -(Ac)Dupa origine anticorpii sunt :

    Maternali (IgG)

    Postinfectiosi(IgM,IgG)

    Postvaccinali(IgM,IgG)

    Imunoglobulina M-IgM

    IgM sunt primele imunoglobuline

    generate atunci cand organismul

    interactioneaza cu un antigen.

    Glicoproteina cu functie de anticorp

    care caracterizeaza faza acuta a

    bolii infectioase, apare in organism

    dupa 7-14 zile de la infectie si are o

    durata de viata dupa producerea ei

    in organism de aproape 30-40 de

    zile.

    0

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

    Ac maternali Ig G Ig M

    IgM

    IgG IgG

  • Imunoglobulina G- IgG IgG

    IgG se sintetizeaza in organismulanimal in contact cu antigenul, urmeaza sintezei IgM.

    IgG este singura imunoglobulina care traverseaza placenta, asigurandastfel protectia fetusului in primeleluni de viata.

    IgG apare in organism dupa 10-14 zilede la infectie/vaccinare, si are o durata de viata de pana la 11-15 luni titrul sau reducandu-se semnificativ dupa aceastaperioada.

    IgG IgG activeaza sistemulcomplement, produce liza celulelorbacteriene si a particulelor virale, are rol opsonizant si de neutralizarea a toxinelorbacteriene.

    0

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

    Ac maternali Ig G Ig M

    IgGIgG

    IgM

  • anticorpilor Ac in

    Trebuie facuta corelatia cu datele

    clinice, anamnetice si epidemiologice ale

    bolii incriminate, pentru a stabili tipul de

    test ce trebuie folosit.

    Rezultatul examenului serologic

    Prezenta Ac-lor materni( 7-9) saptamani

    dupa fatare)

    Prezenta Ag-nilor vaccinali pana la 30

    de zile( reactii fals pozitive)

    -

    21 de zile-IgM),

    - maturizarea

    sistemului imun asociata cu timpul

    necesar formarii de anticorpi proprii.

    : in unele cazuri

    -

    a produs infectia mamei, si aparitie

    precoce a semnelor clinice.

    0

    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

    Ac maternali Ig G Ig M

    IgGIgG

    IgM

  • parametri fara de care testul nu poate fi folosit:

    SPecificitateaPozitiv(+) la un individ infectat.

    SeNsibilitateaNegativ(-) la un individ indemn.

    factori:

    temperatura de lucru

    SPecificitatea SeNsibilitatea si REPETITIVITATEA stabilesc :

    Valoarea diagnostica a unui test .

    Pentru a compara doua metode de diagnostic serologic ( provenite de la 2

    producatori), este esential sa le comparam rezultatele cu metode de referinta: IF,

    PCR standard sau Real Time PCR

    Valoarea diagnosticului de certitudine

  • Profilaxia

    -CDV

  • Profilaxia

  • Diagnosticul Diferential al Bolii Carre

  • Terapia Bolii CarreTerapia Specifica :

    1. Vaccinoterapia virus vaccinal sau Newcastle( Avulavirus-Paramyxovirus1)

    2. Transfuzia de sange integral sau plasma de la animale imunizate a caror grupe de

    sange au fost determinate in prealabil si s-au determinat si titrurile de anticorpi-in

    primele zile de la infectie

    3. Administrarea de Imunoglobuline Ac sintetici( Stagloban D sau Canglob D)

    4. Interferoni-fara actuine antivirala directa ei induc efect antiviral de scurta durata

  • Parvoviroza Canina - Enterita Parvovirala

    Etiologie:

  • Parvoviroza Canina - Enterita Parvovirala

    Etiologie:

  • Etiologie:

    trei

  • Epidemiologie:

  • Patogeneza

  • Patogeneza

  • Patogeneza

    Receptor de transferine

  • Tabloul CLINIC

  • Tabloul CLINIC

  • Tabloul LEZIONAL

  • Histopatologic

    Distrugerea microvililor si a criptelor intestinale Depletia Placilor Payer

  • Diagnosticul Diferential

    Depletia Placilor Payer

  • Diagnosticul

    1.Decelarea Ag-nului in fecale

    2. Determinarea titrului de Ac

  • Diagnosticul

    Compararea sensibilitatii metodelor de diagnostic

  • Tratamentul

  • HEPATITA INFECTIOASA CANINA

    ETIOLOGIE: Adenovirus-GENUL Mastadenoviridae-CAV1 icos , ADN dublu catenar

    -- distinct antigenic de CAV2 boala respiratorie

  • HEPATITA INFECTIOASA CANINA

    ETIOLOGIE: Adenovirus-GENUL Mastadenoviridae

    - CAV1 icos , ADN dublu catenar-similar imunologic cu adenovirusul uman-Prezinta efect incluziogen intranuclear cultivat /cel renale ,testiculare de canide si

    embrioni de gaina

    - distinct antigenic de CAV2 boala respiratorie

    - rezistent la eter, acid, formol, cloroform

    - 30 min la 3

  • HEPATITA INFECTIOASA CANINA

    EPIDEMIOLOGIE

    Receptivitate: caini, vulpi, alte canide

    Surse de infectie:

    - toate secretiile si tesuturile animalelor cu forme acute

    - dupa 10-14 zile p.i virusul numai in rinichi

    - excretie renala 6-9 luni

    Cai de transmitere

    ectoparaziti

    digestiv

    oro-nazal

    Dinamica

    Sporadico-enzootica

    Factori favorizanti zooigiena, mediu

  • Patogeneza infectiei cu virusul hepatitei infectioase canine

    Incluzii intranucleare

    in hepatocit

    6-9luni

    4-8 zile

    1:5001:4 1:16CID

  • TABLOUL CLINIC

    Forma supraacuta

    Moartea in cateva ore de la aparitia semnelor clinice (~ intoxicatii otraviri)

    Forma acuta

    5-7 zile - hipertermie 39,4-41,1 grade C;

    -febra tranzitorie sau bifazica, la debutul bolii

    - hipertrofia tonsilelor, faringelui, laringelui

    - pneumonie, tuse

    - limfadenopatie cervicala, edem s.c. al capului, gatului, trunchiului

    - sensibilitate hepatica si hepatomegalie ascita sero-sangvinolenta

    - echimoze, petesii, epistaxis

    - icter numai in formele subacute

    - tulburari SNC: depresie, dezorientare, crize coma

    - remiterea tulburarilor oculare dupa 21 de zileComplicatii:- pielonefrita

    - CID: activare mecanisme de coagulare(creer, pulmon,organe parnechim)

    - tulburari de hemostaza

    - insuficienta hepatica hepatoencefalopatie

    Hematologic: leucopenie 2 zile p.i;

    neutrofilie

    limfocitoza

    eritrocite nucleate (alterare endoteliului

    capilarelor sinusoide )

    7 zile p.i

  • TABLOUL LEZIONAL

    Forma acuta

    - edem si hemoragii lnn superficiali, tes.conj. sc;

    - lichid in cavitatea abdominala (limpede roz);

    - echimoze si petesii pe toate seroasele;

    - hepatomegalie, culoare intunecata, exudat fibrinos pe capsula si spatiile interlobulare;

    - vezica biliara ingrosata;

    - splenomegalie;

    - infarcte renale multifocale;

    - zone de densitate pulmonara;

    - opacifiere corneana;

    Formele subacute-cronice:

    - fibroza hepatica;

    - focare necrotice in corticala renala;

    - glaucom

    Microscopic

    - necroza centrolobulara si panlobulara;

    - infiltrat neutrofilic si mononuclear;

    - incluzii virale in glomerulii renali, endoteliul tubuli;

    - iridociclita granulomatoasa, edem cornean;

    - incluzii intranucleare hepatice.

  • Diagnosticul

    Suspiciune: clinice, epidemiologic, anatomopatologic

    Confirmare:

    Izolarea virusului /culturi de celule -

    Detectarea antigenului in tesuturi - IF, PCR

    Serologic- sero-neutralizare, ELISA, sau inhibarea hemaglutinarii

    Anticorpii materni pana la

    9-12 saptamani de varsta a piulor

    vaccinurile cu virus inactivat virus atenuat/modificat sunt folosite in

    preventia infectiei cu CAV-1 . .

    Vaccinul cu virus viu atenuat/modificat poate produce postvaccinal prin

    localizarea renala , cu semne clinice sterse dar eliminare

    persistanta de virus -

  • TRATAMENT

    - fluidoterapie: fluide isotone poliionice (45 ml/kg);

    (atentie corectare hipoNa, hipoK alcaloza amoniu SNC)

    - prevenirea CID: plasma proaspata, sange integral + anticoagulante

    - encefalita

    - coma hipoglicemica: adm. i.v. 0,5 ml/kg, 50% glucoza, glucoza

    hipertona 0,5-0,9 g/kg/ora

    - acidifiere continut digestiv lactuloza

    - terapie corticoida - CONTRAINDICATA

  • TUSEA DE CANISA

    Traheobronsita Infectioasa CaninaTusea de canisa este in mare parte o boala

    respiratorie autolimitativa-trecerea prin boala

    imunizeaza durabil.

    Etiologia CAV-2,

    Canine parainfluenza 2,

    Bordatella bronchiseptica,

    Mycoplasma cynos

    Patogeni asociati/coinfectanti includ CAV-1 si

    Canine Morbillivirus (canine distemper)

    Transmisterea inalt contagioasa via aerosoli

    Semne Clinice incubatie scurta

    Sindrom Respirator Divers in functie de

    interactiunea patogenilor /rezistenta animalului

    Semne clinice respiratorii usoare - laringita,

    amigdalita, faringita, traheo-

    Accese de uscata, urmata de

    Rinita seroasa-mucopurulenta+

  • TUSEA DE CANISA

    Traheobronsita Infectioasa Canina

    De obicei, se remite in 2 saptamani

    Diagnostic - similar cu CAV-1

    Palparea traheei stimuleaza accesele

    de tuse

    Imunitate - CAV-2 vaccinarea-MLV este

  • ADENOVIRUSURILE IN Terapia genica ca si transportori de ADN

  • Encefalopatia Transmisibila a Nurcilor

    - boala infectioasa, necontagioasa

    - specifica nurcilor

    - evolutie lenta

    - tulburari nervoase cu sfarsit intotdeauna letal

    - descrisa in SUA 1947 in Wisconsin

    Etiologia- agentul etiologic un prion proteina (PrPSc),

    asemanator cu cel al scrapiei si BSE rezistent la 100 grade C,

    ultraviolete, formol, eter, si la enzime proteolitice

    PrPc

    PrPSc

    Proteina prionica

    , inofensive (PrPc) ce isi

    pot schimba forma in cele, cauzatoare de

    boala Conversia de

    la PrPc la PrPSc se realizeaza printr-o

    -au sintetizat

    suficiente , acestea

    agregate lungi filamentoase

    care distrug treptat tesutul neuronal.

  • EPIDEMIOLOGIE

    -receptive nurcile de peste 1 an

    - experimental a fost transmisa la dihor, capre, sconcs, raton,

    pisici si soareci

    - boala se transmite pe cale digestiva, prin consum de carne

    provenita de la ovine bolnave

    - prin canibalismul puilor de nurca

    - calea transcutanata prin zgarieturi, muscaturi

    - perioada de incubatie 1 2 ani

    Dinamica sporadico-enzootica( numarul de animale expuse-

    hranite)

  • Tabloul Clinic

    - schimbari minore de comportament animalele calca in picioare

    furajele si le taseaza pe podeaua custii

    - animalele sunt speriate, prezinta hipersensibilitate

    - femelele isi neglijeaza puii

    - tin coada arcuita pe spate

    - ingrijirea corporala este abandonata

    - automutilari si hemoragii ca urmare a muscarii cozii-canibalism

    - moarte in 1 6 saptamani in 100% din cazuri

    Tabloul Anatomopatologic

    - la necropsie edem al encefalului

    - microscopic leziuni asemanatoare celor din scrapie vacuolizari

    neuronale mai putin severe decat in scrapie, neuronii prezinta

    vacuole cu aspect de nucleul este dislocat,

    deformat, picnoticVacuole

  • Tabloul Anatomopatologic- la necropsie edem al encefalului

    - microscopic leziuni asemanatoare celor

    din scrapie vacuolizari neuronale

  • Diagnostic- pe baza datelor epidemiologice si clinice

    - confirmare prin examen de laborator histopatologic,

    test imunoenzimatic, electroforeza capilara, analiza

    imunohistochimica, infectia experimentala la soareci sau alte specii

    Diagnostic Diferential- boala Carre afecteaza si alte specii de animale, este contagioasa,

    simptomatologia este polimorfa si are evolutie de scurta durata

    - Boala lui Aujesky evolutie acuta, examenul de laborator este edificator

    Prevenire

    - evitarea hranirii nurcilor cu produse de carne de provenienta ovina,

    se evita coabitarea cu alte carnivore

    - evitarea introducerii in ferma a animalelor bolnave sau contaminate

    - carantina profilactica 60 zile a animalelor importate

    - supravegherea clinica si prin examene de laborator e exemplarelor

    care prezinta modificari de comportament

    Combatere

    - in cazul confirmarii diagnosticului

    se instituie masuri de carantina de grad II

    - se lichideaza intregul efectiv

    - se fac dezinfectii riguroase

  • Boala Lyme-Borelioza

    Anaplasmoze/Ehrlichioza-(Ricketsioze)

    Babesioze

    Filarioze

    Boli infectioase transmise deinsecte hematofage

  • Epidemiologie-Vectorii

  • Epidemiologie-Vectorii

  • Epidemiologie-Vectorii-Actiunea moleculelor de saliva asupra raspunsului imun

    REGULA CELOR 24 DE ORE

    NU STRIVITI CAPUSA!

  • Boala Lyme denumita dupa regiunea Lyme din Anglia loc in care a fost

    diagnosticata la copii in 1977 ca sursa a artritelor juvenile.

    Sursa primara suspicionata a infectiei a fost diagnosticata a fi

    artropodele.

    Investigatii ulterioare au demonstrat originea bacteriana a bolii:

    Borelia burgdorferi s.l.-spirocheta 8-

    Borelia burgdorferi-microscopie in camp intunecat

    Boala Lyme-Borelioza

  • Country Average annual

    incidence per

    100,000

    population

    Average number

    of cases per year

    Austria 130.0 14,000

    Bulgaria 55.0 3,500

    CzechRepublic 29.0 2,962

    Estonia 35.0 500

    Finland 12.7 700

    France 16.5 10,022

    Germany 25.0 20,700

    Ireland 0.6 30

    Latvia 16.0 3,680

    Lithuania 25.0 8,500

    Netherlands 43.0 4,890

    Norway 2.8 128

    Poland 4.8 1,832

    Switzerland 30.4 2,264

    Slovakia 18.4 1,000

    Slovenia 155.0 3,096

    Sweden(south) 80.0 7,223

    United Kingdom 0.7 423

    Boala Lyme-Borelioza-Incidenta

  • Suspiciuneaexamenului clinic in functie de faza evolutiva a bolii

    existenta expunerii la infectie-categoriile profesionale implicate

    datelor epidemilologice zonale( existenta vectorilor )

    ConfirmareaMicroscopie in camp intunecat

    Reactii serologice ce pun in evidenta raspunsul imun

    anticorpii IgM,IgG:

    Imunocromatografice, Imunofluorescenta-IFA

    ELISA, Western immunoblot (WB)

    Culturi bacteriene

    Tehnici moleculare-PCR

    Diagnosticul bolii Lyme

  • Microscopie in camp intunecat

    Tehnici moleculare-PCR

    Imunofluorescenta-IFAChituri de diagnostic IFA-Agrolabo

    Manifestari clinice Detectie directa prin PCR sau cultura

    Detectie indirecta prin

    anticorpi-Ac

    -STADIUL I(cateva zile-

    saptamani de la muscatura

    capusei)

    EM Biopsie piele Ser

    STADIUL II(cateva saptamani

    luni de la muscatura capusei)

    EM diseminat Biopsie piele

    Cardita Biopsie

    endomiocard

    Neuroborelioza LCR

    Ser

    Ser

    Pereche ser/ LCR

    STADIUL III(cateva luni-ani de

    lamuscatura capusei)

    Artrita Lichid sinovial

    ACA Biopsie piele

    Neuroborelioza cronica LCR

    Ser

    Ser

    Pereche ser/ LCR

    Diagnosticul bolii Lyme-Confirmarea

  • STADIUL BOLII SENSIBILITATE ANTICORPI

    I 20-50 % Predomina IgM

    II 70-90 % Prezente ambele

    claseIg M si Ig G

    III 90-100 % Frecvent doar IgG

    Teste Imunocromatografice

    LYME IC

    identifice anticorpii specifi IgG

    ser.Modul simplu de preparare

    rapid fac din LYME IC un test de

    la caine

    clinicile veterinare, incepand cu

    21 de zile de la infectie.

    (www.cyf-medical-distribution.ro)

    Diagnosticul bolii Lyme-Confirmarea

  • Tratamentul bolii Lyme-adoptat si recunoscut de EUCALB pentru Europa

    Medicament Cale

    administrare

    Dozaj Durata zile

    Erythema migrans*

    Oral 2 x 100 mg Restrictii de varsta 14 (10 21)

    Amoxicillin Oral 3 x 5001000mg 25 50 mg/kg 14 (10 21)

    Cefuroxime axetil Oral 2 x 500 mg 30 40 mg/kg 14 (10 21)

    Penicillin V Oral 3 x 1.0 1.5 Mio 14 (10 21)

    Oral 2 x 500 mg

    1 x 500 mg

    20 mg/kg

    10 mg/ kg

    Prima zi

    Urmatoarele 4 zile

    Neuroborelioza

    Ceftriaxone iv 2 g 50 100 mg/kg 14 (10 30)

    Penicillin G iv 20 Mio 14 (10 30)

    Oral 2 x 100 mg

    or 200 mg

    Restrictii de varsta 14 (10 30)

    Artrite si afectiuni cardiace

    Oral 2 x100 mg Restrictii de varsta 21 (14 30)

    Amoxicillin Oral 3 x 5001000 mg 25 50 mg/kg 21 (14 30)

    Ceftriaxone iv 2 g 50 100 mg/kg 21 (14 30)

    Dermatite cronice

    Ceftriaxone iv 2 g 50 100 mg/kg 21 (14 30)

    Oral 2 x 100 mg Restrictii de varsta 21 (14 30)

    Amoxicillin Oral 3 x 5001000 mg 25 50 mg/kg 21 (14 30)

  • Anaplasmoza/Ehrlichioza

    o Ehrlichia equi - in granulocite

    o Ehrlichia ewingii - in granulociteo Ehrlichia canis - in monocite o Ehrlichia risticii (Febra de Potomac la cai)- in monocite.o Ehrlichia platys sau Anaplasma - in trombocite

    Pgenului Ricketsia

  • Anaplasmoza/Ehrlichioza-Diagnostic de Suspiciune si Confirmare

    EhrlichiaIC-confirmare-Imunocromatografica

    Testrapid imunocromatograficpentrudetectareaanticorpilor Ac anti-Ehrlichiacanis

    Imunofluorescenta directa

    Clinic-suspiciunea:Forma acuta: la 3 saptamani de la infectie, febra,limfadenita Forma subclinica: trombocitopenie, globulinemieForma cronica: epistaxis, hemoptizie, urinare cu sange, anemie,

    petesii cutanate, sindrom hemoragic, uneori artrite, semne neurologice, uveite, glomerulonefrite , proteinurie, globulinemie,

    pancitopenie, albuminopenie.

  • Anaplasmoza/Ehrlichioza-Tratamentul

  • Babesioze

    Ciclul biologic

    EtiologiaAgentii etiologici apartin genurilor Babesia si Nuttallia, din familia Babesidae. rumegatoare: B.bovis, B.bigemina, B.divergens, B. major, B. ovata, B. occultanscainii: B. canis (este de dimensiune mare 2-4 x 4-uU

    B. gibsoni (mica 1.1-2 x 1.2-upisiclei: B. felis (in majoritatea cazurilor), Babesia herpailuri.

    Babesia canis

    Babesia gibsoni

    B.bovis