Boli Infectioase Cu Poarta de Intrare Tegumentara

Capitolul 9 Boli infecţioase cu POARTĂ de INTRARE TEGUMENTARĂ

9.1. ERIZIPELUL Erizipelul este o dermo-epidermită streptococică, ce survine frecvent la vârsta adultă, mai ales la vârstnici.

9.1.1. Etiologie Prevalent, boala este produsă de streptococul beta-hemolitic grup A şi mult mai rar de stafilococ.

9.1.2. Epidemiologie Sursa de infecţie poate fi: a) endogenă, când erizipelul apare urmare a diseminării infecţiei prin contiguitate, de la nivelul porţii de intrare (angină, foliculită endo-nazală, dacriocistită, etc); b) exogenă, când apariţia erizipelului, este consecinţa pătrunderii directe a streptococului: ● prin lezarea tegumentului (posttraumatic, post-partum, prin plaga ombilicală a nou-născutului); ●prin intermediul leziunilor de epidermofiţie interdigitală(care constituie poarta de intrare).

9.1.3. Patogenie De la poarta de intrare, streptococul ajunge în derm, unde se multiplică (în spaţiile limfatice), producându-se: un infiltrat cu celule mononucleare (expresie a prezenţei unei componente alergice) şi extra-vazare de plasmă. În urma extravazării de plasmă şi a producerii de infiltrat leucocitar, la nivelul tegumentului, apare un placard cu semne celsiene prezente (edem, roşeaţă, durere). Exudatul inflamator, este uneori masiv, producând clivarea celulelor epidermului, consecinţă a căruia apar vezicule (bule) cu conţi-nut sero-citrin (forma buloasă de erizipel). Procesul inflamator se poate extinde în profunzime, în hipoderm, constituindu-se o celulită (cu evoluţie uneori nefavorabilă), urmare a căreia apare placardul flegmonos (forma clinică de erizipel flegmonos). În producerea erizipelului, intervin şi fenomene de hipersen-sibilizare, justificate prin lipsa apariţiei imunităţii în urma trecerii prin boală; în timp, se constituie o hipersensibilizare la polizaharidul C (care s-a dovedit că persistă mult la nivelul tegumentului, determinând o stare

Boli infecţioase cu poartă de intrare tegumentară 9-2

de sensibilizare locală). Această hipersensibilizare, explică apariţia în timp, a recidivelor. Datorită obstruării vaselor limfatice, după producerea de multiple recidive, pot apare fenomene de elefantiază.

9.1.4. Tabloul clinic Incubaţia este scurtă de 1 - 3 zile. Debutul este brutal (în plină stare de sănătate), cu febră (39°- 40°C), frisoane, stare generală alterată, uneori cefalee şi vărsături ali-mentare. La locul de apariţie a placardului, bolnavul acuză o senzaţie de “jenă”, percepută diferit, sub forma de arsură sau durere vie. Concomitent, sunt prezente fenomene de limfangită şi adenită satelită.

9.1.4.1. Perioada de STARE

Fenomenele generale infecţioase persistă (febră, frison). Apare şi se extinde placardul cu semne celsiene prezente (tume-fiere, roşeaţă, durere, impotenţă functională). Placardul este bine delimi-tat, cu margini elevate, la periferia sa constituindu-se un “burelet” ce se extinde rapid în “pată de ulei” având aspect roşu lucios. Placardul poate fi localizat la nivelul feţei, pavilionului urechii, gambelor, rezultând mai multe forme clinice.

9.1.4.1.1. Forme clinice

A. Erizipelul feţei Se instalează prin contiguitate, de la o infecţie localizată în vecinătate: angină, foliculită endo-nazală, dacriocistită. Placardul are o topografie caracteristică: este localizat la ambii obraji, simetric, cu prinderea piramidei nazale, neafectând buza supe-rioară, având un “aspect de fluture”; este de culoare roşie vie, cu tu-mefiere şi durere marcată, fiind bine delimitat. B. Erizipelul pavilionului urechii Survine tot prin contiguitate, placardul extinzându-se la întreg pavilionul, sensibilitatea dureroasă fiind deosebit de exprimată. C. Erizipelul membrelor inferioare Poarta de intrare este exogenă, cel mai frecvent apărând conse-cinţă a prezenţei leziunilor de epidermofiţie interdigitală (cu fisuri inter-digitale). Placardul are o delimitare difuză, fiind de o culoare mai închisă (roşu- violaceu). Obişnuit, sunt prezente fenomene de limfangită şi ade-nită satelită. Observaţie: Erizipelul recidivant apare în cazul persistenţei porţii de


intrare (micoze interdigitale), placardul survenind totdeauna, pe aceeaşi zona corporală.

9.1.5. Diagnostic 9.1.5.1. Diagnosticul pozitiv

Se stabileşte în contextul datelor: • epidemiologice: identificarea eventualei porţi de intrare, prezenţa în antecedente a recidivelor; • clinice: debut brutal şi obligatoriu: prezenţa febrei şi a frisoanelor so-lemne, urmate (după câteva ore) de apariţia placardului având semne celsiene prezente; • paraclinice: VSH, fibrinogen, PCR - cu valori crescute, leucocitoză cu neutrofilie, titrul ASLO cu valori crescute sau care cresc în dinamică.

9.1.5.2. Diagnosticul diferential

Se face cu următoarele afecţiuni: A) Eczema acută a feţei - nu există sindrom infecţios, placardul este imprecis delimitat, leziunile sunt polimorfe (papule, vezicule) pruriginoa-se, nedureroase; B) Stafilococia malignă a feţei, caracterizată prin: • starea generală se alterează rapid, există sindrom infecţios; boala

se instalează prin contiguitate, de la un proces supurativ endo-nazal sau constituit la nivelul obrajilor; • apariţia fenomenelor locale (placardul), precede instalarea sindro-

mului infecţios (febra, frisoanele); concomitent se produce alterarea rapidă a stării generale; • placardul este bine delimitat, respectă linia mediană, este de culoare

roşie violacee, rece (datorită tulburărilor de circulaţie produse de stafilo-coc, care se multiplică în spaţiile sangvine), tumefierea se extinde la ni-veul buzei superioare “aspect de buză de tapir”. La nivelul membrelor inferioare placardul este unilateral, dar are aceleaşi caractere; C) herpes-zoster oftalmic caracterizat: de existenţa unui fond de afebrilitate, de caracterul şi localizarea erupţiei (are topografia traiectului nervos afectat, cu o sensibilitate dureroasă exprimată, localizată unila-teral); D) erizipeloid Rosenbach (produs de bacilul rujetului), boală profesio-nală (apare la măcelarii care sacrifică porci). Placardul apare la nivelul degetelor, este de culoare violacee, cu o sensibilitate dureroasă moderată, pruriginos, se extinde lent, pot fi prezente subfebrilităţi; E) flegmonul difuz, descris prin: sindrom infecţios exprimat, zonă infiltrată cu semne celsiene prezente cu tendinţă la abcedare;


F) flebită cu periflebită.

9.1.6. Tratament Se poate trata ambulator, spitalizarea făcându-se în cazuri grave sau în formele recidivante.

9.1.6.1. Tratamentul etiologic

Tratamentul de elecţie este Penicilina G (2- 6mil.U/zi), admi-nistrată la interval de 12 ore, până la dispariţia completă a fenomenelor locale şi ameliorarea evidentă a rezultatelor paraclinice (durata medie a tratamentului este de 10 - 14 zile). După terminarea tratamentului cu Penicilina G, se administrează un flacon de Moldamin a 1.200.000 U/pe săptămână, timp de 3 - 6 săptă-mâni. În cazul alergiei la Penicilină, se poate administra un Macrolid: Eri-tromicină (30-40mg/kgc/zi), Claritromicină(2x500mg/zi), Azitromicină (500mg/zi,3zile). Nu se poate administra Moldamin.

9.1.6.2. Tratamentul patogenetic

În cazurile grave, când există fenomene de celulită extinsă, se administrează doze mici de cortizon (HHC: 50- 100 mg/zi), timp de 5 - 7 zile.

9.1.6.3. Tratament simtomatic

Este antitermic, antialgic. Local, se pot aplica comprese cu sol. Rivanol sau Burov; în cazul existenţei formei buloase de erizipel, nu se recomandă aplicarea de comprese umede, deoarece pot macera tegu-mentul şi pot favoriza posibilitatea instalării suprainfecţiei tegumentului denudat; în astfel de situaţii, se poate ajunge ulterior, până la plastie chirurgicală.

9.1.6.4. Tratament chirurgical

Incizie şi drenaj în cazurile de erizipel flegmonos.

9.2. INFECŢII STAFILOCOCICE 9.2.1. Etiologie Stafilococul este un agent bacterian Gram pozitiv, neîncapsulat. Pe baza tipajului antigenic, se recunosc astăzi 2 antigene parietale de specie şi 15 antigene de tip. Enzima extracelulară produsă de majoritatea Stafilococilor patogeni


este coagulaza. În funcţie de capacitatea Stafilococului de a produce coagulază, există: a) Stafilococi coagulazo-pozitivi: Staphilococcus aureus (MSSA); b) Stafilococi coagulazo-negativi:Staphilococcus epidermidis; acest agent bacterian devine patogen, dacă se multiplică intens la nivelul unui organism gazdă imunodeprimat. Capacitatea stafilococilor de a declanşa infecţii cutanate şi de părţi moi, se datorează capacităţii lor de produce diferite toxine precum: a) Hemolizine, puternic antigenice, determină hemoliză în jurul coloniilor, au acţiune toxică, letală, şi efect dermo-necrotic; b) Toxina exfoliativă dermolitică (produsă de MSSA), ce declanşează ne-croză toxică epidermolitică sau „ sindromul de piele opărită”; c) Exotoxina F, care determină sindromul şocului toxic stafilococic; d) Leucocidina, ce acţionează asupra polimorfonuclearelor; Staphilococcus aureus (MSSA) poate adera (prin intermediul unei substanţe vâscoase emise la suprafaţa germenului), la suprafaţa corpiilor străini (catetere endovenoase, sonde, proteze valvulare) fiind posibilă constituirea de tromboze venoase în zona procesului local stafilococic. Peste 65% dintre tulpinile stafilococice prezintă rezistenţă la Peni-ciline. În funcţie de constituirea rezistenţei la Meticilină, există Stafilococcus aureus (SA): a) SA sensibil la meticilină (MSSA); care continuă să aibă sensibilitate faţă de betalactamine; b) SA rezistent la meticilină (MRSA); aceste tulpini sunt rezistente la toate betalactaminele, dovedind sensibilitate electivă faţă de familia glicopeptidelor (Vancomicină,Teichoplanină), precum şi la alte familii precum: aminoglicozidele, lincosamidele,etc. Este un agent bacterian implicat în declanşarea infecţiilor severe/sistemice nosocomiale.

9.2.2. Epidemiologie Sursa de infecţie include: pacienţii cu infecţii cutanate deschise sau subcutanate (furuncule, abcese,etc.), alte infecţii de cauză stafiloco-cică (angine, otite supurate, etc.). S-a constatat că: 20 - 40% din populaţie şi peste 70% din perso-nalul sanitar al unei secţii cu profil chirurgical, sunt purtători cronici de stafilococ patogen. Transmiterea poate fi: a) directă: prin contactul cu produsele patologice (secreţie purulentă, secreţie nazală, otică, etc.) sau inoculări accidentale (prin intermediul


unor soluţii sau instrumente contaminate); b) indirectă: prin inhalarea aerului contaminat; prin intermediul banda-jelor sau lenjeriei de corp contaminate; prin mâna murdară (conta-minată). Factori favorizanţi: a) vârsta, cei mai susceptibili sunt: nou-născutul, sugarul, copilul mic şi/sau vârstnicii; b) igiena personală şi ambientală defectuoasă; c) teren imunodeprimat prin boli cronice (DZ, etilism cronic, ciroză hepa-tică, infecţia HIV, neoplazii, tratamente imunosupresoare, alte deficienţe imune câştigate).

9.2.3. Patogenie Instalarea infecţiilor stafilococice este consecinţa interrelaţiei dintre: stafilococ (prin capacitatea sa invazivă, elaborarea de toxine şi enzime), amploarea infecţiei şi capacitatea imunogenă a orga-nismului gazdă.

9.2.4. Tablou clinic Se identifică următoarele forme clinice de manifestare a infecţiilor stafilococice tegumentare: stafilococia malignă a feţei, erizipelul stafilo-cocic, necroza toxică epidermică stafilococică, sindromul de şoc toxic.

9.2.4.1. Stafilococia malignă a feţei

Este o formă de maximă gravitate a unei infecţii localizate la nivelul feţei, apărând de regulă, urmare a unei traumatizări manuale, produsă prin manopere intempestive, a unor foliculite sau furuncule. Obişnuit, infecţia stafilococică este localizată: endonazal, la nivelul buzei superioare, sau perinazal. Debutul este precedat, cu 6-10 ore, de apariţia unui placard roşu-violaceu, cu tumefiere, durere vie, rece la palpare (consecinţă a instalării trombozelor venoase, induse de multiplicarea şi diseminarea stafilo-cocului). După constituirea placardului, se instalează, brusc: • sindromul infecţios (febră peste 39ºC, frisoane); • fenomene de celulită, localizate unilateral, afectând doar una din hemifeţe, cu respectarea „liniei mediane a feţei”; • se produce tumefierea buzei superioare; bolnavul are un aspect caracteristic, cu „buză de tapir”. În absenţa tratamentului, celulita se extinde rapid spre ochi, rea-lizând o celulită periorbitală.


Dacă pacientul acuză tulburări de vedere, iar obiectiv se constată o protruzie a globului ocular, stafilococia feţei s-a agravat, instalându-se tromboza de sinus cavernos. Concomitent, pacienţii prezintă frisoane solemne, cu alterarea rapidă a stării generale, cefalee şi fotofobie. În această situaţie, prognosticul cazului este foarte rezervat. În cazul apariţiei vărsăturilor de tip "central" şi a sindromului de contractură paravertebrală, este probabilă instalarea (prin contiguitate şi/sau pe cale hematogenă), a meningoencefalitei bacteriene, şi chiar a sepsis-ului. Dată fiind evoluţia rapidă spre agravare şi severitatea bolii, dar şi a complicaţiilor enunţate, prognosticul este, în general, rezervat.

9.2.4.2. Erizipelul stafilococic

Survine, de regulă, la persoane cu teren imunodeprimat. Manifestările clinice includ: placard de dermită acută, fără delimitare netă, de culoare roşu-violaceu, rece la palpare (prin instalarea de tromboflebită perilezională secundară), apărut anterior debutului clinic infecţios.

9.2.4.3. Necroliza toxică epidermică stafilococică

Numit şi sindromul „de piele opărită”, afectează de obicei nou-născuţii şi copii mici, fiind provocată de toxina exfoliativă stafilococică. Apare consecutiv unui focar cutanat (abces) sau extracutanat (conjunctivite). Clinic se constată un aspect de eritem solar difuz, apărut în context febril (febră peste 39ºC), asemănător eritemului din scarlatină. Pe fondul eritematos se constituie flictene însoţite de o senzaţie de tensiune dureroasă, intensă. Sub tratament antibacterian, se instalează o descua-maţie tegumentară difuză.

9.2.4.4. Sindromul de şoc toxic

Este produs de enterotoxinele B, C1 şi apare frecvent, în cursul menstruaţiei, la femeile care utilizează tampoane intravaginale. Debutul este brusc, cu hipertermie (febră peste 39ºC, frisoane), hipotensiune arterială, puls filiform, extremităţi reci. Se instalează stare de şoc, cu insuficienţă pluriorganică şi apariţia unei erupţii generalizate cu aspect scarlatiniform; dacă pacientul supravieţuieşte, în perioada de convalescenţă apare o descuamaţie palmo-plantară.

9.2.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe:


a) Date epidemiologice: prezenţa unei infecţii localizate la nivelul feţei, de regulă "maltratată". b) Date clinice: debutul brusc, cu instalarea iniţială a unui placard roşu-violaceu, rece, unilateral, cu tumefierea buzei superioare; instala-rea, imediat după apariţia modificărilor cutanate, a sindromului infecţios, cu febră peste 39ºC, frisoane; stare generală rapid alterată. c) Date ale examinărilor paraclinice: • VSH, fibrinogen şi PCR cu valori crescute, leucocitoză; • pentru aprecierea gravităţii cazului, se recomandă recoltarea de hemo-culturi şi determinarea procalcitoninei (PCT); • examen bacteriologic (antibiograma) din diferite produse patologice.

9.2.6. Tratament 9.2.6.1. Tratament etiologic

Alegerea antibioticoterapiei este condiţionată de: forma clinică de infecţie stafilococică, gravitatea cazului şi terenul organismului gazdă. A. În stafilococia malignă a feţei Se recomandă asocierea unei Betalactamine antistafilococice (Oxacilină sau o Cefalosporină de generaţia a II-a) cu un Aminoglicozid (Gentamicină:2 x 80 mg/zi sau Amikacină 2 x 500 mg/zi). Pentru o formă gravă şi/sau un teren imunodeprimat, la această biterapie se poate asocia o Lincosamidă (Clindamicină: 3-4 x 300 mg/zi sau Lincomicină: 3 x 1f/zi) ± Fluoroquinolonă (Ciprofloxacină:1g/zi). Observaţie: Asocierea la Betalactamine a Aminoglicozidelor şi a Fluoro-quinolonelor acoperă, ca terapie de primă intenţie, şi posibila implicare a unui MRSA, situaţie în care Betalactamina este ineficientă. După obţinerea rezultatului bacteriologic şi al antibiogramei, se va adapta schema terapeutică, sensibilităţii la antibioticele testate prin antibiogramă. Durata tratamentului este de 14-21 de zile, în funcţie de caz.

9.2.6.2. Tratamentul patogenetic

Indiferent de tipul de infecţie stafilococică descris, toate cazurile cu evoluţie gravă, vor fi susţinute hemodinamic, prin reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică. Administrarea de Dopamină i.v, este justificată în cazul unei hipotensiuni arteriale persistente, neinfluenţată de perfuzia endovenoasă administrată, atenţionând asupra constituirii socului septic. În funcţie de caz, se poate administra şi corticoterapie (HHC:200-400mg/zi), numai dacă există certitudinea eficienţei antibioticoterapiei instituite; condiţionarea este impusă deoarece cortizonul, în afara


efectului său benefic antiinflamator, poate favoriza (dacă antibiotico-terapia este incorect aleasă) diseminarea agentului bacterian, situaţie în care apare agravarea cazului.

9.2.6.3. Tratamentul simptomatic şi chirurgical

Tratamentul simptomatic este antialgic, antitermic, sedativ. Tratamentul chirurgical: în cazul stafilocociei feţei, dacă la nivelul porţii de intrare există un furuncul ce nu s-a drenat spontan, acesta va fi drenat chirurgical, numai după o antibioticoterapie de minim 24 de ore, administrată parenteral şi numai dacă abcesul este colectat, fiind interzis drenajul unui abces difuz (risc maxim de bacteriemie şi instalare a sepsis-ului).

9.3. INFECŢII cu ANAEROBI 9.3.1. Aspecte generale Bacteriile anaerobe sunt responsabile de declanşarea unor boli infecţioase cu evoluţie de maximă gravitate, la om. Gravitatea formelor clinice de infecţie este justificată prin urmă-toarele argumente: • infecţiile cu anaerobi sunt dificil de diagnosticat, izolarea germenilor

presupunând condiţii de transport şi medii de cultură speciale. • în evoluţia formelor clinice, este de regulă implicată o floră mixtă de

germeni aerobi/anaerobi, ceea ce creează dificultăţi în instituirea trata-mentului. • datorită administrării “abuzive” a antibioticelor şi în domeniul anae-

rob, se observă creşterea procentului de tulpini rezistente la antibioticele curent folosite în cazul acestor infecţii. • dintre grupele sau subgrupele de antibiotice recent descoperite,

multe au o eficienţă scăzută sau chiar absentă faţă de bacteriile anae-robe. • prin particularităţile clinice de evoluţie, infecţiile anaerobe necesită

totdeauna un tratament complex: antibiotic dar şi chirurgical (prin care se realizează: înlăturarea condiţiilor de anaerobioză, debridarea şi/sau drenarea ţesuturilor necrozate/ produselor patologice). Ca şi entităţi clinice de maximă gravitate şi de cauză polimicrobiană (aerob/anaerob) reţinem: Fasceită necrozantă şi Gangrenă gazoasă.


9.3.2. Fasceita necrozantă Fasceita necrozantă este o infecţie cu evoluţie severă ce afectează ţesutul subcutanat şi fascia musculară, într-o exprimare superficială sau profundă. Evoluţia bolii este acută şi supraacută, rar evoluând subacut. Poate afecta orice zonă a corpului în contextul unei plăgi cu diferite localizări; localizarea frecventă este jumătatea inferioară a corpului (perete abdominal, regiunea genitală şi anală).

9.3.2.1. ETIOLOGIE

9.3.2.1.1. Varietaţi etiologice

În funcţie de flora bacteriană izolată, se identifică două entităţi bacteriologice: A) Fasceita necrozantă tip I Este cauzată de o asociere de germeni anaerobi şi aerobi. Dintre anaerobi sunt prevalent izolaţi specii de Bacteroides sau Peptostreptococcus şi, mai rar, tulpini de anaerobi facultativi (Streptococ non A). Din flora bacteriană aerobă este importantă implicarea bacililor Gram negativi (E.coli, Proteus, Klebsiella). Observaţie: O formă deosebită de fasceită necrozantă tip I este gangrena Fournier, în care se izolează o triplă etiologie: aerobi (bacili Gram negativi), anaerobi (în afara speciilor de Bacteroides fiind posibil izolaţi şi Clostridium sau Fusobacterium), şi în plus, Streptococul beta-hemolitic grup A.B) Fasceita necrozantă tip II Sunt implicaţi numai germeni aerobi: Streptococ beta hemolitic grup A singur sau în asociere cu Stafilococul aureu. Gravitatea acestei forme de fasceită se datorează implicării unei tulpini de o virulenţă crescută, eliberatoare de exotoxină streptococică, care determină severitatea bolii prin efectul său citotoxic direct ca şi prin leziunile endoteliale extinse pe care le induce.

9.3.2.1.2. Factori favorizanţi

În declanşarea acestei boli, există o serie de factori favorizanţi pe care, didactic, îi putem împărţi în: A) Factori favorizanţi generali ( pentru ambele tipuri de fasceită): • existenţa unor plăgi contuze, anfractuase +/- cu zone necrozate; • intervenţii chirurgicale pe colon pentru: procese neoplazice, perforaţii

intestinale sau volvulus, infarct intestino-mezenteric. • infecţii perianale (abces perianal), perirectal colectat şi/sau incizat


(gangrena Fournier), circumcizia. • infecţii ale pielii (ulcer de decubit) şi ţesutului subcutanat colectate,

incizate şi drenate insuficient. B) Factori favorizanţi specifici : • pentru tipul I: boala survine doar la persoane cu un teren imunodeprimat sever prin: vârstă, infecţie HIV stadiul SIDA, procese neoplazice, hemopatii maligne, imunosupresie medicamentoasă (cito-statice), hepatopatii cronice, alcoolism cronic, diabet zaharat, droguri i.v. • pentru tipul II: boala se instalează numai la persoane cu teren imunocompetent; poate surveni urmare a unor traumatisme ale extre-mităţii cefalice sau extracţii dentare.

9.3.2.2. TABLOU CLINIC

9.3.2.2.1. Forma comună (tip I şi II)

Debutul bolii este acut prin: febră (peste 39°C), frisoane, stare generală rapid alterată. Examenul obiectiv: se constată la nivelul şi în jurul plăgii, apariţia unei tumefieri difuze cu semne celsiene prezente.Tumefierea este iniţial de culoare eritematoasă, pentru ca rapid să se accentueze edemul, continuând să fie cald şi foarte dureros. Pe măsura evoluţiei (ore -zile) zona eritematoasă devine viola-cee la nivelul tumefierii putând apare o zonă de necroză, însoţită de leziuni buloase (cu conţinut citrin, negricios), ce se extind rapid în supra-faţă; conţinutul bulelor este hemoragic, ulterior instalându-se zone de gangrenă cutanată cu sfacele, mionecroză(urmare a constituirii gangre-nei definită ca teritoriu vascular compromis prin trombozarea vaselor mici). La nivelul tegumentului afectat, sensibilitatea dureroasă remite şi tegumentul este rece (urmare a trombozelor vasculare şi leziunilor distructive ale nervilor superficiali). Subcutanat, apar zone de emfizem (evidente în special în tipul I) cu limfangită şi adenită satelită; infecţia evoluează în profunzime până la nivelul fasciilor. Starea generală se alterează concomitent evoluţiei cutanate, paci-entul putând deceda prin şoc toxico-septic streptococic.

9.3.2.2.2. Gangrena Fournier –tablou clinic

Este o formă de fasceită necrozantă ce afectează exclusiv organele genitale la bărbat –motiv pentru care se mai numeşte gangrena idiopatică a scrotului, gangrenă scrotală streptococică, flegmon perineal. Se instalează numai la persoane cu teren imunodeprimat.


Debut acut cu sindrom infecţios şi stare toxemică. Evoluţie: la nivelul plăgii chirurgicale sau ţesuturilor denudate ale scrotului apare edem, tumefiere, durere vie, iar ulterior la palpare apar zonele de crepitaţii.Tegumentul este violaceu şi se instalează gangrena scrotală.

9.3.2.3. TRATAMENT ETIOLOGIC

Dat fiind spectrul antibacterian implicat, se recomandă: A) Schema de tratament standard: Penicilină G ( 10 mil U/zi) + Clindamicină (1,8-2,4g/zi); durata tratamentului 10-14 zile; B) Scheme antibiotice alternative: • Dacă s-a izolat MRSA: Clindamicină+ Vancomicină (2g/zi) sau

Teichoplanină (Targocid); • Imipenem (2g/zi) +/- Metronidazol (2g/zi).

9.3.3. Gangrena gazoasă Este o urgenţă medicală de maximă gravitate, prognosticul fiind di-rect condiţionat de precocitatea diagnosticului şi a tratamentului.

9.3.3.1. Etiologie

Sunt implicaţi: Clostridium perfringens, Cl. septicum, Cl. histoly-ticum. Factori favorizanţi (comuni cu cei ai fasceitei necrozante tip I): ● plăgi zdrobite, anfractuoase, suprainfectate; ● postoperator (chirurgia colonului); ● teren imunodeprimat.

9.3.3.2. Tablou clinic

Incubaţie: 12-24 ore. Debut: dureri vii fulgurante; intensitatea durerilor este discordant de mare, comparativ cu gradul modificărilor locale constatate; acestea se exteriorizează şi se agravează ulterior( minute -ore - 1/2zile), apărând edemaţierea ţesutului subcutanat şi a grupelor musculare subjacente. Iniţial, pacientul poate fi afebril sau subfebril. Perioada de stare: febră, stare generală alterată, hipotensiune, şoc toxic. Examenul obectiv indică, local, o zonă eritematoasă ce se extin-de rapid în suprafaţă; tegumentul se edemaţiază rapid, îşi schimbă culoarea în violaceu, iar în orele următoare, pe suprafaţa tegumentului, apar leziuni buloase ce conţin o secreţie sero-sangvinolentă, apoi maro-nie; la nivelul zonei afectate, se percepe un miros particular („dulceag”),


opus celui „fetid” constatat în cazul altor infecţii cu anaerobi. Atât la suprafaţa tegumentului cât şi în profunzime, la palpare se percep “crepitaţii” (de tip „calcă pe zăpadă”). Distrucţiile tisulare progresează foarte rapid; amploarea lor şi gravitatea distrucţiilor, este decelabilă palpatoric, radiografic, la CT. Starea generală se alterează rapid, constatându-se: tahicardie marcată (discordantă faţă de febră), hipotensiune arterială; pacientul este foarte anxios, această stare de agitaţie menţinându-se până în stadiul final. În stadiul terminal, se instalează hemoglobinurie, insuficienţă renală acută, acidoză metabolică, comă.

9.3.3.3. Diagnostic

9.3.3.3.1. Diagnostic pozitiv

Are la bază date epidemiologice, clinice şi de laborator. A. Date epidemiologice: plăgi anfractuoase sau cu diferite localizări, chirurgia colonului, arsuri instalate la persoane cu teren imuno-competent sau imunocompromis. B. Date clinice: ●sindrom infecţios cu stare toxemică (tahicardie, hipotensiune, IRAc., extremităţi reci) rapid agravată; ● zonă (posttrau-matică) cu acuze dureroase intense (discordante iniţial, faţă de modificările locale existente) şi tumefiere rapid progresivă; ● zona are, la palpare, aspect violaceu “de mionecroză”, fiind prezente bule sangvino-lente şi cu conţinut gazos; ● în final zone extinse de gangrenă. C. Testele paraclinice se referă la examinări bacteriologice din diferite produse patologice: secreţie plagă, sânge (hemocultură prin tehnica BacTAlert sau însămânţare pe medii clasice aerobe şi anaerobe). Se constată: • VSH şi fibrinogen crescut; patognomonic: leucocite şi neutrofile cu

valori normale,fiind utilă efectuarea de teste rapide: PCR, PCT; • izolarea tulpinilor de anaerobi (Clostridium spp.) sau aerobi (Strepto-

coc beta-hemolitic +/- Stafilococ aureu).

9.3.3.3.2. Diagnostic diferenţial

Se face în raport cu: ● stafilococia malignă a feţei; ● sindromul de şoc toxico-septic stafilococic/streptococic; ● diferite infecţii cu anaerob (fasceita necrozantă, celulita necrozantă);● adenoflegmon de alte etio-logii.

9.3.3.3.3. Prognostic Este rezervat. Letalitate 20-47%.


9.3.3.4. TRATAMENT

Obligatoriu pacientul este internat în secţii de ATI, boala fiind o “urgenţă medicală” şi impunând monitorizarea funcţiilor vitale. Tratamentul implică tratament etiologic (antibacterian, şi oxigeno-terapie hiperbară) şi tratament chirurgical.

9.3.3.4.1. Tratament etiologic

Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 10-20 mil.U/zi, administrată i.v., concomitent cu celelalte tratamente menţionate. În cazul alergiei la Penicilină, se recomandă ca alterntive de tratament, Metronidazol ( 2-4g/zi) sau Clindamicină(1,2-2,4g/zi). Administrarea urgentă de ser antiperfringens, reprezintă o opţiune actualmente controversată. Oxigenoterapia hiperbară continuă a fi recomandată, repre-zentând un tratament de fond în cazul suspiciunii de gangrenă gazoasă, oferind avantaje în cazul iniţierii ulterioare (la câteva ore), a tratamen-tului chirurgical.

9.3.3.4.2. Tratament chirurgical

Tratamentul chirurgical este un tratament esenţial, de care depinde prognosticul ulterior al bolnavului. Se recomandă efectuarea cât mai precoce a intervenţiei chirurgicale prin care: • se debridează plaga (înlăturându-se condiţiile de anaerobioză); • se efectuează excizii (fasciotomii), de-a lungul muşchilor şi aponevro-

zelor; • dacă s-a instalat gangrena, se impune efectuarea amputării

membrului şi a tuturor grupelor musculare afectate. Observaţie: Local, se aplică continuu soluţii desinfectante, prin aceasta urmărindu-se înlăturarea condiţiilor de anaerobioză.

Documents

Boli Infectioase Cu Poarta de Intrare Tegumentara