1. Morva- farcină, răpciugă, glanders• Caracteristici

- procese inflamatorii nodulare şi ulceroase- afectarea sistemului limfatic regional- zoonoză gravă- sfârşit letal- evoluţie sporadică, rar enzootică

• Agent etiologic : Burkholderia mallei EPIZOOTOLOGIE / EPIDEMIOLOGIE • receptivitate (în ordine)

- măgarul (formă acută)- catârul (70-80 % cazuri cu formă acută)- calul (formă cronică la 90 % din cazuri)- omul (foarte sensibil)- carnivorele sălbatice, inclusiv cele din menajerii, grădini zoologice etc- camelide şi rumegătoare mici (apariţie rară)

• surse de infecţie - animalele bolnave (jetaj, puroi morvos etc)- sângele (în forma septicemică)- laptele, urina, materiile fecale (foarte rar)- surse secundare (adăpost, recipiente, jgheaburi, furaje, apă etc)

• mod şi căi de infecţie - digestivă (calea principală)- respiratorie- conjunctivală- genitală- cutanată

• factori favorizanţi - circulaţia solipedelor contaminate- starea de întreţinere şi raţia furajeră- igiena precară- plăgile cutanate netratate

TABLOUL CLINIC • incubaţie : 8-14 zile, săptămâni, luni• forme de evoluţie

- acută - cronică

• tipuri de manifestare (după localizare)- parenchimatoasă (pulmonară, ocultă)- morva mucoaselor (nazală), rară- cutanată (foarte rară)- alte localizări : pe sinusuri, pungile guturale, genital, mamar, ocular, articular, osos

• principalele aspecte în forma acută : - prezentă la măgar şi cabaline din rase perfecţionate- evoluează septicemic- la 2-3 zile de la infecţie è leziuni pe mucoasa nazală, apoi limfadenită şi grave tulburări

respiratorii (bronhopneumonie acută)- după o evoluţie de 1-4 săptămâni animalele mor sau trec în forma cronică

• principalele aspecte în forma cronică : a) în forma parenchimatoasă

- iniţial evoluţie inaparentă (la unele cazuri cu involuţia nodulilor morvoşi şi vindecare)- ulterior è hipertermie, tulburări în starea generală, slăbire, tulburări respiratorii

b) în forma pe mucoase (cu aspecte caracteristice)- şancru (ulcer nazal) cu aspect de “flori de gheaţă”- jetaj nazal- limfadenită submaxilară (de regulă unilaterală); limfonodulii imobili şi fără tendinţă de abcedare- ca o particularitate : localizarea laringo-treaheală (boala lui Abadie)

c) în forma cutanată (farcină, cârtiţă)- nodulul morvos- coarda limfatică- limfadenită, uneori chişti morvoşi- ulcerul cutanat

LEZIUNI• inflamaţii exsudative (ficat, splină, pulmon, limfonoduli) în forma acută• noduli morvoşi (ficat, splină, pulmon, limfonoduli), ramolire pulmonară şi caverne

DIAGNOSTIC • serologic (RFC)• alergic (intradermopalpebrala - IDP, oftalmică, subcutanată)• bacteriologic • bioproba pe cobai• histopatologic (granulom tânăr, matur, necalcificat, calcificat)DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : - gurmă, antrax, leptospiroză, melioidoză, hemosporidioză, limfangita ulceroasă, limfangita gurmoasă, limfangita epizootică, anemia infecţioasă, rinite alergice, variolăPROGNOSTIC • grav la toate animalele cu semne clinice de boalăTRATAMENT• NU SE FACE PREVENIRE• măsuri generale • România - liberă de boală COMBATERE • carantina de gradul II• animalele bolnave se ucid şi se incinerează• conform normei sanitare veterinare şi a planului de combatere şi stingere a focarului 2. Metrita contagioasă ecvinăDATE GENERALE• specifică solipedelor• metrită acută şi avort la femele• evoluţie asimptomatică la masculi• prima descriere – 1977 in Europa şi ulterior în Australia , SUA , Asia• produsă de Taylorella equigenitalis• foarte contagioasăCARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive- toate solipedele- sensibile : rasele pur sânge şi trăpaşii• surse de infecţie– femelele bolnave prin secreţii utero-vaginale– animalele purtătoare (aparatul genito-urinar)– secreţiile mucopurulente (după avort)– instrumentarul veterinar– endogene : epifit al mucoaselor genitale• căi de infecţie

– sexuală (IA , montă naturală)• evoluţie– sporadică– enzootică• morbiditate– mare• mortalitate mare în focar primar (5-30%) şi apoi redusă• pierderi economice mari – avort– infertilitate temporară– restricţiile sanitareSEMNE CLINICE ŞI LEZIUNI• incubaţie : 2-3 zile• iepele , începând din luna a 2-a de gestaţie pot avorta (fără semne prodromale)• secreţii utero-vaginale fără miros, purulente sau mucopurulente la 3-4 zile de la montă (concomitent cu alterarea stării generale)• acumularea secreţiilor în vagin şi apariţia lor la comisura vulvei cu murdărirea cozii şi formarea de cruste de culoare brună• endometrită, cervicită, vaginită• călduri neregulate şi/sau prelungiteDIAGNOSTIC• bacteriologic – pe individ• serologic (RFC) – în populaţie

- Ac apar după 11 zile de la infecţie• alte examene : IFI, PCR• diferenţial faţă de : avortul salmonelic, rinopneumonia ecvină (forma abortigenă), arterita virală, leptospirozaTRATAMENT• cele bolnave şi seropozitive se izolează şi tratează cu antibiotice în funcţie de antibiogramă• local sau generalPREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE • măsuri nespecifice• examene clinice, serologice şi bacteriologice la iepe înainte de montă, iar la armăsari la autorizarea pentru montă sau IA3. Gurma- buba mânzului, adenita streptococică, stranglersDATE GENERALE • specifică solipedelor• evoluţie acută cu stare febrilă, rinofaringită purulentă, abcese în ln. submandibulari şi retrofaringieni• produsă de Streptococcus equi – epifit la cabalinele sănătoase (pe mucoasa nasofaringiană) CARACTERE GENERALE: receptive

- cabalinele de 6 luni - 5 ani (frecvent ≤ 12 luni)- măgarul şi catârul – apariţie rară

surse de infecţie - animale bolnave, convalescente, purtătoare- apă, furaje, diverse obiecte de grajd- endogen - mucoasele (germen epifit)

căi de infecţie - bucală, respiratorie, acţiuni sângeroase, montă sau IA, transplacentară

factori favorizanţi - alimentaţie şi microclimat necorespunzător- supraaglomeraţia

- variaţii bruşte de temperatură- animalele debilitate

evoluţie : enzootică, staţionară morbiditate : 30-70 % mortalitate : 1-2 %; uneori foarte mare incubaţie : 1-8 zile (chiar 3 săptămâni) semne clinice foarte variate forme : tipică şi atipică Forma tipică (sau catarală) cu localizare pe mucoasa nazală

- hipertermie, abatere, frisoane, inapetenţă- tuse, jetaj nazal (seros, seromucos, seromucopurulent)- catar conjunctival şi bucofaringian- limfadenită, în special submandibulară- capul întins şi imobil- limfonodulii fluctuenţi, se deschid spontan (puroi cremos, alb-gălbui, fără miros)- vindecare în 15-20 zile

Forma atipică – benignă sau malignă- benignă : numai catar şi uneori o erupţie urticariformă pe diverse zone (în special nas) cu vindecare

rapidă- malignă : gravă, cu afectarea laringelui şi pungilor guturale sau apariţia de metastaze în diverse organe şi

ţesuturi (inclusiv ochi sau SNC)- semne variate grave :

- puroi eliminat pe gură- fistule în zona jugularei şi prescapular- jetaj nazal la aplecarea capului (sinuzită)- şchiopături- dispnee, semne de pneumonie- colici, peritonită purulentă- semne nervoase (meningită purulentă)- tulburări genito-urinare

- după castrare : funiculită purulentă, abcese perifocale, peritonită purulentă- rareori, formă septicemică, rapidă, cu sfârşit letal sau complicaţie a gurmei supurative

DIAGNOSTIC bacteriologic bacterioscopic diferenţial faţă de morva cutanată, diverse limfangitePREVENIRE măsuri generale nespecifice măsuri specifice

- vaccinare cu produse inactivate sau vii atenuate începând cu vârsta de 3 luni, de 2 ori pe an în primul an şi apoi întreţinere anualăTRATAMENT ŞI COMBATERE izolare în spaţii corespunzătoare administrare local şi general de antiinfecţioase (în special penicilină şi derivate) tratament de susţinere şi igienico-dietetic local, se urmăreşte maturarea colecţiilor şi apoi intervenţie chirurgicală 4. Piemia streptococică a mânjilor- streptococia mânjilor, poliartrita streptococicăDATE GENERALE - sindrom febril - omfaloflebită- poliartrită purulentă- abcese in diverse organe

- produsă de Streptococcus equi (zooepidemicus)- de regulă, sfârşit letal CARACTERE EPIZOOTOLOGICE receptivi : mânjii < 1- 2 luni contaminare : ombilicală (rar per os sau transplacentar) apare è sporadic , rar enzootic evoluţie è subacutăTABLOUL CLINICO-LEZIONAL hipertermie, omfaloflebită purulentă , artrite (purulente), şchiopătură, pleurită, pericardită, peritonită , abcese hepatice şi renale DIAGNOSTIC examen bacteriologic (izolarea Str. zooepidemicus)

PREVENIRE măsurile generale (cu supravegherea fătării şi a bontului ombilical)

TRATAMENT complex in funcţie de severitatea manifestărilor (ca şi in gurmă, anazarcă)5. Bronhopneumonia infectioasă a mânjilor- rodococoza, bronşita enzootică, granulomatosis pneumoniaDATE GENERALE► evoluţie enzootică, răspândire lentă, deseori sfârşit letal► prezentă în special la sugari► manifestări de bronhopneumonie cu focare purulente în pulmon şi alte organe produsă de Rhodococcus (Corynebacterium) equiCARACTERE EPIZOOTOLOGICE► receptivitate

- mânjii de 2-6 luni, uneori de la vârsta de 10-20 zile► surse de infecţie

- animalele bolnave, convalescente, purtătoare (adulte)- obiecte şi ustensile de grajd- solul

► căi de infecţie - respiratorie, dar şi digestivă, cutanată, ombilicală

► factori favorizanţi - hrănire necorespunzătoare a iepelor gestante- microclimat alterat- variaţii mari de temperatură- parazitism intern şi extern- morbiditate în funcţie de factorii favorizanţi- mortalitate – în focar acut : 60-70 %, dar pe un an poate depăşi 5 %

TABLOUL CLINICO-LEZIONAL► incubaţia : 6-10 zile► evoluţie è supraacută, acută, subacută, cronică► principalele semne clinice

- hipertermie şi grave tulburări funcţionale, cu moarte rapidă la 100 % din cazuri (forma supraacută)- forma acuta - grave tulburări respiratorii cu moarte la aprox. 90 % din cazuri în 4-5 zile de evoluţie (tuse

frecventă, dureroasă)- evoluţie de 6-15 zile în forma subacută cu diverse manifestări (mai uşoare), chiar fără tuse dar cu artrite è

şchiopături şi moarte la 30-80% din cazuri - evoluţie lungă (3-4 săptămâni) cu semne similare, dar şterse şi deseori vindecare spontană- în formele rapide è congestii şi distrofii- în formele mai lente è bronhopneumonie exsudativă, ln. măriţi, focare purulente în diverse organe

(inclusiv SNC şi foliculii limfoizi din intestin), artrite DIAGNOSTIC

► bacteriologic, histologic, imunohistochimic (metoda cu biotină-streptovidină)► diferenţial faţă de gurmă, piemia streptococică, piosepticemia produsă de Actinobacillus equuliPROGNOSTIC► grav, rareori rezervatPREVENIRE► prin măsurile generale de efectiv şi protejare a iepelor gestante ► eliminarea factorilor favorizanţi TRATAMENT ŞI COMBATERE ► antibiotice (penicilină, eritromicină, rifampicină), vitamine, tonice► îmbunătăţirea condiţiilor tehnologice6. Arterita virală ecvină (febra tifoidă a calului)- febra tifoidă a caluluiDATE GENERALE• specifică solipedelor• caracterizată prin hipertermie, abatere profundă, catar oculo-nazal, edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat, conjunctiva subicterică şi avort (la o parte din iepe)• foarte răspândită pe glob (inclusiv în România)• produsă de un Arterivirus din fam. TogaviridaeCARACTERE EPIZOOTOLOGICE:• prezentă è la orice vârstă, mai frecventă la tineret• surse de infecţie : animale bolnave şi purtătoare, apa, rana, diverse obiecte de grajd

- animalele trecute prin boală elimină virusul cel puţin 3-6 luni şi rămân imune pentru cel puţin 18 luni• căi de infecţie : aerogenă, digestivă, montă şi transcutanat (înţepătură de insecte)• evoluţie : enzootică, cu difuzibilitate mare în focar; rar epizootică TABLOUL CLINIC:• incubaţie : 4 – 7 zile• evoluţie gravă sau uşoară• semne clinice principale

- sindrom febril cu depresie profundă şi fotofobie- blefaroconjunctivită – conjunctiva subicterică sau congestionată cu un desen caracteristic “flori de

nemţişor”- diaree (uneori cu sânge)- edeme declive în diverse regiuni - erupţie urticariformă

- avort necomplicat la aprox. 50 % din iepe - evoluţie de aprox. 14 zile şi se termină prin vindecare

- la unele cazuri pot fi prezente manifestări de intensitate mare ce pot duce la moarte LEZIUNI:• congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase• edeme ale mucoaselor• distrofia organelor vitale• pleuropneumonie şi gastroenterită hemoragică• avortonii sunt edematiaţi şi cu infiltraţii gelatinoase ale ţesutului conjunctiv subcutanat, hemoragii grave pe seroase şi mucoase, exsudate în cavităţi DIAGNOSTIC:• histologic è în organe cu circulaţie de tip terminal (intestin, pulmon, splină, rinichi) se constată edemaţierea adventicei şi a altor straturi ale peretelui vascular, tromboze, infarcte, infiltraţie limfocitară• virusologic è pe culturi celulare cu efect citopatic (evidenţiere prin SN)• serologic è ELISA şi/sau SNDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de : • rinopneumonia ecvină• avortul salmonelic

• leptospiroză• avortul micotic• BrucelozăPrognostic• favorabil în formele uşoare şi nefavorabil în cele gravePREVENIRE • măsurile generale• vaccinarea – la orice vârstă (cu excepţia ultimei perioade de gestaţie)

- mânjii proveniţi din mame vaccinate nu sunt protejaţi în perioada de sugarSUPRAVEGHERE• prin ELISA şi SN, astfel :

- armăsarii şi 20 % din iepe – o dată pe an- în caz de suspiciune se recurge la ex. virusologic şi testarea serologică pe probe perechi prelevate la interval

de 21 zileCOMBATERE • tratamentul animalelor cu prognostic favorabil (în încăperi izolate, calde)• vaccinarea de necesitate în focar 7. Febra peteşială a calului- AnazarcaDATE GENERALE boală specifică, sporadică evoluţie acută morfoclinic – hemoragii multiple pe mucoase, edeme (cutanate şi subcutanate) difuze, simetrice, dure, prezente în diverse regiuni corporale; febră etiologie polifactorială (un streptococ sau mecanism anafilactic, alterări primare ale elementelor sangvine, avitaminoza C)CARACTERE EPIZOOTOLOGICE receptive - cabaline de aprox. 2 ani apare mai frecvent primăvara şi la începutul verii favorizată de management precar se poate asocia gurmei mortalitate : 25-30 % chiar 50-60 % TABLOUL CLINICO – LEZIONAL poate fi tipic sau atipic

è tipic hemoragii pe mucoasa nazală, iniţial mici şi apoi mai mari (macule) ce pot conflua formând echimoze sau sufuziuni leziuni oculare – de la uşoare la necroza conjunctivei hemoragii pe piele şi alte mucoase edeme în ţesutul conjunctiv şi subcutanate ce invadează tot corpul, începând de la buze şi nas către sfârşitul evoluţiei – picioare de elefant (membre de 2-3 ori mai groase) fără a se mai observa articulaţiile

è atipic edeme la membre, care pot gangrena tulburări şterse în starea generală (cu apetit şi fără febră)- ulterior vindecare sau agravare

MORFOPATOLOGIC infiltraţii gelatinoase, necroze în ţesutul conjunctiv şi musculatură hemoragii, ulcere pe mucoasele interne şi externe septum nazal perforat (uneori) peritonită necrotică pneumonie hemoragică, splina mărită cu capsula ruptă, peteşii şi echimoze pe ficat şi rinichiPROGNOSTIC rezervat

DIAGNOSTIC uşor de precizat în forma tipică diferenţial în forma atipică faţă de morva acută, edemul malign, antrax, urticariePREVENIRE măsuri generale, ca şi în gurmăTRATAMENT ŞI COMBATERE tratament complex

- simptomatic (hemostatice, vasoconstrictoare, antihistaminice, antialergice, diuretice, energetice)- de susţinere - antiinfecţios- igienico-dietetic

8. Rinopneumonia ecvină (avortul viral al iepelor)DATE GENERALE • specifică solipedelor• caracterizată prin tulburări respiratorii, avort şi leziuni de septicemie • produsă de un Herpesvirus equin tip 1, gen Varicella, cu două subtipuri (1-abortigen; 2-respirator) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive în ordine è cal, măgar, catâr• sensibilitate mare è tineret sub 2 ani, iepe gestante şi mânjii sugari din mame libere de Ac• surse de infecţie è animalele bolnave şi purtătoare, avortonii, învelitorile şi lichidele fetale• căi de infecţie è multiple• apariţie è sezonieră, începutul sezonului rece (forma respiratorie) şi apoi, iarna-primăvara (forma abortigenă)• evoluţie ciclică la 3 ani, cu frecvenţă mare a formei abortigene, dacă nu este precedată de cea respiratorie• morbiditate è mare• mortalitate è sub 25 %TABLOUL CLINIC• incubaţie è de la 1-2 zile la 1-2 luni

FORMA RESPIRATORIE • sindrom febril şi congestii oculo-nazale• după 2-3 zile – agravarea stării generale cu apariţia de jetaj abundent, tulburări respiratorii, comă şi moarte (la unele cazuri cu infecţii de asociaţie)• sechele miocardice, nervoase (paralizii faciale şi/sau ale sfincterelor), genito-urinare la sfârşitul epizootiei

FORMA ABORTIGENĂ• avort, de regulă fără semne prodromale• unele iepe, cu o oră înainte de avort pot fi agitate şi transpirate• după avort, foarte rar se constată retenţia învelitorile fetale cu o vaginită catarală uşoară LEZIUNI• rinită seroasă, mucoasă sau mucopurulentă; • congestie şi edem pulmonar • pneumonie sau bronhopneumonie în diferite faze • exsudate seroase sau mucopurulente în căile respiratorii • pericardită seroasă • limfadenită seroasă • avortoni edemaţiaţi cu exsudate în cavităţi, hemoragii pe seroase, coloraţia subicterică a ţesuturilor, focare miliare necrotice pe ficat, splenomegalie, peteşii sub capsula splenică DIAGNOSTIC• histologic è incluzii specifice acidofile intranucleare în hepatocite, epiteliul bronhic, pneumocite şi celulele reticulare din ţesutul limfoid• virusologic è izolarea virusului (subtip 1- pe diferite substraturi celulare şi subtip 2- numai pe celule de origine ecvină)

è identificarea virusului prin SN• serologic è decelarea Ac prin ELISA

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de :• influenţa ecvină, arterita ecvină, avortul salmonelic, avortul micotic, brucelozăPROGNOSTIC • grav în forma respiratorie gravă (complicată)• favorabil în forma uşoară şi abortigenăPREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE• măsuri generale de prevenire• vaccinare è la tineret, de 3 ori :

- prima – la vârsta de 30 zile (iulie)- a doua – după 90 zile (octombrie)- a treia – la vârsta de 1 an (luna iulie următoare)

• se foloseşte cu rezultate mai bune un vaccin viu• supraveghere prin ELISA pe probe perechi de ser prelevat la interval de 21 zileCOMBATERESe instituie carantina de gradul III şi se impune respectarea următoarelor măsuri: • se interzice scoaterea sau introducerea de cabaline în efectiv pe toată perioada de evoluţie a procesului infecţios şi încă 3 luni după stingerea bolii • se sistează monta la animalele bolnave sau suspecte • se interzice circulaţia cabalinelor, persoanelor, vehiculelor şi furajelor între adăposturile unei crescătorii • iepele care au avortat se izolează într-un spaţiu separat de cele care urmează să fete; se face dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale şi dacă este necesar, se supun tratamentului; se recomandă ca acestea să nu se dea la montă la primul ciclu estral care apare după avort • avortonii împreună cu învelitorile şi lichidele fetale ce sunt intens contaminate, se strâng şi se distrug cât mai rapid • animalele clinic sănătoase pot fi supuse unui program de vaccinare de necesitate; boala se consideră stinsă după 90 de zile de la ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei finale 9. Encefalomielitele infectioase ecvineBoli infectocontagioase zoonotice cu evoluţie simptomatică sau asimptomaticăPrincipalele encefalite virale ecvine- TOGAVIROZE (EEE, EEV, EEVz)- FLAVIVIROZE (EJ, EWN, ESL, EPV (TBE))Encefalite virale ecvine incluse în programul acţiunilor sanitare veterinare- EWN- EPV (TBE) Sunt prezente în areale, uneori bine delimitate.Unele encefalite virale ecvine sunt întâlnite şi la alte specii de animale cu evoluţie clinică sau subclinică.Toate EVE sunt condiţionate de existenţa unor rezervoar naturale şi de vectori, în special ţânţari hematofagi. 1. ENCEFALITA ECVINĂ DE EST (EEE)AREAL DE APARIŢIE estul Americii (de Nord şi de Sud) Mexic Caraibe ţări europene: Polonia, Cehia, Italia ţări din fosta URSS, Siria, EgiptAFECTEAZĂ ecvine oameni fazani, prepeliţe (uneori + de 50-80%) potârnichi, găini (+K 10%) CARACTERE EPIDEMIOLOGICE LA ECVINE: Morbiditate şi mortalitate: mari (50-100%), Evoluţie: de regulă gravă şi foarte gravă. LA OM: de obicei gravă, în special la copii şi deseori letală.

Ecvinele şi omul fac cele mai grave forme clinice. REZERVOR NATURAL DE VIRUS: numeroase sepcii de păsări sălbatice, într-o mică măsură, unele mamifere şi reptile. VECTORI: Ţânţarii hematofagi. ASPECTE CLINICE LA ECVINE: incubaţie scurtă, evoluţie stadială de 10-14 zile:1. I = febră, anorexie, depresie,2. II = febră, semne grave de encefalită,3. III = paralizii, uneori convulsii. cabalinele care supravieţuiesc rămân cu sechele neurologice pentru toată viaţa. LA OM (copii sunt mai sensibili comparativ cu adulţii) febră, cefalee, stare confuză, convulsii, spasme ale extremităţilor, redoarea cefei, paralizii, comă, moarte.2. ENCEFALITA ECVINĂ DE VEST (EEV)AREAL DE APARIŢIE Vestul Americii de Nord, America Centrală, nord-vestul Americii de Sud.CARACTERE EPIDEMIOLOGICE afectează: ecvinele şi omul în special copii, evoluţie: clinică dar şi inaparentă la cai, rezervor natural: păsări sălbatice, vectori: ţânţari hematoagi, morbiditate şi mortalitate la valori mari (20-40%), epizootiile de EEV sunt mai extinse comparativ cu cele de EEE.ASPECTE CLINICE incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni, semne clinice: similare celor din EEE dar ceva mai moderate: febră (uneori singura manifestare) semne nervoase: hiperexcitaţie, agresivitate, agitaţie, dromomanie, mers vaccilant, apatie, somnolenţă, paralizii, convulsii. LA OM: copii = evoluţie gravă cu semne nervoase şi mortalitate de 8-15%, supravieţiuitorii rămân cu sechele neurologice, la adulţi = evoluţie moderată, cu mortalitate mică şi recuperare fără sechele.3. ENCEFALITA ECVINĂ DE VENEZUELA (EEVz)AREAL DE APARIŢIE America Centrală şi de Nord, Sudul SUA, Mexic.CARACTERE EPIDEMIOLOGICE rezervor natural: păsări sălbatice, rozătoare, lilieci vampiri, mamifere mici din locuri mlăştinoase şi din păduri. vectori: ţânţari hematoagi, mortalitate = 40-70% cabaline şi 1-5% la oameni. ASPECTE CLINICE incubaţie de câteva zile – 3 săptămâni, LA CAL: evoluţie asimptomatică cu febră uşoară severă (2-10 zile) cu trei stadii:1. Stadiul I (iniţial) = febră (unori bifazică), anorexie, tahicardie,2. Stadiul II = manifestări grave encefalitice cu pendularea buzei inferioare şi accese de furie alternante cu

depresie profundă,3. Stadiul III = decubat, paralizii grave, comă, moarte. LA OM: sunt afectate atât adulţii cât şi copii, dar aceştia fac forme şi mai grave de encefalită (1%)1. se îmbolnăvesc garvidele la care se mai constată avort şi moarte embrionară2. omul se poate îmbolnăvi şi prin contact cu materiale patologice provenite de la cai bolnavi. se constată: febră, frisoane, cefalee, nevralgii, vomă, fotofobie, uneori semne grave de encefalită, prostaţie--> moarte în epidemii grave, mortalitatea la copii ajunge la 20-30%. 4. ENCEFALITA JAPONEZĂ (EJ)AREAL DE APARIŢIE Japonia Alte ţări asiatice (China, India, Nepal, Thailanda, Cambodgia, Sri-Lanka) Filipine Rusia OrientalăCARACTERE EPIZOOTOLOGICE ŞI ASPECTE PATOGENICE rezervor natural păsări sălbatice tânţari hematofagi ce transmit virusul la mamifere, păsări migratoare şi reptile egretele şi bâtlanul ce transmit virusul la om şi la alte mamifere ciclul epidemiologic principal are loc între păsări, tânţari şi porci porcul --> principala verigă a lanţului epidemiologic fiind cel mai sensibil animal la infecţia, cu viremie intensă şi contaminare masivă a ţânţarilor calul şi omul --> viremie redusă; nu infectează ţânţarii cu care vin în contact orezăriile --> fac parte din lanţul epidemiologic, fiind optime pentru permanenţa virusului. ASPECTE CLINICE incubaţia de 8-10 zile forme de evoluţie grave, severe şi uşoare în forme severe (15%) LA CAL pot fi una sau mai multe din semnele: febră, frisoane, poziţii anormale ale limbii şi buzelor ataxie, torpoare, pareze, paralizii orbire, comă, moarte (la câteva zile de la debut) LA PORCINE scroafele avortează târziu în gestaţie unii avortoni sunt mumifiaţi sau malformaţi purceii nou-născuţi mor imediat după fătare sau se nasc bolnavi (cu tremurături, convulsii, ataxie, comă şi moarte la 80-95%) la alte categorii --> semne de encefalită şi aspermie LA OM semne de encefalită, uneori gravă cu mortalitate de aproximativ 40% 40-70% din supravieţiutori rămân cu sechele neurologice permanente în orezării, mulţi oameni pot face boala.5. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN)AREAL DE APARIŢIE distribuţie largă virusul a fost identificat în Africa, Europa, Asia Centrală şi de Sud, America de Nord, Oceania în România începând cu anul 1996, virusul a fost izolat de la oameni cu semne şi leziuni de encefalită la cal, în diverse zone din ţară au fost decelaţi AC specifici la tritru mare în special în sud şi sud-est, frecvent la 70-98/100%, din animalele testate CARACTERE EPIZOOTOLOGICE rezervor natural păsări sălbatice (ciori comune, berze, unele specii de vulturi) păsări domestice (găini, gâşte, porumbei) la care pot fi prezente evoluţii clinice

virusul a fost izolat şi de la ovine, caprine, bovine, cămile, cimpanzei, lemuri, rozătoare, lilieci, animale la care nu s-a constatat semne clinice vectori: tânţari ornitofili care se contaminează de la păsări căpuşe de genurile Argas şi Hialomma6. ENCEFALITA VIROTICĂ DE WEST-NILE (EWN)SEMNE CLINICE LA CAL evoluţie clinică cu semne clinice de la foarte grave la uşoare şi subclinice în forme foarte grave --> sindrom meningoencefalitic sever, paralizia membrelor posterioare decubit, rigiditate musculară, convulsii în forme uşoare --> febră şi apatie în forme subclinice --> cu răspuns în AC serici la unele cabaline, boala evoluează fără febră evoluţia clinică --> la 20-40% din animalele contaminate la cabalinele cu sindrom encefalitic, mortalitatea este de 40-45% LA PĂSĂRI morbiditate variabilă, în funcţie de nişa ecologică mortalitatea în focare cu semne de encefalită, în special la gâscă = 40% LA OM evoluţie gravă, în formă epidemică, cu hipertermie şi semne grave de meningoencefalită, în special la pacienţi de vârsta a treia în perioada 1996 - 2000 au murit peste 500 de pacienţi__ 7. ENCEFALITA DE SAINT LOUIS (ESL)AREAL DE APARIŢIE SUA Mexic America Centrală Amrica de SudCARACTER EPIZOOTOLOGICE rezervor natural păsări sălbatice (familia Passeres – vrăbii) vectori ţânţari hematofagi receptive cabaline porcine păsări multiplicarea virală – la păsăriEVOLUŢIE LA CAI subclinică, ferbră moderată la animale bătrâne şi stresate poate evolua cu manifestări encefalitice grave şi sfârşit letal LA OM cea mai explozivă encefalită virotică transmisă prin artropode poate evolua sporadic sau endemic cu manifestări grave de encefalită şi meningită mor până la 30% din persoanele în vârstă care fac boala8. ENCEFALITA DE CĂPUŞA (TBE) (ENCEFALITA DE PRIMĂVARĂ-VARĂ - EPV)AREAL DE APARIŢIE Extremul Orient al Rusiei Scandinavia Polonia Ţările Baltice Elveţia

Austria Cehia BulgariaCARACTERE EPIZOOTOLOGICE rezervor natural şi vectori Ixodes ricinus Dermacenter SPP gazde multiplicator rozătoarele sălbatice şi rumegătoarele (ovine, caprine, bovine) contaminarea prin înţepătura de căpuşa omul se contaminează şi prin lapte şi produse lactate ce provin de la animale infectateEVOLUŢIE CLINICĂ la animale – inaparentă la om – inaparentă cu exprimare serologică sau evoluţie gravă, dar cu mortalitate redusă în formele grave – febră, semne tipice de encefalită, anorexie, somnolenţă, fotofobie, cifoză, vertij, convulsii epileptiforme, pareze, paraliziide regulă, vindecarea este incompleteDIAGNOSTIC DE LABORATOR ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE

Boala

Examen virusologic

Examen serologicMateriale patologice

Tehnici de izolare şi identificare

EEE • creier Izolare pe: şoricei nou-născuţi ouă embrionate culturi de fibroblaste embrionare de pui de găină şi raţă celule VERO, BHK-21 Identificare prin: SN cu AMC

Tehnici: - IHA -TIE de captare a IgM - NRP* Titrul în anticorpi serici se apreciază pe probe perechi prelevate la interval de 14-21 de zile când nivelul acestuia trebuie să fie mai mare de 4 ori.

EEV sânge în faza febrilă creier (uneori cu rezultate inconstante)

Izolare pe : şoricei nou-născuţi ouă embrionate de găină culturi celulare VERO, BHK-21, RK-13 Identificare prin: NRP, RFC special, teste genetice de secvenţializare a ARN pe probe de creier se folosesc RT-PCR sau teste genetice de secvenţializare a ARN

Tehnici: - NRP - NRP cu IHA

EEVz sânge în Izolare pe: Tehnici:

faza acută creier (uneori cu rezultate inconstante)

şoricei de 1-4 zile hamsteri cobai şoareci înţărcaţi culturi celulare VERO, BHK-21, RK-13 fibroblaste de embrion de găină sau de raţă Identificare prin: IF IHA RFC NRP cu AMC teste genetice de secvenţializare a ARN

- ELISA de captură pentru IgM - NRP - RFC

EJ • creier sau măduva spinării

Izolare pe: şoricei de 2-4 zile fibroblaste de embrion de găină linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus Identificare: prin IFI

Tehnici: - NRP - IHA - RFC -TIE pentru decelarea Ac(IgM şi IgA) în lichidul cerebro-spinal De obicei, examenul serologic se utilizează pentru determinarea prevalenţei şi a imunităţii postvaccinale

EWN sânge, prelevat în forma acută de boală creier

Izolare pe: şoarece sugar hamster culturi celulare, în mod deosebit VERO sau C6/36 Identificare prin: SN secvenţializarea ARN direct din creier prin RT-PCR

Tehnici: - TIE de captare pentru IgM - IFI - NRP

ESL • creier Izolare pe: şoricei nou-născuţi ouă embrionate culturi celulare (fibroblaste de embrion de găină sau de raţă) VERO BHK-21 Identificare prin: SN (eventual cu AMC)

Tehnici: - RFC - TIE

EPV (TBE)

• sânge Izolare pe: şoricei nou-născuţi hamster diverse culturi celulare ce permit multiplicarea flaviviridelor

Tehnici: - IHA - RFC - SN - TIE

PREVENIRE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINEMăsuri generale nespecifice reducerea şi/sau distrugerea vectorilor, în special a ţânţarilor din genul Culex; se fac dezinsecţii repetate cu piretrine sintetice sau alte substanţe active, ţinând seama de ciclul biologic al acestora, de receptivitatea animalelor, de gazdele definitive, de rezervoarele naturale ale virusurilor, de animalele care permit multiplicarea acestora; asanarea zonelor inundate şi amenajarea celor inundabile care au rol foarte important în menţinerea vectorilor; regândirea sistemelor de irigaţie şi supravegherea acestora, în zonele în care sunt prezente atât virusurile ( prin principalele surse naturale – păsările sălbatice), cât şi vectorii; supravegherea orezăriilor (în special pentru encefalita japoneză), care sunt implicate în lanţul epidemiologic, chiar până la desfiinţarea şi asanarea acestora; supravegherea migraţiei păsărilor sălbatice şi a celor de apă (bâtlan, egrete), care sunt surse principale în encefalitele ecvine; distrugerea rozătoarelor care poartă unele virusuri fără să prezinte modificări; supravegherea liliecilor vampiri care poartă unele virusuri şi, prin muşcătură, le transmit între cabaline şi de la acestea la om; deparazitarea fermelor de păsări pentru distrugerea căpuşelor (Ixodes şi Dermacentor) implicate în lanţul epidemiologic, în special în EPV; procesarea corespunzătoare a laptelui de consum şi supravegherea circulaţiei acestuia pentru prevenirea EPV, laptele fiind sursă importantă în boala cu caracter familial. Măsuri specifice Unele din encefalitele virale la ecvine beneficiază de vaccinuri (inactivate şi/sau vii), care se folosesc cu bune rezultate atât la animale, cât şi la om

Boala Tipurile de vaccin şi utilizarea acestora

EEE Vaccin inactivat pentru cai

EEV Vaccin inactivat pentru cai

EEVz Vaccin inactivat pentru caii de orice vârstă Vaccin viu atenuat, nerecomandat la mânjii sub vârsta de 2 săptămâni şi la iepele gestante. Se poate folosi şi o formulă bivalentă (EEVz + EEE) sau trivalentă (EEVz + EEE + EEV)

EJ Vaccin inactivat pentru om Vaccinuri vii atenuate sau inactivate pentru cal şi porc

EWN Nu se face vaccinare

ESL Nu se face vaccinare

EPV (TBE) Vaccin inactivat (numai la om)

COMBATERE ÎN ENCEFALITELE VIRALE ECVINE animalele cu forme grave de boală se ucid şi se incinerează cele cu prognostic favorabil se supun tratamentului dacă se consideră că recuperarea nu este totală, se sacrifică şi se incinerează pentru a evita tarele neurologice pe toată viaţa se vor respecta toate măsurile prevăzute la capitolul prevenire prin măsuri nespecifice 10. Influenta ecvină- gripa ecvinăDATE GENERALE • foarte contagioasă• evoluţie acută, epizootică• caracterizată prin sindrom febril, catar oculo-nazal, diateză hemoragică şi tulburări respiratorii• produsă de diverse serotipuri de Equine influenzavirusCARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive : toate solipedele, bovinele, omul• mai sensibile : tineretul, rasele ameliorate şi animalele bătrâne• bovinele pot face forme mai grave comparativ cu calul, iar la om apar forme uşoare (tulpinile cabaline sunt slab virulente pentru om)• surse de infecţie : animale bolnave, purtătoare şi trecute prin boală, apa, hrana, personalul îngrijitor şi de specialitate, obiecte sanitare etc• căi de infecţie : respiratorie (cea mai importantă), digestivă, genitală, cutanată• morbiditate : 100 %, în special toamna• mortalitate : 1 – 4 % • trecerea prin boală : imunitate pentru 10 -12 ani (până la un nou “shift antigenic”)TABLOUL CLINIC• incubaţie : 1 10 zile• sindrom febril (cu abatere profundă) şi apoi vindecare după 3-6 zile de evoluţie sau agravarea tabloului clinic prin :

- grave tulburări respiratorii- accentuarea stării depresive cu accese de colici şi hiperexcitabilitate (animalele lovesc, muşcă, se lovesc cu

capul de obiecte dure) - vaccilaţii, mers ataxic şi în manej

- paralizie sau tremurături musculare, pierderea echilibrului• vindecare după 1 – 2 săptămâni sau asociere cu infecţii secundare şi moarte la 20-35 % - 85-90 %LEZIUNI• necaracteristice : hemoragii pe seroase şi mucoase, distrofii hepatice, edeme şi hiperemie meningeală, uneori ulceraţii pe limbă DIAGNOSTIC ŞI DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL• virusologic• serologic• faţă de : rinopneumonie, arterita virală, gurmă, rodococoză, parainfluenţa ecvină produsă de un paramixovirus (prezentă la mânjii foarte tineri prin afectarea căilor respiratorii anterioare şi cu vindecare dacă nu apar complicaţii)PROGNOSTIC• vital, favorabil, în forma clasică, necomplicată• grav în formele complicate şi economic PREVENIRE ŞI SUPRAVEGHERE• măsuri generale nespecifice• vaccinare

• examen serologic de supraveghere pe probe perechiCOMBATERE ŞI TRATAMENT • carantina de gradul III• zonă epizootică (raza 10 – 15 km)• dezinfecţii riguroase• tratamentul animalelor (care rămân în repaus) în funcţie de manifestările clinice11. Boala de Borna (meningoencefalita enzootică a calului)- encefalomielita enzootică a calului, meningoencefalita enzootică a caluluiDATE GENERALE • prezentă în diferite ţări de pe glob inclusiv în România• se caracterizează prin grave tulburări nervoase• produsă de un Bornavirus (fam. Bornaviridae) foarte rezistent în adăposturi şi în mediul extern CARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive : cabalinele şi ovinele (la 2 – 4 ani) şi sporadic bovinele, caprinele, cerbul lopătar, linxul, iepurele de casă, vulpea, pisica• surse de infecţie : caii bolnavi, celelalte animale receptive, apa, hrana, solul (ca rezervor teluric), rozătoarele (ca rezervoare naturale de virus dar şi ca vectori)• mod şi căi de infecţie : respiratorie, digestivă, artropode• evoluţie : sporadică sau enzootică, staţionară în diverse zone geografice, în sezoane ploioase, cu apariţie anuală sau la 2 – 3 aniSEMNE CLINICE• incubaţie de 3-4 săptămâni → 2-3 luni • două faze de evoluţie : prodromală şi de stare

Forma prodromală • tulburări în starea generală cu oboseală şi abatere profundă• agitaţie şi hiperestezie • tulburări digestive• căscat repetat• durata : 1-2 săptămâniForma de stare • agravarea semnelor nervoase de excitaţie / agitaţie ce alternează cu cele de depresie profundă • amauroză (orbire prin paralizia nervului optic), midriază• instalarea paraliziei la buze, urechi, pleoape, limbă, faringe, membre, sfinctere• durata : 8-15 zile, uneori 5-6 săptămâni• sfârşit : letal, după paralizie generalizat, la 80-90 % din cazuri• supravieţuitoarele → sechele grave (cecitate, hidrocefalie, tulburări locomotorii) iar boala poate recidivaDIAGNOSTIC• virusologic din creier, nervi periferici, formaţiuni nervoase ganglionare• histopatologic din cornul lui Ammon sau alte zone ale SNC, prezintă incluzii oxifile intranucleare în neuroni, astrocite, oligodendrocite etc• serologice : RFC şi ID, rezultatul pozitiv fiind considerat concludentDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL faţă de :• botulism, EEE, EEV, EEVz, turbare, listerioză, intoxicaţiiPROGNOSTIC • defavorabil PREVENIRE• prin măsuri generale şi vaccinare

Măsuri generale nespecifice • achiziţionarea de animale din efective libere de boală;• carantina profilactică;• asigurarea condiţiilor de igienă, microclimat şi hrănire;• cazarea în adăposturi numai pentru cabaline şi nu comune cu alte specii, în special din cele receptive;• deratizări periodice;

• dezinfecţii şi dezinsecţii susţinute;• asanarea solurilor contaminate.Vaccinare • vaccin viu atenuat pe iepure sau inactivat cu formol• vaccinarea cailor mai mari de 1 an (excluzând iepele în ultima perioadă de gestaţie)• se pare că uneori nu se obţin rezultatele scontate şi vaccinul poate avea o inocuitate necorespunzătoareCOMBATERE ŞI TRATAMENT• înlăturarea factorilor favorizanţi şi controlul surselor • condiţii de management asigurate• tratament, de obicei ineficace; se poate administra metenamină 15 g / zi sol. 10 % în două reprize, în asociaţie cu sulfamide şi soluţie Lugol12. Necrobaciloza iepurilor- boala lui SchmorlDATE GENERALE boală foarte contagioasă afectează iepurii din crescătorii şi pe cei de câmp se caracterizează prin procese necrotice sau necrotico-purulente cu localizări pe mucoase şi piele produsă de Fusobacterium necrophorum, anaerob, Gram-pozitiv, rezistent la condiţiile de mediu TABLOUL CLINICO-LEZIONAL corelat cu localizarea procesului infecţios ► la buza inferioară (boala lui Schmorl) – tumefacţie, indurare, focare de necroză cât un bob de mazăre,

calde, dureroase, cu extindere la torace şi abdomen şi moarte în aprox. 10 zile ► cutanată (dermatita necrobacilară) – focare necrotice şi ulcere profunde pe nas, buze, cap şi moarte în 2-3 săptămâni ► abcese necrobacilare în ţesutul conjunctiv subcutanat la flancuri, coapsă, abdomen, în număr mare, cât o alună sau o nucă ce se deschid (puroi alb-cremos, alb-verzui) è evoluţia se termină prin moarte► la limbă è salivaţie, tumefacţie şi moarte în 1-2 zile► în toate localizările è metastaze în cord, ficat, splină, rinichi, pulmon; pleurită şi pericardită purulentă

DIAGNOSTIC ŞI PROGNOSTIC uşor de presupus şi se confirmă prin examen de laborator dg. diferenţial faţă de pasteureloza iepurilor prognostic è foarte gravPREVENIRE măsuri generale nespecificeCOMBATERE animalele bolnave în faza iniţială se supun tratamentului cu rezultate bune dar în formele avansate – ucidere şi incinerare 13. Sindromul iepurelui brun- apare după 1980 – la iepuri din genul Lepus mai ales Lepus europaeus Agent etiologic : un calicivirus asemănător cu virusul BHI dar deosebit antigenic Receptivi : iepurii sălbatici şi cei din captivitateSimptome : similare cu cele din BHI , dar hemoragiile sunt inconstante, iar fenomenul de coagulare intravasculară diseminată lipseşte Leziuni : necroze hepatice totale Mortalitate :

- 27-40 % la iepuri sălbatici- 30-90 % la cei din captivitate

► Diferenţa faţă de BHI - prin ELISA 14. Boala hemoragică a iepurilorDATE GENERALE boală infecţioasă foarte contagioasă caracterizată clinic prin tulburări generale, respiratorii şi digestive şi morfopatologic prin diateză hemoragică, icter, necroze şi coagulare intravasculară diseminată

evoluţie supraacută sau acută, rar subacută produsă de un Calicivirus ce nu se cultivă in vivo, hemaglutinant pentru hematiile de oaie, găină, gâscă, om CARACTERE EPIZOOTOLOGICE receptivi : iepurii domestici şi sălbatici mortalitate : foarte mare (70-100%) în special la tineretul înţărcat contaminare : pe cale digestivă şi multiplicare în intestinul subţire, ficat, splină eliminarea virusului : prin fecale TABLOUL CLINIC incubaţie : 12-72 ore în forma supraacută : moarte fără semne prodromale în forma acută : hipertermie, grave tulburări în starea generală, jetaj spumos hemoragic, convulsii, torsiunea laterală a capului, pareze, uneori hemoragii nazale; spre exitus temperatura revine la normal (moarte 50-90%) în forma subacută : manifestări similare dar mai uşoare decât cele din forma acută, coloraţia subicterică a conjunctivei şi moarte după câteva săptămâni de evoluţie la tineretul mai mic de 4 săptămâni; puii mai mari de 4 săptămâni pot supravieţui (şi capătă o imunitate bună) LEZIUNI ficat : decolorat, cu necroze splină : congestionată, mărită de 2-3 ori pulmon : congestii, hemoragii rinichi : infarcte de culoare închisă mucoasa intestinală : inflamaţie catarală sau cataral-hemoragică DIAGNOSTIC obişnuit è hemaglutinarea hematiilor de grupă O, de om, cu extract de ficat sau splină confirmare è histologic prin identificarea de incluzii eozinofilice în hepatocite; EM, TIE

PREVENIRE măsuri generale vaccinare è vaccin inactivat de la vârsta de 4-5 săptămâni, cu repetare la interval de 6 luni

Lepoviral – FranţaHemovirovac – RomvacHemoragivac – Pasteur

COMBATERE iepurii cu prognostic grav è ucidere şi incinerare Cei cu forme mai uşoare se pot trata în funcţie de semnele clinice15. Parvoviroza canină- gastroenterita hemoragică cu ParvovirusDATE GENERALE / ETIOLOGIE• boală produsă de un Parvovirus canin descris în 1977 (agent al bolii de Texas)• 2 serotipuri :

- 1 è nepatogen - 2 è patogen – 2 a şi 2 b - diferite antigenic

• 2 b – înrudit cu virusul panleucopeniei feline şi al enteritei vizonului• virus – foarte rezistent la condiţiile de mediuCARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive : canide la orice vârstă, dar mai frecvent la 6 săptămâni – 6 luni• surse : animalele bolnave şi probabil şi cele purtătoare• transmitere : pa cale bucală, nazală, transplacentară PATOGENEZA• pentru replicare virusul are nevoie de ţesut cu activitate mitotică crescută (influenţată de vârstă – ce se modifică concomitent cu dezvoltarea somatică)• în evoluţie, mai întâi, activitate mitotică crescută prezintă muşchiul miocardic

► ca urmare apare miocardita (forma miocardică)• apoi, activitatea mitotică cea mai intensă o au celulele epiteliale intestinale

► ca urmare apare enterita (forma enterică)TABLOUL CLINIC• incubaţie : 7 – 14 zile• forme de evoluţie : supraacută, acută, subacută, cronică (pentru fiecare din formele localizate)

► Forma enterică sau gastroenterita hemoragică (ca principală formă de manifestare)• semne clinice : vomă, inapetenţă, depresie, după 12-24 ore apare diareea cu fecale gleroase, apoase (terci), miros pătrunzător, uneori dulceag, apoi muco-sangvinolentă şi sangvinolentă, polidipsie, vomă incoercibilă

► Forma miocardică – mai rară • prezentă la căţeii în primele 4-8 săpt. de viaţă• moarte în câteva minute după colaps (70 %)• la căţeii mai mari de 8 săpt. : dispnee, apatie, slăbire, paloare sau cianoză, hepatomegalie, ascităLEZIUNI• gastroenterită hemoragică• edem pulmonar• lichid spumos în trahee• cord dilatat• miocard dungat• ascită DIAGNOSTIC• diareea hemoragică, IEM, examen virusologic (cultivare pe culturi celulare de pisică, HA, IHA)PROGNOSTIC• rezervatPREVENIRE• vaccinare – 6 săpt., 9 săpt., (3 luni), anual• management corespunzătorCOMBATERE • izolare• tratament

- simptomatic- dietetic- rehidratare- pansamente gastrice- imunoglobuline

16. Panleucopenia infectioasă felină- gastroenterita infecţioasă, leucocitoza, agranulomatozaDATE GENERALE• boală infecţioasă foarte contagioasă• caracterizată prin febră, letargie şi gastroenterită• în România a apărut în anul 1933 (au murit foarte multe pisici)• cea mai gravă boală a pisicilor, cu cel mai înalt nivel de mortalitate• produsă de un Parvovirus CARACTERE EPIZOOTOLOGICE• receptive : pisicile de 3-8 luni, pisoii mai puţin receptivi• surse : animalele bolnave (prin secreţii şi excreţii)• contaminare : direct prin coabitare şi indirect prin apă, hrană,diverse obiecte• favorizată de anotimpul cald (vara în unele zone pot muri 95-100 % din animale cu forme rapide de boală) TABLOUL CLINIC• incubaţie : 4-12 zile, apoi febră şi gastroenterită acută • forma supraacută è moarte rapidă• forma acută è obişnuită, cu hipertermie, letargie, tulburări digestive (regurgitaţii, vomituriţie) è vomă, diaree,, apoi constipaţie; diareea rebelă, urât mirositoare, deshidratare, slăbire, cifoză, mieunat, mers greu, polidipsie, durere gastrică, conjunctivită è hiportermie şi moarte în 1-8 zile la 95 % din cazuri

• forma subacută è semne similare dar mult mai şterse• forma atipică, avortată è semne uşoare şi apoi remitereLEZIUNI • anemie, jetaj, ulcere, pneumonie• enterită hemoragică (intestin roşu-vişiniu)• lnn. : măriţi şi hiperemiaţi • splina : mărită şi infarcte hemoragice• rinichi : congestii şi degenerescenţăDIAGNOSTIC• examen virusologic • examen serologic • leucopenie è 300 – 1500 cel./ml sângePREVENIRE • vaccinare è Panleucovac, de la vârsta de 6 săptămâni; rapel la 3-4 săpt. şi apoi anualTRATAMENT • antiinfecţios • simptomatic• igienico-dietetic (ceaiuri, lapte acidofil – lactoferment, iaurt, mediu încălzit, aerisit, liniştit) 17. Boala lui Carre- febra catarală infecţioasă canină, pesta canină, jigodie, canine distemperDATE GENERALE • cea mai răspândită boală a câinilor• cele mai mari nivele de morbiditate/mortalitate• caracterizată prin catar al mucoaselor şi tulburări oculare, pulmonare, digestive, nervoase, renale, cutanate şi la nivelul membrelor• produsă de un Paramyxovirus (Morbilivirus)• gazde naturale : lup, vulpe, dingo, sconcs, vidră, jder, nevăstuică, bursuc• afectează endoteliul vascular, mucoasele, seroasele, şi diverse ţesuturi CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : tineretul de 6-8 luni, chiar până la 1,5-2 ani• contaminare : directă şi indirectă, pe cale respiratorie şi digestivă• evoluţie : enzootico-epizootică• trecerea prin boală : imunizare pentru toată viaţa• infecţiile secundare : pot fi fatale TABLOUL CLINIC • incubaţie : 7-10 zile• hipertermie• catar nazal şi ocular, vomă, diaree, tuse severă, leziuni pe piele (pustule), semne nervoase

FORME DE EVOLUŢIE • supraacută è catarală cu moarte în câteva ore• acută è catar şi vomă (uneori în asociaţie cu infecţii secundare ce pot creşte mortalitatea)

- evoluţie corelată cu localizarea : - catarală- pulmonară- oculară (“ochi rimelat”)- cutanată - digestivă- nervoasă (mioclonii, pareze, paralizii – semnul lui Saint Guy sau coree diafragmatică)- urinară - plantară (“boala călcâiului tare”)

• subacută è aceleaşi semne dar şterse însă moarte prin infecţii asociate• cronică è la animale trecute prin boală care rămân cu secheleLEZIUNI

• cele prezentate la tabloul clinic, dar şi leziuni de septicemie, exsudate în cavităţi, rinită, laringită, bronşită, bronhopneumonie• histologic è incluzii specifice în celulele gliale sau ale altor ţesuturi (corpusculii Lentz-Sinigaglia)• DIAGNOSTIC • uşor de presupus • examen virusologic (culturi celulare sau m.c.a., IFD, SN, TIE)• diferenţial faţă de : hepatita Rubarth, turbare, boala Aujeszky, leptospiroză, parvovirozăPROGNOSTIC • rezervat, defavorabil PREVENIRE • vaccinare, începând cu vârsta de 2 luni• măsuri generale de prevenireTRATAMENT• simptomatic, igienico-dietetic, de întreţinere, combaterea/prevenirea infecţiilor secundare 18. Boala lui Carre la animale de blană

RECEPTIVE • vulpe, zibelină, jder, dihor, hermină, nurcă, urs spălător• mai sensibile : vulpe, nurcă, urs spălător• apare la orice vârstă, mai frecvent la 2-5 luni, în special în august cu moarte în octombrie-noiembrie

INCUBAŢIE è 9-30 zile la vulpi şi 7-90 zile la nurcăEVOLUŢIE è prin diverse sindroame ca şi la câine

• CARACTERISTICI faţă de câine • toţi puii mor• femelele gestante avortează• vulpe è tulburări oculare (pupila şi irisul sunt verzi)• nurca è modificări tipice – perniţele plantare apar ca nişte mânuşi de box• la masculi è incontinenţă urinară, urina verde, semnele nervoase şi digestive apar la sfârşitul bolii 19. Infectiile cu Borellia la animale. Boala de LymeASPECTE GENERALE • răspândire : America de Nord şi de Sud, Europa (Germania, Austria, Franţa, Suedia, Ţările Baltice, Cehia), China, Rusia, Japonia, Australia • receptive : câine, pisică, om, coiot, şacal, vulpe argintie, rozătoare• transmitere : prin căpuşe (Ixodes ricinus), păduchi, purici• rezervor natural : păsări din genurile Emberiza şi Turdus• seroprevalenţa : în Europa, la câine este foarte mare (Olanda : 60-75%)• agent etiologic : Borellia burgdorferi (stricto senso); B. garinii (Europa); B. afzelli (Europa, Asia); B. japonica (Asia)(sensu lato); este :

- spirochetă mobilă, spiralată- boală sezonieră tipică (iulie-august, septembrie)

SEMNE CLINICE LA CÂINE ŞI PISICĂ La câine, debut brusc prin :

• artrite cu şchiopături, durere, deformare• hipertermie, apatie, anorexie• tulburări cardiace, renale, nervoase (agresivitate, convulsii, modificări de comportament)• la locul înţepăturii, iniţial o zonă roşie

La pisică, imobilitate şi dureri articulare, şchiopătură, oboseală, anorexie, colaps spontan şi anemie severă (la cazurile grave)• la unele animale (câini şi pisici) è asimptomatică SEMNE CLINICE LA OM • deseori asimptomatică• în evoluţie sunt 3 stadii :

è stadiul 1 : la 14-30 zile de la înţepătură è eritem, o zonă roşie ce poate să dispară şi să apară în altă parte

- febră, oboseală, migrenă è stadiul 2 : dureri articulare, tulburări neurologice (ticuri, crampe musculare, senzaţii de înţepătură la

membre, vertij), aritmii sau boli cardiace, febră mare; acest stadiu apare după câteva săptămâni sau luni de la primul stadiu

è stadiul 3 : apare după luni sau ani şi se exprimă prin durere continuă sau intermitentă la articulaţii (una sau mai multe) şi tulburări de vedere PARTICULARITATE LA CÂINE • paralizia de căpuşe : când animalul este supus unei infestaţii masive cu căpuşe infectate• se observă : anemie sau paliditatea mucoaselor, prurit, hiperexcitaţie şi grave tulburări nervoase uneori de tip paralitic DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi pe aspectele epizootologice• se confirmă după decelarea Ac specifici prin TIE (kit comercial), nu foarte sensibil, dar specific, IFI (mai rapid)• bacteriologic, de la cadavre (porţiuni de piele şi muşchi de la locul înţepăturii, seroase, SNC, glande endocrine, lln.) sau izolare de la căpuşe în diferite forme stadiale

- prin PCR (amplificarea regiunii dintre genele 56 şi 236 ale ARN) s-au identificat borelii (B. burgdorferi) la 14,5 % din căpuşele examinate• trecerea prin boală nu induce o imunitate de protecţieTRATAMENT • antibiotice pe termen lung, antiinflamatoare (inclusiv steroidiene) • COMBATERE ŞI PREVENIRE (1) • cea mai eficace metodă este cea de supraveghere şi distrugere a vectorilor (căpuşe) sau sterilizare a mamiferelor sălbatice►insecticide şi acaricide : în păduri şi pe peluzele din zonele rezidenţiale

- preparate lichide sau granulare de : carbaril, diazinon, clorpirifos, piretroizi, ciflutrin - s-au dovedit eficace faţă de Ixodes (reducere 70- 97%)

►sistem de eliberare a insecticidului care să permită concentrarea aplicării sale direct pe gazdele căpuşelor

- bumbac tratat cu permetrin – ca material pt. culcuşul mamiferelor mici (va ucide căpuşele Ixodes scapularis imature ataşate pe rozătoarele din cuib, dar nu este eficace pt. păsări şi mamifere mai mari) COMBATERE ŞI PREVENIRE (2) ►arderea, în special la începutul primăverii a vegetaţiei uscate, înainte de înfrunzire cu o bună

supraveghere este o metodă eficientă pt. reducerea populaţiilor de căpuşe►de reţinut că artropodele hematofagele îşi încheie hrănirea în câteva secunde sau minute; dar

căpuşele (Ixodide) au deseori nevoie de mai multe zile, timp în care introduc în sângele gazdei o serie de produşi►zona endemică : se instituie dacă s-au diagnosticat două cazuri sau au fost găsite căpuşe infectate cu B.

burgdorferi 20. Hepatita contagioasă a carnivorelor- hepatita Rubarth, encefalita vulpilor DATE GENERALE • caracterizată prin febră, tulburări digestive, nervoase şi oculare• în România a apărut în 1956 (descrisă de Surdan) • foarte contagioasă, uneori evoluează şi asimptomatic• mortalitate mare şi deprecierea biologică a animalelor• produsă de un Adenovirus tip I, hemaglutinant, foarte rezistent la condiţiile de mediu• se cultivă pe CRP (pe care se poate atenua), CRC, CIC (inclusiv dihor) linii continue (stabilizate PK15) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : câine, vulpe, mai rar lup, urs, maimuţă• vârstă : 2-8 luni, rar în afara acestui interval• surse : animale bolnave şi purtătoare, animale vaccinate (ce induc forme benigne), lup, vulpe, câini

vagabonzi, cadavre nedescoperite, mediu ambiant, apă, hrană, ustensile• virusul se elimină prin toate secreţiile şi excreţiile (prin urină – 9 luni, prin amigdale - permanent); ficatul şi rinichii foarte încărcaţi cu virus • contaminare : muşcătură, respirator, digestiv, ace de seringă, ectoparaziţi• evoluţie : enzootică, chiar epizootică cu difuzibilitate mare în focar şi caracter sezonier (primăvara-toamna)• influenţată de : mediu, rezistenţa animalelor şi prezenţa altor boliPATOGENEZĂ• multiplicarea în sânge cu accese termice• localizare în special în ficat şi rinichi (necroze şi hipoglicemie)• cele trecute prin boală è imunizate solid pentru o perioadă lungă de timpTABLOUL CLINIC • foarte variat, cu evoluţie de la supraacută la inaparentă• forma supraacută - la câinii foarte tineri (mai mari de 1 lună) è grave tulburări generale, diaree hemoragică, vomă, convulsii, hemoragii pe mucoase şi în camera anterioară a ochiului è mortalitate 100 %• forma acută (obişnuită) – dacă au prognostic favorabil evoluţia este de 10-15 zile, iar dacă este grav mor în 2-4 zile; cu diverse manifestări : hipertermie, polidipsie, vomă, diaree, dureri abdominale, tulburări nervoase (mioclonii, pareze), cornee opacifiată, disfagie, mucoase anemice, icter, slăbire accentuată şi moarte la 13-15 %• forma cronică – benignă cu conjunctivită şi cheratită difuză• forma inaparentă – uşoară indispoziţie şi anemie, opacifierea corneii ce se remite fără tratament (imunitate de lungă durată) • reacţia Ag-Ac ce induce autoimunitateaLEZIUNI • caracteristice :

- anemie - sânge greu coagulabil - edeme în ţesutul conjunctiv s.c. - hepatită cu evidenţierea lobulaţiei şi paliditate

- sinechii ficat - diafragmă- vezica biliară cu pereţii îngroşaţi la 90 % din animale- lnn. infiltraţi, congestionaţi- hemoragii lineare pe mucoasa intestinală- incluzii intracitoplasmatice în celulele Kupfer, hepatocite şi endoteliul capilarelor glomerulare din

rinichi DIAGNOSTIC • epizootologic, clinic şi de laborator è izolare virus, histopatologic, SN, IHA, IDGA, IF• dg. diferenţial faţă de: boala Carre,leptospiroză, toxoplasmozăPROGNOSTIC • grav în formele rapide de evoluţiePREVENIRE• vaccinare înceând cu vârsta de 2 luniCOMBATERE • ca şi în boala Carre21. Enterita coronavirală canina• DATE GENERALE • boală larg răspândită• a doua cauză a enteritelor virale• produsă de un Coronavirus izolat în 1970 în Europa, America, Australia (apoi a fost identificat pe tot globul)• afectează câinii la orice vârstă dar în mod special căţeii de 5-12 săptămâni• deseori este asociată parvovirozei sau este anterioară acesteia

• ASPECTE CLINICO-LEZIONALE • incubaţia : 1-4 zile• depinde de vârstă, stare generală, condiţii de mediu, infecţii asociate• contaminarea : pe cale digestivă iar virusul se elimină prin vomă şi fecale• patogenetic ® virusul infectează şi distruge celulele criptelor intestinale; urmează replicarea rapidă a celulelor intestinale foarte tinere cu activitate mitotică intensă care permite dezvoltarea infecţiei cu Parvovirus• diaree galbenă cu mucus şi sânge • febră, inapetenţă, vomă, deshidratare moderată, polidipsie, leucopenie moderată• uneori, numai diaree persistentă

PREVENIRE • vaccinare (de la 6 săptamani cu rapel la 2-4 săpt. şi apoi anual) • măsurile generale22. Rinotraheita infectioasă felină• rinotraheita virotică, rinoconjunctivita, guturaiul pisicilorDATE GENERALE • boală specifică• caracterizată prin hipertermie, afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare iar în formele complicate şi pulmonare • produsă de un Alphaherpesvirus (VRTF) care pe CCRP (isică), are efect citopatic foarte intens la 1-4 zile de la inoculare EPIZOOTOLOGIE, CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : pisicile de orice vârstă sub influenţa factorilor climatici• surse : animale bolnave şi trecute prin boală• contaminare : respiratorie• morbiditate : 5 %• mortalitate : 5 - 20 %• incubaţia : 1-4 zile• evoluţie : acută şi cronică, deseori în asociaţie cu infecţii secundare• semne clinice : febră moderată, strănut, inapetenşă, jetaj nazal, dispnee, salivaţie abundentă • vindecare în 10 -15 zile (în lipsa complicaţiilor)• leziuni : rinită, conjunctivită, pseudomembrane, ulcere pe mucoasa nazală, laringiană şi traheală; în formele complicate ® pneumonie, traheobronşită, stomatită, glosită, sinuzită, otită, cheratită, meningită • DIAGNOSTIC • se presupune pe tabloul clinic şi se confirmă prin examen de laborator

- izolare şi evidenţiere de incluzii intranucleare specifice (în primele 5 zile de la debut)• dg. diferenţial faţă de coriză (caliciviroza)

PREVENIRE • condiţii corespunzătoare de întreţinere cu evitarea factorilor favorizanţi• vaccinare (vaccin mono, bi sau trivalent : RTIF, Calicivirus, panleucopenie)

COMBATERE • izolare• tratament dietetic, simptomatic, antibiotice, vitamine şi corticoizi• pentru evitarea psihozei tratamentul să se facă la domiciliu 23. Coriza infectioasă felină (caliciviroza)• caliciviroza felinăDATE GENERALE • boală specifică felinelor• caracterizată prin inflamaţia mucoasei căilor respiratorii superioare, afecţiuni bucale şi oculare• foarte răspândită pe glob• produsă de Herpesvirus felin tip 1, Calicivirus felin, Chlamydia psittaci şi Bordetella bronchiseptica (se pare şi un reovirus)• trecerea prin boală induce o imunitate de scurtă durată

• evoluţie acută, cronică şi inaparentăEPIZOOTOLOGIE, CLINICĂ ŞI LEZIUNI • receptive : toate felinele de orice rasă, sex şi vârstă, de regulă sub 1 an• contaminare : bucală, nazală, conjunctivală• incubaţie : 3-7 zile• forma acută (respiratorie, simplă)

- hipertermie, astenie, anorexie- rinită, conjunctivită- vezicule ® necroze, ulcere pe limbă, buze, mucoasa bucală

• forma cronică (stomatită, complicată)- evoluţie gravă cu moarte la 5-20 % din pisicile bolnave

- tulburări oculare (keratită, ulcere cornene, panoftalmie)- leziuni ulcero-proliferative pe gingii, amigdale, faringe, bolta palatină, limbă- pneumonie, semne nervoase, avort

• forma inaparentă - fără semne dar cu eliminarea germenilor cantonaţi în zona faringiană PREVENIRE

• măsurile generale• vaccinare cu vaccinuri vii sau inactivate (mono, bi sau trivalente – Herpes, Calicivirus, Bordetella)

COMBATERE • măsuri similare celor descrise la RTIF 24. Peritonita infectioasă felinăDATE GENERALE • boală infecto-contagiosă a felinelor, sporadico-enzootică, cu evoluţie acută sau cronică• se caracterizează prin hipertermie, slăbire, anemie şi semne clinice corelate cu localizarea procesului infecţios exsudativ, fibrinonecrotic sau piogranulomatos• prezentă în toată lumea, cu morbiditate şi mortalitate variabile în funcţie de patogenitatea tulpinilor de virus, de sistemul de creştere şi de statusul imun al pisicilor AGENT ETIOLOGIC • PIFV (irus) (specie) cu două biotipuri :

- VPIF (propriu-zis) sau serotip I – ce produce peritonită în special în Europa (forme severe)- CVEF (coronavirusul enteric felin) sau serotip II – ce produce mai mult enterită (benignă) în special în

ţări din Asia • ambele serotipuri virale produc boli cunoscute sub numele de coronavirozele feline (PIF şi CEF) PATOGENEZĂ • se pare că proporţia de reactante seropozoitive poate ajunge la 50 - 100 % în unele regiuni în colectivitate şi sub 50 % la pisici din habitate dispersate• Ac apar după infecţii subclinice cu VCEF sau cu alte coronavirusuri : - like, VGET, coronavirus canin şi uman• purtătoarele de Ac sunt chiar mai sensibile la VPIF, acesta reprezentând pentru fiecare pisică o mutantă a VCEF, motiv pentru care fiecare individ se manifestă diferit, deşi sunt şi câteva caractere comune • complexul Ag-Ac pare a fi adevăratul agent etiologic – care produce modificări la nivel vascular şi perivascular printr-un mecanism mediat umoral è transvazarea fluidului cu infiltrarea lui intercelulară sau acumularea în cavităţile seroase• leziunile vasculare (infiltraţii cu granulocite, necroze etc) arată o reacţie de tip Arthus è poliserozită• caractere comune (deşi nu sunt 2 cazuri cu simptome comune):

- formă efuzivă (umedă, exsudativă) cu evoluţie acută şi febră sau cronică cu febră fluctuentă; după apariţia unor modificări necaracteristice se constată distensia abdomenului (ascita) şi serozităţi în alte cavităţi seroase (pericard. pleură), diaree, anemie şi/sau icter. Evoluţie 1-5 săpt. è moarte - formă neefuzivă (uscată, granulomatoasă) - foarte greu de diagnosticat – lnn. măriţi, granuloame pe ficat, rinichi şi alte organe, uneori cu modificări oculare ce pot fi importante pentru diagnostic

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : pisica, leul, leopardul, jaguarul, ghepardul, râsul • mai sensibile animalele tinere : 6 luni – 2 ani, rase pure (predispoziţie genetică) • Ac prezenţi în efective nu exprimă boală obligatoriu – pot fi faţă de CVFE care se decelează la 10-40 % din pisicile crescute solitar şi 70-100 % în colectivităţi• surse : pisici bolnave şi purtătoare cronic ce elimină virusul perioade lungi de timp (ani de zile) • căi de infecţie : oronazală, după contact direct şi prelungit • factori favorizanţi : malnutriţie, stress, supraaglomerare, transport obositor, boli imunosupresoare, tratamente îndelungate cu corticoizi TABLOUL CLINIC (1) • incubaţie : săptămâni sau luni

Forme de evoluţie : • exsudativă, clasică

- 41ºC, anorexie, slăbire, depresie, distensia abdomenului din cauza ascitei, anemia mucoaselor, icter, constipaţie alternând cu diaree, lipsa durerii abdominale la palpaţie, simptome respiratorii determinate de pleurezie (dispnee)

- evoluţie : 2-5 săpt. è moarte în majoritatea cazurilor• neexudativă, granulomatoasă

- procese granulomatoase pe peritoneu, SNC, glob ocular, ficat, rinichi- peritoneul afectat : 50 % din cazuri- tulburări nervoase : 60 % din cazuri- tulburări oculare : 60 % din cazuri- 15 % exclusiv leziuni oculare- 25 % exclusiv tulburări nervoase- la palparea abdomenului : organele şi lnn. mezenterici măriţi - localizarea oculară : uveită anterioară bilaterală, irită, iridociclită, mioză, scăderea presiunii

intraoculare - localizarea nervoasă : ataxie tren posterior, pareze, agresivitate, hiperestezie dorsală, convulsii, torticolis, mers în manej, nistagmus

- localizarea enterică : vomismente şi/sau diareeToate aceste manifestări sunt determinate de formarea complexelor imune patogene constând din

virus + Ac non neutralizanţi şi componente ale complementului (C3) è mecanismul fundamental în PIFEXAMEN HEMATOLOGIC • leucocitoză cu neutrofilie • anemie normocitară şi normocromă• HT < 24 %• Eritrocite < 5 milioane/mm³ • Hg < 8 g/dl• Trombocite < 30 – 40.000/mm³ EXAMEN CHIMIC• hiperproteinemie la 55-70 % din cazuri• tulburări de coagulare sanguină (creşte timpul de coagulare)• examen pleural : lichid tulbure, vâscos, filant, cu fibrină şi leucocite• examen LCR : nr. crescut de proteine şi neutrofile • valori crescute ale bilirubinemiei şi glicemieiTABLOUL MORFOPATOLOGIC (1) • forma exsudativă :

- peritonită serofibrinoasă foarte accentuată, pleurezie, depozite cenuşii-albicioase şi plăci necrotice de 0,5-3 mm diseminate pe viscere şi pe foiţele peritoneale (parietală, viscerală), aderenţe fibrinoase, în special ficat-diafragmă, mezenter îngroşat şi edemaţiat, gelatinos, limfadenită abdominală şi toracală

- histologic : vasculită, în special pentru vene şi venule, leziuni inflamatorii, degenerative şi proliferative ale endoteliului şi mediei, hiperplazie a celulelor hepatice, splenice, limfonodulare

- focare necrotice şi progranuloame în ficat, rinichi, splină, pulmon, mezenter, lnn. mezenterici

• forma uscată (neexsudativă)- noduli cenuşii-albicioşi pe rinichi, lnn., ficat, pulmon, SNC, glob ocular- angeită sau periangeită necrozantă cu piogranuloame, necroza pereţilor vasculari- iridociclită, retinită, hemoragii retiniene

- piogranuloame şi necroze în SNC, măduva spinării, care pot fi considerate eronat neoplasme sau metastaze DIAGNOSTIC • pe baza caracterelor epizootologice, rezultatelor paraclinice, clinice, morfopatologice• examene serologice : TIE, IFI, ID, RT-PCR (din fecale pentru depistarea purtătorilor)• dg. diferenţial

- în forma exsudativă cu diverse afecţiuni medicale, parazitare, hemoperitoneu, procese neoplazice- în forma uscată cu TBC, toxoplasmoză, criptococoză, histoplasmoză, procese neoplazice

PROGNOSTIC• grav TRATAMENT • se recomandă eutanasia• sau • când boala este în primele faze şi proprietarul solicită tratament se administrează : • - corticoizi şi agenţi citostatici – 2-4 săpt.• - dacă se obţin oarecare îmbunătăţiri se va continua minimum 3 luni şi se va întrerupe treptat• - de regulă boala revine după câteva săpt. sau luni • - rehidratare• - antibiotice• - steroizi anabolizanţi• - hrană adecvată• - lavaj peritoneal dacă este necesar• - tratament ocular cu prednisolon intra- sau periocular şi general• - interferon• - Ac monoclonali è terapia cea mai eficace 25. Loca europeanăDATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului necăpăcit • caracterizată prin tulburări digestive, modificări de poziţie, slăbire, inactivitate• produsă de Melissococcus pluton cu afinitate mare pentru intestinul mijlociu• mai pot fi implicate şi alte specii de bacterii : Streptococcus fecalis, Bacillus alvei, Achromobacter eurydice• răspândită pe tot globul • infecţia se face pe cale orală şi transovariană prin matcă • surse : larvele bolnave • se transmite prin : furtişag, trântori, fagurii de păstură, unelte, roiuri şi mătci contaminate• evoluţie : gravă, (peste 90% stupine) sau uşoară, benignă, în perioada “golurilor de cules”• manifestări caracteristice :

- puiet în faguri răspândit neuniform, - larve răsucite cu partea dorsală sau ventrală spre deschiderea celulelor - culoare galbenă, maronie şi chiar neagră- miros de oţet (acru) sau aromat, uneori de putrefacţie - corp moale şi flasc, atrofiat, deshidratat (apare ca o pojghiţă de culoare închisă) ce se detaşează uşor

de peretele celulei DIAGNOSTIC • uşor de presupus şi de confirmatTRATAMENT • complex de măsuri biologice şi medicamentoasePREVENIRE

• administrarea de AB timp de 2 ani consecutiv (lunile martie-aprilie) în stupinile cu istoric 26. Loca americană• DATE GENERALE • boală infectocontagioasă a puietului căpăcit • caracterizată prin modificări de volum, culoare, poziţie, miros şi slăbire continuă a familiei de albine• evoluţie, de regulă, malignă• produsă de Bacillus larvae, germen foarte sporogen, eliberează un AB antagonist activ faţă de o gamă largă de germeni• patogen pentru broasca ţestoasă la temperatura de 30ºC şi este foarte rezistent la factorii fizici şi chimici • surse : larvele uscate• infecţia : pe cale bucală• apare de obicei în familiile puternice care fură miere din familii bolnave • aspecte caracteristice :

- fagure pestriţ- miros de clei de tâmplărie încins - faţa ventrală concavă- deshidratare - la introducerea unui băţ de chibrit tegumentul se deşiră iar conţinutul curge ca o masă vâscoasă sau

cleioasă ce aderă la băţ şi se întinde ca un filament de câţiva cm • la 30 de zile de la moartea larvelor rămăşiţele sunt foarte aderente de peretele celulei iar extremităţile cefalice sunt prezente perioade lungi de timp è aspect important pentru diagnostic

PREVENIRE şi COMBATERE • măsuri similare celor din loca europeană

- dacă sunt bolnave 1-3 familii se face sacrificarea acestora - dacă sunt bolnave în număr mare se impune tratament general cu AB

27. Puietul în sac

- boala infectocontagioasa care se caracterizeaza prin puiet mort in celule capacite si prin aspectul pestrit al ramelor afectate. Epizootologie. - virusul puietului in sac, un virus ARN, in forma de bila, cu un diametru de circa 25nm, fiind foarte asemanator cu virusul paraliziei acute a albinelor. Virusul se mentine in celulele adipoase si musculare ale larvelor si in capetele trantorilor.-in albinele adulte, se gasesc mari cantitati de virus, de regula in regiunea capului, in special in glandele faringiene. Puietul (larvele tinere) este mult mai frecvent infectat si moare in timpul primei perioade de naparlire a nimfei. In dezvoltarea procesului infectios, se pare ca virusul afecteaza sistemul nervos, incat fenomenele de naparlire sunt blocate. Infectia larvelor se face pe cale bucala o data cu brana infectata. Receptive sunt larvele adulte (la 6 zile) dupa capacire, in perioada trecerii de la stadiul larvar la cel de pronimfa. Prezenta bolii este influentata de conditiile de mediu, in special de ploi abundente si prelungite si de racirea brusca a vremii.Tabloul clinic. Perioada de incubatie este de 5-6 zile. Evolutia bolii este usoara, de regula fiind afectate un numar redus de larve. Deseori, boala se poate asocia cu Loca europeana, iar exceptional de rar, poate evolua acut. Initial, se constata prezenta de puiet mort in celule capacite si un aspect pestrit al ramelor cu puiet mort sau bolnav. Larva moarta are partea efilata, transparenta si este intoarsa complet cu fata ventrala in sus, iar cu partea dorsala, este asezata de-a lungul peretelui inferior al celulei.Macroscopic, larva suferd cinci stadii succesive de modificdri, care se caracterizeaza prin aspecte diferite. In primul stadiu se constata pierderea luciului, hipertrofia portiunii mijlocii, aparitia unui exsudat limpede cu granule poliedrice intre tesutul adipos si cuticula. Al doilea stadiu se exprima prin schimbarea culorii in galben-castaniu, iar exsudatul difuzeaza spre portiunea posterioara. In stadiul al treilea, larva are o culoare mai inchisa, se atrofiaza, iar virusul este inactivat. Apoi, in stadiul alpatrulea , nuanta de culoare se inchide si mai mult, cadavrul este deshidratat(uscat) si se detaseaza usor din celula. In cel de-al cincilea stadiu , cadavrele arata ca niste pojghite negre, nevirulente, usor detasabile.Diagnostic. Se presupune pe aspectul macroscopic si in special pe prezenta exsudatului transparent caracteristic. Rezultatul negativ al examenului bacteriologic si evidentierea prin examen histologic de celule adipoase suspendate in exsudat sunt suficiente pentru diagnosticul de puiet in sac.Prognostic. Este favorabil. De obicei, boala se vindeca spontan, desj poate lua aspect de epidemie.Combatere. In majoritatea cazurilor este suficient sa se elimine fagurii puternic afectati si sa se asigure o hranire suplimentara. Cand infectia afecteaza un numar mic de faguri, acestia pot fi stropiti cu o solutie

de zahar, cu scopul de a stimula activitatea de curatenie din partea albinelor, care vor indeparta puietul mort. Uneori se recurge la inlocuirea matcii care este purtatoare de virus, dar fara sa manifeste semne clinice.PREVENIRE. Asigurarea permanenta cu hrana suficienta si de buna calitate si reducerea sau eliminarea acarienilor sunt suficiente elemente pentru prevenirea bolii.

28. Paralizia cronică a albinelorDATE GENERALE • boală virală a albinelor • caracterizată prin diminuarea reflexelor, slăbire, paralizie, moarte• produsă de “virusul paraliziei albinelor“ (VPC), larg răspândit în coloniile de albine • virusul se găseşte în special în creier şi în neuroganglioni • boala este mai frecventă pe timp nefavorabil, când albinele stau mult timp în stup şi când suferă de varrooză ASPECTE CLINICE • diminuarea reflexelor, slăbire, imposibilitatea de a zbura, agitare continuă a aripilor, paralizie, cădere pe spate, nu mai pot reveni, abdomen balonat şi deviat, tremurături • albinele moarte – aripi şi membre întinse în diferite direcţii, culoare neagră, iar pe partea dorsală a toracelui şi abdomenului lipseşte pilozitatea PREVENIRE• respectarea măsurilor de creştere şi de întreţinereCOMBATERE• schimbarea mătcii 29. Aspergiloza albinelorBOLI MICOTICE - PUIETUL PIETRIFICATDATE GENERALE micoză caracterizată prin stări de agitaţie, apatie, încetarea zborului, apariţia pe suprafaţa corpului a unui strat micelian de nuanţă verzuie paralizie şi moartea puietului şi a albinelor adulte produsă de Aspergillus flavus şi Aspergillus niger (foarte răspândite în natură ) boala debutează in special după un cules abundent şi este agravată de timpul umed şi ploios afectează puietul la orice vârstă, mai ales în stadiul de larvă puietul se deshidratează, se întăreşte, are o culoare cretacee apoi verzuie când este infectat cu A. flavus sau castaniu-negricioasă (A. niger) albinele adulte → neliniştite, apatice, nu mai pot zbura şi pe corp apare un miceliu verzui sau negricios DIAGNOSTIC, PREVENIRE,COMBATERE izolarea şi identificarea de Aspergillus spp. aşezare în loc uscat, însorit, la distanţă de alte stupine, alimentaţie corespunzătoare eliminarea ramelor cu puiet bolnav sau în infecţii masive (puiet + albine adulte ) se recomandă sacrificarea întregului stup

30. Puietul vărosBOLI MICOTICE - ASCOSFEROZA DATE GENERALE • boală micotică a puietului • se caracterizează prin modificări de aspect şi de culoare • produsă de Ascosphera apis ce afectează puietul de trântori dar şi pe cel de albine lucrătoare• larvele bolnave cad şi mor pe podea sau mor în celulele de puiet • iniţial, puiet de culoare albă şi moale, apoi se întăreşte, culoarea devine gri sau negricioasă apărând ca adevărate ”mumii”• se îmbolnăveşte frecvent puietul din zona marginală (când nopţile sunt friguroase )• diagnosticul se confirmă pe prezenţa “mumiilor” şi prin examen microscopic când se evidenţiază

sporangiile pline cu spori de ciupercă • fagurii afectaţi se înlătură şi se topesc, iar podeaua va fi curăţată şi spălată • pentru combatere se schimbă amplasamentul

( când numărul de stupi afectaţi este mare )• când numărul de stupi afectaţi este mic se face autoeliminare prin sprijinirea albinelor pentru a stimula activitatea de curăţare şi de creştere a rezistenţei coloniei infectate 31. Furunculoza peştilorDATE GENERALE • boală specifică peştilor cu evoluţie septicemică• se caracterizează prin hemoragii, necroze şi furuncule în ţesutul conjunctiv subcutanat şi în musculatură• produsă de Aeromonas salmonicida care elaborează un pigment negru, brun, caracteristic CARACTERE EPIZOOTOLOGICE • receptive : salmonidele (păstrăvul) la vârsta de peste 2 ani• se transmite prin peştii bolnavi şi cadavrele proaspete, prin icre embrionate contaminate, unelte, apă, unii ecto- şi endoparaziţi• infecţia se face prin contact direct şi cale digestivă• boala este favorizată de microclimatul poluat organic sau bogat în mâl, de starea de subnutriţie sau supranutriţie şi de unele caractere ereditare TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia variată în funcţie de temperatura apei • evoluţie acută, subacută şi cronică

Forma acută• peteşii pe tegument• necroze ale rinichilor, splinei, ficatului, la baza înotătoarei pectorale şi distrugerea membranei interradiale a tuturor înotătoarelor• moarte rapidă, cu pierderi mari

Forma subacută • tablou variat :

- în intestin – lichid purulent, hemoragic, caracteristic, fecale sangvinolente, edem perianal, hemoragii în vezica înotătoare, în stratul adipos al apendicilor pilorici şi în gonade

- splină mărită de culoare roşu-închis- ficat palid Forma cronică

• furuncule de diferite mărimi în musculatură care se transformă în ulcere (la supravieţuitori se cicatrizează)• în formele subacută şi cronică – înot leneş, decubit lateral, refuz al hranei şi dispariţia ochilor

DIAGNOSTIC • ancheta epizootologică• tabloul clinico-lezional• examen de laborator pe cadavre proaspete

PREVENIRE • dezinfecţia icrelor (tripaflavină 1/2000 şi mertiolat de sodiu 1/500) şi a instalaţiilor de incubaţie • populare cu puiet liber de boală• tratament cu sulfamide 32. Hidropizia infectioasă (viremia de primăvară, eritrodermatita peştilor)HIDROPIZIA INFECŢIOASĂ • eritrodermatitaDATE GENERALE • boală infectocontagioasă sezonieră sau pe tot timpul anului • caracterizată prin septicemie sau eritrodermatită • produsă de un virus din familia Rhabdoviridae – Rhabdovirus carpio (agent primar) + Aeromonas punctata (agent secundar – răspunzător de declanşarea tabloului clinic) CARACTERE EPIZOOTOLOGICE

• specii receptive : crap, caras, lin, plătică şi unele specii de acvariu, • apare la orice vârstă, dar primele simptome sunt observate la puietul de 30-40 zile• surse de infecţie : peşti bolnavi, unelte contaminate, apa infectată • contaminare : cale directă şi prin paraziţii Argulus foliaceus, Piscicola geometra• factori favorizanţi TABLOUL CLINIC • incubaţia : 2-4 săptămâni

Forma acută (viremia de primăvară) • lepidortoză (solzi zbârliţi)• ascită• exoftalmie• edem generalizat

Forma subacută (eritrodermatita)• ulceraţii mari, profunde cu margini congestionate• necroza cutanată a înotătoarelor

Forma cronică (eritrodermatita)• eritem abdominal şi la baza înotătoarelor• ulceraţii tegumentare late conturate cu o zonă cenuşie-albăstruie• zdrenţuirea înotătoarelor• absenţa mucusului tegumentar• evoluează tot timpul anului TABLOU MORFOPATOLOGIC • hemoragii şi ulcere în musculatură şi pe tegument • edem localizat sau generalizat• ascită serosangvinolentă• aderenţe viscerale• congestie şi distrofie hepato-renală• hipertrofia cordului, splinei, vezicii înotătoare • enterită catarală

DIAGNOSTIC• ancheta epizootologică• ex. clinic şi morfopatologic• ex. de laborator

PREVENIRE ŞI COMBATERE • popularea şi transferul de material biologic se vor face conform normelor de creştere• dezinfecţii periodice• trierea sanitară a exemplarelor cu forme acute• înlocuirea peştilor bolnavi cu specii rezistente (cosaş, sânger, novac)• carantină de gradul III• stingerea bolii – după 3 ani de la ultimele cazuri de boală

TRATAMENT• AB inoculate i.p. timp de 2-3 zile consecutiv• adm. de drojdie furajeră, morcovi, albastru de metil, alte AB în apă33. Inflamatia vezicii înotătoareDATE GENERALE • boală infectocontagioasă produsă de un virus neîncadrat taxonomic şi o bacterie din genul Aeromonas • afectează crapul, dar şi late ciprinide şi salmonide• infecţia : contact direct – influenţată de factori favorizanţi• evoluţie acută – mortalitate mare• evoluţie benignă – morbiditate mare, mortalitate mică (reducerea ritmului de creştere) TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 2-2,5 luni• peteşii localizate pe vezica înotătoare

Forma acută • adinamie, pierderea reflexelor hidrostatice• ascită• compartimentul posterior al vezicii înotătoare : mărit de 2-4 ori, lichid purulent hemoragic• viscere hiperemiate

Forma subacută• poziţia laterală de înaintare, agitaţie, mişcări în cerc• necroze pe vezica înotătoare

Forma cronică• edemaţierea şi îngroşarea peretelui vezicii înotătoare è degenerare

DIAGNOSTIC• date epidemiologice, clinice, lezionale• confirmare - ex. de laborator : izolarea virusului pe culturi celulare

PREVENIRE ŞI COMBATERE• achiziţionarea de ihtiomaterial indemn• popularea timp de 2-3 ani cu material biologic obţinut artificial• asigurarea de condiţii optime de creştere şi exploatare• dezinfecţii periodice ale apei• indemnitatea crescătoriilor se obţine după 3 ani de la ultimele cazuri de boală 34. Septicemia hemoragică virală (Boala Egtved)• SEPTICEMIA HEMORAGICĂ VIRALĂ • boala EgtvedDATE GENERALE • tulburări circulatorii : anemie, hemoragii punctiforme în musculatură, ţesutul conjunctiv periocular şi în lamele branhiale, melanizarea generalizată• produsă de virusul Egtved – fam. Rhabdoviridae, cu efect citopatic• receptivitate : păstrăv curcubeu de orice vârstă• mai sensibil puietul de 5-8 cm• infecţia : cale branhială• surse : peşti bolnavi, excremente, apa, unelte infectate• factori de stres : temperatura apei sub 90°C, poluarea organică, hrănirea neraţională • TABLOUL CLINICO-LEZIONAL • incubaţia : 7-15-25 zile

Forma acută• două pete roşii, bine delimitate pe vălul palatin – leziuni patognomonice• puncte hemoragice în ţesutul conj.periocular • striuri hemoragice în lamele branhiale• anemie gravă• melanizare generalizată

Forma cronică• exoftalmie• hipertrofia rinichilor

Forma nervoasă• mişcări anormale, agitaţie• ficat distrofic DIAGNOSTIC• se presupune – semne clinice, leziuni• se confirmă – izolarea şi identificarea virusului pe culturi celularePREVENIRE ŞI COMBATERE• aceleaşi măsuri de la furunculoza peştilor 35. Poliedria viermilor de mătase- gălbinare, icter, grasseria• DATE GENERALE

- boala virotică ce afectează fluturii în toate fazele de metamorfoză (larva, crisalidă, adult)- produsă de un virus - Borrelina Bombycis – ce se găseşte în organismul fluturelui sub forma de cristale poliedrice, corpusculi granulari sau corpusculi elementari EPIZOOTOLOGIE• receptive rasele : – Bombyx mori, Phylosamia ricini, Anthereae perni şi unele insecte parazite ale dudului – mai sensibile larvele in fazele III, IV şi V şi speciile de viermi neaclimatizate – surse – larvele bolnave şi insectele de dud purtătoare – transmiterea – orizontală (oral sau transcutanat) şi vertical (transovarian)TABLOUL CLINICO - LEZIONAL• se descriu trei forme de poliedrie POLIEDRIA NUCLEARĂ • semne clinice : aspectul larvelor creşte treptat în volum iar inelele nu mai sunt elastice -> consecinţa - tegument strangulat, întins, strălucitor, foarte fragil, permiţând scurgerea hemolimfei ce apare tulbure, alb lăptoasă - larvele nu mai au apetit, se deplasează greu, nu îşi pot ţese gogoaşa şi mor- unele larve îşi ţes gogoaşa complet dar mor în stadiul de crisalidă se lizează si apare un lichid tulbure cenuşiu murdar, fără a o pătaDIAGNOSTIC - prezenţa de cristale hexagonale, mai rar pătrate de 5-10 µm, incolore în hemolimfă, celule dermice, epiteliul traheal, ţesutul gras (din toate fazele de metamorfozare, inclusiv ouă se fac preparate între lamă şi lamelă sau frotiuri colorate gram sau cu albastru de metilen)) POLIEDRIA CITOPLASMATICĂ • larvele – vomă, fecale moi, albicioase, ce murdăresc aşternutul; corpul devine transparent, hemolimfa clară, tegument puţin fragil • diagnostic – pe preparate proaspete în citoplasma celulelor cilindrice ale intestinului mediuapar cristale poliedrice hexagonale, rareori pătrate de 0,5-15 µm

POLIEDRIA NUCLEARĂ A INTESTINULUI MEDIU• semne clinice similare celor din poliedria citoplasmatică dar apar poliedre mari de 20 µm în nucleul celulelor intestinului mediu PROGNOSTIC IN POLIEDRIE– în general, grav PREVENIRE ŞI COMBATERE• asigurarea condiţiilor de creştere • ouă libere de poliedrie • dezinfecţia ouălor cu aldehidă formică 1% timp de 20 minute, a pardoselilor, pereţilor şi a corpului larvelor la ieşirea din somn, reglarea ventilaţiei, schimbarea aşternuturilor cu atenţie • tratament – ineficace• loturile bonave se izolează, larvele bolnave şi cadavrele se strâng şi se distrug prin ardere- în zone indemne – stamping-out- etanşeizarea uşilor pentru a evita vehicularea larvelor bolnave de către păsări sau alţi vectori animaţi

36. Dizenteriile viermilor de mătase : flaşeriaDATE GENERALE• infecţii localizate la nivelul tubului digestiv cunoscute ca :– flaseria – anemia infectioasa – Septicemia

-produse de virusuri în asociaţie cu bacterii FLAŞERIA• produsă de virusul Borrellina flacheriae + Bacillus bombicis (varianta a B. cereus) ce afectează larvele IV şi V şi uneori crisalida • morbiditate şi mortalitate crescute

• infectia pe cale orală şi prin tegumentul larvelor • evoluţia – supraacuta, acuta, cronica • semne clinice: agitaţie, voma, inapetenţă, încetinirea miscărilor, tegument transparent, retragere la marginea patului şi paralizia membrelor abdominale - diaree cu fecale apoase şi miros acru înţepător, verzui, ce se închide la culoare pe măsură ce procesul de putrefacţie avansează- in evoluţia supraacută è larva are culoare inclusiv şi aspect sacciform- pătarea gogoaşelor şi miros specific de acru întepător- unele nu mai ţes gogoaşa- Diagnostic : prin examen de laborator 37. Dizenteriile viermilor de mătase:anemiaANEMIA INFECTIOASA afecteaza larvele începand cu faza III produsa de B. flacheriae + Streptococcus bombycis se caracterizeaza prin evolutie lenta, atrofia treptata a organismului şi diaree dupa moarte, cadavrele se usuca si se descompun tegumentul apare flasc, gri in partea posterioara si mai deschis in cea anterioara è boala capetelor albe diaree intermitentă cu miros caracteristic iar partea anterioară e murdară de fecale la larvele de faza V - acestea ţes gogoşi dar sunt mici si ecartament subtire la crisalide - gogoşile nu sunt pătate 38. Dizenteriile viermilor de mătase: septicemiaSEPTICEMIA• afecteaza stadiul larvar, mai rar crisalida si adultul (fluturele)• evolutia supraacuta – septicemia, cu moarte in 2 – 3 zile de la debut• produsa de Borrelina bombycis + bacterii (Bacterium paracoli) sau poate fi determinata numai de bacterii – Proteus, Pseudomonas în asociatie cu B. paracoli • sunt receptive toate speciile de viermi de mătase - larvele sunt abatute, vomită, încetinesc mişcările, apetit absent, apoi sindrom de imobilitate şi apoi moarte- voma – semn patognomonic; conţinutul este din bucaţi mici de frunze nedigerate, galben – verzui, cu mare frecvenţă- larvele apar contractate, corpul se scurtează, iar după moarte se închid la culoare- diagnostic : izolarea agenţilor cauzali din hemolimfă şi conţinut intestinalPREVENIRE ŞI COMBATERE• Ab – după antibiogramă • substanţele antibiotice diluate în apă se împrăştie pe larve şi apoi pe frunzele de consum • larvele bolnave + cadavrele şi asternutul – se strâng şi se ard • Ab – preventiv după o priză de somn la mijlocul stadiilor III, IV şi V