Şcoala postliceală sanitară “Carol Davila” Targovişte

Boli infecto-contagioase şi nursing

specializat

Profesor : Matei Elena Clasa 2 A AMG Elev : Ilie Florentina Mihaela

2014

Boli infecto-contagioase şi nursing specializat

Patogenia infecţioasă-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în

organism a agentului patogen-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea

agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)-dinamica procesului infecţios:

-poarta de intrare poate fi:1. tegumentul

- există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel)-uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos)

2. mucoasele-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ,

H.influenzae-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+)-mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri

3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală

-căi de diseminare:1. diseminare pe cale directă2. diseminare pe cale limfatică3. diseminare pe cale sanguină

-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:1. acţiune directă

-ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii

2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor-exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric-endotoxina: bacterii G (-)

3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismuluia) procesul inflamator

-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea diseminării)

-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi complementului

-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie,

edem b) mecanisme imunologice

reacţii de tip I (reacţii anafilactice) -dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală reacţii de tip II (reacţii citotoxice) reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune)

-în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de complexe imune depozitate în splină

reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular-patogenia febrei:

-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior

Diagnosticul în bolile infecţioase-etape:

1. ancheta epidemiologică2. diagnostic clinic

-după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu debut insidios

-boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă-boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV

3. atitudine terapeutică-examinări paraclinice:

1. examinări din sânge-VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene-Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic-leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3

-↑ în infecţiile bacteriene-↓ în infecţiile virale

-tablou sanguin:-neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene-limfocitele ↑ în infecţiile virale-monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă-trombocite

-fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene-proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene-procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă-glicemia

2. examenul sumar de urină 3. ECG4. EEG - meningită,meningoencefalită5. secreţie faringiană - angină acută6. examenul din spută

- peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană7. Rx pulmonar8. probe hepatice

-TGP

-bilirubină-TQ,TH-scintigrafie-examinări din urină

9. urocultură10. puncţie lombară

-virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓-bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea agentului patogen pe frotiu sau cultură

-determinarea bacteriilor în sânge:-frotiu-hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison

-pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene-trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi

-în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG-modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase:

1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută)2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice

-boli subacute - există răspuns imun deficitar:-encefalopatia subacută progresivă-endocardite subacute

I. Anginele bacteriene-etiologie:

-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene-stafilococ,pneumococ,meningococ-bacili G (-): H.influenzae-anaerobi: Bacteroides-Mycoplasme, Chlamydii-bacilul difteric - angină cu false membrane-BK,

-patogenie:1. angine primare-infecţii exogene (aerogene)-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale

2. angine secundare (simptomatice)-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase-anumite boli hematologice - leucemii-factori iritanţi chimici:

-substanţe caustice-intoxicaţii cu metale grele-badijonări locale cu substanţe iritante

-clinic:-debut brusc cu:

-frisoane,febră (39°C)

+/- cefalee,vărsături-odinofagie,disfagie-dureri abdominale esp.la copii-adenopatii latero-cervicale -halenă fetidă-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:

1. angină eritematoasă - streptococi de grup A-eritem intens,relativ bine delimitat

2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor amigdaliene

3. angină flegmonoasă-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii

4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă)

-difterie:-membrane greu detaşabile-sângerări după detaşare-se refac rapid-consistenţă foarte crescută-mononucleoză infecţioasă:-membrane uşor detaşabile-nu sângerează-friabile-nu se refac repede

5. angină ulcero-necrotică-distrugere tisulară-se poate acoperi de false membrane-se realizează ulcere penetrante-adenopatii pronunţate-halenă fetidă-bacil cărbunos,TBC,sifilis-poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă

6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)

-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului-deglutiţie dificilă,trismus,stridor

7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)-complicaţii:

1. precoce-otite-sinuzite-mastoidite-flegmon periamigdalian-limfadenite supurate-tromboflebite

2. tardive

-reumatism articular acut-glomerulonefrită

-diagnostic pozitiv:1. date epidemiologice-scarlatină,difterie-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi

2. date clinice3. metode de laborator-stabilirea etiologiei:

-frotiuri din exudat nazal şi faringian-hemoculturi - formele severe-teste serologice-titru ASLO

-VSH,fibrinogen,PCR-leucocitoză + neutrofilie

-tratament:1. local-ceai de muşeţel-faringosept

2. simptomatic-antipiretice-analgezice

3. etiologica) angine bacteriene

-penicilină G 2-4 milioane UI/zi-penicilină V 4-8 milioane UI/zi-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la copil, 1 dată pe săptămână -macrolide:-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi-cefalosporine de generaţia I:-cefalexina-cefadoxil

b) angine virale-aciclovir

c) angine micotice - antifungice:-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză

II. Scarlatina-este o infecţie streptococică-este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la

mamă)-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A)

-sursa de infecţie:-persoanele bolnave de scarlatină-purtătorii de streptococ

-transmitere:-pe cale aerogenă-alimente

-poarta de intrare:- respiratorie

-perioada de incubaţie : 3-5 zile-tablou clinic:

-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)-durează 24-48 h

-erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre-este rugoasă la palpare-nu este prezentă la nivelul feţei-congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov-la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii,echimoze,linii echimotice formând

semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑)-semnul garoului pozitiv

-la nivelul cavităţii bucale:-congestie faringiană + amigdaliană intensă-ciclul limbii - limba este iniţial încărcată, ulterior procesul de depapilare, limba

„zmeurie”, proces de reepitelizare, limba „sticloasă”-adenopatie latero-cervicală

-diagnostic sau examene paraclinice:1. date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de

streptococ2. date clinice3. date de laborator

-secreţie faringiană-frotiu de la nivelul porţii de intrare -VSH ↑-leucocitoză-neutrofile ↑, la unii pacienţi moderată eozinofilie-fibrinogen ↑-ASLO ↑

-complicaţii:1. imediate

a) determinate de toxină-miocardita toxică-meningita toxică-adenite-sinuzite-otite-otomastoidite-septicemii

2. tardive-reumatism articular acut-glomerulonefrită

-tratament:1. etiologic

-penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile-benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni

2. simptomatic-paracetamol

III. Rujeola-etiologie:

-virusul rujeolic

-sursa de infectare - bolnavii de rujeolă-perioada de incubaţie - 9-11 zile-poarta de intrare:

-căile respiratorii-mucoasa conjunctivală

-tablou clinic:-debut insidios,cu febră înaltă (39-40°C),catar oculo-nazal

(rinoree,lăcrimare,strănuturi),tuse seacă-faringe congestionat,microvezicule-elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular,apoi la nivelul

gâtului,toracelui, extremităţilor-extinderea erupţiei se face în 3 zile-erupţie eritemato-maculoasă,generalizată,inclusiv la nivelul feţei-erupţie catifelată la palpare,dispare la digitopresiune-tegument uşor umed-elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn-dispar în ordinea inversă a apariţiei lor-lasă un tegument pigmentat

-fața are aspect de aspect de ”facies plâns”-cefalee,dezorientare-vărsături,agitaţie

-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:1. ancheta epidemiologică - contact cu bolnavii de rujeolă2. date clinice3. date paraclinice

-VSH normal-leucocite normale sau ↓-secreţie nazo-faringiană,frotiu de la nivelul mucoaselor-IgM specifice pt.virusul rujeolic- ELISA,cultivarea pe celule a virusului

-complicaţii:1. laringita acută

2. pneumonie interstiţială3. encefalite4. miocardită5. suprainfectarea

-tratament:-izolarea bolnavului-tratament igieno-dietetic - multe lichide (ceaiuri)-tratament simptomatic:-antipiretice-combaterea tusei-nu există tratament etiologic-la copii - antibiotice de protecţie - penicilină,ampicilină-suprainfectare - antibiotice

IV. Rubeola-este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic-se transmite pe cale aeriană-sursa - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă-transmitere:

-orizontală - de la o persoană la alta pe cale aeriană-verticală - de la mamă la făt

Clasificare: 1. rubeola postnatală

-clinic:-incubaţie lungă = 18 zile-debut - subfebrilităţi,febră (maxim 38°C), uşor catar oculo-nazal-primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală, retroauriculară,

laterocervicală-elemente eruptive - exantem generaliza, durează maxim 4 zile, nu lasă zone de

pigmentar-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:

ancheta epidemiologică date clinice date paraclinice

-VSH normal, leucocite normale-limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma bazofilă,nucleu excentric)-imunofluorescenţă - evidenţierea virusului din sânge,secreţia nazo-faringiană-atc.IgM specifici-reacţii de aglutinare

-complicaţii:-artrita rubeolică-pneumonia interstiţială-encefalită-trombocitopenii

-tratament:

-izolarea bolnavului-AINS-antialgice->dureri articulare

2. rubeola congenitală-clinic:

-nou-născuţi hipoponderali-purpură trombocitopenică-hepatosplenomegalie-deficite ale dezvoltării oaselor-malformaţii congenitale:

-oculare:-microftalmie-cataractă-glaucom-retinopatie

-cardio-vasculare:-persistenţa orificiului Botallo-tetralogia Fallot-stenoză aortică

-focomielie-microcefalie-malformaţii renale

-tratament:-recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină-profilaxie - vaccin antirubeolic

V. Varicela şi zona Zooster-determinate de virusul varicelo-zoosterian-varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive-sursa - om bolnav manifest clinic sau inaparent-transmitere - cale aeriană-poartă de intrare - respiratorie

1. varicelă-clinic:

-incubaţia = 14 zile-debut - febră, alterarea stării generale, mialgii, discretă tuse-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă - secreţie asemănătoare

„picăturii de rouă pe petalele de trandafir”-lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite), –

crustă, - detaşare-elementele eruptive apar în valuri, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril-au caracter polimorf-erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului-erupţie foarte pruriginoasă-erupţia apare şi la nivelul mucoaselor

-micropoliadenopatii

-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:-anchetă epidemiologică-date clinice-date paraclinice:

-VSH normal-leucocite normale-limfocitoză-punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă-determinarea atc.specifici-cultivarea virusului pe celule

-complicaţii:-pneumonie interstiţială, bronhopneumonii, abcese pulmonare-glomerulonefrită-zona Zooster-suprainfectare tegumentară

-tratament:-izolarea bolnavilor-regim alimentar - suplimentare de lichide-antipiretice -antipruriginoase - antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat-medicamente locale - unguente de acyclovir-acyclovir injectabil sau p.o.-AINS

2. zona Zooster-clinic:

-incubaţia nedefinită-durere în zona unde urmează să apară erupţia, foarte intensă-elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase,

asemănătoare cu varicela -erupţia se opreşte la linia mediană

-localizare:-zona oftalmică - traiectul nervului oftalmic-zona facială + prinderea pavilionului urechii - zona Ramsay-Hunt-zona intercostală-zona fesieră-coapsă

-complicaţii:-suprainfectare-mielită,radiculonevrită,encefalită-generalizarea elementelor eruptive

-tratament:-combaterea durerii : antialgice minore, majore-local - acyclovir unguent-acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile)-vitaminoterapie (grup B),

- AINS

VI. Mononucleoza infecţioasă-este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)-sursa de infecţie - persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă-calea de transmitere:

-salivară („boala sărutului”)-alimentaţie, obiecte contaminate

- tablou clinic:-incubaţia : 2-6 săptămâni-debutul poate fi brusc sau insidios cu:

-febră-frisoane-alterarea stării generale-cefalee-mialgii-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în

zona axilară, inghinală, occipitală-splenomegalie, hepatomegalie-afectare hepatică:

-transaminaze ↑-bilirubină ↑

- examene paraclinice: -VSH normal

- leucocitoză (până la 20-30.000/mm3) - monocite ↑ până la 80%

- limfocitelor T ↑ - IgM ↑ (atc.de fază acută)

-tratament:-antipiretice-izolare + repaus-tratamentul suprainfecţiilor-afectare hepatică: hepatoprotectoare-elemente eruptive:

-antihistaminice-cortizon-AINS

-vitaminoterapie-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic

VII. Infecţia urliană (parotidita epidemică,oreionul)

-etiologie - v.urlian -sursa de infectare - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă-transmitere - cale aerogenă-tablou clinic:

-incubaţie 3 săptămâni-debut:-febră-frisoane-alterarea stării generale-cefalee moderată-dureri moderate în loja parotidiană-durere în loja parotidiană la masticaţie-ştergerea şanţului în loja parotidiană-sensibilitate moderată la palpare-în evoluţie: prinderea parotidei opuse-vărsături explozive,în jet,de tip central-poziţie de „cocoş de puşcă”-stare generală alterată-durere în zona pancreatică-greţuri,vărsături-sensibilitate la palpare în zona pancreatică-examinări de laborator:-amilazemie,amilazurie ↑↑↑-dureri intense în zona scrotală-zona scrotală edemaţiată

-sensibilitate în zona ovarelor-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:

1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice

-leucopenie,limfocitoză-în caz de orhită, meningită - VSH ↑ reacţional, leucocitoză-în caz de pancreatită (amilazemie, amilazurie ↑↑↑)-izolarea virusului din salivă, urină, edemul scrotal, sânge prin imunofluorescenţă-determinare de IgM specifice

-complicaţii:-suprainfectare bacteriană-compresiune nervoasă - surditate-DZ-sterilitate-hipotiroidism-miocardită -encefalită

-tratament:

-nu există tratament etiologic-regim igieno-dietetic, cel puţin 10-14 zile după externare:

-izolare-repaus-regim alimentar: -hidric, -hipoglucidic, -hipolipidic, cel puţin 10-14 zile după

externare-AINS-vitamine din grupul B

-cortizon parenteral-antialgice-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-virusul urlian dă imunitate

VII. Tusea convulsivă-este o boală caracteristică vârstelor mici-etiologie:Bordetella pertusis-sursa - om bolnav/purtător-transmitere - cale aerogenă-tablou clinic:

-incubaţie = 1-2 săptămâni-prima fază - etapa catarală (aprox.2 săptămâni)

-tuse-agitaţie -subfebrilităţi

-a 2- a fază - faza de stare (3-4 săptămâni)-accese tipice de tuse convulsivă

-bolnavul îşi pregăteşte tusea - expir sacadat - inspir zgomotos (cianoză, agitaţie) - expir sacadat - perioadă de linişte

-ciclul se repetă de:-10-20 ori/zi

-accesele sunt mai frecvente noaptea-accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă

-a 3-a fază - faza de declin (2-3 săptămâni)-accesele de tuse se răresc

-a 4-a fază - faza de convalescenţă-diagnostic pozitiv, examen paraclinic

1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-leucocitoză + limfocitoză-identificarea bacteriei – prin imunofluorescenţă,cultivare-determinarea IgM specifice

-complicaţii:-hemoragii conjunctivale-rupturi vasculare intracraniene

-pneumotorax-hernii ombilicale/inghinale-prolaps anal

-encefalopatie hipoxică -tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice -suprainfecţii-tratament:

-izolarea bolnavului-aerisirea camerei-administrare de O2

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-antihistaminic,sedativ-tratament etiologic:

-eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile-Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil

-alimentare în cantităţi mici şi dese-profilaxie - vaccinare (DTP)

VIII. Difteria-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)-sursa de infecţie - omul bolnav / purtător-transmitere - cale aerogenă-poarta de intrare: -nazală - difterie nazală, -faringiană, -conjunctivală, -tegumentară, -anală, -vaginală-tablou clinic:

-incubaţia este de 7 zile-debutul este diferit în funcţie de localizare:

1. angina difterică-poarta de intrare = faringele-debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal:-febră

-frisoane-astenie-adinamie-alterarea stării generale-cefalee-disfagie+/- transpiraţii

-congestie intensă faringo-amigdaliană-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone

din vălul palatin-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari

-diagnostic pozitiv:1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice

-VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑-frotiu-însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale,faringiene

-complicaţii: -insuficienţă respiratorie-tratament:

-internare - repaus la pat, izolarea bolnavului-tratament etiologic:

-ser antitoxinic (ser antidifteric)-penicilină G,eritromicină,cefalosporine

-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:-alimentaţie parenterală-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-antiinflamatoare: cortizon

IX. Pneumonii infecţioase= infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor-clasificare:

1. după etiologie:-bacteriene-virale-cu mycoplasme-cu chlamydii-cu rickettsii-fungice-cu protozoare-mixte

2. după modul de apariţie-pneumonii primare - ex.pneumonia lobară pneumococică-pneumonii secundare - afectare secundară a plămânilor (ex.septicemii)-pneumonii de aspiraţie

3. după aspectul clinico-radiologic-pneumonie lobară-pneumonie atipică primară-bronhopneumonie-pneumonie necrozantă

4. după evoluţie-pneumonii acute-pneumonii cronice

Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)-clinic:

-debut brutal cu:-febră,junghi toracic-tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă-congestia pomeţilor -herpes bucal

-diagnostic pozitiv:1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-VSH ↑-leucocitoză,neutrofilie-fibrinogen ↑-PCR ↑-identificarea pneumococului:-examen din spută

-lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară-există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează

hemoculturi-Rx pulmonar

-complicaţii:-pleurezia parapneumonică-abces pulmonar-bronşiectazie-septicemie

-tratament cu durată de 7-10 zile-penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină)-simptomatice:

-aspirină-paracetamol-AINS-combaterea tusei

-tratament de deşocare - se poate ajunge până la cortizon

Infecţii pulmonare cu Stafilococ-stafilococul determină bronhopneumonii la vârstele extreme şi imunodeprimaţi-clinic:

-febră-stare generală foarte alterată-dispnee,polipnee-cianoză perioronazală-tiraj intercostal-tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă

-paraclinic:-Rx - focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare

-complicaţii - frecvente abcese pulmonare-pronostic - rezervat-tratament: -oxacilină : 150-400 mg/kg/zi, se asociază cu un aminoglicozid, -cefalosporine de gen. I şi II

Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer)-bacilul este prezent în mediu şi orofaringe

-în condiţii de status imun deprimat

-factori de risc:-alcoolism-DZ-neoplasme-ciroza hepatică

-clinic:-debut brutal cu:

-febră-alterarea stării generale-astenie,adinamie-dispnee-tuse cu expectoraţie caracteristică-junghi toracic în caz de localizare strictă lobară

-paraclinic:-examen de spută-antibiogramă-Rx - proces de condensare în lobul superior

-tratament:-aminoglicozide

-gentamicină-amikacină-tobramicină

-cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid-tratament patogenetic-tratament simptomatic

Infecţii pulmonare cu H.influenzae-H.influenzae determină bronhopneumonii / laringite / traheobronşite-tratament:

-ampicilină-Ceclor-quinolone-aminoglicozide

Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae-Mycoplasma este un germene intracelular-nu are perete,are numai membrană-determină o simptomatologie de pneumonie atipică-tratament->eritromicină,tetraciclină

Pneumonii virale-etiologie:

-v.gripale sau paragripale - pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)-adenovirusuri - pneumonii interstiţiale

-v.rujeolei-v.varicelo-zoosterian

X. Gripa-apare epidemic,endemic sau pandemic-este o boală frecventă-clasificarea v.gripale:

1. tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia-cel mai frecvent-determină cele mai grave îmbolnăviri - variaţii antigenice multiple

2. tipul B-determină boli uşoare-variaţie antigenică mică

3. tipul C - variaţie antigenică aproape nulă-sursa de infecţie:

-omul bolnav-păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice

-transmitere - cale aerogenă-poarta de intrare - căile respiratorii-tablou clinic:

-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h-debut brusc,acut:

-febră înaltă : 38-39-40°C-alterarea stării generale - astenie, adinamie-tuse seacă-mialgii-globalgii-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)

-se întinde pe o perioadă de 3-4 zile-în faza de stare se poate afecta miocardul - miocardită:-faza de declin:

-febra începe să remită-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă-persistă astenia fizică şi psihică

-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice

-VSH normal-leucopenie cu limfocitoză - gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă-reacţia de fixare a complementului-ELISA - evidenţierea atc.

-complicaţii:1. determinate de acţiunea virusului gripal

-meningite-encefalite-mielite-nevrite, poliradiculonevrite-complicaţii cardiace - miocardită, pericardită-complicaţii renale - glomerulonefrită

2. suprainfecţii-tratament:

-izolarea bolnavului-repaus la pat-completarea deficitului lichidian - ceaiuri-antipiretice-comprese calde în jurul gâtului - în caz de laringită-antitusive-decongestionante nazale-profilaxia suprainfecţiilor-tratamentul suprainfecţiilor-tratamentul miocarditei-tratamentul şocului-tratamentul encefalitei-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an

XI. Hepatita acută A-etiologie:HAV-contaminare : enterală-sursa de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică-căi de transmitere: -fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”, -obiecte contaminate, -consum de apă contaminată

-tablou clinic:-incubaţia : 14-42 zile-debut - forme diverse,atipice: -febră, -mialgii, -astenie, -adinamie, -artralgii, -

greţuri,vărsături, -dureri epigastrice, -uneori scaune diareice, -colecistită acută -perioada de debut durează 1-10 zile

-la examenul obiectiv - uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare-perioada de stare:

-simptomatologia de debut începe să se remită treptat-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară - icterul-hepatomegalie sensibilă la palpare, consistenţă moale-afectare pancreatică-simptomatologie nervoasă - astenie, adinamie, somnolenţă (evoluţie gravă)-tulburări de coagulare - epistaxis, gingivoragii-examinări de laborator: -↑ sideremia, -↑ transaminazele

-perioada de declin - după 2 săptămâni de la debutul bolii-diagnostic pozitiv, ex. paraclinice

1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-examinări de urină: -UBG, -pigmenţi biliari, -bilirubină crescută - examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑, -determinarea IgM specifice din sânge, -examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică, -IgG au interes epidemiologic

-tratament:1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide, -carne de peşte, pasăre, -fructe, -uleiuri esp.vegetale

2. hepatoprotectoare-vitamine din grupul B-silimarină

Hepatita acută B-etiologie:HBV-tablou clinic:

1. perioada de incubaţie : 42-160 zile2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii tegumentare

3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează4. perioada icterică:-coloraţie galbenă sclero-tegumentară-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale-splenomegalie-revărsat pleural consecinţa complexelor imune-manifestări cardiace-manifestări vasculare-manifestări renale-manifestări psihice-manifestări nervoase

-forme clinice:1. forma anicterică - rară2. forme icterice prelungite

a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icteruluib) forma icterică persistentă

-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani-nu există elemente de cronicizare

c) forma colestatică-persistenţa icterului-prurit tegumentar-↑ fosfatazelor alcaline-↑ bilirubinei-colesterol > 300 mg%

d) forma ondulantă (recidivantă)3. forme severe

a) forma fulminantă-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)-clinic:-inapetenţă-intensificarea icterului-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne-hemoragii - epistaxis, gingivoragii

-ficat ↓ în dimensiuni-paraclinic:

-↑ transaminazelor-TQ prelungit ( > 15 secunde)

b) forma subfulminantă-tratament:

1. regim igieno-dietetic-repaus la pat-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete-uleiuri vegetale, fructe-carne de pasăre, peşte

2. hepatoprotectoare-vitamine de grup B-Mecopar 3x1 tb./zi-Silimarină : 3-6 tb./zi-Aspatofort

3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută nu se administrează IFN)

4. tratamentul hepatitei fulminans-plasmă sau sânge proaspăt-cortizon-perfuzii cu glucoză şi aspatofort-arginină-sorbitol-controlul timpilor de coagulare

Hepatita acută C-contaminare parenterală->sânge-evoluţie spre cronicizare

-incubaţie : 1- lună-simptomatologie săracă:

-astenie-adinamie

Examene paraclinice: -transaminazele ↑ -tratament:

-igieno-dietetic-patogenetic-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni

XII. Febra tifoidă-este o boală specifică omului-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)-epidemiologie:

-boală cu răspândire universală-apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic

-sursa de infecţie:-oamenii bolnavi de febră tifoidă-purtători de bacil tific asimptomatici

-transmitere : fecal – orală -determină imunitate solidă, dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva-clinic:

-incubaţie 7-10 zile-debut gradat (70-80% din cazuri) prin:

-frisonete, febră-dureri musculare-insomnie-anorexie-fenomene respiratorii de tip bronşită

-spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică-perioada de stare (S2-S3)

-febră ridicată (39-40°C)-elemente eruptive tegumentare - rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor

elevate,roz)-cefalee intensă-insomnie-apatie marcată-obnubilare-manifestări digestive: -hiposecreţie salivară, -mucoase uscate, -congestia

faringelui-manifestări cardio-vasculare: -↓ TA, -tahicardie, -modificări de miocardită-sdr.hemoragipare - epistaxis, gingivoragii-tulburări respiratorii - bronşită

-perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat, simptomele se atenuează-perioada de convalescenţă - poate dura câteva săptămâni-recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin-recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de

convalescenţă)-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%-complicaţii:

-digestive: -stomatită, -parotidită, -hemoragia digestivă-cardio-vasculare: -miocardită toxică, -pericardită, -tromboflebită-hepato-biliare-respiratorii: -pneumonii, -pleurezii

-nervoase: encefalita-urinare: -pielonefrită-osoase: -abcese osoase

-diagnostic pozitiv:1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut-coprocultură - S2-S3

-urocultură-culturi din secreţiile osoase purulente

-tratament:-izolarea pacienţilor-repaus -dietă hidrică -tratament etiologic - administrate p.o.

-cloramfenicol-biseptol -ampicilină-amoxicilină-fluoroquinolone-cefalosporine de generaţia III

-tratament adjuvant:-cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii

(encefalite,poliradiculonevrite)-vit.grup B, vit.C, vit.K

-tratamentul complicaţiilor:-perforaţie intestinală - tratament chirurgical-hemoragii digestive - tratament chirurgical

-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone-profilaxie:

-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare-vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice

XIII. Tetanosul-este o boală infecţioasă necontagioasă-este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii-rezervor de infecţie:

-om-animale

-transmitere - contact direct cu produse contaminate

-tablou clinic:-incubaţie : 3-4 zile -debut (1-3 zile):

-senzaţie de parestezii, iritabilitate-perioada de stare (2-3 săptămâni):

-contractură musculară generalizată-afectează musculatura paravertebrală - poziţie de opistotonus-contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic”-uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid-contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii

-Examene paraclinice:1. date anamnestice2. date clinice3. date paraclinice-examinări de laborator:

-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe-evoluţie usu.severă

-boala netratată este letală-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică

-complicaţii:-respiratorii-cardio-vasculare:-gastro-intestinale:-rupturi musculare, fracturi

-tratament - cât mai precoce posibil-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează-administrare de antibiotice-combaterea sdr.de contractură - miorelaxante: -diazepam -reechilibrare hidro-electolitică-oxigeno-terapie intermitentă-monitorizare permanentă a pacientului-tratamentul complicaţiilor

-profilaxie: - vaccin DTP

XIV. Rabia (turbarea, lyssa)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură, caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală.

ETIOLOGIE:

virusul rabic face parte din familia RhabdoviridaeEPIDEMIOLOGIE: mod de transmitere:

se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic:1. rezervorul domestic: câine, pisică, bovine, cabaline, porcine2. rezervorul silvatic: vulpi, lupi, bursuci, coiote, sconx, vidre, şobolani,

şoareci, iepuri, liliecii.TABLOUL CLINIC

incubaţia 20-60 zile, extreme 8 zile – 2 ani, cazuri citate cu incubaţie 20 ani debut:

modificări de caracter, cefalee, indispoziţie, depresie, la nivelul rănii: iritaţie locală, durere intermitentă sensibilitate faţă de lumină şi zgomot hipersecreţie salivară, tulburări la înghiţire

perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă hidrofobie, teama de a înghiţi apă, contractură dureroasă a

musculaturii faringiene hiperacuzie, miros exagerat halucinaţii, insomnie febră, tahicardie

DIAGNOSTIC date clinice, epidemiologice, laborator examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor

TRATAMENT izolare, cameră individuală imobilizare, legături speciale personal extrem de protejat toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului, sedative, tranchilizante,

imunostimulatoare, vitaminePROFILAXIE

măsuri în cazul unor plăgi rabigene: tratament local al plăgii

profilaxia specifică se face cu: ser antirabic, vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura

rabigenă REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE

reacţii alergice locale reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală, mielita, polinevrita sau

nevrite periferice tratamentul: corticoterapie

XV. Infecţia cu HIV-etiologie:

-HIV -realizarea infecţiei:

-cale de pătrundere - mucoasa genitală,mucoasa bucală,direct în sânge-consecinţele infecţiei HIV:

1. disfuncţia şi depleţia LTCD4+

2. disfuncţia şi depleţia LTCD8+

3. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice

-factori predictivi de progresie a infecţiei:1. infecţia acută-multitudinea simptomelor şi semnelor-afectarea SNC

2. infecţia cronică-factori imunologici - LTCD8

+ citotoxice -factori virusologici

-diagnostic pozitiv:1. test ELISA2. test Western-Blot3. PCR->determinarea genomului viral

-monitorizarea bolnavilor:-iniţial:

-hemoleucogramă-VDRL-teste pt.HBV şi HCV

-la 3 luni:-LTCD4

-viremia plasmatică-markeri surogat:

-LTCD8

-β2-microglobuline-examen clinic

-tablou clinic:1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza-test HIV (-)-viremie ↑-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500-fenomene neurologice:

-meningită-polinevrite

-modificări dermatologice:-rash-uri -alergii

-infecţii oportuniste minore - candidoza orală-fenomenele remit spontan

2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)-CD4 : 500-1500-viremie relativ stabilă-test HIV (+)

3. stadiul simptomatic timpuriu-CD4 : 200-500-manifestări clinice sugestive:

-limfadenopatie generalizată persistentă-febră + diaree > 1 lună-↓ în greutate peste 10%

-infecţii oportuniste minore:-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:

-herpes simplex-herpes Zooster

4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200a) infecţii oportuniste majoreb) cancere

i. sarcom Kaposi ii. limfom non-Hodgkin

c) encefalopatia HIV:-demenţă-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism-tulburări de comportament-conştienţă păstrată

d) sdr.de emaciere,caşectizant (wasting)

Tratamentul infecţiei cu HIV1. tratament antiretroviral-indicaţii:

-copii-adulţi-gravide > 14 săptămâni-profilaxie postexpunere

-obiective:-prelungirea vieţii-supresie virală maximă-restaurare imunologică-reducerea transmiterii infecției

-preparate medicamentoase:-INRT (inhibitori de revers transcriptază):

-zidovudina-lamivudina

-IP (inhibitori de protează):

-indinavir-schimbarea tratamentului se face în caz de :

-eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului)-efecte adverse toxice-intoleranţă-noncompleanţă

2. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste3. terapie nutriţională4. consiliere psihologică5. susţinere psihiatrică6. integrare socială

XVI. Meningitele infecţioase-meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui-meningitele sunt boli grave,cu evoluţie rapidă spre deces-clasificare:

a) după criteriul etiologic-bacteriene-virale-fungice-cu protozoare

b) după aspectul LCR-în mod normal,LCR este clar,acelular-în meningite apar celule în LCR (PMN,limfocite)

1. meningite cu LCR clar-meningitele virale,TBC,dar şi la debutul unei meningite bacteriene-dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii

2. meningite cu LCR purulent-LCR conţine bacterii,fibrină,leucocite,limfocite-LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene

3. meningite cu LCR de aspect opalescent - meningitele bacteriene (conţine multe elemente)

4. meningite cu LCR hemoragic: -în meningita bacteriană se produce hemoliză->hematiile nu sedimentează

Meningite bacteriene-patogenie:

-poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii-etiologia meningitelor bacteriene:

-G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli-streptococ de grup B-meningococ-pneumococ

-H.influenzae-stafilococ-anaerobi

-calea de transmitere:-hematogenă-contiguitate-inoculare directă - TCC-iatrogenă - puncţie lombară septică

-tablou clinic:-incubaţie scurtă : 2-3 zile-debut acut:

-febră înaltă (39-40°C)-frisoane-cefalee intensă-mialgii-alterarea stării generale-vărsături de tip central (în jet)-fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”-manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului-redoarea de ceafă-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă-la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei

-paraclinic:-examenul fundului de ochi-puncţie lombară-examenul frotiului

-complicaţii:-encefalita-abcese-cloazonări-paralizii de nervi cranieni-sechele postencefalită cu decerebrare

-tratament:a) etiologic

-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele

1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile-Penicilină G -cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine

2. pneumococ-cefalosporine de generaţia III-quinolone de generaţia III

3. stafilococ-oxacilină -cefalosporine de generaţia III

-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral4. E.coli-cefalosporine de generaţia III-quinolone de generaţia III-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral

5. Anaerobi - penicilină G + metronidazolb) patogenetic

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR

c) simptomatic-combaterea febrei şi a durerii-reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată cu insulină -izolarea bolnavului-febră - regim bogat în lichide

Meningitele virale-etiologie:

-enterovirusuri - Echo,Coxsackie-v.gripale şi paragripale-adenovirusuri-v.urlian-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător

-transmitere - aerogenă-poartă de intrare:

-digestivă - enterovirusuri-respiratorie

-clinic:-incubaţie scurtă-debut acut:

-febră înaltă -frisoane-cefalee-mialgii-vărsături de tip central-fotofobie-semne de sdr.meningeal (+)

-paraclinic:-puncţie lombară:

-LCR clar, hipertensiv-reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++-elemente prezente - iniţial PMN,ulterior limfocite -glicorahie normală-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)

-evidenţierea virusului - imunofluorescenţă,culturi virale-complicaţii:

-encefalită

-afectarea nervilor cranieni-tratament:

-patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene-meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)

XVII. Encefalitele= procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în totalitate-clasificare:

1. etiologică-virale-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente)-produse de protozoare-bacteriene

2. patogenetică-primare - virusul afectează direct encefalul

-secundare - localizare primară la nivelul altor organe (plămân,ficat,muşchi) şi secundar este afectat encefalul (ex.gripa)

-postinfecţioase - după rujeolă,rubeolă-postvaccinale - antipertusis, antirabic

-sursa de infecţie:-păsările esp.călătoare - mamifere (cal, oaie, capră) – vectori - om

-transmitere:-cale aeriană-poartă de intrare digestivă - enterovirusuri

-tablou clinic:-incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala-debut acut:

-febră înaltă-astenie, adinamie-cefalee-mialgii-vărsături de tip central-fotofobie -agitaţie

-manifestări neuro-psihice:-confuzie-dezorientare temporo-spaţială-halucinaţii-ulterior stare de somnolenţă - comă

-paralizii de nervi cranieni, preze, ROT exagerate-manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie

-evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului-diagnostic pozitiv, paraclinic:

1. ancheta epidemiologică

2. date clinice3. date paraclinice-puncţie lombară:

-LCR normotensiv sau uşor hipertensiv-lichid clar,Pandy (-) sau +/--glicorahie normală-proteinorahie usu.normală

-hemoleucogramă:-VSH,fibrinogen nespecifice-eventual limfocitoză + leucopenie

-evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR, sânge, secreţie nazo-faringiană, scaun-cultivarea virusului

-complicaţii:-paralizii de nervi cranieni-degradarea progresivă a intelectului-decerebrare-tulburări psiho-intelectuale-suprainfecţii:

-escare-bronhopneumonie de aspiraţie

-tratament:-internarea bolnavului-igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor-alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică-combaterea agitaţiei - diazepam,fenobarbital-vitamine (grupul B)-piracetam-combaterea edemului - manitol, furosemid-combaterea procesului inflamator - cortizon 2-3 săptămâni:

-HHC-prednison

-tratament etiologic: în funcție de etiologia virusului, de ex. herpesvirusuri - acyclovir i.v.-aport suplimentar de proteine-antibiotice în caz de suprainfecție bacteriană

XVIII. Poliomielita (paralizia infantilă)-determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3)-poarta de intrare - fecal-orală-clasificare:

1. infecţia inaparentă->nu există manifestări clinice2. boala minoră3. poliomielita paralitică

-tablou clinic:

-incubaţia = 14 zile

-doza infectantă este mică (1.000.000 doze infectante / 1 g materii fecale)

-sursa : om bolnav /convalescent

1. boala minoră-ascensiuni termice

-catar al căilor respiratorii superioare

-disfagie moderată

-manifestări din partea tubului digestiv: -dureri abdominale, -scaune diareice

-semnele şi simptomele durează 2-3 zile

-boala minoră apare la copiii vaccinaţi

-boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina

2. poliomielita paralitică

-după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii (afectarea meningelui şi SNC) după care febra ↓

-paralizii: -asimetrice, -flasce, -ROT abolite, -regresia paraliziilor este în ordine inversă apariţiei lor

-diagnostic, examinări paraclinice:

1. date anamnestice2. date clinice3. diagnostic de laborator-evidenţierea virusului din secreţiile faringiene,scaun,LCR,sânge (viremie)

-determinarea IgM: -examinările trebuie urmărite în dinamică

-complicaţii:

-atelectazia pulmonară

-suprainfecţii - bronhopneumonie

-escare

-dilataţie gastrică

-tromboze datorită imobilizării

-hipotrofii musculare

-tratament:

-internare în servicii de specialitate

-repaus fizic absolut

-nu se administrează tratament intramuscular

-imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice

-vitamine din grupul B

-antialgice, antipiretice

-paralizia musculaturii respiratorii - respiraţie asistată

Toxinfecţiile alimentareReprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor-agenţi etiologici:

-Salmonelle-stafilococ-Klebsielle-Clostrydium perfringens-Vibrio hemolyticus-b.cereus

-în România predomină salmonellele şi stafilococi-alimente implicate în producerea TIA:

-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle-lapte şi produse lactate - stafilococ

A. TIA cu Salmonelle-incubaţie : 6-12 h-debut usu.brusc:

-febră înaltă -alterarea stării generale-greţuri-vărsături-dureri abdominale-scaune diareice apoase-verzui

-există riscul de producere a septicemiilor

B. TIA cu stafilococi-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)-debut acut:

-vărsături-usu.afebrilităţi-rar scaune diareice-durere abdominală-stare generală alterată

-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-VSH ↑

-leucocitoză cu neutrofilie-evidenţierea agentului patogen din:

-alimente-coprocultură din emisie spontană de scaun-sânge - hemoculturi-lichidul de vărsătură

-complicaţii:-pierderi de apă şi electroliţi-septicemii-deces

-tratament:-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică

-oral:-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină-Gesol

-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon-în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic-regim alimentar:

-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi-treptat se revine la alimentaţia normală

Botulismul= boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză-tablou clinic:

-debut acut:-alterarea stării generale-nu există febră-astenie -mucoase uscate

-nu se poate acomoda privirea la distanţă-diplopie -midriază-oftalmoplegie-tulburări de deglutiţie-tulburări de respiraţie-dacă nu se intervine - deces

-diagnostic pozitiv, 1. ancheta epidemiologică2. date clinice

-tratament:-ser antibotulinic 20 U/kg/zi - se repetă până dispar simptomele-eliminarea agentului patogen din intestin - laxative,clisme-antibiotice de protecţie, dacă este nevoie-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-nu se administrează antispastice

Dizenteria bacteriană-face parte din grupul Shigellozelor-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii-transmitere:

-fecal-orală-prin apă dar şi prin alimente

-tablou clinic:-incubaţie variabilă : 12-24 h-debut acut:

-febră înaltă-alterarea stării generale-greţuri,vărsături-dureri abdominale-scaune diareice apoase sau cu produse patologice

-semne de deshidratare de grade diferite-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:

1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun

-complicaţii:-deshidratare - şoc hipovolemic-şoc toxic-perforaţii intestinale-peritonită-septicemie

-tratament:1. forme uşoare

-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:

-rehidratare parenterală-săruri de rehidratare orală->Gesol

-furazolidon 5-7 zile-imodium-antispastice-există riscul producerii disbiozei intestinale

2. forme grave-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-regim alimentar-antibioterapie

PREZENTARE DE CAZ

Nume:PPrenume:VStare civila: CasatoritaTalie:1,73Greutate:68kgData nasterii :10.01.1982Ocupatie:MuncitorDoamna P.V se prezinta la serviciul de urgenta al Spitalului de Urgenta Targoviste in data de 22.03.2014 cu urmatoarele acuze:-febra,frisoane,tahipnee,triplu catar,inapetenta,varsaturi,greturi,cefalee,tuse,enatem motiv pentru care se interneaza pe sectia de Boli Infecto-Contagioase

ANTECEDENTE PERSONALE2 nasteri1 avort

RETEA DE SUSTINERESot,doi copii,integrata in societate si familie

CONDITII PSIHO-SOCIALEPacienta este cooperanta,comunicativa

ELEMENTELE DE DEPENDENTATriplu catarFrisoane TahipneeVarsaturiDureri abdominaleCefaleeFebra

ANALIZA DATELOR Pe baza datelor culese de la bolnava si a examnului clinic efectuat de medic pacienta este diagnosticata cu rujeola

EVALUAREADin analiza datelor obtinute am stabilit ca pacienta este o bolnava cu rujeola partial dependenta care necesita ingrijiri privind combaterea semnelor si simptomelor pe care le prezinta.Asigurarea conditiilor igienico-sanitare si de mediu fizic si uman,care sa-i permita refacerea psihica si fizica,asigurarea administrarii medicatiei prescrisa de medic,educatie sanitara privind modul de comportare in spitak si apoi la domiciliu.

PLAN DE INGRIJIRE

NEVOIFUNDAMENTALE

DIAGNOSTIC DEINGRIJIRE

OBIECTIVE INTERVENTII AUTONOME

INTERVENTII DELEGATE

EVALUARE

1.NEVOIA DE A-SI MENTINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITE NORMALE

2.NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE

NEVOIA DE A SE ALIMENTA SI HIDRATA

HIPERTERMIE DIN CAUZA PROCESULUI INFECTIOS.

DIFICULTATE DE A RESPIRA DIN CAUZA BRONHOSPASM-ULUI MANIFESTAT PRIN TUSE SI POLIPNEE

DESHIDRATAREDIN CAUZA FEBREI,VARSATURI,TRASPIRATII

PACIENTUL SA PREZINTE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITE NORMALE

PACIENTUL SA REVINA LA O RESPIRATIE NORMALA

SA FIE ECHILIBRAT HIDROELECTRIC

ASIGUR UN SALON CURAT AERISITAPLIC COMPRESE RECI PE FRUNTE ,TORACEIN CAZ DE FRISOANE SE ACOPERA PACIENTUL CU 2-3 PATURI

UMIDIFICAREA AERULUI DIN SALON PRIN ASEZAREA DE VASE CU APA PE CALORIFERHIDRATAREA PACIENTULUI CU LICHIDE

SE OFERA PACIENTULUILICHIDE IN STAREA FEBRILA ADMINISITRATE CU STARUINTA SI GRIJA IN FUNCTIE DE TOLERANTA GASTRICA

ADMINISTREZ LA INDICATIA MEDICULUI TRATAMENT CU ANTITERMICE IBUPROFENASPIRINAPARACETAMOL

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELORPRESCRISE DE MEDIC:RINOSEPT,FARINGOSEPTANTITUSIVE:CODEINAFOSFAT 3X1 TB/ZIANTIINFLAMATOARE:HHC 100MG/ZI

DUPA 24H PACIENTA ESTE AFEBRILA

DUPA 24 H PACIENTA RESPIRA NORMAL

NEVOIA DE A FI CURAT ,A-SI PROTEJA TEGUMENTELE

ALTERAREA INTEGRITATI TEGUMENTELORSI MUCOASELOR

PACIENTUL SA PREZINTE TEGUMENTE SI MUCOASE CURATE SI INTEGRE

SPALA OCHII BOLNAVULUI DE 1-2 ORI PE ZI CU CEAI MUSETELINDEPARTAREA SECRETIILOR NAZALE SI PROTEJEAZA NARINELE PRIN APLICATIE DE CREME SIMPLECAVITATEA BUCALA TREBUIE CURATATA,INTRETINUTASCHIMBAREA LENJERIEI DE CORP DI DE PAT ORI DE CATE ORI ESTE NEVOIE

...................

Bibliografie

1. M. Voiculescu – “Boli infecţioase”, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1960.  2. M. Chiotan – “Boli infecţioase”, Ed. Naţional, 1999.3. RA Hope, JM Longmore, TS Hodgetts, PS Ramrakha – „Manual de medicină clinică”, Ed. a III-a, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995.4. Aurel Ivan – “Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002.