Bolile Aparatului Respirator -Prof. Dr. Viorel Serban (1)

8/16/2019 Bolile Aparatului Respirator -Prof. Dr. Viorel Serban (1)

1/99

VIOREL ŞERBAN

ROMULUS TIMAR

VADEMECUM

DE

MEDICINĂ INTERNĂ

Ediţia a doua

Universitatea de Medicin !i "ar#acie

$Victor Ba%e!&

Ti#i!oara

'()(

TRA*EOBRONŞITELE ACUTE


2/99

De+niţie

După cum o arată şi numele, traheobronşita acută (TBA) este o infamaţieacută a traheei şi bronşiilor mari.

"recvenţ

TBA este oarte recventă, mai ales sezonier (iarna).

Etio,o-ie !virusuri ("#$%#& 'intre cazuri) ripal, sinciţial respirator,pararipale, a'enovirusuri etc. !Mycoplasma pneumoniae, responsabilă pentruapro*imativ +#$+& 'intre cazuri !bacterii (inecţia microbiană se suprapune, 'eobicei, unei inecţii virale. Bacteriile cel mai recvent implicate sunt -aemophlusinfuenzae, pneumococ, streptococ, ermeni anaerobi, bacili ramneativi !agenţiichimici, acci'entali (prauri, um etc.) sau proesionali (amoniac, acetonă, clor etc.).

"i.io/ato,o-ie

Aentul etioloic 'etermină un proces infamator, 'e intensitate variată, aperetelui traheo$bronşic. -iperemia este maniestarea precoce, urmată 'e 'enu'areepitelială, e'em şi, a'eseori, in/ltrare leucocitară a submucoasei şi pro'ucţie 'ee*su'at mucopurulent.

Ta%,ou c,inic

TBA este, 'e obicei, prece'ată 'e o inecţie a căilor respiratorii superioaremaniestată prin rinoree, arsură ariniană, o'inoaie, 'isonie etc.

Clinic, boala apare mai ales 0n sezoanele reci şi se maniestă prin tuse seacă,

iritativă, 0nsoţită sau prece'ată 'e subebrilităţi sau 'e ebră, 'e senzaţia 'e1'ilitură 0n arine sau 'e arsură retrosternală. 2ară la 0nceput, aceasta 'evine 0nscurt timp oarte recventă, chinuitoare, rebelă la tratamentul obişnuit, 0mpie'ic1n'somnul.

3n primele 4$5 zile (aza 'e cru'itate) tusea este uscată, nepro'uctivă, iar 0naza a 66$a (aza 'e cocţiune), 'evine pro'uctivă, cu e*pectoraţie re'usă cantitativ,iniţial, apoi mai abun'entă, evolu1n' 'e la un aspect mucos la unul mucopurulentsau chiar purulent, uneori cu striuri 'e s1ne. 7ebra poate / mo'estă. Durata totalăa bolii este 'e %$+# zile, 'eşi tusea poate persista 0ncă $5 săptăm1ni.

Examenul fzic poate evi'enţia raluri bronşice 'iuze mari (ronhusuri), 0ntraheită ronfante şi sibilante 0n bronşita bronşiilor mari sibilante /ne sausubcrepitante /ne, uscate, localizate 0n prima parte a inspirului, 0n bronşita căiloraeriene mici.

E0/,orri /arac,inice

8unt utile mai ales pentru 'ianosticul unei boli asociate sau al unei


3/99

complicaţii, 'ec1t pentru 'ianosticul pozitiv al TBA.

+. Examenul radiologic pulmonar nu este in'icat 'e rutină, ci 'oar uneori,pentru e*clu'erea unei pneumonii interstiţiale asociate.

4. Examenul bacteriologic al sputei, c1n' aceasta 'evine purulentă.

. Hemoleucograma şi 98- nu se in'ică 'e rutină.

5. Explorările virusologice şi cele seroloice nu olosesc 'ianosticului practic,/in' tar'ive.

Dia-nostic /o.itiv

8e bazează, 'e obicei, pe simptomele şi semnele clinice, iar un e*amenra'ioloic toracic, care să e*clu'ă alte boli sau complicaţii, este in'icat numai 'acăsimptomele sunt severe sau prelunite.

Dia-nostic di1erenţia,

8e ace, 0n special, cu pneumoniile virale sau bacteriene, c1n' ebra estemare, starea enerală este alterată sau se asociază 'urerea toracică. 3n acestecazuri, sin'romul clinic 'e con'ensare şi e*amenul ra'ioloic permit un 'ianostice*act.

: situaţie clinică mai recventă este pneumonia atipică pro'usă 'e;coplasma pneumoniae, al cărei 'ianostic poate / mascat 'e tabloul TBA.

Evo,uţie !i /ro-nostic

Durata TBA necomplicate este scurtă, 'e


4/99

'e viroză.

Trata#ent

Trata#ent /reventiv

9accinarea antiripală se recoman'ă v1rstnicilor (>"< 'e ani), 'iabeticilor,pacienţilor cu insu/cienţă car'iacă, renală şi respiratorie cronică, imuno'e/cienţilor(splenectomizaţi, 86DA)

6munomo'ulatoare bronhova*om, 'e pil'ă.Trata#ent etio,o-ic

"erapia antivirală este mai mult teoretică, 'eoarece 'ianosticul etioloic estetar'iv.

Antibioticele sunt in'icate c1n' TBA apare pe on'ul bronhopneumopatiei croniceobstructive şi c1n' sputa este purulentă sau ebra persistentă. a a'ulţi, 'o*iciclina(4 * +## m@zi, < zile) sau ampicilina (5 *


5/99

BRON*O2NEUMO2ATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

De+niţie

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BC>:) este o stare patoloicăcaracterizată, 'in punct 'e ve'ere /ziopatoloic, prin obstrucţia cronică a fu*uluiaerian, cauzată 'e asocierea 'intre bronşita cronică (B>) şi em/zemul pulmonar(C), cu pre'ominanţa uneia sau a alteia.

:bstrucţia are următoarele caracteristici

• este cronică, 0n sensul că fu*ul respirator scăzut nu 0nreistrează variaţii importante 0n 'ecursul unui interval 'e timp 'e c1teva luni (ceea ce 'eosebeşte BC>: 'eastmul bronşic)

• este ireversibilă sau, cel mult, parţial reversibilă, sub acţiunea me'icaţieibronho'ilatatoare

• este proresivă evoluţie naturală lentă spre aravare.

I#/ortanţ

• A 5$a cauză 'e mortalitate 0n 2om1nia• Crevalenţă mare, 0n continuă creştere, mai recventă la bărbaţi aţă 'e emei

(e*plicabil şi prin numărul mai mare 'e bărbaţi care umează)."actori de risc

"actori si-uri

+. #umatul este cel mai important aent cauzal al BC>:, boală 'e " ori mairecventă la umători 'ec1t la neumători E#$F#& 'intre toţi pacienţii cu BC>:umează sau au umat mult.

>ele mai nocive sunt ţiaretele (aţă 'e pipă sau trabuc), riscul cresc1n' 0nraport cu numărul 'e ţiarete umate, concentraţia 'e nicotină, prounzimeainspirului, 'urata 0n ani a acestui obicei.

Acţiunile umatului asupra plăm1nului sunt multiple

• inhibiţia motilităţii cililor bronşici şi a macroaelor, ceea ce provoacă stazasecreţiilor şi ten'inţa la inecţii

• hiperplazia şi hipertro/a lan'elor mucoase cu hipersecreţie 'e mucus• stimularea receptorilor 'e iritaţie vaală, cu bronhospasm

• alterarea calităţii suractantului.2ata scă'erii anuale a 9;8 este cu at1t mai mare cu c1t numărul 'e ţiări

umate este mai mare. 8ensibilitatea la umul 'e ţiară este 'ierită 'e la om la om,ceea ce e*plică 'e ce la unii 'intre umători BC>: apare la v1rstă mai t1nără, iar laalţii, mai t1rziu sau nicio'ată.


6/99

4. usceptibilitatea genetică

3n situaţii oarte rare poate / implicată o defcienţă mo$tenită %n α &'antitripsină, enzimă ce inhibă proteazele (proteaze inhibitor G C6). Croteazele suntsecretate 0n special 'e neutro/le ('ar şi 'e macroae, /broblaşti) şi 'era'ează

proteine ca elastina şi colaenul.2e'ucerea concentraţiei 'e α+$antitripsină va in'uce creşterea nivelului 'e

enzime proteolitice, ceea ce are 'rept consecinţă C.

8usceptibilitatea enetică mai poate avea la bază o hiperreactivitate bron$ică

aţă 'e 'iverşi stimuli, precum şi defcite imune de tip umoral $i celulare (hipo$γ $lobulinemie, hipo$6A, 'eecte ale complementului etc.), ce cresc receptivitateaaţă 'e inecţii bacteriene şi unice.

. Poluarea atmos!erică

*punerea prelunită, 0n me'iu (urban, 0n special), 0n locuinţe, ca şi ceaocupaţională, la pra, um, aze, vapori este consi'erată actor cauzator al BC>:.Coluanţii, 0n eneral, avorizează hipersecreţia 'e mucus, infamaţia şi inecţiile cu

'iverşi microbi ale arborelui traheobronşic, iar cei cu molecule mici (#,#+$4 µm), cea=un 0n bronşiolele terminale şi respiratorii şi 0n alveole, 'eclanşează proceseinfamatorii şi metaplazia celulelor caliciorme, 'eci hipersecreţie şi e'em bronşic,cu re'ucerea p1nă la obstrucţie a lumenului. Aceleaşi particule in'uc eliberarea 'eenzime proteolitice (elastază, 0n special) care, pe teren enetic susceptibil, pro'uc'istrucţia pereţilor alveolari.

"actori /osi%i,i+. Hiperreactivitatea bron$ică, chiar 'acă nu este at1t 'e implicată ca 0n

astmul bronşic (AB), avorizează apariţia BC>:.

4. (n!ecţiile tractului respirator in!erior , 0n special cele 'ezvoltate 0n copilărie, 0naintea v1rstei 'e 4 ani, ma=oritatea 'e natură virală, mai ales cu virus sinciţialrespirator, se asociază cu persistenţa anomaliilor uncţiei pulmonare.

. #umatul pasiv 'e lună 'urată.

5. Alţi !actori consumul 'e alcool, v1rsta, se*ul masculin.

2ato-ene.

BC>: este caracterizat printr$o in)amaţie cronică la nivelul căilor respiratorii* parenchimului $i vaselor pulmonare, pro'usă 'e e*punerea la umul 'e ţiări şi alteparticule nocive. 3n ca'rul acestui proces, 0n 'ierite zone pulmonare, numărul şiactivitatea macroaelor, limocitelor T (pre'ominant >D%) şi a neutro/lelor creşte.>elulele infamatorii activate eliberează 'iverşi me'iatori ca leucotriena B5 (TB5),


7/99

interleu?ina % (6$%), actorul 'e necroză tumorală$α (TH7$α) şi alţii, capabili să'istruă structurile pulmonare şi@sau să menţină infamaţia.

Distruerea parenchimului pulmonar este o mo'i/care principală a BC>:,realizată 'e 'ezechilibrul proteinaze$antiproteinaze la nivel pulmonar, 0n avoarea

celor 'int1i, şi 'e stresul o*i'ativ (consecinţă a infamaţiei). 8ursele 'e aenţio*i'anţi (:4, -4:4, $:-, o*i'anţi haloenaţi) sunt, 0n special, aocitele, precum şipro'usele 'e ar'ere a tutunului. Acţiunea lor este comple*ă accentuează proteolizaenzimatică, sensibilizează proteinele matricei e*tracelulare aţă 'e proteaze,'era'ează, ei 0nşişi, componentele matricei, inactivează sistemele antiproteazice,lezează celulele ce resintetizează matricea. 8istemul intracelular antio*i'ant, 'eneutralizare, compus 0n principal 'in supero*i''ismutaza (pentru :4), catalaza(pentru -4:4) şi pero*i'aza, este 'epăşit.

Mor1o/ato,o-ie

Din punct 'e ve'ere anatomopatoloic, BC>: este o asociere 0ntre 'iversera'e 'e B> cu C.

;o'i/cările moropatoloice caracteristice BC>: apar 0n căile respiratoriicentrale, 0n cele perierice, 0n parenchimul pulmonar şi 0n vasele pulmonare.

+n căile aeriene centrale (trahee, bronşii şi bronşiole cu 'iametrul intern I4$5mm), celulele infamatorii in/ltrează epiteliul 'e acoperire, iar hipertro/a lan'elorsecretoare 'e mucus şi creşterea numărului 'e celule caliciorme sunt asociate cuhipersecreţia 'e mucus.

+n căile aeriene peri!erice (bronşii mici şi bronşiole cu 'iametrul intern

J4 mm), infamaţia cronică (in/ltraţia submucoasei cu celule infamatorii)'etermină cicluri repetate 'e aresiune şi reparare a peretelui bronşiolar. Crocesul'e reparare are ca rezultat remo'elarea peretelui căii aeriene, cu creştereaconţinutului 'e colaen şi ormare 'e ţesut cicatricial, ceea ce 'uce la 0nustarealumenului şi la apariţia obstrucţiei ireversibile a căilor aeriene.

Deci, 0n BC>:, obstrucţia la fu*ul 'e aer este, mai ales, rezultatul %ngustăriicăilor aeriene mici (bronşii mici şi bronhiole), cu 'iametrul J4 mm. a aceste

0nustări infamatorii cronice se a'auă hipersecreţia 'e mucus v1scos, e'emulmucoasei şi submucoasei, hipertro/a şi spasmul musculaturii nete'e a bronşiilor.

Dia-nosticu, B2CO

Si#/to#e

• "usea cronică, 'e obicei primul simptom ce apare 0n BC>:, poate / iniţialintermitentă, ca apoi să /e zilnică, a'esea ziua 0ntreaă şi, rareori, 'oar nocturnă. 3nunele cazuri, limitarea semni/cativă a fu*ului 'e aer poate apărea ără ca tusea să/e prezentă.


8/99

• Expectoraţia cronică, mucoasă v1scoasă, 0n cantitate mică.• ,ispneea este simptomul pentru care pacienţii cu BC>: solicită consultul. a este

persistentă (prezentă zilnic), proresivă 0n timp, aravată 'e eort şi 'e inecţiilerespiratorii intercurente.

Ana#ne. su-estiv

Aceasta caută să 'episteze expunerea la !actorii de risc (um 'e tutun, pulberişi substanţe chimice proesionale etc.) antecedente personale suestive (astmbronşic, alerii, sinuzită, polipoză nazală, inecţii respiratorii 0n copilărie, alte aecţiunirespiratorii) antecedente !amiliale 'e BC>: sau 'e alte boli respiratorii cronice datadebutului $i evoluţia simptomelor a!ecţiuni cardiace asociate, ce ar putea cauza'ispneea tratamente medicale recente gradul de toleranţă la e!ort .

E0a#en +.ic

>ele mai importante semne sunt cianoză (hipo*emie semni/cativă) ± torace

em/zematos expir prelungit (peste < secun'e) ± -heezing (pretează la conuzie cuAB) hipersonoritate diminuarea murmurului vezicular (semn 'e C) semne alecordului pulmonar cronic e'eme, hepatomealie, turescenţa =uularelor.

E0/,orri /arac,inice

8unt acelea care con/rmă 'ianosticul şi apreciază severitatea, evoluţia şipronosticul BC>:.

a. Testele funcţionale pulmonare

Dianosticul BC>: presupune să se obiectiveze

• .bstrucţia la )ux ↓ 9;8 şi ↓ 9;8@>9, 0nainte şi 'upă inhalaţie 'ebronho'ilatatoare ;7


9/99

Aceasta nu este un e*amen 'e rutină, principalul său rol /in' evi'enţiereaem/zemului (K bule).

"abelul &

emne radiologice de hiperin)aţie $i hipertensiune arterială pulmonară

*i/erin3aţie*i/ertensiune arteria,

/u,#onar

$ hipertransparenţă pulmonară

$ 'iaram cobor1t, plat

$ creşterea spaţiului aerianretrosternal

$ 'iminuarea 'esenuluivascular

$ lărirea spaţiilor intercostale

$ orizontalizarea coastelor

$ micşorarea ariei car'iace

$ bule

$ imaine hilară crescută ca arie

$ 'iametrul arterei pulmonarecrescut

$ mo'i/cări ale siluetei car'iace

'. Screening-ul pentru deficitul de α1-antitripsină

C,asi+care 4n 1uncţie de severitate

8ta'ializarea BC>: are o importanţă practică şi este un element 'e orientarepentru tratamentul bolii.

valuarea severităţii BC>: este bazată pe intensitatea simptomelor,severitatea anomaliilor spirometrice şi prezenţa complicaţiilor (insu/cienţarespiratorie şi insu/cienţa car'iacă 'reaptă) (Tabelul 4).

Teste utile pentru sta'ializarea corectă a BC>: 0n uncţie 'e ravitate

• "estul de reversibilitate la brohodilatator (vezi L;i=loace terapeuticeM).• "estul de reversibilitate la glucocorticoizi, cu scopul i'enti/cării pacienţilor cu

răspuns la tratamentul lucocorticoi' 'e lună 'urată se a'ministreazălucocorticoizi inhalatori pe o perioa'ă 'e "$+4 săptăm1ni, olosin' 'rept criteriu 'ereversibilitate creşterea 9;8 cu +


10/99

respiratorie sau insu/cienţă car'iacă 'reaptă. 6nsu/cienţa respiratorie este 'e/nităprin Ca:4 J"# mm-, cu sau ără Ca>:4 I5< mm-, 0n ventilaţie spontană lanivelul mării."abelul 0

Clasifcarea 1PC. %n !uncţie de severitate 203345

StadiuVEMS 5"EV)6 dinva,oarea /re.is

576

VEMS5"EV)68CV

" 576

Si#/to#ecronice 5tuse

cronic9s/ut6

# >u risc H H

6 Nşor ≥%# JE# ±

66 ;o'erat 'e C,'ianosticul trebuie să speci/ce orma 'e BC>: (Tabelul ).

+. B2CO /redo#inant %ron!itic (tip B, BB G blue bloaters).

4. B2CO /redo#inant e#+.e#atos (tip A sau CC G pin? puOers).

3n ma=oritatea cazurilor (peste %#&), BC>: este mi*tă şi numai 0n 4#& esterelativ pură (tip A sau B), ceea ce ace ca terapia lor să /e asemănătoare.

"abelul 4

,iagnosticul tipului de 1PC.

Criterii2redo#inant %ron!itic

5ti/ B69 $%,ue:%,oater&

2redo#inante#+.e#atos

5ti/ A69 $/in;:/u


11/99

Tuse Crecoce, persistentă Discretă, 'upă 'ispnee

Dispnee ;inimă, tar'ivăCrimul semn, constantă,severă

Aspect

eneral

Cicnic, obez, cianotic, ochi

in=ectaţi (blue bloaters)

maciat, ără cianoză,

sau aspect rozat (pin?puOers), intens 'ispneic

Cercuţie Hormală -ipersonoritate

Ascultaţie;urmur vezicular mo'erat'iminuat, raluri bronşicerecvente

;urmur vezicular oarteslab, oarte puţine raluribronşice

2a'iora/epulmonară

Diaram cu 'ispoziţienormală, accentuarea'esenului bronhovascular la

baze, car'iomealie

Diaram cobor1t,hipertransparenţăpulmonară cuhiperinfaţie, cor' P0npicăturăM

9;8(79+)

↓↓ ↓

>apacitatevitală (>9)

↓ ↓↓

Ca:4 ↓↓↓ (5


12/99

+. 1C simplă, caracterizată prin tuse intermitentă şi apoi permanentă, cupro'ucerea unei spute mucoi'e 0n cantitate mică, provenită 'in trahee şi bronşiilemari. 7uncţional, B> simplă nu ace parte 'in BC>:, 'eoarece nu se 0nsoţeşte 'eobstrucţia fu*ului aerian.

4. 1C obstructivă, maniestată, ca prim simptom, prin tuse cronicăpro'uctivă, apoi prin 'ispnee proresivă şi e*pir prelunit. 7ace parte 'in BC>:,tabloul său clinic evi'enţiin' aspectul 'e bolnav picnic, pletoric, obez, cu cianozăacială şi apoi eneralizată, intensă, albastră (blue bloaters 6 buhăiţi alba$tri), cue*tremităţi cal'e şi cu 'eete hipocratice.

Ambele orme pot 'eveni bronşite purulente.

Explorări paraclinice

3n plus aţă 'e testele e*puse la BC>:, 0n B> se mai in'ică examenulcitobacteriologic al sputei. : 'ată cu e*acerbările inecţioase apar semne se

purulenţă sau micropurulenţă (neutro/le, 'etritusuri celulare) şi un număr 'eermeni patoeni comuni 0n număr 'e >+#E@ml.

Examenul hematologic poate evi'enţia policitemie hematocrit >: sunt

a. EP centroacinar (centrolobular), ce aectează 0n special zonele superioareşi posterioare ale plăm1nului, pro'uc1n' o 'ilatare a porţiunii pro*imale a acinului,centrată 'e bronşiola respiratorie. Acesta este tipul asociat cel mai recvent cubronşită cronică obstructivă.

b. EP panacinar (panlobular) se 'ezvoltă mai recvent la bazele plăm1nului,

alterează 0ntreul acin şi, clasic, a ost asociat cu 'e/cienţa 'e α+$antitripsină.

Bulele şi blebsurile (bule perierice, subpleurale) sunt spaţii aerice care'epăşesc + cm 0n 'iametru.

Ta"lou clinic


13/99

+. ,ispneea reprezintă primul semn clinic al pacientului cu C. Aceasta esteproresivă, 'evenin' la un moment 'at evi'entă şi 0n repaus. a se 0nsoţeşte 'etahipnee şi e*pir prelunit.

4. Cianoza teumentelor, mucoaselor şi unhiilor, cu tentă rozată ( pin7

pu8ers 6 dispneici de culoare roz ).. "usea este mai rară 'ec1t 0n B>, iar e*pectoraţia mucoasă este re'usă

cantitativ.

5. Aspectul general mai relevă, 0n plus, semne ca e*otalmia, in=ectareacon=unctivelor şi starea 'e nutriţie precară, eventual 'eete hipocratice.

:M) pune 0nevi'enţă semnele 'e hiperinfaţie şi 'e obstrucţie (vezi P7iziopatoloiaM şi tabelul ).

4. Aprecierea azelor sanuine

. lectrocar'iorama C 'e aspect pulmonar (0n D 66, D 666, a97) şi microvolta=.


Dianosticul 'ierenţial al BC>: se ace cu •AB cronic, 0nvechit

•mucovisci'oza •bronşiectazia •bronşiolita obliterantă •tuberculoza pulmonară•insu/cienţa car'iacă conestivă.


BC>: are o evoluţie spre aravare 0n toate cazurile, cu perioa'e 'e remisiunişi e*acerbări 'eclanşate 'e inecţii.

Croresiunea bolii se tra'uce 'in punct 'e ve'ere obiectiv uncţional prin

• >reşterea ratei 'e 'eclin a 9;8

• Accentuarea hiperinfaţiei• Alterarea proresivă a azelor arteriale• Apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare, la bolnavii cu BC>: hipo*emici.

8e consi'eră ca elemente 'e prognostic sever , 0ntre altele tahipneeamarcată, 'iminuarea şi chiar abolirea murmurului vezicular, intensitatea 'eosebită acianozei, tahicar'ia sau alte aritmii, mo'i/cările avansate 'e hipertro/e ventriculară

'reaptă, 9;8$ul


14/99

Durata 'e viaţă a bolnavului cu C, 'in momentul 'ianosticului ('e reulătar'iv), este 0n me'ie 'e +# ani, 'ecesul survenin' prin insu/cienţă respiratorieterminală sau prin cor' pulmonar cronic sever.

Co#/,icaţii

Acutizarea insufcienţei respiratorii cronice, ce poate / precipitată 'einecţiile căilor respiratorii inerioare, me'icaţia se'ativ$tranchilizantă, intervenţiilechiruricale ab'ominale sau toracice, apariţia pneumotora*ului etc.

Cordul pulmonar cronic, ce reprezintă hipertro/a şi 'ilatarea ventriculului'rept, cauzate 'e hipertensiunea arterială pulmonară. l se maniestă, 0n sta'iul'ecompensat, prin insu/cienţă car'iacă 'reaptă.

Trata#ent

A. rolaxia bene/ciază 'e următoarele măsuri

• lupta contra tabaismului, evitarea at1t a umatului activ c1t şi a celui pasiv• limitarea e*punerii la poluarea atmoserică uzuală şi proesională (purtarea 'e măşti

cu /ltre speciale la locul 'e muncă)• 'epistarea precoce şi tratarea bronşitelor, mai ales astmatiorme, apărute la copilul

mic• pro/la*ia inecţiilor virale şi bacteriene la pacienţii cu BC obstructivă, prin olosirea

vaccinurilor antiripale multivalente la 0nceputul toamnei, respectiv a vaccinurilorantihaemophlus infuenzae şi antipneumococic

• cercetarea 'e/citului 'e α+$antitripsină la membri amiliei pacientului care sueră'e un C cu această oriine, pentru a 'epista un eventual 'e/cit parţial.

B. Tratamentul curati!

6. O%iective

+. (mediat vin'ecarea e*acerbărilor inecţioase acute, cu revenirea la sta'iulanterior.

6nstalarea unei e*acerbări, ca şi actorii ce o pot enera trebuie 'epistaţiinecţiile respiratorii (cel mai recvent), insu/cienţa car'iacă, tromboembolismulpulmonar, unele me'icamente (β$blocante, tranchilizante, hipnotice, 'iuretice).

4. ,e durată a) 0mbunătăţirea toleranţei la eort şi ameliorarea statusului

psiholoic b) prevenirea complicaţiilor, 0ncetinirea 'eclinului 9;8$ului.

66. Mi=,oace tera/eutice

Tratamentul BC>: utilizează o multitu'ine 'e me'icamente şi mi=loace, 'upăo strateie P0n trepteM asemănătoare, 'ar cu unele particularităţi, cu cea 'escrisă laAB. /cienţa acestora 'epin'e at1t 'e orma clinică, c1t şi 'e sta'iul 0n carepacientul este 'ianosticat.


15/99

+. Bronho'ilatatoare. 4. Terapia antiinfamatorie. . Terapia antiinecţioasă. 5.3nlăturarea secreţiilor.


16/99

β4$A, cu eecte mai bune.

,erivaţii de teoflină sunt consi'eraţi ca av1n' un potenţial bronho'ilatator

inerior β4$A şi anticolinericelor, 'ublat 'e un risc 'e a enera reacţii to*ice severemult mai ample 'ec1t primele. De aceea, ei sunt plasaţi pe treapta a 666$a 'e

tratament 'upă β4$A şi@sau anticolinerice rezerv1n'u$se 'oar bolnavilor cusimptomatoloie ravă, persistentă, 0n po/'a unei terapii ma*imale cu primele 'ouăcateorii. Teo/linele cu 'urată lună 'e acţiune vor / luate seara, la culcare, 'e

pacienţii cu 'ispnee nocturnă, reprezent1n' o alternativă aţă 'e β4$A cu eectprelunit.

Centru cei cu sin'roame obstructive severe, se va recure la calea i.v., 'upăschema ce va / e*pusă la capitolul PAstmul bronşicM. Doza orală 'e teo/lină este 'e5##$%## m@zi, cu creştere ra'uală p1nă la ma*imum +# m@?@zi, 'e preerat submonitorizarea teo/linemiei.

4. Terapia antiin%amatoare

Tratamentul antiinfamator 'e bază constă 0n corticoterapie, care are un eectmai bun la pacienţii cu obstrucţii reversibile şi@sau cu eozino/lie 0n spută. 6n'icaţiilesunt reprezentate 'e cazurile severe şi 'e e*acerbările BC>:.

Creparatele cortizonice pot / a'ministrate pe căi i.v., orală şi inhalatorie.

+n exacerbările severe, se recoman'ă hemisuccinat 'e hi'rocortizon, 0n 'ozătotală 'e


17/99

0ncearcă i'enti/carea celor cu răspuns bun la tratamentul 'e lună 'urată.

. Com"aterea infecţiei

3n ceea ce priveşte oportunitatea antibioterapiei, astăzi se optează pentruinstituirea sa 0n orice e*acerbare acută, 'eoarece a'uce un bene/ciu ime'iat,

re'uc1n' tusea şi e*pectoraţia şi contribuin' la scă'erea riscului vital 0n ormelesevere.

8e pot olosi amo*icilină (+ @zi) sau ampicilină (4$5 @zi), o*acilină(+##$4## m@zi), biseptol 4 * 4 cp@zi, etc, toate pe o 'urată 'e E$+# zile, pe caleorală. 3n inecţiile cu ermeni 'e mare patoenitate, in'icaţia se hi'ează 'upăantibioramă. 3n caz 'e eşec sau 'e alerie sau intoleranţă la antibioticelemenţionate, se va recure la cealosporină (ceaclor E


18/99

pacientul inconştient.

omponentele tipice ale acestui proram sunt a) 7ineziterapia (mers simplu,apoi pe covor rulant, bicicletă erometrică, urcat pe scări etc.) b) 'iversele tehnici'e fzioterapie (e*erciţii ale e*tremităţilor superioare, tehnicile 'e respiraţiecontrolată, unele 'intre ele /in' 'e=a 'iscutate), viz1n' antrenamentul muşchilorventilatori c) repleţia nutriţională, prin 'ietă boată 0n lipi'e şi săracă 0n luci'e(conţinutul 'e proteine nu trebuie mo'i/cat), ce se repercutează pozitiv, cresc1n'orţa muşchilor respiratori, statusul uncţional şi autonomia 'e 'eplasaresuplimentarea cu microelemente (osor, maneziu, potasiu, calciu) va orti/cauncţia 'iaramului ') ventilaţia mecanică intermitentă %n !azele stabile ale BC>:,cu scopul punerii 0n repaus a musculaturii inspiratorii. 8e poate utiliza /e ventilaţiacu presiune pozitivă (prin interme'iul unui 'ispozitiv aplicat nazal), a'ministrată 0nreim 'e $" ore@zi, zile consecutiv, /e cea cu presiune neativă (cuirase, tancuriventilatorii).

8trateia enerală 'e tratament, 0n uncţie 'e severitate, este e*pusă 0n


19/99

tabelul 5.


20/99

"abelul >

trategia de tratament %n !uncţie de stadiul 1PC. 203345

Stadiu, (

Cu risc

Stadiu, I

U!or

Stadiu, II

Moderat

Stadiu, III

Sever

Stadiu, IV

"oarte sever9;8

normal

9;8

≥%#&

9;8 G

97JE#&

9;8@>97JE#&

9;8@>97JE#&

9;8@>97 JE#&

8imptomecronice(tuse

cronică,spută)

± 8imptomecronice

± 8imptomecronice

± 8imptomecronice

8e vor lua 0nconsi'eraretransplantul sau

alt tratamentchirurical

Clus reabilitare respiratorie

Clus o*ienoterapie pe termenlun, pentru corectareahipo*emiei

Clus bronho'ilatatoare cu 'urată lună 'eacţiune

(β4$A, anticolineric, teo/lina retar'), pentru

ameliorarea 'ispneei persistente

Clus corticosteroizi inhalatori 'acă 'ispneeapersistă sub bronho'ilatatoare sau 0n caz 'eacutizări repetate

8e va lua 0n consi'erare reabilitarearespiratorie pentru pacienţii cu 'ispneepersistentă, 0n po/'a tratamentului cubronho'ilatatoare cu lună 'urată 'e acţiuneşi corticosteroizi inhalatori

Clus bronho'ilatatoare cu 'urată scurtă 'e acţiune (β4$A,anticolineric) pentru ameliorarea 'ispneei intermitente

2enunţarea la umat ca măsură obliatorie

9accinare antiripală şi anti pneumococică pentru pacienţii cu v1rstaI"< 'e ani

Le-end 62 G insu/cienţă respiratorie, 6> G insu/cienţă car'iacă


21/99


22/99

ASTMUL BRONŞIC

De+niţie

Astmul bronşic (AB) se 'e/neşte clinic ca o boală cronică a căilor aeriene,caracterizată prin episoa'e recurente 'e Sheezin, 'ispnee, constricţie toracică şituse (ce apar 0n special noaptea sau 0n primele ore ale 'imineţii) !uncţional prinhiperreactivitatea căilor aeriene iar patogenic prin infamaţie cronică a arboreluibronşic.

E/ide#io,o-ie

3n populaţia enerală, 0n lume, AB are o prevalenţă me'ie 'e


23/99

(implicaţi 0n special 0n 'ezvoltarea bolii) sau 'e me'iul 0ncon=urător (contribuin' maiales la 'eclanşarea crizei).

"abelul &

Clasifcarea A1 %n !uncţie de severitate

Inter#itent

2ersistentu!or

2ersistent#oderat

2ersistentsever

8imptome J+@săpt.I+@săpt.,'ar J+@zi

ilnic ilnic

*acerbări 8curteCot aectaactivitateaşi somnul

Cot aectaactivitateaşi somnul

7recvente

8imptomenocturne

J4@lună I4@lună I+@săpt. 7recvente

>onsum 'e

R4$aonist:cazional :cazional ilnic ilnic

imitareaactivităţilor

U U U

9;8 sauC7

I%#& I%#& "#$%#& J"#&

,egendă 9;8Gvolum e*pirator ma*im pe secun'ă C7Gfu* e*pirator 'e v1r.

"abelul 0

#actori ce in)uenţează riscul apariţiei A1

"actori ce ţin de -a.d "actori ce ţin de #ediu, 4ncon=urtor

?enetici

$atopia

$hiperreactivitatea căiloraeriene

.bezitate

ex

Alergeni

(n!ecţii 2mai ales virusale5

Agenţi !armacologici

#actori pro!esionali

#um de ţigară

Poluare atmos!erică


24/99

,ietă

Exerciţiu fzic

#actori emoţionali

Atopia se 'e/neşte ca o pre'ispoziţie, transmisă enetic, 'e a sintetizaanticorpi 'e tip 6 0n urma e*punerii la alerenii 'in me'iu.

Hiperreactivitatea 2hiperresponsivitatea5 căilor aeriene se poate 'e/ni ca unrăspuns bronhoconstrictor important la stimuli care, 0n concentraţiile respective, nuau nici un eect sau au un eect minim la persoanele sănătoase. Aceşti stimuli pot /alereni, substanţe cu activitate parasimpaticomimetică (acetilcolină, metacolină),me'iatori celulari (histamină, leu?otriene), pro'use chimice ('io*i' 'e sul, ozon),eort /zic intens etc.

.bezitatea este un actor 'e risc pentru astm, prin avorizarea enerării unorme'iatori, cum este leptina, ce aectează uncţia căilor respiratorii.

exul masculin avorizează instalarea astmului p1nă la v1rsta 'e +5 ani. aa'ulţi, AB este mai recvent la emei.

Alergenii se clasi/că, 'upă calea 'e pătrun'ere, 0n •inhalaţi (polenuri, pra 'ecasă, peri 'e animale, uli 'e pasăre, ăină, um, uni, muceaiuri, aze to*ice,

substanţe chimice) •ineraţi (lapte, ouă, peşte, br1nză, ciocolată) •in=ectaţi

(me'icamente 'e tip penicilină) •'e contact (unele me'icamente, cosmetice)•en'oeni (uni, microbi, paraziţi). Alerenii 'eclanşează criza 'e AB 'oar 0nprezenţa atopiei.

(n!ecţiile virusale (v. sinciţial respirator, v. ripale şi pararipale,rinovirusurile) ale căilor respiratorii sunt recvent incriminate 0n 'eclanşarea crizei'e AB.

Agenţii !armacologici (aspirina şi antiinfamatoarele nesteroi'iene, tartrazina,betablocantele şi aenţii sulatanţi) sunt implicaţi 0n 'eclanşarea crizelor 'e AB.

#actorii pro!esionali sunt reprezentaţi 'e pra 'e lemn sau veetal, substanţearmaceutice (antibiotice, piperazină, cimeti'ină), enzime ('eterenţi, enzimepancreatice), pro'use bioloice animale, săruri metalice, solvenţi oranici şi maseplastice. AB proesional are, 0n mo' tipic, o evoluţie ciclică, leată 'e prezenţasubiectului la locul 'e muncă.

#umatul, at1t cel activ, c1t şi cel pasiv, este asociat cu risc sporit 'e apariţiea AB 0n copilărie şi, la persoanele cunoscute cu AB, cu accelerarea 'eclinului uncţiei


25/99

pulmonare, creşterea severităţii bolii şi re'ucerea răspunsului la tratamentul cucorticosteroizi.

Poluarea atmos!erică =oacă un rol important 0n reiunile in'ustrializate.Crincipalele no*e sunt ozonul, 'io*i'ul 'e azot şi 'io*i'ul 'e sul.

,ieta 'e tip occi'ental, boată 0n alimente prelucrate şi săracă 0n leume şiructe, precum şi consumul 'e lapte 'e vacă la copiii mici, contribuie la creştereainci'enţei AB.

Exerciţiul fzic poate 'eclanşa o criză 'e AB, care 0n mo' caracteristic apare'upă 0ncetarea activităţii.

#actorii emoţionali pot ameliora sau arava simptomatoloia.

2ato-enie

Deşi patoenia este 'oar parţial cunoscută, se a'mite aptul că AB, in'ierent'e tip, are ca substrat infamaţia subacută persistentă a căilor aeriene.

Crezentată 'i'actic, patoeneza AB aleric 'ieră 'e cea a AB nonaleric. 3nprimul caz mecanismele imunoloice sunt 'ominante, iar 0n cel 'e$al 'oilea celeneuroene. 3n realitate, această 'eosebire nu este at1t 'e netă, infamaţia mucoaseibronşice /in' evi'enţiată şi 0n AB intrinsec, iar me'ierea neuroenă av1n' rol şi 0npatoenia AB e*trinsec.

*# alergic

>riza este 'eclanşată printr$o reacţie 'e hipersensibilitate 'e tip 6

(ana/lactică). ;o'elul patoenic este sintetizat 0n cele ce urmează.

a contactul pregătitor sau sensibilizant , alerenul este preluat şi prelucrat 'ecelulele prezentatoare 'e antien (celulele 'en'ritice, macroae, /broblaşti saulimocite B). Acestea mirează apoi 0n anlionii limatici reionali, un'e prezintăpolipepti'ul rezultat 'in prelucrarea antienului către receptorul limocitelor T. 3ncon'iţii 'e atopie, limocitele Th#, stimulate antienic, se 'ierenţiază 0n limocite

Th4, acestea 'in urmă secret1n' o serie 'e cito?ine, care atra celulele infamatorii(bazo/le, eozino/le, monocite) 0n peretele bronşic şi, 0n plus, prin interme'iul6$5, stimulează pro'ucţia 'e 6 ('e către limocitele B). 6 se vor /*a, 0n primulr1n', pe mastocite şi bazo/le, 'ar şi pe eozino/le şi macroae. Centru a sensibilizapacientul, alerenii, 0n ma=oritate inhalaţi, trebuie să /e prezenţi 0n cantitatesu/cient 'e mare şi să acţioneze pentru o perioa'ă su/cient 'e lună 'e timp.

a un nou contact 2declan$ant5, ce poate avea loc 'upă perioa'e variate 'etimp, alerenul se va cupla cu molecula 'e 6 /*ată 'e=a pe celulele amintite, ceeace are ca eect infu*ul 'e calciu, cu 'ouă consecinţe eliberarea me'iatorilorpreormaţi şi pro'ucerea 'e noi me'iatori.


26/99

Mediatorii pre!ormaţi se afă stocaţi 0n ranulele mastocitelor, 'e un'e sunteliminaţi prin e*ocitoză. i sunt histamina, a'enozina, actorii chemotactici pentrueozino/le şi neutro/le, proteolicanii, triptaza şi chimaza.

Mediatorii nou ormaţi, 'erivaţi 'in catabolismul membranelor celulare şi al

aci'ului arahi'onic, sunt aci'ul hi'ro*ieicosatetraenoic şi leu?otrienele (TB5, T>5,TD5, T5), sintetizaţi pe calea lipoo*ienazei prostalan'inele (CQD4, CQ4,CQ74), prostaciclina, trombo*anul A4 şi actorul activator al trombocitelor (CA7),pro'uşi pe calea cicloo*ienazei.

Dintre me'iatori, cei cu rol chemotactic recrutează mai multe tipuri 'e celule,'intre care cele mai active sunt eozino/lele, ampli/c1n' astel reacţia infamatorie'in peretele bronşic.

8ecreţia me'iatorilor chimici este relată 'e 'ouă clase 'e receptori 'emembrană (7i. +)

$ activatorii a'enilatciclazei, ce 'etermină creşterea concentraţieiintracelulare a A;Cc şi inhibiţia eliberării me'iatorilor

$ activatorii uanilatciclazei, ce cresc concentraţia intracelulară 'e Q;Cc şistimulează eliberarea me'iatorilor.

: 'ată ce infamaţia s$a constituit, ea are ten'inţa la auto0ntreţine printransormarea celulelor constitutive ale căilor aeriene 0n celule secretoare 'ecito?ine proinfamatorii. Aceasta e*plică 'e ce, 0n anumite circumstanţe, infamaţia'in AB e*trinsec este 'oar parţial reversibilă sau ireversibilă, chiar şi atunci c1n'aentul cauzal a ost complet 0nlăturat. 3n con'iţiile unei stimulări antienice

persistente, infamaţia se ampli/că şi se a=une la remo'elarea peretelui bronşicprin prolierarea mio/broblastelor, secreţia şi 'epunerea 'e colaen cu /brozăsubepitelială aerentă şi 0nroşarea membranei bazale. >elula musculară nete'ăsueră un proces 'e hipertro/e şi hiperplazie şi se 0nsoţeşte şi 'e o scă'ere apraului 'e e*citabilitate, avoriz1n' astel hiperreactivitatea bronşică.


27/99

2 R$A

A;Cc

Q;Cc

QNAH6AT>6>AA

ADH6AT>6>AA

U

A2QH6 6H7A;AV6

7DU

2 W$A 2 ;

CQ 2 -4

Le-end 2Greceptor AGa'reneric ;Gmuscarinic -4Ghistaminic CQGprostalan'ină 7DGoso'iesterază.

#ig: &: (ntervenţia sistemului nervos %n etiopatogenia A1

*# nonalergic

AB nonaleric este mai reu 'e 'e/nit sub aspect patoenic. Nn rol important 0n realizarea obstrucţiei bronşice 0l are sistemul nervos autonom, prin cele treicomponente ale sale sistemul colineric, via nervul va sistemul a'renericsistemul nona'reneric noncolineric (HAH>) sau pepti'eric.

+. istemul colinergic intervine prin receptorii 'e iritaţie bronşică, situaţi 0nmucoasa căilor respiratorii. Tulburarea ma=oră constă 0n scă'erea praului 'ee*citaţie al acestor receptori, 0nc1t stimulii 'e mică intensitate, care la omul normalnu pro'uc nici un eect, a=un să 'etermine bronhoconstricţie.

4. istemul adrenergic =oacă un rol esenţial, receptorii R iin'bronho'ilatatori, iar W bronhoconstrictori.

. istemul @A@C, alcătuit 'in /bre nemielinizate ce acompaniază nervul va,pro'uce bronhoconstricţie prin eliberarea 'e tahi?inine, ca reacţie la e*citarea 'ecătre stimuli variaţi a receptorilor 'e iritaţie.

Catoenia are particularităţi, 0n uncţie 'e orma 'e AB intrinsec

$ astmul in'us 'e aspirină 'etermină suprapro'ucţia cronică 'e cisteinilleu?otriene, cu rol 0n activarea mastocitelor


28/99

$ astmul in'us 'e virusuri realizează stimularea pro'ucţiei 'e cito?ine 'ecătre limocitele T, ceea ce potenţează infamaţia la nivelul arborelui bronşic

$ eortul /zic cauzează hiperemie cu creşterea permeabilităţii capilare, in'usemai ales 'e aerul rece şi uscat

$ actorii emoţionali 'etermină creşterea activităţii eerente vaale, cu rolbronhoconstrictor.

Mor1o/ato,o-ie

Macroscopic, plăm1nul unui astmatic 'ece'at 0n timpul unui acces estehiperinfat şi nu colabează. Ce secţiune bronşiile au pereţii 0nroşaţi şi, 0n lumen,conţin 'opuri 'e secreţie mucoasă albicioasă sau alb$ălbuie.

Microscopic apar leziunea epiteliului ('enu'area mucoasei bronşice),hiperplazia vaselor mucoase şi submucoase, e'em parietal, 0nroşarea membranei

bazale, hipertro/a musculaturii nete'e bronşice şi a lan'elor mucoase, precum şiin/ltrat celular pronunţat (eozino/le, mastocite, limocite etc.). 3n interiorullumenului se ăsesc secreţii 'ense, conţin1n' eozino/le, cristale >harcot$e'en(ramente 'e 'era'are a eozino/lelor), spirale >urshmann (/lamente mucoase,reprezent1n' mula=e bronhiolare), corpi >reola (alomerări compacte 'e celuleepiteliale 'escuamate) etc. Hu se evi'enţiază mo'i/cările caracteristiceem/zemului pulmonar.

"i.io/ato,o-ie

Din punct 'e ve'ere /ziopatoloic, mo'i/carea tipică este obstrucţia

bron$ică, pro'usă 'e asocierea 'intre contracţia musculaturii nete'e bronşice cue'emul parietal şi cu hipersecreţia 'e mucus v1scos, a'erent. Aceasta esteevi'entă 0n timpul acceselor astmatice, put1n' persista şi 0ntre acestea, 0n AB vechi.

:bstrucţia bronşică are 'rept consecinţă creşterea rezistenţei 0n aţa fu*uluiaerian, ceea ce antrenează mo'i/cări ale uncţiei pulmonare şi ale schimburilorazoase.

Crincipalele mo'i/cări ale uncţiei pulmonare 0n AB constau 0n •scă'ereavolumului e*pirator ma*im pe secun'ă (9;8 sau 79+) sub E#$%#& 'in valoarea

prezisă, a=un1n' chiar la valori 'e 4#$#& •scă'erea fu*ului e*pirator 'e v1r

(C7) •scă'erea ventilaţiei ma*ime pe minut (9;;) •creşterea volumului rezi'ual(92).

Certurbarea schimburilor azoase 0n timpul crizelor are loc prin ventilaţiepulmonară neuniormă, cu alterarea raportului ventilaţie@peruzie (9@X) 0n ambelesensuri. >onsecinţele sunt hipoxemia u$oară (criteriul 'e 'ianostic pentruinsu/cienţă respiratorie, şi anume Ca:4 J"# mm-, este prezent 'oar 0n +#$+


29/99

severă 'e astm este prezentă normo$ sau hipercapnia, cu aci'oză respiratorie, prinhipoventilaţie pulmonară.

Ta%,ou c,inic

Tabloul clinic al astmului este e*trem 'e polimor. Toate cazurile pot / 0nsă

0nca'rate 0ntr$una 'intre următoarele trei variante AB intermitent, AB cu 'ispneecontinuă şi stare 'e rău astmatic (82A).

*# intermitent

>aracteristica AB intermitent este criza sau accesul paro*istic 'e astm,maniestată prin tria'a 'ispnee, Sheezin şi tuse. Accesul 'urează +$4 ore şice'ează spontan (mai rar) sau sub tratament. 3ntre crize, pacientul esteasimptomatic.

,ispneea este 'e tip e*pirator, /in' caracterizată la 0nceput 'e pacient 'rept

constricţie toracică, apoi ca o sete marcată 'e aer.

heezingul 2respiraţia $uierătoare5 este semn consi'erat obliatoriu.

"usea este la 0nceput seacă, iar la s1rşitul crizei pro'uctivă, cu sputămucoasă, a'erentă, cu aspect perlat ('at 'e prezenţa 'opurilor 'e mucus).

*amenul /zic eectuat 0n criză relevă hiperinfaţia toracelui, cu creşterea'iametrului antero$posterior, tahipnee, hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular

0năsprit sau, 0n ormele severe, 'iminuat, cu alungirea componentei expiratorii(element obliatoriu), raluri ronfante, sibilante şi, uneori, subcrepitante, 'istribuite

'iuz pe 0ntre c1mpul pulmonar (Pzomot 'e porumbarM), tahicar'ie, cu sau ărăhipertensiune arterială sistolică uşoară. >a semne 'e ravitate se consi'eră a /punerea 0n uncţiune a musculaturii respiratorii accesorii şi prezenţa pulsuluipara'o*al (scă'erea cu mai mult 'e +# mm- 0n inspir a tensiunii arteriale sistolice).

3n ormele atipice, pacientul astmatic poate acuza 'oar episoa'e 'e tusenepro'uctivă sau 'ispnee 'e eort.

*# cu dispnee continuă

Dispneea permanentă apare, 'e reulă, 'upă ani 'e zile 'e evoluţie, 'arpoate / prezentă şi 'e la 'ianostic (rar). a are 'iverse ra'e 'e severitate şi pe

on'ul său pot surveni crize astmatice tipice. Ameliorarea terapeutică este 'i/cilă,iar evoluţia este neavorabilă, spre insu/cienţă respiratorie şi cor' pulmonar cronic.

Starea de rău astmatic

2eprezintă un acces sever 'e as/*ie, cu 'urată 'e cel puţin 45 'e ore,reractar la me'icaţia bronho'ilatatoare, a'esea letal, 0n care sunt prezentehipercapnia şi aci'oza respiratorie.


30/99


31/99

cardiacă

uls paradoxal Absent Crezent Absent

Tensiunearterială

Hormală 8căzută >olaps

a' I"# mm- 5#$"# mm- J5# mm-

aC' J5< mm- I5< mm- I5< mm-

p2 Hormal Hormal 8căzut

E. I"#& J"#&Hu se poate

eectua

voluţia 82A este variabilă sub tratament corect, evoluţia este cel mai

recvent avorabilă netratată, 'uce la e*itus prin stop respirator, comă hipo*ică şihipercapnică sau colaps circulator ireversibil.

Explorări paraclinice1. Explorarea funcţiei respiratorii se efectuează între crize şi vizează:

(1) stabilirea diagnosticului de certitudine, în formele uşoare; () încadrarea într!un anumit grad deseveritate şi (") evaluarea răs#unsului la tera#ie.

a cuprin'e spirometria (9;8, capacitatea vitală orţată U >97, raportul9;8@>97), 'eterminarea C7, o*imetria, testul 'e eort, testele 'e provocarebronşică (speci/ce şi nespeci/ce), testul 'e reversibilitate a obstrucţiei bronşice'upă a'ministrarea 'e aonişti R4 (R4$A) şi 'eterminarea parametrilor A8T2NC.

. Testul de reversibilitate la cortizon.

$in cauza blocării bronşice #ar%iale #rin secre%ii, asociatecu edem #arietal şi infiltrare celulară, unii #acien%i #ot #rezenta, cel #u%in a#arent, o limitare cronică fi&ăa debitelor #ulmonare. $e aceea, în toate cazurile trebuie recurs la un test cu cortizon, asociat de regulă cumedica%ie mucolitică: se administrează tim# de să#tăm'ni #rednison mg*zi şi se măsoară din nou

răs#unsul la +!, com#ar'nd func%ia #ulmonară la înce#utul şi la sf'rşitul #erioadei. $acă nu se observănicio modificare, se va întreru#e administrarea de corticosteroid. $acă se consemnează creşterea cu >1!- a /0 (2/1), tera#ia va fi continuată.

. Badiografa toracică este normală 0n eneral, 'ar 0n timpul crizei se pot 0nt1lni 'iverse aspecte hiperinfaţie pulmonară (hipertransparenţa c1mpurilorpulmonare, creşterea 'iametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor, aplatizarea'iaramului), in/ltrate pulmonare, atelectazii, pneumotora*, pneumome'iastin.

5. Examenul sputei

*amenul microscopic al sputei poate evi'enţia prezenţa eozino/lelor şi, mairar, e*istenţa cristalelor >harcot$e'en, a spiralelor >urschmann, a corpilor >reolaşi chiar a polimoronuclearelor neutro/le şi a bacteriilor (0n prezenţa suprainecţiei).


32/99


33/99

,iagnosticul di!erenţial dintre A1 $i 1PC.

Criteriu AB B2CO

*namnestic 3i clinic

Debut 3n tinereţe, cu'ispnee

După 5# ani, iniţial tuse şie*pectoraţie, tar'iv'ispnee

Dispnee Caro*istică >ronică, proresivă

Tuse 3n criză >ronică

*pectoraţie2ară, la s1rşitulcrizei

>ronică

>ianoză 2ară 7recventă

>or' pulmonarcronic 2ar 7recvent

>orticoizii inhalatori 7oarte e/cienţi /cacitate limitată

voluţie 3n episoa'e Croresivă

.uncţional

:bstrucţie 2eversibilă 6reversibilă, proresivă

-iperinfaţie Crezentă 0n criză 7recventă

-iperreactivitate

bronşicăCrezentă, amplă Absentă, 'iscretă

E!oluti!

>u tratamenta'ecvat

>ontrol bun 0npeste %#& 'intrecazuri

8tanarea sau 0ncetinirearatei 'e 'eteriorare a9;8

(nsufcienţa cardiacă poate pro'uce simptome similare cu acelea 'in AB(astmul car'iac, e'emul pulmonar acut). 3n această situaţie, 0nsă, e*amenul /zic

relevă semnele car'iopatiei 'e bază, raluri 'e stază, ritm 'e alop, spută aerată,rozată, precum şi alte semne 'e insu/cienţă car'iacă.

.bstrucţia căilor aeriene superioare prin tumori* edem laringean saudis!uncţie glotică are un tablou clinic ce poate simula criza 'e AB. arinoscopiain'irectă şi bronhoscopia tranşează 'ianosticul.

Patologia endobron$ică, reprezentată 'e aspirarea 'e corpi străini,


34/99

neoplasmele bronşice sau stenozele bronşice 'e altă natură 'etermină Sheezinlocalizat, asociat cu episoa'e paro*istice 'e tuse.

Emboliile pulmonare recurente pro'uc episoa'e repetate 'e 'ispnee,asociate uneori cu Sheezin. Dianosticul este suerat 'e e*istenţa unei con'iţii

emboliene şi con/rmat 'e scintira/a pulmonară şi 'e arteriora/a pulmonară.Evo,uţie

AB are o evoluţie cronică şi imprevizibilă.

+. Evoluţia !avorabilă spre vin'ecare este posibilă 0n a) AB cu 'ebut 0ncopilărie, care, 0n peste


35/99

prezenţa unui tratament corect, implică un pronostic bun, pe c1n' ormele severe,cele cu 'ispnee continuă, cu 'urată prelunită sau incorect tratate se 0nsoţesc 'earavarea procesului infamator şi 'e complicaţii.

Trata#ent

'"iecti!ele tratamentului

8unt reprezentate 'e

$ prevenirea apariţiei crizelor astmatice

$ prevenirea cronicizării bolii

$ menţinerea uncţiei pulmonare c1t mai apropiată 'e normal

$ menţinerea unei toleranţe normale la eort

$ evitarea eectelor a'verse ale me'icaţiei antiastmatice.

4i5loacele tratamentului

8unt reprezentate 'e a) re'ucerea impactului actorilor 'eclanşanţi şib) me'icaţia antiastmatică.

Reducerea impactului factorilor declan3anţi constă 0n evitarea e*puneriila aceştia şi 0n terapia 'e 'esensibilizare.

Evitarea expunerii la !actorii declan$anţi este uneori imposibil 'e realizat, 'at/in' aptul că ei sunt /e necunoscuţi, /e oarte răsp1n'iţi. >1teva măsuri se impun

totuşi a / luate interzicerea umatului evitarea me'icamentelor cu potenţialbronhoconstrictor schimbarea locului 'e muncă 0n AB proesional asiurarea uneiaerisiri corespunzătoare a 0ncăperilor 'e locuit 0nlăturarea, pe c1t posibil, a obiectelorce reţin pra covoare, mochete, cuverturi, per'ele, =ucării 'e pluş etc. umezireac1rpelor 'e şters praul, pentru evitarea răsp1n'irii acestuia 0n cameră re'ucereaumi'ităţii aerului prin olosirea 'esicatoarelor electrice 0ntrebuinţarea huselor 'epoliuretan pentru saltele şi aşternuturi 'ezamorsarea confictelor psihice.

"erapia de desensibilizare constă 0n e*punerea proresivă a pacientuluiastmatic la aleren, ceea ce are ca eect 'ezvoltarea toleranţei la acesta. Deşi este

e*trem 'e tentantă, /in' 'e presupus că poate 'uce la vin'ecarea AB, meto'a aree/cienţă şi aplicabilitate practică re'use, motivele /in' multiple imposibilitatea, 'emulte ori, a 'epistării alerenului responsabil recvente stări 'e polialeriee*istenţa unei componente ireversibile a obstrucţiei bronşice eectele a'verse saueşecul terapiei. 6n'icaţiile sale sunt, 0n consecinţă, limitate AB uşor şi mo'erat alcopilului şi a'ultului t1năr, cu 'ebut mai recent 'e 4 ani, cu alerie 6$me'iată'ove'ită.


36/99

4edicaţia antiastmatică

;e'icaţia antiastmatică este reprezentată 'e

+. ;e'icaţia bronho'ilatatoare, cu eect 'e ameliorare rapi'ă a simptomelorR4$A, anticolinericele şi metil*antinele

4. ;e'icaţia 'e on' lucocorticoizii, R4$A cu 'urată lună 'e acţiune,me'icaţia combinată, stabilizatorii membranei mastocitare şi antaoniştiileu?otrienelor.

Crincipalele preparate sunt prezentate 0n tabelul ăi secun'are 'e a'ministraresunt cele orală şi intravenoasă.

6 4etilxantinele

8unt reprezentate 'e teo/lină şi 'iversele sale săruri, 'intre care cea maicunoscută este teo/lin$etilen'iamina (amino/lina).

"abelul D

Medicaţia antiastmatică


37/99

Medica#ent "or# de /re.entare

*goni3ti adrenergici

Cu durată scurtă de acţiune

terbutalină (Bricanl) enoterol (Berotec)

salbutamol (9entolin)

albuterol (Accuneb)

Cu durată lungă de acţiune

salmeterol (8erevent)

ormoterol (:*is)

pulbere inhalatorie 4


38/99

pre'nison

'e*ametazonă (7ortecortin)

hemisuccinat 'ehi'rocortizon

pre'nisolon (8olu$Decortin)

metilpre'nisolon (;e'rol,

8olu$;e'rol)

cp. < m

cp. #,< m

. 'e 4


39/99

tratamentul crizei 'e astm, c1t şi pentru terapia 'e 'urată. Dacă 'ozele 'e R4$Asunt optime, bene/ciul asocierii teo/linelor este minim.

E!ectele adverse sunt reprezentate 'e reţuri, vărsături, anore*ie, cealee,nervozitate, tremor, insomnie şi chiar convulsii şi aritmii, riscul 'e apariţie a

acestora /in' mai mare la v1rstnici. Administrare. 6'eal, teo/lina trebuie a'ministrată astel 0nc1t să se obţină şi

menţină concentraţia plasmatică optimă


40/99

rapi', se a'ministrează corticosteroizi pe cale orală sau intravenoasă.

ectele a'verse sistemice ale lucocorticoizilor inhalatori, rare, apar la 'ozemari şi 'urată prelunită 'e tratament. le sunt cauzate 'e acea cantitate 'e

me'icament ce nu a=une 0n căile respiratorii, /in' absorbită prin mucoasa bucalăsau, 'upă 0nhiţire, prin cea astro$intestinală. 6nci'enţa eectelor sistemice poate /re'usă substanţial prin olosirea unei tehnici corecte 'e inhalare, care trebuiee*plicată 0n 'etaliu pacientului.

ectele a'verse locale, cauzate 'e 'epozitarea steroi'ului inhalator 0noroarine (can'i'oză oroariniană, pentru a cărei prevenire se clăteşte bine uracu soluţie 'e bicarbonat 'e so'iu timp 'e c1teva minute 'isonie tusebronhospasm para'o*al) sunt mai recvente.

Doza optimă pentru lucocorticoizii inhalatori 0nreistrează mari variaţii

interin'ivi'uale, iar la acelaşi pacient, 'oza 'ieră 0n uncţie 'e severitatea AB.

Corticoterapia sistemică

>orticoterapia orală are in'icaţie 0n •tratamentul crizei 'e AB, care nurăspun'e prompt la terapia bronho'ilatatoare optimă (0n aceste situaţii se pot

a'ministra şi corticoizi pe cale intravenoasă) •AB cronic treapta 69U9, necontrolatcu a=utorul celorlalte me'icamente a'ministrate corect.

Tratamentul 0n criză se 0ncepe atunci c1n' C7 nu se ameliorează prina'ministrarea R4$A inhalatori. Dozele 'e 0nceput sunt controversate, e*ist1n' opinii

avorabile 'ozelor oarte mari (+4#$+%# m metilpre'nisolon i.v. la " ore interval)sau mai mici (pre'nisolon #$5# m@zi, 0n priză unică). ectul se instalează 'upăapro*imativ " ore. 3n paralel se 0ncepe şi tratamentul cu lucocorticoizi inhalatori,care necesită 'e obicei E$+# zile pentru eect ma*im. Deoarece e*istă risculreboun'ului, lucocorticoizii orali nu se 0ntrerup brusc, ci treptat (0n=umătăţirea'ozei la $< zile interval, ceea ce 0nseamnă că 'upă 4 săptăm1ni 'e la 0ncepereacorticoterapiei orale, preparatul poate / oprit). 3n 2om1nia se oloseşte recventhemisuccinatul 'e hi'rocortizon, a'ministrat la interval 'e " ore 0n 'oză zilnică 'e4##$%## m. Acesta se poate a'ministra 0n bolus i.v. sau sub ormă 'emicroperuzii.

Dacă este necesară corticoterapia orală 'e 'urată mai lună, 'ozele se re'uclent (< m pe săptăm1nă), p1nă la 'oza minimă e/cientă, care poate / a'ministrată'upă mo'el alternativ (o zi 'a, una nu), 0n ve'erea re'ucerii inci'enţei eectelora'verse sistemice.

3n tratamentul 'e on' al AB se preeră utilizarea metilpre'nisolonului, 0n'oză 'e E,


41/99

6 4edicaţia com"inată

A'ministrarea unui lucocorticoi' inhalator şi a unui R4$A cu 'urată lună 'eacţiune, sub orma unui preparat combinat, c1ştiă tot mai mult teren 0ntratamentul 'e on' al AB. Ce l1nă aptul că este mai convenabil 'e a'ministrat

pentru pacient, se pare că 0n această combinaţie cele 'ouă componente 0şipotenţează eectele, rezultatele terapeutice /in' mai bune 'ec1t 0n cazula'ministrării separate a /ecăruia 'intre ele, 0n aceleaşi 'oze.

: altă posibilitate este a'ministrarea 0n criza 'e AB a unei combinaţii ormată'intr$un R4$A cu 'urată scurtă 'e acţiune şi un anticolineric enoterol bromură'e ipratropium (Duovent) salbutamol bromură 'e ipratropium (>ombivent).

96 Sta"ilizatorii mem"ranei mastocitare )cromonele+

Mecanism de acţiune stabilizarea membranei mastocitare, cu inhibiţiaeliberării me'iatorilor ana/la*iei.

(ndicaţii •AB e*trinsec, eectul instal1n'u$se 'upă 5$" săptăm1ni 'e

tratament •AB prin e*punerea intermitentă la stimul antienic (aleren, no*ăproesională) sau non$antienic (eort /zic), prevenirea crizei 'e AB obţin1n'u$seprin a'ministrare pe cale inhalatorie, cu +


42/99

AB este o boală cronică şi, ca atare, tratamentul său are 'ouă componenteuna cronică, care se reeră la tratamentul 'e on', P0n trepteM, şi alta acută, ceconstă 0n combaterea crizelor, printr$o terapie intensivă, 'e scurtă 'urată.

Tratamentul de fond )cronic+

3n ve'erea iniţierii tratamentului, este necesară 0nca'rarea pacientului 0ntr$o treaptă 'e ravitate, căreia 0i corespun'e o anumită strateie terapeutică(Tabelele + şi ").

:biectivul tratamentului cronic este obţinerea unei stări clinice 0n carepacientul este stabil, asimptomatic, av1n' cea mai bună uncţie pulmonară posibilăcu minim 'e me'icaţie şi 0n absenţa eectelor a'verse ale acesteia.

Cacientul trebuie să 0nceapă tratamentul corespunzător treptei terapeuticeaparţin1n' severităţii iniţiale. Vin1n'u$se cont 'e maniestările clinice, necesarul 'eme'icaţie şi uncţia pulmonară sub tratament, AB se consi'eră a / controlat, parţial

controlat sau necontrolat (Tabelul E). 3n uncţie 'e acest răspuns terapeutic, sepoate re0nca'ra pacientul 0ntr$o altă clasă 'e severitate şi schimba schematerapeutică. Croresia la o treaptă superioară se consemnează atunci c1n' controlulnu poate / realizat cu me'icaţia treptei 0n curs se va veri/ca 0ntot'eaunacorectitu'inea a'ministrării şi 'acă actorul 'eclanşator a ost i'enti/cat şi 0nlăturat.După cel puţin luni 'e stabilizare a AB se va tenta trecerea 0ntr$o treaptăinerioară terapeutică, care conţine un număr mai re'us 'e me'icamente şi 'ozemai mici.

"abelul F

"reptele terapeutice ale A1

Trea/t tera/eutic5severitate6

Trata#ent

; )*# intermitent+ •R4$A 'e scurtă 'urată Pla nevoieM

•R4$A 'e lună 'urată, cromolicat saune'ocromil 0nainte 'e e*punerea la aleren

•Antileu?otriene

;; )*# persistentu3or+

•Qlucocorticoizi inhalatori zilnic(beclometazonă 4##$


43/99

•R4$A 'e lună 'urată pentru simptomelenocturne

•Antileu?otriene

;;; )*# persistent

moderat+

•Qlucocorticoizi inhalatori zilnic

(beclometazonă %##$4### Y@zi)

•Bronho'ilatator 'e lună 'urată (R4$Ainhalator, teoilină, R4$A per os) Kanticolinerice

•R4$A 'e scurtă 'urată Pla nevoieM

•Antileu?otriene

;0-0 )*# persistentse!er+

•Qlucocorticoizi inhalatori zilnic(beclometazonă %##$4### Y@zi)

•Bronho'ilatator 'e lună 'urată (R4$Ainhalator, teoilină, R4$A per os)

•R4$A 'e scurtă 'urată Pla nevoieM

•>orticoizi pe cale orală

Tratamentul crizei de astm

3riza de 4 constituie cea mai frecventă urgen%ă res#iratorie. 5rice criză, c6iar uşoară, #oateevolua către o formă severă sau c6iar către o 7. $in acest motiv, semnele de evolu%ie nefavorabilă

trebuie recunoscute c't mai devreme (8abelul ") şi tratatamentul trebuie a9ustat cores#unzător.copul tratamentului 0l reprezintă 0nlăturarea oarte rapi'ă a obstrucţiei

bronşice eneratoare 'e 'ispnee.

"abelul G

Clasifcarea A1 %n !uncţie de gradul de control

Criteriu

Contro,at

(toate cele

'e mai =os)

2arţia, contro,at

(oricare 'intre cele

'e mai =os 0ntr$osăpt.)

Necontro,at

Si#/to#e diurne J4@săpt. I4@săpt. I criterii 'eastm parţial

Li#itarea Absentă Crezentă


44/99

activitţi,or

controlatprezente 0n

oricesăptăm1nă

Si#/to#enocturne

Absente Crezente

Necesaru, de

#edicaţie decri. J4@săpt. I4@săpt.

"uncţia/u,#onar5VEMS sau 2E"6

Hormală J%#&

E0acer%ri Absente I+@an+ 0n ultima

săpt.

Mi9loacele tratamentului

Baza tratamentului este reprezentată 'e o*ienoterapie (pe son'ă saumască) sau a'ministrarea 'e R4$A cu 'urată scurtă, pe cale inhalatorie %#& 'intrepacienţi răspun' avorabil la aceste măsuri. 8e a'ministrează c1te 4$ puO$uri la 4#'e minute interval. A'ministrarea continuă, 0n aerosoli, a R4$A, 'ă uneori rezultatemai bune. R4$A ameliorează simptomele la un număr 'e pacienţi 'e $5 ori maimare 'ec1t amino/lina.

Anticolinericele nu constituie preparate 'e primă intenţie 0n criza 'e AB 'incauza potenţei lor bronho'ilatatorii mai mici şi a instalării mai lente a eectului (#$5# 'e minute). Bromura 'e ipratropium, asociată R4$A, are eecte bene/ce la unii

pacienţi, ără a se putea şti 'inainte care sunt aceştia.

Dacă C7 sau 9;8 (79+) este Z4#& 'in valorile prezise şi nu se 'ublează 0ntr$o oră (4#& 'intre cazuri) sau 'acă se evi'enţiază semne care suereazăevoluţia către 82A (pacientul oloseşte musculatura respiratorie accesorie, esteprezent pulsul para'o*al), internarea pacienţilor este obliatorie. Tratamentul cu R4$A se menţine şi 0n spital, ca unic tratament al crizei, 'acă evoluţia este avorabilă.Dacă nu, se impune a'ministrarea lucocorticoizilor pe cale i.v. (pre'nisolon,metilpre'nisolon, hemisuccinat 'e hi'rocortizon) sau orală (pre'nison,metilpre'nisolon), 0n 'ozele precizate anterior. Durata corticoterapiei este, 0n me'ie,'e < zile.

3n cazul 0n care C7 sca'e cu I4#& 'in valoarea 'e la prezentare sauamplitu'inea pulsului para'o*al creşte, trebuie eectuată o*imetria. Dacă Ca>: 4este mică, se poate continua tratamentul conservator. Dacă Ca>:4 este normală saumare, se impune transerul pacientului 0n secţia 'e terapie intensivă şi intensi/careaschemei terapeutice. Decizia 'e intubare se ia 'e către me'icul curant, ţin1n' cont'e starea clinică şi 'e parametrii bioloici. Hu e*istă criterii care să precizeze


45/99

momentul optim pentru această manevră.

Tratamentul SR*

8e ace 0n secţia 'e terapie intensivă şi constă 'in a) corticosteroi' pe cale

orală şi@sau i.v. b) ±R4$A i.v. c) hi'ratare sistematică ('in cauza 'opurilor 'emucus) ' 5 corecţia aci'ozei bicarbonat 'e so'iu +5‰ pe cale orală sau 0n peruzie(##$+


46/99

BRONŞIECTAIILE

De+niţie

Bronşiectaziile constau 0n 'ilatări patoloice, ireversibile ale bronşiilor,pro'use prin alterarea peretelui lor şi a ţesutului 'e susţinere.

Etio/ato-enie

Bronşiectaziile pot / cauzate 'e de!ecte congenitale sau (cel mai recvent)dob/ndite (Tabelul +). 3n


47/99

7i. +. Aspectul macroscopic 0n bronşiectazii

• prin 'eecte 'e 'ezvoltare (malormaţii) sau• consecutiv procesului inecţios bronşic, 0n care se eliberează proteaze şi to*ine

bacteriene, proteaze leucocitare (elastază), ra'icali supero*i'. Aceştia 'istrustructurile elastice şi musculare şi railizează peretele bronşic. Crocesul inecţiosbronşic este avorizat 'e imuno'e/cienţe şi 'e staza secreţiilor bronşice prinscă'erea clearance$ului mucociliar (0n 'is?inezia ciliară primară, /broza chistică) şi

prin obstrucţii intrinseci sau e*trinseci (stenoze, tumori, corpi străini).4. "racţiunea mecanică extrinsecă e*ercitată 'e ţesutul peribronşic normal

sau mo'i/cat prin inecţie, atelectazie sau /broză.

Asociat pot apărea anastomoze 0ntre arterele bronşice şi cele pulmonare, cu'ilatarea marcată a primelor şi risc 'e hemoptizie.

"uberculoza pulmonară este considerată a!ecţiunea cea mai bron$iectaziantă ,ce acţionează prin mecanisme comple*e inecţia tuberculoasă 0n sine, leziuni/broretractile parenchimatoase, stenoze bronşice, tulburări ale circulaţiei bronşice,interesări pleurale, /stule anlio$bronşice, suprainecţia nespeci/că.

a r1n'ul lor, bronşiectaziile 0ntreţin procesul inecţios bronşic, prinavorizarea stazei secreţiilor, iniţiin'u$se un a'evărat cerc vicios. 7actorii e*trinseci,precum tabaismul cronic, no*ele proesionale, e*punerea la intemperii etc.reprezintă elemente patoenice a'=uvante. Bronşiectaziile se asociază a'esea cubronşita cronică şi em/zemul pulmonar.

Mor1o/ato,o-ie

Macroscopic: Bronşiectaziile sunt !ocale (localizate la nivelul unui lob sausement pulmonar), 0n ormele 'ob1n'ite, şi di!uze (cuprin' mai mulţi lobi sau

0ntre arborele bronşic), 0n cazul ormelor conenitale.Dilataţiile bronşice se localizează cel mai recvent 0n lobii ineriori, la nivelul

bronşiilor sementare sausubsementare (7i. +). 3ntuberculoză 'ilatarea bronşică este mairecventă 0n lobii superiori. ;oroloic,se 'escriu trei tipuri 'e ectaziicilin'rice (tubulare), saculare (chistice,P0n 'eet 'e mănuşăM) şimoniliorme (ca mărelele 0nşirate pe

aţă)* asemănătoare 'ilataţiilor venoase.

Microscopic, bronşiile 'ilatateprezintă 'ispariţia cililor, creştereapro'ucţiei 'e mucus, infamaţie cronică, 'istrucţia /brelor elastice şi musculare, şi,

0n /nal, /broză marcată. Carenchimul pulmonar a'iacent sueră mo'i/cări 'e/broză, em/zem şi atelectazii.


48/99

Ta%,ou c,inic

•"usea cronică productivă este cel mai recvent simptom. >antitatea 'e spută'epin'e 'e 'urata şi severitatea bolii. 3n ormele cu evoluţie 0n'elunată, sputa esteabun'entă (volum 0ntre ## şi T, răm1ne


49/99

meto'a etalon, preciz1n' tipul, localizarea şi e*tensia leziunilor. Astăzi este in'icată'oar 0n ormele localizate, care ar putea bene/cia 'e tratament chirurical.

Alte explorări paraclinice bronhoscopia (i'enti/că obstrucţia bronşică ocalăşi se'iul hemoptiziilor, permiţ1n' 0n acelaşi timp aspirarea secreţiilor) e*plorarea

uncţională respiratorie (pentru evaluarea ra'ului 'e 'isuncţie ventilatorie),scintira/a pulmonară.

Examenele de laborator pot evi'enţia leucocitoză, accelerarea 98-, anemie,'e/cite imune (hipoamalobulinemie, 'e/cit 'e complement). Examenulbacteriologic al sputei i'enti/că bacteriile responsabile 'e supuraţia cronică(recvent, hemophilus infuenzae, pneumococ, sta/lococ, ?lebsiella, anaerobi,pseu'omonas, enterobacterii) şi permite eectuarea antibiogramei.

Dia-nostic /o.itiv

Dianosticul pozitiv este susţinut 'e elementele clinice (bronhoree cronică

purulentă, persistentă sau recvent recurentă) asociate cu 'ate anamnestice şi cuanomalii ra'ioloice evocatoare şi con/rmat 'e e*amenul >T.

Crincipala aecţiune cu care se ace 'ianosticul 'ierenţial este bronşitacronică, 0n care sputa este 'e obicei mucoasă, iar caracterele particulare 'eevacuare (poziţiile avorizante) lipsesc. Aspectul >T tranşează 'ianosticul. Bronşitacronică şi bronşiectaziile pot / prezente concomitent la acelaşi pacient.


Evoluţia este cronică, on'ulantă, cu repetate episoa'e 'e suprainecţie şiposibilitatea apariţiei 'e complicaţii supuraţie bronşică ire'uctibilă, hemoptizii,

empiem, piopneumotora* insu/cienţă respiratorie cronică, cor' pulmonar cronic,localizări septice la 'istanţă (abcese cerebrale, hepatice), amiloi'oză.

Prognosticul este rezervat 0n bronşiectaziile 'iuze, 0n cazurile cu inecţiirebele la tratament şi 0n ormele neabor'abile chirurical.

Trata#ent

Proflaxia sau tratamentul cauzelor predispozante inclu' vaccinareantiru=eolică, antipertusis, antiripală şi B>Q la copil tratamentul prompt alinecţiilor tractului respirator asanarea ocarelor 'e inecţie (sinuzite) tratamentulprecoce al tuberculozei e*traerea c1t mai rapi'ă a unui corp străin bronşictratamentul 'e substituţie 0n cazul unor imuno'e/cienţe sau 'eecte enzimatice(imunolobuline).

"ratamentul antiin!ecţios este in'icat c1t mai precoce 0n e*acerbări. De obiceise a'ministrează tratament antibiotic empiric, cu o 'urată 'e +#$+5 zile, 0n'reptatasupra ermenilor 0nt1lniţi obişnuit 0n bronşiectazii ampicilină, amo*icilină,fuorochinolone, cotrimo*azol. 8putocultura şi antibiorama sunt in'icate 'oar la


50/99

pacienţii care nu răspun' la tratamentul iniţial, pentru a'ministrarea uneiantibioterapii ţintite, pe cale intravenoasă.

timularea evacuării secreţiilor bron$ice inclu'e mi=loace armacoloice şimecanice. 8e pot a'ministra mucolitice (H$acetilcisteina), fui'i/catoare ale

secreţiilor pe cale inhalatorie (soluţii hipertone$ Ha>l, inhibitori 'e proteaze),bronho'ilatatoare şi corticoizi inhalatori. ;eto'ele mecanice sunt reprezentate 'ee'ucarea tusei, 'rena=ul postural, percuţia toracică, veste onfabile,bronhoaspiraţia prin bronhoscop (la pacienţii 0n stare ravă, cu tuse ine/cientă,spută v1scoasă).

(ntervenţia chirurgicală constă 0n e*ereze lobare sau sementare (uni$ saubilaterale) şi are in'icaţii limitate bronşiectazii localizate, la bolnavi tineri ără'isuncţii respiratorii severe, cu pneumonii recurente sau inecţii bronşice severe,hemoraii masive care pun 0n pericol viaţa bolnavului.

"ransplantul de plăm/n este o meto'ă mai mult teoretică, in'icată la cazuriselectate, cu insu/cienţă respiratorie, care nu răspun' la alte mi=loace 'etratament.


51/99

2NEUMONIILE

De+niţie

Cneumoniile sunt aecţiuni pulmonare infamatorii acute, cel mai recvent 'eetioloie inecţioasă, caracterizate moropatoloic prin infamaţia nesupurativă aparenchimului pulmonar şi clinico$ra'ioloic, printr$un sin'rom 'e con'ensarepulmonară.

Etio,o-ie

+. 1acterii pneumococ, sta/lococ auriu, streptococ, ?lebsiella pneumoniae,haemophlus infuenzae, bacil piocianic, leionella pneumophila şi alţi ermeni, mairari.

0: Micoplasme mcoplasma pneumoniae.

4: Bic7ettsii co*iella Burnetti (ebra X).

5. Chlamidii cham'ia psittaci (psitacoza).


52/99

I? 2neu#onii,e %acteriene

2eprezintă "#$E#& 'in totalul pneumoniilor. le pot / pro'use 'e oricebacterii patoene, 0nsă ermenele cel mai recvent incriminat este pneumococul.

)? 2neu#onia /neu#ococic

Etio/ato-enie

2eprezintă %#$F#& 'intre toate pneumoniile bacteriene.

6necţia se pro'uce, 'e reulă, pe cale aeriană, pneumococii aspiraţi 'e lanivelul oroarinelui a=un1n' 0n alveole, un'e 'etermină o reacţie infamatorie, cupro'ucerea 'e e*u'at alveolar boat 0n proteine, ce avorizează multiplicarea şirăsp1n'irea ermenilor. Acest e*u'at inectat urmează 'ouă căi spre teritoriilealveolare a'iacente (prin porii >ohn) şi spre bronşii, 'e un'e este aspirat 0n alteteritorii pulmonare.

Mor1o/ato,o-ie

Cneumonia pneumococică interesează, 0n special reiunile inerioare şiposterioare ale plăm1nului. ocalizarea la un sinur lob sau la c1teva semente estecel mai recvent 0nt1lnită, 'ar 0n #& 'in cazuri, aectarea poate / multilobară.

voluţia procesului infamator se 'esăşoară tipic 0n patru sta'ii

+. tadiul de congestie, ce se caracterizează prin constituirea unei alveolitecatarale, cu prezenţa unui e*u'at alveolar boat 0n proteine, celule 'escuamate,pneumococi şi rare neutro/le.

4. tadiul de hepatizaţie ro$ie, cu prezenţa 0n spaţiul alveolar 'e /brină,eritrocite e*travazate, numeroase neutro/le şi ermeni.

. tadiul de hepatizaţie cenu$ie, ce marchează 0nceputul procesului 'eresorbţie şi 0n care are loc 'istrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, aocitozaermenilor 'e către macroaele alveolare şi liza reţelei 'e /brină.

5. tadiul de rezoluţie, cu resorbţia e*u'atului alveolar. 9in'ecarea, 'e obiceise ace cu restitutio a' interum.

Ta%,ou c,inic3n ceea ce urmează, va / 'escrisă, pe lar, clinica pneumoniei pneumococice

lobare (Ppneumonie rancă lobarăM).

imptome

Debutul este brutal 0n ma=oritatea cazurilor, maniestat prin rison solemn,ebră, =unhi toracic, tuse.


53/99

+. 7risonul, violent, este 'e obicei unic (rareori repetat), 'urează 0n =ur 'e #'e minute şi poate / 0nsoţit 'e cealee, vărsături, epista*is.

4. 7ebra* importantă (peste F\>), urmează risonului.

. ]unhiul toracic cu localizare 'epen'entă 'e se'iul pneumoniei, a'eseasubmamelonar şi accentuat 'e respiraţie.

5. Tusea apare 'e reulă a 'oua zi 'upă rison, /in' rară şi iniţial uscatăulterior ea se intensi/că proresiv, 'evine pro'uctivă, cu e*pectoraţie caracteristică,ruinie şi a'erentă 'e un'ul recipientului 0n care este colectată.


54/99

a) orma comună, lobară* 'escrisă mai sus.

b) bronhopneumonia, ce apare 'e obicei, la copii 'upă boli anerizante sau lav1rstnici. voluţia este ravă, cu mortalitate crescută.

0: ,in punct de vedere evolutiv

a) pneumonii abortive, cu vin'ecare 0n 4$ zile

b) pneumonii ruste (conestii pulmonare), ce cuprin' +$4 semente, cusemne clinice mo'erate şi vin'ecare 0n E zile

c) pneumonii prelunite, la persoane cu imunitate scăzută.

4: +n !uncţie de v/rstă, aspecte particulare prezintă pneumoniile la copii (cu'ureri ab'ominale, vărsături, convulsii, meninism) şi la bătr1ni (ten'inţa spreinsu/cienţa car'iacă şi respiratorie, evoluţie ravă).


+. Pneumoniile bacteriene nepneumococice, in/rmate pe baza caracterelorclinico$ra'ioloice şi a e*amenului bacterioloic al sputei.

4. Alte boli pulmonare cu aspect clinico$ra'ioloic asemănător pneumoniatuberculoasă (apare, 0n special, la tineri, se localizează 'e pre'ilecţie la v1rurilepulmonare, are evoluţie mai ravă şi B^ pozitiv), in!arctul pulmonar* cancerulbronho'pulmonar inectat, abcesul pulmonar 0nainte 'e evacuare, pleurezia cu'ebut acut (vibraţii vocale abolite, matitate cu caracter lemnos, sufu pleuretic,abolirea murmurului vezicular, puncţia pleurală pozitivă), atelectazia pulmonară

limitată.

. Pneumoniile in!ecţioase nebacteriene (pneumoniile atipice), care au 'ebutproresiv, ebră mai puţin importantă, tuse iritativă ără e*pectoraţie, risoane rare,semne obiective 'iscrete, imaine ra'ioloică caracteristică.

5. Pneumoniile !ungice, apărute 'upă tratament prelunit cu corticoizi sauimunosupresoare, 0n care 'ianosticul este pus prin e*amenul sputei.


8ub tratament antibiotic, ebra sca'e 0n 45$5% 'e ore, starea enerală seameliorează proresiv, semnele clinice 'e con'ensare pulmonară reresează 0n$< zile, iar opacitatea pulmonară ra'ioloică 'ispare 'upă +#$+5 zile.

8emnele 'e prognostic sever sunt inecţiile cu pneumococ tip , aectareapulmonară multilobulară, v1rsta peste


55/99

Co#/,icaţii

+. Pleurezia serofbrinoasă parapneumonică ce apare 0n 4#& 'in cazuri,reprezintă o reacţie 'e hipersensibilitate la antienul pneumococic.

4. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) este rară (vezi PCleureziile

purulenteM).

. Abcesul pulmonar , ce survine rar, 0n special, 'upă inecţia cu tipul 'epneumococ.

5. Besorbţia %nt/rziată este mai recvent 0nt1lnită la bolnavii v1rstnici, labronşiticii cronici, 0n malnutriţie sau alcoolism.

:) •'iabet zaharat •alcoolism

•ciroză •stări imuno'eprimante (-69, hemopatii maline, splenectomizaţi) etc.

Trata#ent

&: "erapia antimicrobiană (Tabelul +)

Antibioticul 'e elecţie este penicilina: Doza 'e penicilină Q este 'e +."##.###$4.5##.### N6@zi i.m., 'ivizată la " ore interval (5 * 5##.###$"##.### N6), pe o 'urată'e E$+# zile

3n caz 'e alerie la penicilină, se va utiliza eritromicină* claritromicină,chinolone (pefo*acină, ciprofo*acină, ofo*acină, mo*ifo*acină).

,acă* după >I'G0 de ore de tratament* nu se obţine a!ebrilitatea*tratamentul trebuie să fe reconsiderat

•'ianostic incorect cancer, embolie, hematom, tumoră benină etc.

•me'icaţie eroare 'e aleere, eroare 0n 'oza= şi cale 'e a'ministrare

•ermene (rezistent la antibioterapia empirică) mcobacterii, anaerobi.

"abelul &

"ratamentul antiin!ecţios al pneumoniilor


56/99

er#eni 2re1era%i, A,ternative

Cneumococsensibil lapenicilină

Cenicilină 4,5 mil. N6@zi

>ealosporină 'e oriceeneraţie

3n caz 'e alerie

ritromicină 4 @zi (5 * 5##$"##m)

>laritromicină + @zi

Cneumococrezistent lapenicilină

Amo*icilină@aci' clavulanic4@#,5@zi

>etria*on +$4@zi

7luorochinolone

6mipenem 4 @zi (5 * eazolin 4$" @zi

>ealosporine 'e eneraţia a 66$666$69$a

;eropenem +,laritromicină + @zi

Azitromicină #,4< @zi

^lebsiellapneumoniae

>etria*on +$4, @zi

alte cealosporine 'eeneraţia a 666$a şi a 69$a

7luorochinolone

Ciperacilină@Tazobactam+4@+,5@zi Aztreonam $% @zi

;eropenem+,ealosporine 'e en. a 66$a, a666$a

7luorochinolone

>loramenicol +$5 @zi

Azitomicină #,4< @zi

Aztreonam $% @zi

rtapenem + @zi

Cseu'omonasaeruinosa

;eropenem +,eepime 4$5 @zi

Ciperacilin@tazobactam +"@4@zi

Ami?acină + @zi

Aztreonam $% @zi

.coli Amo*icilină 4$5 @zi Qentamicină +"#$45# m@zi


57/99

Croteus Ampicilină@sulbactam 4$5@+$4@zi

7luorochinolone,cealosporine

Ami?acină + @zi

Aztreonam $% @zi

eionellapneumophila

7luorochinolone

Do*iciclină 4## m@zi


>laritromicină + @zi

ritromicină 4 @zi

Anaerobirampozitivi

Cenicilină +#$4# mil N6@zi

Amo*icilină 5 @zi

>lin'amicină 4$ @zi


ritromicină 4 @zi

;eropenem +,lin'amicină 4$ @zi

Ampicilină@sulbactam 4$5@+$4@zi


;etroni'azol 4 @zi

7luorochinolone

;coplasmapneumoniae

>laritromicina + @zi


;o*ifo*acina 5## m@zievofo*acina 4


58/99


59/99

b) examenul sputei, eectuat cu coloraţia ram, arată numeroase neutro/le şicoci rampozitivi intra$ şi e*tracelulari culturile 'in spută pun 0n evi'enţă prezenţasta/lococului auriu

c) examenul biologic leucocitoză , anemie, trombocitopenie

') hemoculturile sunt pozitive pentru sta/lococ 0n 4#$#& 'in cazuri

e) examenul lichidului pleural:

Dia-nostic

Dianosticul pneumoniilor sta/lococice este suerat 'e apariţia sa la bătr1ni,copii sau taraţi, 0n con'iţii 'e spitalizare, sau 'e e*istenţa unui ocar septic,con/rmat 'e imainea ra'ioloică şi, mai ales, 'e evi'enţierea sta/lococului auriu

0n spută, 0n hemoculturi şi, eventual, 0n lichi'ul pleural.Evo,uţie !i /ro-nostic

8unt mai severe, mortalitatea put1n' atine +


60/99

0: "ratament asociat o*ienoterapie, combaterea şocului, evacuareaempiemului pleural etc.

? 2neu#onia stre/tococic

ste pro'usă cel mai a'esea 'e streptococul beta hemolitic 'e rup A şireprezintă +$


61/99


62/99

2a'ioloic* aspect 'e bronhopneumonie cu interesarea, 0n special, a lobilorineriori şi recvent cu microabcese şi semne 'e revărsat pleural.

*amenul sputei evi'enţiază aentul etioloic.

"ratamentul antimicrobian constă 0n meropenem, piperacilin@tazobactam,

carbenicilină sau ticarcilină. Durata tratamentului trebuie să /e 'e peste4$ săptăm1ni.

H? 2neu#onia cu -er#eni anaero%i

Qermenii anaerobi care in'uc mai recvent pneumonii sunt bacteroi'esrailis şi melaninoenicus, peptococ, peptostreptococ, usobacterii, clostri'ii(monomicrobiene sau 0n asociere).

>ăile 'e pătrun'ere a acestora sunt aspiraţia şi 'iseminarea limatică sauhematoenă.

"ablou clinic

6necţia pulmonară cu anaerobi 0mbracă patru tablouri clinice

a) pneumonia 'e aspiraţie cu anaerobi, caracterizată prin 'ebut proresiv cuebră, tuse pro'uctivă, e*pectoraţie mucopurulentă uneori cu miros eti'

b) pneumonia necrotizantă, ce poate urma 0n evoluţia prece'entei sau poateapărea 'e la 0nceput, caracterizată prin ormarea 'e multiple cavităţi pulmonare şi

0nsoţită recvent 'e empiem pleural sputa este abun'entă şi eti'ă, iar stareaenerală to*ică

c) abcesul pulmonar cu anaerobi tabloul este cel clasic

') empiemul pleural poate / aparent pe primul plan.

,iagnosticul unei pneumonii cu anaerobi este suerat 'e apariţia ei 0n con'iţii'e aspiraţie, 'e evoluţia rapi'ă spre abces unic sau abcese multiple şi 'e sputa saupuroiul pleural eti'.

"ratamentul constă 0n penicilină Q +4 mil.$4# mil. N6@zi, i.v., pe o 'urată 'e

minimum 4 săptăm1ni, 'upă care se va trece la a'ministrarea i.m. 0ncă4$5 săptăm1ni, 0n 'oză 'e 5 mil.$% mil. N6@zi.

Centru cazurile rave, cu stare to*ică, este utilă asocierea penicilinei Q cumetroni'azolul #,< i.v. 0n peruzie, la % ore.

8e mai pot utiliza amo*icilină, ampicilină @ sulbactam, clin'amicină,piperacilină @ tazobactam, meropenem, ertapenem, mo*ifo*acină.


63/99

7recvent apar şi inecţii pulmonare mi*te, 0n care ermenii anaerobi suntasociaţi cu cei aerobi. 3n acest caz se vor utiliza următoarele asociaţii 'e antibioticea) penicilină metroni'azol entamicină sau b) penicilină metroni'azol entamicină o*acilină.

8in'romul inecţios rav impune o*ienoterapie, reechilibrarehi'roelectrolitică, eliminarea actorilor avorizanţi ai inecţiei pulmonare.;ortalitatea 'epăşeşte +#& 'intre cazuri.

II? 2neu#onii,e ne%acteriene 5ati/ice6

Cneumoniile nebacteriene reprezintă #$


64/99


65/99

3n perioa'a 'e stare se instalează 'ispneea proresivă, tahipneică, cianoza,tahicar'ia şi e*pectoraţia spumoasă cu striuri sanuinolente.

*amenul /zic este sărac murmur vezicular 0năsprit şi raluri crepitante şisubcrepitante.

Explorări paraclinice

2a'ioloic se observă opacităţi in/ltrative e*tensive, interstiţiale şi alveolare,care ira'iază 'e la hil spre perierie.

*amenele 'e laborator uzuale in'ică leucopenie, eventual 98- accelerat,'ianosticul 'e certitu'ine /in' pus prin izolarea virusului 'in secreţianazoariniană şi mai ales prin teste seroloice (27>, reacţia -irst).

,iagnosticul 'e probabilitate se bazează pe conte*tul epi'emioloic, tabloulclinic şi ra'ioloic, iar cel 'e certitu'ine (tar'iv), pe teste seroloice şi virusoloice.

Evoluţie $i prognostic

Cneumonia ripală primitivă are o evoluţie severă cu mortalitate crescută, 'incauza insu/cienţei respiratorii acute, şocului şi coaulării intravasculare 'iseminate.

>omplicaţia sa cea mai recvent 0nt1lnită este suprainecţia bacteriană altecomplicaţii posibile sunt miozita, rab'omioliza, miocar'ita, pericar'ita,miolobinurie cu insu/cienţă renală acută etc.

"ratamentul vizează, 0n ormele severe, corectarea tulburărilor/ziopatoloice. :*ienoterapia se va institui precoce pe son'e nazale sau prin

respiraţie asistată. 8e pot a'ministra corticoizi i.v. şi amine simpaticomimetice.

3n ormele severe, c1n' este probabilă o inecţie cu tipul A 'e virusinfuenzae, se in'ică a'ministrarea c1t mai precoce (0n primele 45 'e ore)rimanta'ină sau amanta'ină timp 'e E$+# zile. 3n ormele mo'erate, c1n' esteprobabilă o inecţie cu tipul B 'e virus infuenzae, se recoman'ă tratament cuoseltamivir sau cu zanamivir timp 'e < zile.

Cro/la*ia se ace anual cu vaccinuri antiripale preparate 'in tulpinileprevalente local.

III? 2neu#onii,e 4n condiţii de i#unitate sc.ut

Crincipalele cauze care 'uc la 'epresii imune severe sunt reprezentate 'e86DA, hemopatiile maline, me'icaţia imunosupresoare, corticoterapia prelunită.a aceste persoane pot apărea pneumonii care au un spectru etioloic particular,cel mai recvent /in' pro'use 'e pneumocstis carinii, mcobacterium tuberculosis,virusul citomealic, haemophlus infuenzae, sta/lococul auriu, pneumococul.voluţia este 'eseori severă.


66/99


67/99

•prevenirea tromboembolismului pulmonar şi a ulcerului 'e stres.

Tratamentul se orientează 0n uncţie 'e terenul sub=acent, fora ('e=acunoscută) a pacientului, lacune şi limitele spectrului antibioticului 'e=a olosit,rezultatele microbioloice 'in prelevările eectuate. Hecesită asocierea

antibioterapiei ţintite cu mi=loace 'e imunostimulare (Tabelul 4)a) antibiotera#ia: deseori este necesar să se asocieze două sau mai multe clase de antibiotice;

durata minimă a tratamentului să#tăm'ni; b) imunostimulare.

Tabelul 2 Antibiotice indicate în pneumoniile nosocomiale

Su%ti/ er#eni 2re1era%i, A,ternative

Cneumoniile cuermeni

ramneativi

C. aeruinosa

. coli

^. pneumoniae

;eropenem,6mipenem,>eepime,

Ciperacilin@tazobactam

>iprofo*acin,evofo*acin,Aztreonam,

Ami?acin

Cneumoniile cuermenirampozitivi

8. aureussensibil lameticilină

Hacilină,

:*acilină

;eropenem,

Documents

Bolile Aparatului Respirator -Prof. Dr. Viorel Serban (1)